INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

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    INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Presentation Transcript

    • INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL o ITS Grupo heterogéneo de patologías transmisibles cuyo único elemento en común es compartir la vía sexual como mecanismo de transmisión E.T.S Enfermedades de Transmisión Sexual Organización Mundial de la Salud (OMS), 1998 El término “Enfermedad” se volvió inapropiado para infecciones asintomáticas y con consecuencias en ocasiones irreversibles I.T.S Infecciones de Transmisión Sexual MINSAL, Normas de manejo y tratamiento de ITS, 2008
    • Definición Son infecciones causadas por diversos agentes (bacterias, virus, parásitos, protozoos) cuyo mecanismo de transmisión es el contacto sexual: genital, oral y anal. Prevenibles mediante 3 conductas: abstinencia sexual, pareja única o uso de preservativo.
    • Transmisión Vertical De ITS (Transmisión madre-hijo/a) EMBARAZO -Transplacentaria (infecciones congénitas) -Vía ascendente -Contacto PARTO (infecciones perinatales) -Lactancia POST PARTO (Infecciones post natales) -Secreciones maternas
    • Agentes De Transmisión Sexual Bacterias: Neisseria Gonorrhoeae Chlamydia Trachomatis Treponema Pallidum Gardenella vaginales Virus Herpes Simplex Vs Hepatitis A, B, C Papilomavirus humano VIH Protozoos Trichomonas vaginalis Cryposporidium Ectoparásitos Pithirius pubis Sarcoptes scabiei Hongos Cándida albicans
    • Principales Agentes Causantes De ITS Maternas Con Riesgo De Transmisión Vertical BACTERIANAS VIRALES Chlamydia trachomatis Hepatitis B Treponema pallidum Hepatitis C Ureaplasma urealyticum Herpes genital (VHS-2) Neisseria gonorrhoeae Papilomavirus VIH
    • Las ITS Durante La Gestación Se Relacionan Con: RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INFECCION OVULAR ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PARTO PREMATURO NEUMONIA Y CONJUNTIVITIS ENDOMETRITIS POST PARTO ABORTO MORTINATOS
    • Sífilis Enfermedad infecciosa sistémica. Agente Causal: Treponema Pallidum (Espiroqueta- Anaerobio facultativo) Manifestaciones: Precoces (Contagiosas) Tardías (No contagiosas) Evolución Variable: 1/3 recuperación total, 1/3 etapa latente y 1/3 etapa destructiva (Sífilis terciaria)
    • Clínica Sífilis Periodo De Incubación: 4 semanas (3- 90 días) Presentación: -Sífilis primaria: Punto de inoculación (Entrada). -Sífilis secundaria: Diseminación hematógena. -Sífilis terciaria: Etapa destructiva. Años de infección no tratada o mal tratada.
    • Sífilis Primaria Mácula  Pápula  Ulcera -Ulcera: No dolorosa, base indurada, borde definido y secreción serosa fondo. Única. Muy contagiosa. Ubicación: hombre el surco balano prepucial y mujer vulva, canal vaginal, cuello uterino y ano. Asociado a adenopatía regional, única, no dolorosa.
    • Sífilis Secundaria 6 meses post-primoinfección. Brotes duación 2 semanas. 30% aún presente lesión primaria Inicio se asocia con síntomas similares a estado gripal. Lesiones cutáneas, máculas eritematosas, no pruriginosa en tronco y extremidades. Linfadenopatías ganglios generalizados, pequeños y no dolorosos.
    • Sífilis Secundaria Lesiones Mucosas: Condilomas planos, parches mucosos y boqueras. Condilomas planos: Pápulas o nódulos con olor característico. Ubicados en zonas humedas y calientes (Región vulvar y perianal). Parches mucosos: Placas blanquecinas y húmedas. Ubicadas en mucosa bucal y genital. Compromiso de Fanereos: Alopecia Alopercia: Alopecia en parches. Alopecia cola de las cejas.
    • Parche Mucoso Perianal Alopecia Condiloma Plano Sifilítico
    • Sífilis Terciaria Años después de la Sífilis Primaria en pacientes no tratados o mal tratados. Pacientes VIH o inmunodeprimidos puede ocurrir precozmente. En esta etapa la enfermedad no es transmisible. “Etapa Destructiva”  Lesiones productos de reacciones de hipersensibilidad.
