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Alteraciones del ciclo genital
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  • 1. Ginecología. Catedrático: Dr. REYES DELGADO JOSE POR: Karla Isabel González Cisneros. Darío González tenorio Jaime Herrera Contreras Semestre: 8°B Gómez Palacio Dgo. Agosto-2013
  • 2. .
  • 3. DEFINICIÓN DE AMENORREA. Ausencia temporal o permanente de la menstruación. Tres tipos fundamentales: 1. Amenorreas fisiológicas. 2. Amenorreas primarias 3. Amenorreas secundarias.
  • 4. 1.AMENORREA FISIOLÓGICA. La ausencia de la menstruación es fisiológica en los siguientes estados. 1. 2. 3. 4. Antes de la pubertad. En el embarazo. En la lactancia. En la menopausia.
  • 5. 2. AMENORREAS PRIMARIAS    Ausencia de aparición de la regla cumplidos los 18 años. Menarquia tardía 16-17 años. Clínicamente 16 años sin menarca.
  • 6. Se consideran 4 grandes grupos en relación a su origen o causa: 1 2 3 4 • GONADAL • HIPOTALAMO-HIPOFISIARIA • UTERINA • CRIPTOMENORREA O FALSA AMENORREA
  • 7. 1.AMENORREA GONADAL. Alteración cromosómica. 65% de las amenorreas primarias son por alteraciones cromosómicas. Disgenesia gonadal:      Ausencia de células germinales en las gónadas. Genitales externos de aspecto femenino pero infantiles. Genitales internos femeninos e hipoplasicos. Niveles elevados de gonadotrofinas. Cariotipos de 45XO, 46XX o mosaicos
  • 8. SE PRESENTA EN DOS FORMAS Síndrome de Turner  Enanismo e infantilismo sexual y frecuentes malformaciones extragenitales Síndrome de Swyer  Sin malformaciones ni enanismo  Delación del brazo corto del cromosoma Y.
  • 9. Síndrome de insensibilidad a los andrógenos o SIA, pseudohermafroditismo masculino, feminización testicular o Síndrome de Morris.       Caracteres sexuales femeninos normales. Mamas bien desarrolladas con ausencia de vello axilar y pubiano. Cariotipo 46 XY Vagina ciega. Gónadas son testículos. Testosterona elevada.
  • 10. Seudo hemafroditismo femenino.         Síndrome adrenogenital. Déficit congénito de enzima 21-hidroxilasa. Fenotipo de aspecto masculino Genitales externos virilizados con hipertrofia del clítoris. Vagina normal Úteros y anexos existentes Cariotipo 46 XX Niveles bajos de gonadotropinas.
  • 11. Ovario refractario.       Gónadas inútiles para su función. Cariotipo 46 XX Ovarios dotados de folículos primarios. Esteroidogenesis nula. No hay receptores para gonadotropinas Perfil hormonal hipogonadismo-hipergonadotrofico.
  • 12. 2. AMENORREA HIPOTALOMOHIPOFISIARIA Las alteraciones endocrinas intervienen tales como: Hipotiroidismo primario Infantilismo sexual  Talla corta  Hiperprolactinemia  Signos y síntomas de hipotiroidismo 
  • 13. Hiperplasia adrenal congénita Déficit de 21-alfa-hidroxilasa, cuyo déficit completo puede producir masculinización de los genitales femeninos al nacimiento.
  • 14. También hay casos de hipogonadismo-hipogonadotrofico por lesiones hipotalamico-hipofisiaraias irreversibles. Sindromes congénitos Lesiones adquiridas. Kallman Laurence-MoonBiedl Prader willi Enfalocele congénito Hidrocefalia Hipopituitarismo Asfixia perinatal Trauma obstétrico Traumáticas Infecciosas (tuberculosis, encefalitis, meningitis) Kernicterus Histiocitosis Sarcoidosis Tumores cerebrales.
  • 15. 3. AMENORREA UTERINA.       Agenesia parcial o total de la vagina Útero rudimentario Síndrome de Rokitansky-Küster Hauser Caracteres sexuales femeninos normales. Cariotipo 46XX Ovarios anatomía y funcionamiento normal
  • 16. 4.CRIPTOMENORREA. Malformación poco frecuente  Genitales internos normales  Imperforación del himen.  Criptosoculto.  Hematocolpos  Hematometra 
  • 17.    Dolor menstruales que coinciden con la descamación. Himen tono azulado Tacto rectoa bdominal se delimita una masa.
