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Insuficiencia renal aguda

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  • 1. INSUFICIENCA RENAL AGUDA
  • 2.  Descenso brusco de la función renal. Elevación sérica de los productos nitrogenados, acompañada de oliguria. Incremento de la creatinina sérica de 0.5mg/dl (cuando es menor de 2.5) y mayor de 1.  --> - Filtracion glomerular  Definición..
  • 3. Etiología Prerrenales • Hipovolemia: hemorragias, perdidas gastrointestinales, cutáneas o renales, secuestro de liquido (quemaduras, peritonitis) • Disminución del GC: falla miocárdica, taponamiento . • Estenosis bilateral de las arterias renales después de administración de IECA • Empleo de AINES • Choque por perdida de líquidos, sepsis o IC
  • 4. Posrenal • Obstrucción urinaria: cálculos, hipertrofia prostática, neoplasias pélvicas o abdominales, fibrosis retroperitoneal, cateterismos uretrales con isquemia y sangrado. se pueden revertir
  • 5. Parenquimatosa Enfermedad Tubulointersticial a) Necrosis tubular aguda (Forma tipica) 2 tipos de lesiones: • Isquemiantes:  epitelio tubular, respetan la membrana basa • Necrosantes:  epitelio tubular y membrana, paso de liquido al instersticio.
  • 6. postisquemica: • Todas las causas q  Insf. prerrenal • Liberación de fragmentos: hemolisis intravascular (transfusión incompatible, toxinas, paludismo) • Rabdomiolisis y mioglobinuria (traumatismos, coma, enf. Musculares, convulsiones, alcoholismo agudo). • Cx mayor: reparacion de aneurisma. Obstetricas: hemorragia, eclampsia.
  • 7. Nefrotóxicas: Nefritis intersticial aguda secundaria al uso de drogas, Obstrucción intratubular como en el mieloma múltiple., depósitos de Ca, uso de Aciclovir, cristales de ac. úrico luego del uso de radiación o drogas. b) Enfermedad glomerular c) Lesiones vasculares: vasculitis, tromboembolia, aneurisma, tro mbosis renal
  • 8. Fisiopatologia
  • 9. ● Polaridad celular ● Bomba Na -K- ATPasa ● en la membrana basolateral de las cel tubulares proximales y distales. ● Isquemia: en cara apical ● hay un mecanismo de traspocicion de la bomba ● qe ocasiona reabsorcion deficiente de Na, afecta el trasporte de Na y K
  • 10. ● … modificación electrolítica de la celula ● Na aumenta ● K disminuye ● Cl y P se elevan ligeramente ● Ca se eleva …minutos después de la ISQUEMIA ..
  • 11. Cambios en la estructura tubular y vascular: ● Edema celular ● +permeabilidad de la membrana ● Formacion de cilindros ● Congestion vascular ● Activacion del Sist retroalimentario tubuloglomerular que - FG ● :alteran la capacidad para concentrar o diluir la orina, + excrecion de Na, retencion azoada y uremia.
  • 12. 4 mecanismos en IRA ● ● ● 1) disfuncion retrograda: el epitelio tubular se desprende , deja al descubierto la membrana basal y hay salida de liq tubular al intersticio. Oliguria.
  • 13. ● ● ● 2) la descamación de las celulas forma cilindros de detritus celulares que ocluyen los tubulos; +presión tubular= - FG la presión se eleva por la fuga del liquido y el edema intersticial, que comprime los tubulos.
  • 14. ● ● 3) disminución de FSR el FSR tarda de hrs a dias en recuperarse después del evento agresor (oclusión de arteria renal)
  • 15. ● ● ● 4) Reducción de permeabilidad de los capilares glomerulares. + Vasopresina y angiotensia II → contracción mesangial y – de Kf En IRA por nefrotoxicidad
  • 16.     Individuo normotenso de pie de una mesa reclinable. FSR, FG y volumen urinario sin modificar la tensión arterial. Reducciones discretas del gasto cardiaco produce isquemia renal. Los humanos son mas sensibles a la aparición IRA
  • 17. Durante la IRA:  Resistencias vasculares renales persisten elevadas  El FSR se encuentra 25-50% debajo de lo normal.
