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Nefropatía diabética
 

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    Nefropatía diabética Nefropatía diabética Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO NEFROLOGIA MECANISMOS HEMODINAMICOS DE PROGRESION DE DAÑO RENAL
    • INTRODUCCION + Estudios han demostrado que la progresión de la nefropatía puede continuar aun después de desaparecido el factor causal. • Las adaptaciones en las nefronas remanentes por la disminución de la masa renal pueden producir lesión glomerular y progresar a insuficiencia renal. + Las adaptaciones ocurren independiente mente de la causa q origino la nefropatía.
    • Factores hemodinámicos  Adaptaciones funcionales y estructurales.  Hipertrofia e incremento de la función renal hasta del 70% en el riñón no extirpado.
    • Respuesta de las nefronas individuales a la reducción experimental de la masa renal:  Elevación de la presión intraglomerular.  Elevación de la filtración glomerular.  Incremento del flujo plasmático. dilatación de los vasos preglomerulares y posglomerulares.  Hipertrofia del glomérulo y segmentos glomerulares.  Cuando la masa renal se reduce mas allá de un nivel critico ( 7080%), las modificaciones funcionales por si mismas pueden producir daño renal congestivo.
    •  Estudio para evaluar la participación de la hiperfunción y la hipertensión glomerular como mecanismos independientes de la lesión renal. •Reducción de 2/3 de la masa renal izquierda. Flujo plasmático glomerular. Filtración glomerular por nefrona. Presión capilar sin cambios. •Hipertensión de Goldblatt inducida por estenosis de la arteria renal derecha. Flujo plasmático glomerular FGPN Presión capilar. Estudio de los glomérulos: Alteraciones estructurales Disfunción de los vasos •Expansión y proliferación preglomerulares. mesangial •Dilatación de asas •Formación de microaneurismas En condiciones normales la presión capilar glomerular es el resultado de las resistencias arteriolares pre y posglomerulares y no varia con cambios de presión arterial. Por la capacidad de autorregulación de los vasos preglomerulares.
    • Maniobras terapéuticas para normalizar la presión glomerular y prevenir la lesión renal.  El efecto benéfico de la dieta hipoproteica se debe a la resistencia de los vasos preglomerulares que se in.crementa y mantiene la presión intraglomerular normal.  Empleo de fármacos antihipertensivos para disminuir la presión arterial reduce la presión glomerular y prevenir la esclerosis. Ej. IECAS., Heparina, clonidina, metoprolol.
    • Hipertrofia glomerular
    • Hipertrofia glomerular  Lesiones glomerulares a esclerosis   Ablación extrema de masa renal  hipertrofia++   Hipertrofia glomerular Nefronas remanentes (antes de esclerosis) Estímulo hipertrófico (uninefrectomía)  Progresión a glomeruloesclerosis  Por suero nefrotóxico  Focal por aminonucléosdo de puromicina  HT experimental
    • Hipertrofia glomerular  En DM, la HG precede a la esclerosis  Glomeruloesclerosis    Dieta hiperprotéica Dosis++ esteroides Retardar la progresión a glomeruloesclerosis y prevenir la hipertrofia renal  Dieta hipoprotéica  Drogas antihipertensivas
    • Hipertrofia glomerular  Factores promotores de hipertrofia  desarrollo de esclerosis glomerular   ↓nefronas funcionanes  liberacion de factores de crecimiento = + volumen glomerular En algunas patologías  Hipertrofia sin que reduzca el # de nefronas  Diabetes Mellitus
    • Hipertrofia glomerular No se conoce con precisión la naturaleza bioquímica de la esclerosis  La colágena en glomérulos escleróticos Puede producirse P: Células mesangiales  Sintetizan distintas formas de colagena
    • Hipertrofia glomerular  Estimulación de células mesangiales   FC derivado de plaquetas  FC epidérmico   IL-1 FC semejante a insulina Inhiben crecimiento mesangial  F Supresores de crecimiento  PGE2
    • Hipertrofia glomerular  Presente en procesos que llevan a esclerosis  Se asocia a liberación de FC  Células mesangiales/matríz mesangial  Amplifica el impacto de la hipertensión glomerular en pared capilar  Acelera la esclerosis
    • LIPOPROTEÍNAS
    • Lipoproteínas  Alteraciones en metabolismo de lípidos   Hiperlipidemia   Factor de aparición/progresión de lesión renal Alteraciones morfológicas glomerulares Prevención del daño  Reducir el colesterol sérico (mediante dieta)  Agentes hipolipemiantes
    •  La hieprcolesterolemia contribuye a la gravedad del daño renal.  La dieta rica en colesterol aumenta significativamente la proteinuria.  Edad, ingesta proteica y diabetes mellitus.
