Alzhemer
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Alzhemer

on

  • 256 views

 

Statistics

Views

Total Views
256
Views on SlideShare
256
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
1
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Alzhemer Alzhemer Presentation Transcript

  • Facultad de Medicina de Gómez Palacio Farmacología II Alzheimer, Demencia y delirio Dr. Fernando Gamboa. José Martin De Santiago Valenzuela
  • DONEPEZILO   Indicaciones: Tx de Alzheimer de leve a moderado. Colinérgico derivado piperidínico, inhibidor central reversible y no competitivo de la acetilcolinesterasa, enzima encargado de la hidrólisis de la acetilcolina.
  • DONEPECI LO
  • FARMACOCINÉTICA  Vía Oral: Su biodisponibilidad es prácticamente del 100%, alcanzando una concentración sérica máxima al cabo de 3-4 h.  Metabolismo: citocromo CYP2D6 y 3A4  Eliminación: 57% por orina, 17%. inalterado, 14.5% por heces
  • CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES - Alergia al medicamento.  Alteraciones vasculares: en alteraciones de la conducción supraventricular, tales como bloqueo sinoauricular o auroventricular.  Anestesia: posible aumento de la relajación muscular tipo succinilcolina durante la anestesia.
  •    Asma u otra alteración pulmonar obstructiva crónica: Epilepsia Hipertrofia prostática u obstrucción urinaria.
  • INTERACCIONES  Suxametonio: posible aumento de los efectos relajantes musculares.  Ketoconazol, quinidina: posible inhibición del metabolismo hepático.  Rifampicina, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, alcohol (y posiblemente otros inductores enzimáticos): reducción de los niveles plasmáticos de donepezilo.
  • EFECTOS ADVERSOS  Cardiovasculares: Raramente (<1%): bradicardia, síncope, bloqueo sinoauricular y auriculoventricular.  Digestivas: Ocasionalmente (1-9%): náuseas y/o vómitos, diarrea o estreñimiento, distensión abdominal y anorexia.  Genitourinarias: Ocasionalmente: incontinencia urinaria.
  •  Neurológicas: Ocasionalmente (>5%): fatiga, insomnio. Con menor frecuencia, cefalea, vértigos, debilidad, somnolencia, agitación.  Osteomusculares: Ocasionalmente: mialgia, artralgia (8%). Aumento de concentraciones séricas de creatininquinasa muscular.  Sanguíneas: Raramente (<1%): anemia, trombocitopenia, eosinofilia.
  • PARCHES RIVASTIGMINA Indicaciones: Tx sintomático del Azheimer de leve a grave.  La rivastigmina inhibe la acetil- y butirilcolinesterasa, con lo cual facilita la degradación de la acetilcolina liberada por neuronas colinérgicas funcionalmente intactas. Así pues, la rivastigmina puede tener un efecto beneficioso sobre el déficit cognitivo derivado del deterioro del sistema colinérgico en la demencia de Alzheimer.
  • FARMACOCINETICA      Absorción lenta. La Cmáx se alcanza a las 10-16 h. En el estadoestacionario (a dosis múltiples) las concentraciones valle son aproximadamente el 50% de las concentraciones pico, a diferencia de lo que ocurre con la administración oral, La rivastigmina se une débilmente a proteínas (aprox. un 40%). Atraviesa fácilmente la barrerahematoencefálica.
  • Se metaboliza rápida y extensamente, con una semivida de eliminación plasmática (t½) de, aproximadamente, 3,4 h tras retirar el parche transdérmico.  La vía principal del metabolismo es la hidrólisis mediada por la colinesterasa, dando lugar al metabolito NAP226-90  El metabolismo es menor con la administración tópica que con la oral, debido a la ausencia del primer paso hepático.  La excreción renal principal vía, 
  • CONTRAINDICACIONES  Síndrome del nodo sinusal o trastornos de la conducción (bloqueo sinoauricular o bloqueo aurículoventricular).  Úlcera gástrica o duodenal activa o predisposición.  Predisposición a obstrucción urinaria o a convulsiones ya que los colinérgicos pueden inducir o exacerbar estas enfermedades.  Antecedentes de asma o EPOC. Puede exacerbar o inducir síntomas extrapiramidales. 
  • INTERACCIONES  Debido a su farmacodinamia, la rivastigmina no debe administrarse junto con otras sustancias colinérgicas y, además, podría interferir con la actividad de medicamentos anticolinérgicos.
  • CLORHIDRATO DE MEMANTINA Indicaciones:  Demencia degenerativa tipo Alzheimer.  Demencia vascular/multi-infarto.  Formas mixtas de demencia degenerativa y vascular.
  • FARMACODINÁMIA  Es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), de afinidad moderada y voltaje dependiente.  Bloquea los efectos de los niveles tónicos de glutamato elevados patológicamente que pueden ocasionar disfunción neuronal.  El mal funcionamiento de la neurotransmisión glutamatérgica, en particular en los receptores NMDA, contribuye tanto a la expresión de los síntomas como a la progresión de la enfermedad hacia demencia neurodegenerativa.
