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  • 1. OSTEODISTROFIA RENAL  EQUIPO 7
  • 2.  Osteodistrofia renal es una complicación multifactorial insuficiencia renal terminal-dialisis. Lesiones: *Osteítis fibrosa quística (OFQ). *Osteomalacia (OM). *Enfermedad mixta (Emix). *Enfermedad moderada (EM). *Enfermedad adinámica (Ead). *Amiloidosis ósea posdiálisis.
  • 3. Riñón  Riñon manejo mineral (calcio, fosforo, magnesio) y el pH.  Enfermedad metabolica del hueso es predecible.  Excresión de fósforo. Daño acumulación de fosforo  caída en el Calcio sérico y estimulación de la secreción de Hormona paratiroidea.  El calcitrol estimula la reabsorción de calcio en el intestino y favorece la movilización de calcio del hueso.
  • 4.  Riñon excreción de Aluminio y de microglobulina beta 2.  Aluminio factor de la osteomalacia y de la lesión adinámica del hueso.  Microglobulinacondiciona la amiloidosis osea en pacientes en dialisis.
  • 5. Variedades de lesión osea en IR  Alto remodelamiento (Osteitis fibrosa y lesion mixta): Presencia de niveles elevados de PTH.  Bajo remodelamiento (osteomalacia y Enf. Adinamica ósea): cursa con niveles bajos de PTH > en Px sometidos a hemodiálisis crónica.
  • 6. ENFERMEDADES DE ALTO REMODELAMIENTO
  • 7. Osteítis fibrosa quística e hiperparatiroidismo secundario  Exceso de PTH OFQ *Aumento en numero y actividad de los osteoclastos y en la resorcion osea, y fibrosis de la medula osea.  Alto remodelamiento evoluciona con un aumento del osteoide. osteoide se mineraliza, pero el calcio depositado es una sal amorfa de fosfato de calcio en vez de hidroxiapatita.
  • 8. Patogenia del hiperpatiroidismo secundario  Descenso de calcio en suero estimula la secrecion de PTH.  Factores que contribuyen: *retención de fisfato. *hiperplasia de las paratiroides con desplazamiento del punto medio de inhibición del calcio a la derecha. *caída de los niveles de calcitriol. *Resistencia esqueletica de la PTH y sus fragmentos.
  • 9. Retención de fosfato y deficiencia de calcitriol  “hipotesis del trueque” A medida que la filtración glomerular disminuia aumento en los niveles de fosforo sérico con una transitoria y recíproca caída en los niveles de calcio sérico. estimularia la secreción de PTH ocasionaria fosfaturia y normalizaría los niveles de calcio y fósforo.  El trueque resultante la normalización de los niveles de fosforo sérico a expensas de una hipersecreción sostenida de la PTH.
  • 10. Malabsorición de calcio  Px con Insuf. Renal moderada: Los niveles de calcitrol pueden ser normales o discretamente bajos Absorción intestinal de calcio es normal.  Insuf. Renal terminal: la deficiencia de calcitrol es suficiente para causar una absorcion intestinal deficiente balance negativo de calciohipocalcemia.
  • 11. Alteración en la regulación de la secreción de PTH por el calcio  La resistencia a la supresion por calcio puede vencerse al incubar glandulas paratiroides con dosis ascendentes de calcitriol.  Px hhipocalcemicos en hemodialisis tratados con dosis endovenosas de calcitriol 3 veces x semana los niveles de PTH se redujeronmecanismo retroalimentario que regulaba la secrecion de PTH por un receptor de calcitriol en glandulas paratiroides.