  • 18.   Vasos de la corteza estrechos o no se ven. Ausente el nefrograma cortical.
  • 19.   Cuantifica volúmenes de compartimiento vascular, tubular e intersticial del riñón. Si la FG era mínima o inexistente la distribución de Na 24 disminuiría
  • 20.   Vasoconstricción renal mecanismo fundamental de IRA. Uso de hidralazina, acetilcolina o PG, aumentan la FSR, pero no corrigen FG ni oliguria.
  • 21. Depende de la etiología: Pre renal  Intrarenal  Post renal. 
  • 22. Flujo sanguíneo del riñón disminuye bracamente pero no en magnitud suficiente para producir lesiones renales difusas. Pre renal. Hipovolemia: • Hemorragia • Perdidas gastrointestinales, cutáneas o renales • Decuestro de liquido (quemaduras y peritonitis) Disminución del gasto cardiaco: • Falla miocárdica • Taponamiento cardiaco Síndrome hepato renal en cirrosis avanzada Estenosis bilateral de las arterias renales después de la administracion de un IECA Empleo de AINES Choque por perdida masiva de líquidos, sepsis o IC
  • 23. Trauma y balance negativo de los líquidos. Acto quirúrgico y anestesia. Estimulación de mecanismo hemodinámicos y humorales Aparición de oligura y disminución de excreción de solutos.
  • 24. Bloqueo de las vías urinarias. Cálculos Hipertrofia prostática benigna Neoplasias pélvicas o abdominales Fibrosis retroperitoneal Cateterismos uretrales con isquemia y sangrado
  • 25. Anuria Indica: Insuficiencia renal aguda pre renal Rara Insuficiencia renal aguda renal Insuficiencia renal aguda pos renal Rara Común, indica: Obstrucción de vías urinarias. Obstrucción arterial masiva. Formas muy agudas de glomerulonefritis.
  • 26. Bloqueadores ganglionares Antihistamínicos Colinérgicos. Producen atonía vesical y anuria en pacientes ulcerosos o hipertensos.
  • 27.  Diabéticos con vejiga neurogenica secundaria a neuropatias.  Cristales de acido úrico tapan los riñones en enfermos con leucemia o linfoma de Hodkin tratados con drogas radiomimeticas o radiaciones.  Ligadura de ureteros tras histerectomia o resección suprapubica de próstata.
  • 28.      Historia clínica. Antecedentes. Sedimento urinario. Composición química de orina y sangre. Estudios de gabinete.
  • 29. Insuficiencia pre renal Necrosis tubular aguda NTA. Indice BUN/Cr plasma > 20:1 10-15: 1 Oosm (mOsm/litro) > 500 < 350 ONav (meq/litro) < 20 > 40 O/P urea >8 <3 O/P creatinina > 40 < 20 FeNa <1 >1
  • 30. Obstrucción • Sedimento urinario limpio Oliguria prerenal • Cilindros hialinos y granulosos escasos Sedimento típico de IRA • Células epiteliales. • Cilindros celulares. • Restos proteinaceos. • Abundantes cilindros gránulos teñidos color café.
  • 31.    Visualizar tamaño de la silueta renal. Presencia de calcificaciones. Ausencia silueta renal.
  • 32. Padecimiento renal crónico • Riñón pequeño. Uropatia obstructiva. • Calcificaciones uretrales • Riñón único • Anuria Hidroneforis. • Silueta renal muy grande Glomerulonefritis • Silueta renal moderadamente crecida
  • 33. Para investigar obstrucción.  Inducción de medio de contraste.  Obtención de placas tardías. 
  • 34.  Establece diagnostico de uropatia obstructiva o de oclusión arterial.  Excelente para diagnostico diferencial.
  • 35.        Inicia primeras 24 Horas. 1 semana después contacto agente neurotóxico. 1-2 semanas u horas. Anuria (50 ml/24hrs). Normalmente volumen urinario 150 ml/día 48-72 hrs. Urea aumenta 20- 50 mg/dL hasta 200 mg/dL. Aumento de creatinina 0.5- 1mg/dL o hasta 2 mg/dL.