    • Sífilis Terciaria Sífilis cardiovascular Goma sifilítico (piel, mucosa y óseo) Neurosífilis Sífilis meningovascular Tabes dorsal Parálisis cerebral
    • Sífilis Cardiovascular Goma Sifilítico Neurosífilis • Compromiso de grandes vasos y válvulas cardíacas. • Lesiones granulomatosas destructivas. • Por compromiso SNC. • Se manifiesta por una aortitis • Pueden manifestarse en piel, mucosa y hueso. • Complicación: Estenosis coronaria, Aneurisma aórtico (con compromiso Coronario) o insuficiencia valvular aórtica. • Lesiones mucosas ulcera aspecto de sacabocado. • Lesiones óseas afectan huesos largos, destrucción periostio. • Lesiones osteolíticas pueden producir perforaciones en tabique nasal y paladar duro. • Manifestaciones: meningitis sifilítica, compromiso de los pares craneanos, sífilis meningovascular, tabes dorsal y parálisis general progresiva. • Puede ser asintomática. Pero presenta alteraciones del LCR. • Déficit cognitivo, motor, sensorial y alteraciones oftálmicas, PC y signos meningitis.
    • Sífilis Meningovascular Precoz (<1 año) Compromiso Arterias cerebrales Meningitis Sifilítica Neurosífilis Asintomática Sífilis Terciaria Tabes Dorsal Alteración propiocepción y reflejos tendinosos Parálisis General Cambios de la personalidad Tardía (>1 año)
    • El diagnóstico de sífilis en embarazadas constituye una urgencia médica pues se trata de una enfermedad infecciosa sistémica con alto riesgo de contagio fetal Riesgo de contagio fetal: 50% - 90% en Sífilis Primaria y Secundaria. 40% -80% en Sífilis Latente Precoz < 30% en Sífilis Latente Tardía Si el diagnóstico y tratamiento de la embarazada no se realizan de manera oportuna, los resultados esperados son: Aborto en el 25% de los casos Mortinato en el 25% de los casos El 50% de recién nacidos vivos tiene alta probabilidad de estar infectado El 60% de los RN infectados son asintomáticos al momento del parto Si la embarazada infectada es tratada en forma oportuna y adecuada antes de las 20 semanas se evitará el contagio en el 100% de los recién nacidos Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008
    • 1. SIFILIS CONGENITA PRECOZ: Hasta los 2 años de vida Presentación: Aborto y/o mortinato. Lesiones cutáneas RN: ampollares sifilítico) o maculo papular simétrica . palmo-plantar (pénfigo Lesiones mucosas: parches mucosos, rágades y condilomas planos. Lesiones óseas: osteocondritis, epifisitis o periostitis falánges. Compromiso SNC: meningitis. Compromiso ocular: uveitis, glaucoma y coriorretinitis. Compromiso renal: glomerulonefritis, síndrome nefrótico. Otras alteraciones: adenopatías generalizadas, anemia –ictercia, hepatoesclecnomegalia, rciu.
    • 2. SIFILIS CONGENITA TARDIA: Desde los 2 años de vida Presentación: Formación de gomas y desarrollo neurosífilis Estigmas -Dientes de Hutchinson -Molares de mora -Perforación del paladar duro -Nariz en silla de montar -Tibias en “sable” -Opacidades corneales y/o atrofia óptica -Sordera por compromiso del VIII par -Hidrartrosis
    • Dientes de Hutchinson Tibias en Sable Nariz en silla de montar
    • Laboratorio El diagnóstico de Sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica, los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos Exámenes diagnósticos: No Treponémicos: VDRL RPR Los exámenes no treponémicos se hacen reactivos semanas después de la infección, pudiendo estar no reactivos en la Sífilis Primaria dando lugar a falsos negativos Treponémicos: FTA- Abs (Prueba con anticuerpo treponémico fluorescente) MHA- TP (Microhemaglutinación Treponema pallidum) Ambas son sólo pruebas de confirmación, no se deben utilizar para seguimiento, debido a que permanecen positivas por muchos años después del tratamiento. Otras: Microscopía de campo oscuro Inmunofluorescencia directa Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008
    • Control Prenatal 1° VDRL o RPR En el primer control prenatal 2º VDRL A las 28 semanas de gestación VDRL Entre las 32 y 34 semanas en Pacientes con perfil de riesgo 3º VDRL Ingreso maternidad Criterios: • Antecedentes: • ITS previas Si el ingreso se realiza después de las 24 semanas, realizar 2° con al menos 8 semanas de diferencia • Consumo y abuso de drogas y/o alcohol • Más de una pareja en último año • Pareja con conductas de riesgo Ningún RN debiera ser dado de alta sin el resultado del VDRL Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008
    • Tratamiento
    • Reacción Jarish- Herxheimer Reacción aguda febril. Se presenta 4- 12 hrs después de la primera dosis de Penicilina.Se mantiene por pocas horas. No reaparece en tratamientos posteriores. Teoria: liberación de endotoxinas por detrucción masiva de espiroquetas. 50% sífilis primaria, 90% sífilis secundaria y 25% sífilis latente precoz Rara en sífilis latente tardía Advertir al paciente. NO CONFUNDIR CON REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD A LA PENICILINA.