  • 12. Hiperplasia paratiroidea  Hallazgo en hiperparatiroidismo secundario  Una vez establecida la hiperplasia es resistente a la administración de calcitriol, sobretodo la forma nodular
  • 13. Dx del hiperparatiroidismo y de la Osteítis Fibrosa Quística  Altos niveles de PTH y cambios radiográficos:  Resorción subperióstica en falanges  Erosiones en epífisis proximal de tibia, cuello del fémur, húmero y clavícula  En cráneo hay un moteado con áreas de resorción ósea (osteoesclerosis)  Baja densidad ósea en columna y cadera  Aumento en cantidad de osteoclastos y osteoblastos
  • 14. Prevención y Tx del hiperpartiroidismo  Control del fósforo:  Restricción dietética del 600-800 mg/día  Sales de calcio como fijadores de Ca y P  Acetato de Ca como fijador de P (fija el doble de P por cantidad de Ca absorbido)  Con el empleo de fijadores de fósforo a base de calcio hay peligro de hipercalcemia
  • 15.  Control de calcio:  Cuando la FG cae por debajo de 50 ml/min se reduce la absorción de Ca intestinal por disminución en la síntesis de calcitriol  Si el nivel de PTH es muy alto, iniciar tx con calcitriol  Hay tendencia a desarrollar hipercalcemia después de algunos meses de tx  Analizar Ca y P séricos periodicamente  Administración de concentrado alto en Ca para px en diálisis
  • 16.  Uso de vitamina D3 y sus derivados:  Reducen síntomas de dolor óseo  Mejoran lesiones histológicas del hueso  Reducen cifras de PTH  Pueden producir hipercalcemia  El calcitriol es el más potente de los derivados, suprime producción de PTH y aumenta la absorción de P en intestino  Si después de 1 año de tx no bajan los valores PTH, considerar paratiroidectomía por hiperplasia nodular
  • 17. Lesiones de Bajo Remodelamiento Osteomalacia
  • 18. Osteomalacia la osteomalacia se caracteriza por la ausencia de mineralización ósea y engrosamiento del osteoide. El recambio óseo es bajo o nulo y los pacientes presentan dolores óseos o musculares además de fracturas espontaneas.
  • 19. Patogenia de la Osteomalacia Vitamina D Microambiente Óseo Deposito de Aluminio Acidosis Metabólica Síntesis de Colágena Toxicidad
  • 20. Diagnóstico de Osteomalacia  Dolores óseos, datos de intoxicación por aluminio y     niveles bajos o normales de PTH. Pseudofracturas Fracturas espontaneas Datos de Raquitismo Biopsia, estandar de oro
  • 21. Tratamiento Control adecuado de agua utilizada en diálisis y uso adecuado de los fijadores de fosforo a base de hidróxido de aluminio. Desoxiferramina (mucormicosis)
  • 22. Lesión adinámica del hueso (APLÁSTICA)
  • 23. Se define:  Lesión de bajo recambio óseo.  Volumen del osteoide normal o bajo.  Disminución en la velocidad de formación ósea.
  • 24. Descrita por : 1983 Sherrard En pacientes en diálisis, dolor óseo, fracturas patológicas y gran deposito de aluminio. Pacientes urémicos con deposito de aluminio y sin ellos. 1993 60% de pacientes en diálisis peritoneal 36% pacientes en hemodiálisis
  • 25. Patogenia de la lesión adinámica hueso.
  • 26. Diagnostico y tratamiento  Niveles normales o bajos de PTHi.  Fosfatasa alcalina nivel normal.  Osteoporosis radiológica .  Fracturas patológicas.  Biopsia ósea -> método óptimo.
  • 27. El estimulo óseo se puede inducir:  hipocalcemia transdiálisis  quelantes del tipo del citrato  PTH exógena.  Calcio oral y calcitriol, calcitonina o bifosfonato. PACIENTES ASINTOMATICOS: NO ADMINISTRAR CALCITRIOL, A CASO CALCIO EN DOSIS MODERADAS. PACIENTES MENOPAUSICAS : AMINISTRAR ESTROGENOS
  • 28. Lesión ósea leve o moderada • Bajo remodelamiento • Osteopenia • Volumen de osteoide normal • Velocidad de formación del hueso normal. • PTH o normal. •La histomorfometría ósea – establece el diagnostico.
  • 29. Lesión mixta de alto y bajo remodelamiento. Lesión de alto remodelamiento con las caracteristicas de la OFQ y áreas de osteomalacia con bajo remodelamiento.  Niveles elevados de PTHi.  Lesiones radiológicas óseas.  Se puede presentar en pacientes con OFQ paratiroidetomizados o tratados con diálisis ricas en calcio.
  • 30. Sintomatología:  dolor óseo  fracturas patológicas  PTHi elevada en suero  fosfatasa alcalina alta Radiológicamente:  Datos de OFQ  Zonas con grave osteopenia. Diagnostico -- biopsia de hueso. Tratamiento:  movilizar sales de aluminio.  reducir los niveles de PTHi.
  • 31. Amiloidosis ósea  Quistes óseos, fracturas patológicas, artritis y síndromes del túneles del carpo. Deposito de amiloide Paraproteina constituida por microglobulina beta 2. Sitio mas frecuente en tendones flexores de la muñeca, engloba al nervio mediano que origina el síndrome del túnel del carpo.
  • 32.  El amiloide invade la sinovial de las articulaciones y produce derrames, artritis erosiva y dolor intenso. Tratamiento:  hemodiálisis de alta eficiencia y de hemodiafiltración remueve la microglobulina beta 2 y retarda la aparición de esta complicación.