  • 36. Retención de Na y agua. Edema periférico.  Congestión pulmonar.  Hiponatremia.  Edema cerebral. 
  • 37. Sujeto oligurico con funcion renal normal. Produce mínimo de 400ml/día de agua endógena del catabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos. Sujeto IRA con oliguria con catabolismo normal. Debe perder de 200-500g /peso al día. Hipercatabolico 1 kg/día Ganancia de peso en esta fase indica que el paciente recibe muchos líquidos exógenos.
  • 38.       Pacientes oliguricos. Ausencia de suplementos exógenos. Secundaria a la destrucción tisular / acidosis metabólica. Aumento de 0.5 1 meq/ día. Asintomática, hasta que aparece fibrilación ventricular o paro cardiaco. Debilidad muscular, hiporreflexia osteotendinosa, parálisis flácida de extremidades.
  • 39. Acumulación onda T. Prolongación QRS y PR. Perdida de la onda P. Fibrilación ventricular.
  • 40.     No se eliminan los 50-100 meq de acido. El HCO3 desciende 12 mEq/g/día. Retención en sangre de aniones no cuantificables (fosfatos, sulfatos y otros). Aumento de la brecha anionica.
  • 41.      6.3-8.3 mg/dL Aparece al 2° día de la fase oligurica Se desconoce el porque disminuye. Se cree que por la hiperfosfatemia y la hipoalbuminemia. Resistencia osea a la PTH y disminucion de la sintesis de 1-25 D3.
  • 42. No excede los 4 meq/L  No produce síntomas clínicos. 
  • 43. Sobrecarga de líquidos.  Hipertensión arterial  Arritmias.  Pericarditis. 
  • 44. Buen manejo de líquidos.  Mejor control de K  Diálisis profiláctica. 
  • 45. Trastornos Neurológicos Letargia Confusión Estupor y coma Agitación Hiperreflexia Fasciculaciones Asterexis Convulsiones
  • 46. Manifestaciones Psiquiátricas Comportamiento anormal Ansiedad Paranoia
  • 47. Trastornos gastrointestinales Anorexia Nausea Bulimia Íleo Distensión abdominal Vomito retencionista Ulceras urémicas
  • 48. Sangrado gastrointestinal Desencadenada o acentuada por heparinizacion durante la hemodiálisis Causa de muerte en 35% de los casos
  • 49. Trastornos hematológicos Disminuc ión de eritropoy esis Hemolisis Sangrado Anemia progresiva típica de la necrosis tubular aguda.
  • 50. Hto <20mm (recuperación hasta 3 meses) Trastornos de hemostasia Plaquetas Factores de coagulación Leucocitosis 25.000
  • 51. Infección Frecuencia 50 – 90 % Tracto respiratorio Tracto urinario Septicemia Heridas
  • 52. Tracto respiratorio Tracto urinario Traqueítis Catéteres vesicales Bronquitis Mas en pacientes oliguricos Bronconeumoní a Heridas Heridas abiertas y catéteres subclavios
  • 53. Estafilococo aureus Estreptococo spp. Bacterias gramnegativas Hongos oportunistas Por aumento en catabolismo proteico Empeora el cuadro urémico Condiciona mayor retención de productos nitrogenados y fosforo al no eliminarse correctamente Favorece sepsis y muerte
  • 54. Fase diurética Ascenso progresivo de la diuresis Indica inicio de la recuperación renal El volumen de orina se duplica diariamente (1lto/día) A pesar de ello aun Le falta al riñón para su recuperación completa Urea y creatinina elevadas
  • 55. Volúmenes urinarios estratosféricos (5 – 6L/día) • empleo de diálisis y control de líquidos se han controlado estos niveles A menudo •Hipocalemia, hiponatremia, hipernatre mia En esta fase aparecen o se acentúan las complicaciones de IRA Ocurre el 25% de las muertes
  • 56. IRA No Oligurica Forma de necrosis tubular aguda con volúmenes urinarios arriba de 400ml/día Por uso indiscriminado de dosis muy altas: Diuréticos potentes Aminoglucosidos Medios de contraste endovenoso.
