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CARDIOPATÍA CORONARIA<br />María Alejandra Pulgar Godoy<br />IV Medicina<br />Dr. Raúl Romero<br />
Definición<br />Las alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria.<br /><ul><li>Numerosas pa...
 Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > 73.000 vidas salvadas al año  </li></li></u...
Sexo masculino.
Antecedentes familiares.
Alteraciones genéticas.</li></li></ul><li>Factores De Riesgo Modificables<br />Dislipidemia.<br />Hipertensión arterial.<b...
Daño en el endotelio<br /><ul><li> Entrada de LDL bajo endotelio.
 Atraccion de leucocitos
 Deposito de una capa de plaquetas</li></ul>Suficiente<br />HDL <br />Poco HDL o mucho LDL<br />Los  leucocitos sacan LDL ...
Daño en la Cápsula dePLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio)<br /><ul><li> Contacto de factor tisular con la sangre</li>...
Angina Estable<br />Dolor o malestar retroesternal.<br />Carácter opresivo.<br />Irradiación: región interescapular, cuell...
<ul><li> Muerte súbita
Angina inestable
 Infarto de miocardio</li></ul>SCA:las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma<br />
Angina Inestable<br /><ul><li>Se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio</li></ul>Se presen...
Diagnóstico diferencial: IAM (No hay evidencia de necrosis).</li></li></ul><li>Nueva definición (2000) del IAM:Elevación y...
Carácter opresivo<br />
El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma ...
Infarto Subendocardico<br />Infarto Transmural<br />Necrosis isquémica afecta al grosor total, o casi total, de la pared v...
Paciente Con Dolor Torácico Sospechoso De  Isquemia Miocárdica<br />ECG<br />Elevación persistente del segmento ST<br />De...
La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependiente<br />
Desde los años  80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusión con fibrinolíticos y antiagregacion....
Estrategias De Reperfusión En El IAM<br />Trombolisisfarmacológica<br />Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK<br />Angioplastia...
Angioplastía<br />23<br />
El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev...
SCA SIN Elevación del segmento ST<br />Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. <br />Ingreso y estrategia según est...
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Cardiopatía coronaria

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  1. 1. CARDIOPATÍA CORONARIA<br />María Alejandra Pulgar Godoy<br />IV Medicina<br />Dr. Raúl Romero<br />
  2. 2. Definición<br />Las alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria.<br /><ul><li>Numerosas patologías coronarias : La más frecuente es la ateroesclerosis. Otras como embolias, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.</li></li></ul><li><ul><li> La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes
  3. 3. Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > 73.000 vidas salvadas al año </li></li></ul><li>Factores De Riesgo No Modificables<br />4<br /><ul><li>Edad.
  4. 4. Sexo masculino.
  5. 5. Antecedentes familiares.
  6. 6. Alteraciones genéticas.</li></li></ul><li>Factores De Riesgo Modificables<br />Dislipidemia.<br />Hipertensión arterial.<br />Diabetes mellitus.<br />Tabaquismo.<br />5<br />
  7. 7. Daño en el endotelio<br /><ul><li> Entrada de LDL bajo endotelio.
  8. 8. Atraccion de leucocitos
  9. 9. Deposito de una capa de plaquetas</li></ul>Suficiente<br />HDL <br />Poco HDL o mucho LDL<br />Los leucocitos sacan LDL a la circulación<br />Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas).Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . <br />El LDL se oxidadesencadenando una compleja respuesta inflamatoria. <br />PLACA VULNERABLE<br />REPARACION <br />con mas o menos cicatriz<br />REGRESION<br />Evolucion a <br />PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado<br />
  10. 10. Daño en la Cápsula dePLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio)<br /><ul><li> Contacto de factor tisular con la sangre</li></ul>Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos<br />Capa de plaquetas, mínimo trombo<br />TROMBO MURAL <br />O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, <br />TROMBO OCLUSIVO<br />Plaquetas+ trombina+fibrina<br />y hematies<br />Progresión de la lesion<br />REPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLE<br />Posible isquemia continuada. Puede seguir vulnerable, Puede embolizar<br />
  11. 11.