    • DAÑO RENAL HIPERTENSION SISTEMICA PERDIDA DE MASA RENAL FACTORES DE CRECIMIENTO HIPERPLASIA ENDOTELIAL Y MESANGIAL. HIPERTROFIA DE CELUILAS EPITELIALES HIPERLIPIDEMIA + Pcg + Qa + VOL. GLOMERULAR - DENSIDAD EPITELIAL - CONVECCION LOCAL OBLITERACION Y RETRACCION DE PRODUCTS PERDIDA DE EPITELIO + CONVECCION LOCAL ACUMULO HIALINO ESCLEROSIS Y COLAPSO CAPILAR PROTEINURIA
    • Mecanismos por los cuales las lipoproteinas plasmaticas (LDL): el glomerulo. lesionan Elevacion de lipoproteinas  Disminuyen la electronegatividad de la membrana basal.  LDL estimula la proliferacion mesangial y la progresion a esclerosis glomerular
    • Respuesta renal a la perdida de nefronas.  DOSIS-DEPENDIENTE  Deterioro progresivo  Proteinuria de leve a moderada *  Hipertension sistemica  En pacientes donadores o con agenesia renal unilateral. Hay una reduccion de 20-30% de la FG.
    • Nefropatía Diabética
    •  Causa mas común:
    •  Hiperglucemia y falta de insulina:  Una filtración glomerular de 140-150ml/min  El factor de crecimiento insulinico 1 produce vasodilatación renal e hipertrofia.
    •  Primera manifestación la microalbuminuria que aparece de 10 a 15 años posteriores a la enfermedad.  Esta es detectable años antes de que se realice el examen con tira ya que estas son muy insensibles
    • FACTORES DE RIESGO  Control Inadecuado De La Glucemia  Terapia insulinica precisa  Terapia con multiples inyecciones diarias  Previene hiperfiltracion y daño glomerular  En pacientes que existe microalbuminuria esta puede revertirse.  Sim embargo si es detectable en tira esta ya no se revierte.
    • Mal Seguimiento En Pacientes Con Hiperfiltracion  Un paciente diabético tipo 1 con FG de 150-170 ml/min.  A medida que la proteinuria aparece en la tirá la FG se reducirá a 90-100 ml. Esto significa un daño histológico con glomerulonecrosis.
    • Restricción De Las Proteínas De La Dieta  La restricción dietética y las drogas antihipertensivas son el tratamiento mas empleado.  Un análisis revelo que la menor ingesta de proteínas disminuye la posibilidad de entrar al programa de diálisis.
    •  El estudio revelo:  La perdida de filtración es de 0.6 a 1ml/mes  Cuando la ingesta de proteínas es baja esta perdida se disminuye un 75%  Un paciente con una FG de 45ml/min perdera una FG de 12ml/año y al cabo de 3 años ncesitara diálisis.  Si la ingesta es baja solo perderá 3ml/año y necesitara dializarse en 12 años.
    • Tratamiento Antihipertensivo  Hipertension mayor factor de riesgo y ensombrece el pronostico de la lesión renal.  Estudios :  2 grupos: grupo A tratado con captopril y grupo B con placebo por 4 años.  A la albuminuria se redujo y ningún paciente presento proteinuria importante de mas de 1gr/24hrs  B la albuminuria aumento un 30% y se incremento el daño renal.
    •  Pacientes diabéticos al azar se dividen en 2 grupos  A captopril y B placebo. ( con mas drogas hipertensivas de ser necesarias).  La velocidad del deterioro  renal se redujo un 50%  en los pacientes con  captopril.
    • Disminución De La Proteinuria  La reducción de la proteinuria se ha utilizado como un marcador de eficiencia de los tratamientos en la insuficiencia renal crónica.  Drogas mas efectivas IECA y solo con efectos similares verapamil y el diltiazem