  • 57. Mayor excreción de urea y sodio compatible con lesión tubular menos intensa Relación O/P de osmolaridad no rebasa 1.2 = cierto grado de disfunción tubular Pacientes que pasan de una fase no oligurica a una oligurica tienen peor pronostico Complicaciones: infección y sangrado No es recomendable incrementar ingesta de líquidos ya que el volumen urinario es fijo y no responde a la expansión y puede conducir a sobre hidratación e Insuficiencia cardiaca
  • 58. Fase de recuperación Función renal continua en recuperación después de 3 – 12 meses después de IRA Recuperación completa: Pacientes con IRA secundaria a nefrotoxicos Recuperación parcial Mientras mas prolongada e intensa sea la fase oligurica Mas rápida en jóvenes que en ancianos Capacidad de concentración urinaria queda limitada persistentemente
  • 59. Pronostico Mortalidad varia: Edad Intensidad del cuadro clínico Etiología 60% de pacientes que desarrollan NTA, que ingresan a terapia intensiva por trauma, enfermedad maligna, sangrado de tubo digestivo o trasplante renal mueren 30% de pacientes con IRA secundaria a nefrotoxinas  muere 10 – 15% de casos obstétricos  muere
  • 60. El pronostico esta relacionado a : Causas: Antes las causas de muerte eran edema cardiaco y cerebral por hipercalcemia y/o uremia. En la actualidad las infecciones y la enfermedad primaria que desencadena la IRA son las causas.
  • 61. Condiciones asociadas: Pacientes con IRA después de exposición a medio de contraste o aminoglucosidos mortalidad <5% Pacientes gravemente comprometidos (UTI)  mortalidad 60- 100%
  • 62. Prevención Remplazo suficiente de líquidos y electrolitos evita IRA por isquemia. Pacientes quirúrgicos Quemados, T Traumatizados Manejo adecuado de choque cardiogenico o séptico Reduce incidencia de NTA Buen control de toxemia gravídica Disminuye aparición de IRA en embarazo
  • 63. Tratamientos preventivos En insuficiencia renal isquémica: Nefrotóxicidad por medios de contraste • Sustancias destructoras de radicales libres • Selenio, zinc, vitamina E, enzimas (catalasa y superoxidodismutasa) • Nucleótidos (adenina solos o unidos a Mg) • Antagonistas de adenosina (teofilina, diprimadol) • Diuréticos osmóticos (manitol)
  • 64. Mecanismos de funcionamiento de los medicamentos profilácticos: La disminución de la reabsorción tubular del liquido filtrado, aumentaría el flujo tubular y evitaría la obstrucción por cilindros, restos celulares y macromoléculas proteínicas. Vasodilatadores potentes que revertirán la vasoconstricción renal Al aumentar el acarreo distal de solutos y/o disminuir la reabsorción de NaCl en la macula densa, dilatarían la arteriola aferente por mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular
  • 65. Manitol– podría mejorar la función renal por mecanismos no específicos de expansión de volumen extracelular y reducción de la viscosidad sanguínea. Reduciría el edema de las células del endotelio vascular o de células tubulares Mejora el flujo sanguíneo y la función renal Previene la aparición de IRA si se administra antes o simultáneamente con el agente nefrotoxico
  • 66. Síndrome Hepatorrenal Los pacientes cirróticos con ascitis con frecuencia desarrollan una forma especial de insuficiencia renal conocida como síndrome hepatorenal (SHR), vasoconstricción hipertensión portal Insuficiencia hepática
  • 67. En los riñones circulación extrarrenal •vasoconstricción renal •que conduce a un descenso de la filtración glomerular • en la predomina la vasodilatación arterial •produce una reducción de las resistencias vasculares sistémicas • e hipotensión arterial
  • 68. patogenia
  • 69. Patogenia Derivados halogenados tetracloruro de carbono anestésicos como el metoxiflurano leptoespirosis
  • 70. Manifestaciones clinicas Las alteraciones clínicas dominantes del SHR tipo 1 son: intensa insuficiencia renal con oliguria anuria aumento de los niveles séricos de creatinina y urea presencia de ascitis
  • 71. • • • • • El trastorno circulatorio gasto cardíaco elevado, hipotensión arterial (60-80 mmHg) un descenso de las resistencias vasculares sistémicas presentan ictericia, coagulopatía, desnutrición y encefalopatía hepática.
