Familia de Togavirus y Bunyavirus

1. • Familia Togaviridae
• Familia Bunyaviridae
Equipo #3
3º A
Alumno: Gerson Vázquez
Lic. Medicina

2.  En un tiempo fueron llamados Arbovirus, una buena parte de
ellos son transmitidos por artrópodos y en general son
portadores de enfermedad febril que frecuentemente se
asocia con síntomas de tipo artrítico, enf. hemorrágicas y en
ocasiones con enfermedades del sistema nervioso central.

3.  Virus de ARN, forma cuboide, pequeños entre 40 y 60
nanometros con envoltura, los virus que integran este grupo
son Togavirus que contienen a los Flavovirus, Alfavirus,
Rubivirus, Pestivirus y Arterivirus
 Importantes: Alfavirus, Flavivirus y Rubivirus
Pestivirus asociado con cuadros diarreicos y Arterivirus no es
causante de ninguna patología en el ser humano.

4.  -Diámetro de 40-50 nanómetros
-Genoma de ARN
 Enfermedades: Encefalitis, E. San luis, E. Japonesa, E. del
Valle Murray, E. Rusa y enfermedades como Fiebre amarilla y
dengue al igual que recientemente se incorporó virus de
Hepatitis C.

5.  Genoma ARN de cadena positiva, capside icosaedrica y una
envoltura, 40-65nm.
 La glucoproteina E (contiene 2 glucoproteinas en
capside/E1,E2) se pliega, se empareja con otra glucoproteina
E y atraviesa la superficie del virion para formar una capa de
proteínas externas. El virus penetra en la celula por
endocitosis mediada por receptores, la envoltura vírica se
fusiona a la membrana del endosoma tras la acidificación de
la vesicula con el fin de introducir la capside y el genoma en
el citoplasma celular (Igual que alfavirus la adhesión y
penetración)
 Puede adherirse a los receptores Fc de los macrófagos,
monocitos y otras células cuando esta revestido de un
anticuerpo.

6.  Patogenia: Por artrópodos, depositándose en los tejidos de la
piel y llegando a la vascularización llegando a los ganglios
linfáticos regionales y generando viremia distribuyéndose a
hígado, bazo, riñón, medula ósea, ganglios linfáticos,
corazón y meninges. Causando citolisis (destrucción de una
célula) al lugar donde llega.
 Cuadro clínico: Fiebre, cefalea previa de inoculación de 3-6
días. Eritema ocular y facial, hemorragias locales, petequias
(hemorragia pequeña mostrada como mancha elevada) en
mucosas como encías, nariz y tracto intestinal, presentando
hematemesis, Afecciones en miocardio, proteinuria y daño
hepático inflamatorio, ictericia puede tener también
encefalitis y meningoencefalitis.

8.  Dx: Principalmente clínico, Epidemiológico (Distribución de
transmisores), Laboratorio mediante aislamiento de virus,
estudio serológico en anticuerpos específicos (ELISA,
inmunofluorescencia, neutralización etc.)
 Tratamiento y Prevención: No hay tratamiento, cuidando
complicaciones que puedan presentarse. Se dispone de una
vacuna con virus vivos atenuados de la cepa 17D a niños
mayores de 9 meses.

9.  Picadura hecha por mosquito Aedes aergypti con el virus del
dengue. Incubación de 5 a 8 días
Cuadro clínico: Dolor muscular generalizado, cefalea, dolor
retroorbitario, fiebre intensa de 40ºC o mas, exantema muscular
puntiforme en rodillas y codos, lesiones cutáneas escarlatiformes
en tronco.
 Grado I – Fiebre, prueba torniquete +
Grado II – Lo anterior mas hemorragia de piel, boca y melena
Grado III – Agitación e Insuficiencia circulatoria
Grado IV – Síndrome de Choque Hipovolémico
 Tratamiento: Dependiendo evolución de enfermedad, soluciones
intravenosas de dextrosa, transfusiones sanguíneas y expansores
de plasma.

11.  Virus esférico, de 60 nanometros, presenta nucleocapside
helicoidal con RNA de una sola cadena y envoltura de
glicoproteínas y arginina.
 No provoca efectos citopatologicos identificables
 Entra e infecta nasofaringe y pulmones, se disemina a
ganglios linfáticos y al sistema monocito-macrófago, los
anticuerpos pueden inhibir la transmisión del virus como en
una mujer embarazada inmunodeficiente, pasando al feto.

