Enfermedad de alzheimer

DEMENCIA DRA ZULMA SOTOMAYOR

DEMENCIA
Es un deterioro progresivo en meses o años de la función intelectual, resultando en la pérdida de la independencia social.
Las áreas corticales comprometidas son:
Memoria
Lenguaje
Cálculo
Orientación espacial
Juicio
Razonamiento
Abstracción

DEMENCIA.CAUSAS
Enfermedad de Alzheimer (más del 50%).
Enfermedad cerebrovascular (multinfarto o infartos lacunares)
Alcoholismo crónico
Hidrocefalia presión normal
Neoplasias del SNC, primario o metástasis
Hematoma Subdural
Enfermedad de priones.
Neurosífilis
Meningitis crónica
Infección por HIV
Hipotiroidismo
Déficit de vitaminas B12 , ácido fólico.
Enfermedad de Parkinson
Alt torácicas: ICC, Hipoxemia, Arritmias
Depresión (pseudodemencia)

PSEUDODEMENCIA
Ocurre en ancianos.
Depresión que se manifiesta como demencia
Corresponde al 10 a 15% de pacientes referidos con el diagnóstico de demencia.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Causa más común de Demencia (más del 50%).
Afecta al 3% de los mayores de 60 años, y al 39% de los mayores de 90. En adelante su prevalencia se dobla cada 5 años.

E. DE ALZHEIMER. PATOLOGIA
Formación de
placas neuríticas extracelulares (en la corteza cerebral, meninges, vasos sanguíneos cerebrales): Núcleo amiloideo rodeado de neuronas distróficas y reacción neurogliar
degeneración neurofibrillar : formación de ovillos neurofibrilares
Estos cambios se expresan en pérdida de neuronas y de sinapsis (atrofia cerebral).

E. DE ALZHEIMER. PATOLOGIA
Lesiones empiezan en lóbulo temporal, para afectar luego a lóbulo parietal y frontal.
LESIONES TAMBIÉN SE VEN ANCIANOS, LA DIFERENCIA LO MARCA SU CANTIDAD Y DISTRIBUCIÓN

E. DE ALZHEIMER. FISIOPATOLOGÍA
Se produce la lesión y destrucción neuronal (principalmente neuronas productoras de acetilcolina) relacionado con la formación de placas neuríticas .
Estas placas contiene un núcleo del péptido B amiloide (BA) , derivado de la proteína precursora del B amiloide (PBA) registrada en el cromosoma 21. En el Alzheimer familiar se ha visto mutaciones a nivel de éste cromosoma, que originan la sobreproducción de PPBA que será metabolizado a BA. El BA es tóxico para las neuronas y además estimula la proliferación de microglia.

Las Presenilinas, genes ubicados en cromosoma 14 y 1, parecen estar involucrados en el metabolismo del PPBA hacia BA.
Mutaciones a nivel de estos genes ocasionan sobreproducción en la formación de BA.

1. Formación de placas neuríticas PBA BA BA Proliferación de microglia Muerte neuronal Crom 21 presenilinas Crom 14, 1

2. Formación de ovillos neurofibrilares axón Neurona Productora acetilcolina Ovillo neurofibrilar

La Apolipoproteína E4 se une a las placas neuríticas favoreciendo su formación.
La Apolipoproteína E3 se une a la proteína Tau (principal constituyente de los ovillos neurofibrilares) previniendo la formación de estos ovillos.
El cromosoma 19 codifica la síntesis de las Apolipoproteínas E 3,4.

E. DE ALZHEIMER. CLINICA
En un curso de 5 a 10 años ocurre un deterioro en el aprendizaje y la memoria reciente. Luego aparece agnosia, afasia, acalculia, desorientación espacial, apraxia. Posteriormente aparece alteraciones en la marcha relacionados con el lóbulo frontal (postura flexionada, dificultad para girar, tendencia caer hacia atrás). En estadios más avanzados las habilidades sociales desaparecen, y aparecen síntomas psiquiátricos (paranoia, alucinaciones, delusiones). Finalmente el paciente desarrolla incontinencia, mutismo, postración.

E. DE ALZHEIMER. DIAGNÓSTICO
Clínico.
Descartar causas secundarias y tratables de demencia, mediante exámenes de laboratorio:
Glucosa, Hemograma, electrolitos, Pruebas hepáticas, VDRL, Calcio, HIV, Hormonas tiroideas, Nivel de ácido fólico, Vit B12, etc

E. DE ALZHEIMER. TRATAMIENTO
El objetivo es mejorar las funciones cognitivas, mediante el uso de:
Anticolinesterásicos (Rivastigmina, Donepezilo) que incrementan el nivel de acetilcolina, principal neurotrasmisor en las funciones cognitivas, en el espacio presináptico.
Antioxidantes (Alfa tocoferol: Vit E) que disminuye la lesión neuronal mediado por oxiadantes.

Enfermedad de alzheimer

by Gerald Guimaraes

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