  12. 12. Angina Estable<br />Dolor o malestar retroesternal.<br />Carácter opresivo.<br />Irradiación: región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. <br />Factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones)<br />Corta duración (1 a 5 min.). <br />Autolimitación de actividad evita aparación del dolor.<br /><ul><li>Diagnóstico: </li></ul>ECG normal o alteraciones mínimas,<br />Test de esfuerzo (angina o IDST).<br /><ul><li>Morbimortalidad anual 2-30%.</li></li></ul><li>
  13. 13. <ul><li> Muerte súbita
  14. 14. Angina inestable
  15. 15. Infarto de miocardio</li></ul>SCA:las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma<br />
  16. 16. Angina Inestable<br /><ul><li>Se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio</li></ul>Se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos.<br />Más prolongado y no desaparece con el reposo.<br /><ul><li>ECG: onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST.
  17. 17. Diagnóstico diferencial: IAM (No hay evidencia de necrosis).</li></li></ul><li>Nueva definición (2000) del IAM:Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)<br />
  18. 18. Carácter opresivo<br />
  19. 19. El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico<br />
  20. 20. Infarto Subendocardico<br />Infarto Transmural<br />Necrosis isquémica afecta al grosor total, o casi total, de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria.<br />Área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o máximo la mitad, pudiéndose extender en sentido lateral mas allá de la zona perfundida por una sola arteria coronaria.<br />
  21. 21.
  22. 22. Paciente Con Dolor Torácico Sospechoso De Isquemia Miocárdica<br />ECG<br />Elevación persistente del segmento ST<br />Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos<br />Sin cambios ECG o alteraciones no específicas<br />Estrategia dirigida a la reperfusiónóptima. <br />Ingreso en UCI<br />Tto antitrombotico óptimo. <br />Tto anti isquémico.<br /> Ingreso según estratificación<br />Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso<br />
  23. 23.
  24. 24. La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependiente<br />
  25. 25. Desde los años 80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusión con fibrinolíticos y antiagregacion.<br />O la reperfusion con angioplastia percutanea. Este tratamiento ha determinado una importante reducción de la mortalidad tras IAM<br />
  26. 26. Estrategias De Reperfusión En El IAM<br />Trombolisisfarmacológica<br />Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK<br />Angioplastia percutánea<br />Revascularización quirúrgica<br />
  27. 27. Angioplastía<br />23<br />
  28. 28. El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero.<br />Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.<br />
  29. 29. SCA SIN Elevación del segmento ST<br />Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. <br />Ingreso y estrategia según estratificación<br /><ul><li>Nitratos
  30. 30. Betabloqueantes
  31. 31. Calcioantagonistas</li></ul>Tratamiento <br />anti isquémico<br /><ul><li> Heparina (no fraccionada o BPM)
  32. 32. Antiplaquetarios:</li></ul> - Aspirina<br /> - Tienopiridinas (Clopidogrel)<br /> - Inhibidores GP IIb/IIIa<br />Tratamiento <br />anti trombótico<br />
  33. 33. Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo<br />El deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas<br />
  34. 34. Consecuencias Del IAM/ Letalidad<br />
  35. 35. 419 pts post IAM Colest<240<br />Seguimiento 5 años<br />NEJM 1996;335:1001<br />Tras un primer IAM, la OR de muerte a 5 años para los pacientes que siguen fumando respecto a los que dejan de fumar es <br />3,07 (IC 95% 1,13-8,33)<br /> Serrano Rev Esp Cardiol 2003;56:445<br />La prevención secundaria es la mejor estrategia para reducir la mortalidad tardía tras el IAM determinada por la progresión de la enfermedad aterosclerosa<br />Lorgeril <br />Circulation 1999;99:779<br />
  36. 36. ¡¡¡GrrraaaAACIassssss!!<br />
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