  • 18. DIAGNOSTICO Historia clínica  Exploración física  Estudios ( cromatina sexual, cariotipo, ecografía, estudio radiológico de la silla turca, perfiles hormonales de esteroides) 
  • 19. TRATAMIENTO  Medico  Quirúrgico
  • 20. AMENORREA HIPOTALAMICA En la disfunción hipotalámica hay una falla en la liberación de GnRH  Alteración de las cantidades de LH y FSH  Amenorrea hipotalámica hipogonadotropica  Agentes farmacológicos (psicótropos y hipotensores )  Contenido de grasa  Seudociesis (liberación pulsatil de LH)  Tumores hipotalámicos 
  • 21. AMENORREA HIPOFISIARIA 2 Tipos: hiperprolactinemia y sin ella.  Prolactina: acción fundamental es sobre la mama, desencadenando la lactancia.  Inhibidor: Dopamina y serotonina  Estimulantes: THR,Estrogenos, antidepresores, tranquilizantes, antihipertensores, anihistaminicos. 
  • 22. HIPERPROLACTINEMIA Se desconoce el mecanismo por el cual produce amenorrea, sin embargo se han encontrado receptores en el ovario.  La causa son fármacos, padecimientos hipotalámicos o compresión del infundíbulo de la hipófisis por tumoraciones. 
  • 23. Presencia de galactorrea probable hiperprolactinemia, cuando se acompaña de amenorrea la probabilidad aumenta.  Es causa del 20% de las amenorreas secundarias. 
  • 24. Placa simple o politomografia  En caso de encontrarse lesión tumoral el tto es Qx.  Sin tumor el tto se basa en Bromocriptina Disminuye galactorrea 2 sem, desaparece 2 m. Ciclo ovulatorio 3 a 6 meses. 
  • 25. SIN HIPERPROLACTINEMIA  Debidas en su mayoría a traumatismo, neoplasias o a necrosis isquémica postparto (Síndrome de Sheehan).
  • 26. AMENORREA OVÁRICA  Insuficiencia ovárica primaria (IOP) o menstruación precoz.  La regla normalmente se presenta, y desaparece con el paso del tiempo con periodos de oligomenorrea hasta llegar a la amenorrea.  Existe déficit de estrógenos y aumento de gonadotrofinas.  La paciente tiene síntomas similares a la menopausia.
  • 27. Si la perdida del potencial germinal se da de manera aun mas prematura, existirá un déficit en el desarrollo de los caracteres sexuales.  No se conoce con exactitud la etiología.  Puede darse por una serie de causas englobadas en 2 tipos: Insuficiencia ovárica precoz con dotación folicular y sin ella. 
  • 28. IOP CON DOTACIÓN FOLICULAR Consideradas falsas menopausias  Comprenden a su vez: 1. Síndrome de resistencia ovárica a las gonadotrofinas o síndrome de Savage. Se caracteriza x presencia de folículos primordiales normales pero sin folículos en desarrollo. Los folículos son insensibles a las h. gonadotroficas endógenas aunque están elevadas, tampoco a las exógenas. 
  • 29.  No se ha establecido la etiología, pero se supone que falla el receptores intrafoliculares para FSH o que existen ac. Circulantes contra esta.
  • 30. IOP CON DOTACION FOLICULAR  Ooforitis autoinmune: anticuerpos circulantes contra estructura del ovario. Se observan formaciones foliculares en desarrollo rodeados de infiltrados linfocitarios y células plasmáticas 20% de IOP se relacionan con fenómenos autoinmunes.
  • 31. IOP CON DEPLECIÓN FOLICULAR Alteraciones cromosómicas.  Factor yatrogenico: ovariectomia, radioterapia, quimioterapia.  Infecciones: parotiditis (5%).  Idiopática. 
  • 32. AMENORREA UTERINA Mutilaciones Qx sin consentimiento de la paciente.  Destrucción endometrial por infecciones o cáusticos. 
  • 33. AMENORREA DE CAUSA SUPRARRENAL Y TIROIDEA Síndromes suprarrenales como el Cushing y Addison cursan con amenorrea.  Hipotiroidismo aumenta TRH que a la vez aumenta prolactina produciendo hiperprolactinemia. 
  • 34. DIAGNOSTICO Descartar amenorrea fisiologica (embarazo).  Progesterona IM 250 mg. o 5 mg de clormadinona por 5 días y se mide prolactina a los 7 días se espera el resultado, de haber sangrado el nivel estrogenico es adecuado  Si la prolactina es elevada, realizar politomografia, de no comprobarse tumor, iniciar bromocriptina 
  • 35. De estar la prolactina normal, se administra estrogenos y progesterona secuencialmente, de haber sangrado el problema es ovárico y habra que determinar h. gonadotroficas  H. gonadotroficas altas = problema ovárico.  H. gonadotroficas bajas= problema hipofisario. 