    • Gonorrea Agente causal: Neisseria Gonorrhoeae (Diplococo Gram -) Produce supuración aguda de la mucosa  invasión tisular, inflamación crónica y fibrosis. Complicaciones: Sin tratamiento o mal tratamiento
    • Clínica Gonorrea Incubación: 3- 5 días. Periodo de transmisibilidad de meses a años. Existen portadores asintomáticos. Presentación: - Hombre secreción uretral purulenta o mucopurulenta. Autolimitada o portador asintomático. - Mujer secreción cervical purulenta o mucopurulenta. Asintomático.
    • Otras Manifestaciones Proctitis Faringitis Gonocócia • Generalmente asintomática ambos sexos. • Se presenta odinofagia. en • Presentación: descarga rectal, ardor rectal, sensación de humedad persistente o irritación perianal persistente. • Anoscopía: Eritema, sangrado puntiforme y exudado purulento. como • Examen Físico: Eritema, exudado mucopurulento escaso y adenopatías. Conjuntivitis Gonocócia • Presentación: edema de párpados, quemosis y secreción purulenta abundante. • Sin tratamiento conduce a ceguera por ulceración corneal  Ojo: Oftalmia gonocócia neonatal.
    • Complicaciones HOMBRES MUJERES Epidimitis Estrechez Uretral Prostatitis Aguda EIP con infertilidad secundaria
    • Laboratorio Tinción de Gram: Diplococos Gram negativos intracelulares. Sensibilidad 90% - Especificidad 99% (menor en mujeres). Cultivo: Medio selectivo (Thayer- Martin). Confirmatorio.
    • Tratamiento
    • Clínica Incubación: 7- 21 días Asintomática 20-50% en hombres y 75% mujeres. Similar a Uretritis gonocócia. Secreción uretral escasa tipo muco- serosa (Fundamentalmente matinal). Leve disuria, prurito y escasa congestión meato uretral.
    • Uretritis No Gonocócica (UNG) Síndrome clínico caracterizada por uretritis no producida por Neisseria Gonorrhoeae. Agente Causal: 1°Chlamydia Trachomatis 2° Ureaplasma Urealyticum 3° Mycoplasma genitales. Incidencia 5.1 x 100.000 habitantes.
    • Complicaciones Chlamydia Trachomatis Hombres Mujeres Epididimitis Cervicitis Síndrome de Reiter Salpingitis (uretritis + conjuntivitis + artritis poliarticular asimétrica) Infertilidad
    • Laboratorio Tinción Gram : Polimorfonucleares mayor o igual a 5 PMN x campo. Ausencia de diplococos Gram (-). Cultivo (-) para Gonococo. *Descartar infección por Neisseria Gonorrhoeae (asociación 40%). Exámenes para CT Inmunofluorescencia directa PCR Exámenes para UU Cultivo en medio enriquecido (5 días) PCR
    • Tratamiento
    • Herpes Genital Agento Causal: Virus Herpes Simple (VHS) Dos variantes: - VHS 1  Afecciones bucofaríngeas - VHS 2  Afecciones genitales Manifestaciones clínicas - Asintomática seguido por períodos de latencia y posteriores reactivaciones.
    • Clínica Primoinfección Transmisión: contacto genital, oro-genital u oro-anal. Incubación: 2-20 días. Pródromo ardor y prurito. Placa eritematosa, localizada, vesículas 1-3mm. Vesículas se ubican en : Glande, prepucio o cuerpo del pene en el hombre. Vulva o cuello uterino en la mujer. Puede presentarse con fiebre, decaimiento, linfadenopatía regional y disuria
    • Clínica Recurrencia Diferente de Herpes Genital recidivante. Esta última se refiere al número de episodios >6 al año. Se presenta en >80% de los pacientes. Clínica más atenuada y excreción viral más corta. Puede desencadenarse por: estrés físico y emocional, alteraciones del ciclo sueño-vigilia, relaciones sexuales, inicio del ciclo menstrual y fiebre mantenida. Pueden prolongarse en sobreinfección bacteriana de las lesiones y por inmunodepresión.
    • Herpes Neonatal Infección neonatal por virus herpes se caracteriza por lesiones muco-cutáneas y enfermedad visceral cuya complicación más grave es la encefalitis. Mayor riesgo se asocia a primoinfección de la madre en las últimas semanas de embarazo. 50% de las embarazadas no registra antecedentes de herpes genital.
    • Laboratorio Test de Tzanck: Citodiagnóstico. Células gigantes multinucleadas. Serología: Anticuerpos IgG e IgM en suero (4-7 días postinfección). IgG de por vida. PCR Inmunofluorescencia Directa Cultivo Viral: Método standard. En contra costo y tiempo.
    • Tratamiento
    • Bibliografía - Guía Clínica: Normas de manejo y tratamiento ITS 2008. - Infecciones de transmisión sexual en Chile - Clínica Las Condes. http://www.clc.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%2 0revista%20médica/2011/6%20nov/12_Infecciones_de _transmision_sexual_(ITS)_en_chile-15.pdf - Enfermedades de transmisión sexual - PUC. http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaIntern a/pdf/EnfTransmisionSexual.pdf