12.  Cuadro clinico: Cefalea, fiebre ligera, odinofagia y coriza
(rinitis aguda), exantema maculopapuloso de color rosado
con manifestación descendente de frente, cuello, tronco
brazos y piernas. En BH presenta leucopenia con posibilidad
de leucocitosis, pudiendo surgir daños importantes en bazo
dando una purpura trombocitopenica (sist. inmunitario
destruye plaquetas) al igual que dando cuadros de encefalitis
posinfecciosa.

13.  Rubeola congénita: atraviesa membrana placentaria la
madre puede padecer o no rubeola.
es un teratógeno sistémico, afectando sistema hematológico,
cardiovascular, ojo, audición, hígado, páncreas,
musculoesqueletico, sist. nervioso central y aparato
inmunológico.
 Dx: Por demostración de anticuerpos específicos (ELISA,
hematoglutinacion, neutralización)
Tratamiento y Prevención: Vacuna disponible a partir de virus
atenuados de cultivos celulares, aplicar entre los 12-15
meses de edad. Si hay rubeola en embarazo se decide si se
continua o no con el embarazo.

15.  Similar a Flavivirus, tiene mas importancia en medicina
veterinaria que en humana.
Cuadro clinico: Generalmente cuadro catarral, con fiebre,
mialgias y en ocasiones exantema, existiendo solo dos
cuadros clínicos importantes:
-Sindbis: artralgia, erupción cutánea y malestar general
-Fiebre Chinkunguya: Transmitido por Aedes aegypti,
presentando cuadro febril, mialgias y artralgia con exantema
maculopapular y prurito importante en tronco y
extremidades y excepcionalmente se produce cuadro
hemorrágico.

16.  Capside icosaedrica y genoma de ARN monocatenario, 45-
75nm con envoltura, el genoma de los togavirus codifica
proteínas precoces y tardías. El virus penetra en la celula por
endocitosis mediada por receptores, la envoltura vírica se
fusiona a la membrana del endosoma tras la acidificación de
la vesicula con el fin de introducir la capside y el genoma en
el citoplasma celular (Igual que flavivirus).
 Liberados en el citoplasma los genomas de los alfavirus se
unen a los ribosomas para sintetizar ARNm. El genoma es
traducido en fase precoz y tardia.
 La abundancia del ARNm tardío hace posible la producción de
una gran cantidad de las proteínas estructurales necesarias
para el empaquetamiento del virus.

17.  Se agrupan un gran número de virus (200 virus de ARN) y se
clasifican en: Hantavirus, Nairovirus, Bunyavirus,
Phleobovirus y Uukuvirus. Responsables de Fiebres
Hemorrágicas y la encefalitis de California.
Transmitido por artrópodos como garrapatas y mosquitos.
-Bunyavirus: Encefalitis de california
-Flebovirus: F. del valle de rift
-Nairovirus: F. hemorrágica de Crimea
-Uukuvirus: Virus uukuniemi
-Hantavirus: Virus Hantaan

18.  Características: Virus esférico de 90-120 nanómetros con ARN
en tres porciones, una grande, mediana y pequeña, envoltura
con 2 glicoproteínas (G1,G2) y proyecciones superficiales.
 En mayor parte la G1 interacciona con B-integrinas de la
superficie celular y se internaliza por un proceso de
endocitosis. La fusión de la envoltura con las membranas
endosomicas como consecuencia de la acidificación comporta
la liberación de la nucleocapside en el citoplasma y el
comienzo de la síntesis de ARNm y de proteínas.


19.  Patogenia: Con picadura de vector se inoculan los virus en
sangre del huésped y después transportados a los órganos
blancos, según el virus que se trate, el cerebro, hígado y
riñón en donde se producen edemas, fenómenos vasculares e
infiltración celular.

21.  Cuadro Clínico: Después de un periodo de incubación de 3-7
días, se presenta fiebre, cefalea nauseas, vomito,
convulsiones y rigidez de nuca. Dependiendo la etiología se
irán presentando diferentes cuadros clínicos, vasculitis,
rinitis, hepatitis, encefalitis aguda y coagulación
intravascular diseminada.
 Dx: Se establece mediante estudios inmunoserologicos
(ELISA, neutralización)
Tratamiento: Para manejo terapéutico del paciente afectado
se a utilizado la ribavirina con algunos resultados.

22.  Romero Cabello (1999). Microbiología y Parasitología humana.
2da Edición. Editorial Panamericana. México DF.