  • FARMACOCINÉTICA Absorción: Cmax. De 3 a 8hrs.  Metabolismo: aproximadamente el 80% del material circulante relacionado con memantina está presente como compuesto original.  Los principales metabolitos en humanos son N3,5-dimetil-gludantano, la mezcla isomérica de 4- y 6-hidroxi-memantina y 1-nitroso-3,5-dimetiladamantano. Ninguno de estos metabolitos muestra actividad antagonista NMDA. 
  • Eliminación: Memantina se elimina de manera monoexponencial con una vida media (T1/2) terminal de 60 a 100 horas. Via renal.  Función renal normal, el aclaramiento total asciende a 170 ml/min/1,73 m2 y parte del aclaramiento total renal se logra por secreción tubular. 
  • CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES  INSUFICIENCIA RENAL: No se recomienda el tratamiento en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina menor de 9 ml/min/1,73 m2), al no disponerse de datos clínicos.  EPILEPSIA.  Evitar la administración concomitante de antagonistas de NMDA como la amantadina, la ketamina y el dextrometorfano.
  • INTERACCIONES  Levodopa, los agonistas dopaminérgicos y los anticolinérgicos: posible aumento de la acción y/o toxicidad por el tratamiento concomitante con antagonistas de NMDA como memantina.  Se pueden reducir los efectos de los barbitúricos y de los neurolépticos.  La administración concomitante de memantina y agentes antiespasmódicos, como el dantroleno o el baclofeno, puede modificar sus efectos y hacer necesario un ajuste de la dosis.
  •  Amantadina: Se debe evitar el uso concomitante de memantina y amantadina, por el riesgo de psicosis farmacotóxica.  Cimetidina, ranitidina, procainamida, quinidina, quinina y nicotina, que utilizan el mismo sistema de transporte catiónico renal que la amantadina, podrían también interaccionar con memantina y producir un riesgo potencial de niveles plasmáticos aumentados.
  •  Existe la posibilidad de reducción de la excreción de hidroclorotiazida (HCT) cuando se coadministra memantina.
  • EFECTOS ADVERSOS  Las reacciones adversas frecuentes alucinaciones (2,0 frente a 0,7%), confusión (1,3 frente a 0,3%), vértigo (1,7 frente a 1,0%), dolor de cabeza (1,7 frente a 1,4%) y fatiga (1,0 frente a 0,3%).  Las reacciones adversas poco frecuentes (0,1 - 1% y más frecuentes que con placebo) fueron ansiedad, hipertonía (aumento del tono muscular), vómitos, cistitis y aumento de la libido.
  • SOBREDOSIS Y SU TRATAMIENTO  Síntomas: En un caso de intento de suicidio por sobredosis, el paciente sobrevivió a la ingesta oral de hasta 400 mg de memantina sufriendo efectos sobre el sistema nervioso central como agitación, psicosis, alucinaciones visuales, proconvulsibilidad, somnolencia, estupor e inconsciencia, que se resolvieron sin secuelas permanentes.  Tratamiento: El tratamiento de la sobredosis debe ser sintomático.
  • PIRACETAM, NOOTROPIL Indicaciones: agente nootropico (estimulador metabólico)  Trastornos del aprendizaje.  Falta de concentración.  Enfermedad de Alzheimer.  Coadyuvante en el síndrome de intoxicación alcohólica.  Mioclonía cortical. 
  • FARMACODINÁMIA  El piracetam se une físicamente y de manera dosis dependiente a la cabeza polar de los fosfolípidos de la membrana celular, induciendo la restauración de la estruc-tura lamelar de la membrana, caracterizada por la for-mación de complejos fármaco-fosfolípido móviles.  A esto probablemente se deba una mejoría en la estabilidad de la membrana, lo que permite a las proteínas de la membrana y transmembrana a mantener o recobrar la estructura tridimensional o el enrollamiento esencial para mantener su función.
  •  El principio activo piracetam es una pirrolidona (2-oxo-1-pirrolidona-acetamida), un derivado cíclico del ácido gammaaminobutírico (GABA).
  • FARMACOCINÉTICA Absorcion: Cmax: en 1. hra via oral.  Distribución: No se fija a proteínas plasmáticas y su volu-men de distribución es aproxi. de 0.6 l/kg. Cruza la barrera hematoencefálica.   No se metaboliza.  Eliminación urinaria 80% -100%. El aclaramiento corporal total aparente es de 8090 ml/min.
  • CONTRAINDICADO Insuficiencia renal  Pacientes con hemorragia cerebral.  Hipersensibilidad.  No embarazadas 
  • INTERACCIONES  Se ha descrito confusión, irritabilidad y trastornos del sueño cuando el piracetam se administró concomitantemente con extractos de hormonas tiroideas (T3 + T4)