  • 72. • • las características urinaria son las de la azotemia prerenal con oliguria, concentración urinaria de sodio bajo y una osmolaridad urinaria superior a la plasmática
  • 73. • • Oliguria en cirrosis en fase 1 Ascenso de urea y creatiina 100 y 2-4
  • 74. Tabla II. Criterios diagnósticos del síndrome hepatorenal (*) Criterios mayores 1. Descenso del filtrado glomerular con una creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl o un aclaramiento de 24 h de creatinina menor de 40 ml/min. 2. Ausencia de shock, 3. No mejoría sustancial de la función renal 4. Proteinuria inferior a los 500 mg/día y no evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. Criterios adicionales 1. Volumen urinario inferior 500 ml/día. 2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l. 3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática. 4. Hematíes en orina menor de 50 elementos por campo. 5. Concentración de sodio plasmático inferior a 130 mEq/día.
  • 75. Tratamiento Farmacológico fármacos que está más próxima a estos requerimientos son los agonistas de la vasopresina Los agonistas alfa-adrenérgicos (norepinefrina, metaraminol y agonistas de los receptores AT1 de la angiotensina
  • 76. • • Tips(Anastomosis portosistémica intrahepática Transyugular • • • Trasplante dialisis
  • 77. Los pacientes cirróticos con ascitis con frecuencia desarrollan una forma especial de insuficiencia renal  conocida como síndrome hepatorenal (SHR),  vasoconstricción hipertensión portal Síndrome Hepatorrenal Insuficiencia hepática
  • 78. En los riñones circulación extrarrenal •vasoconstricción renal •que conduce a un descenso de la filtración glomerular • en la predomina la vasodilatación arterial •produce una reducción de las resistencias vasculares sistémicas • e hipotensión arterial
  • 79. patogenia
  • 80. Patogenia Derivados halogenados tetracloruro de carbono anestésicos como el metoxiflurano leptoespirosis
  • 81.  Manifestaciones clinicas Las alteraciones clínicas dominantes del SHR tipo 1 son: intensa insuficiencia renal con oliguria anuria aumento de los niveles séricos de creatinina y urea presencia de ascitis
  • 82.      El trastorno circulatorio gasto cardíaco elevado, hipotensión arterial (60-80 mmHg) un descenso de las resistencias vasculares sistémicas presentan ictericia, coagulopatía, desnutrición y encefalopatía hepática.
  • 83. las características urinaria son las de  la azotemia prerenal con oliguria, concentración urinaria de sodio bajo y una osmolaridad urinaria superior a la plasmática 
  • 84. Oliguria en cirrosis en fase 1  Ascenso de urea y creatiina 100 y 2-4 
  • 85. Tabla II. Criterios diagnósticos del síndrome hepatorenal (*) Criterios mayores 1. Descenso del filtrado glomerular con una creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl o un aclaramiento de 24 h de creatinina menor de 40 ml/min. 2. Ausencia de shock, 3. No mejoría sustancial de la función renal 4. Proteinuria inferior a los 500 mg/día y no evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. Criterios adicionales 1. Volumen urinario inferior 500 ml/día. 2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l. 3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática. 4. Hematíes en orina menor de 50 elementos por campo. 5. Concentración de sodio plasmático inferior a 130 mEq/día.
  • 86. Farmacológico fármacos que está más  próxima a estos requerimientos son los agonistas de la vasopresina Los agonistas  alfa-adrenérgicos (norepinefrina, metaraminol y agonistas de los receptores AT1 de la angiotensina  tratamiento
  • 87. Tips(Anastomosis portosistémica intrahepática Transyugular  Trasplante dialisis

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