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Urgencias neurologicas (2)

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  • 1. Urgencias Neurologicas Alejandro Martinez Gallo Medico Urgencias HUSVF
  • 2.  Convulsiones en urgencias Cefaleas en urgencias Infecciones del SNC
  • 3. Estado convulsivo. Rapido Dx y manejo agresivo Mortalidad 17 al 26% Aumenta la mortalidad:>65 añosConvulsiones etiologia sintomatica aguda (hipoxia o isquemia)Duracion del estado convulsivo >1 hora
  • 4. Estado convulsivo Aumento de la incapcidad funcional:Hospitalizacion >14 dias (intubacion prolongada hipotension arterial y anemia)Convulsiones de etiologia sintomatica aguda
  • 5. Estado convulsivo Definicion Clasica:Actividad convulsiva continua (sacudidas ritmicas o en el EGG) por mas de 30 minutos o dos ataques convulsivos sin recuperacion en el estado de conciencia entre las convulsiones. Actual:> 5 minutos.
  • 6. Clasificacion EENC: simple o complejo (UCI):Alteracion en el estado de conciencia, agresividad parpadeo, espasmos faciales, nistagmus, desviacion del ojo temblor psicosis risas llanto ilusiones alucinaciones nauseas vomito EEC : sacudidas ritmicas del cuerpo:Generalizadas, focales o parciales
  • 7. Causas Epilepsia 22 - 26% Epilepsia sintomatica aguda por ECV 25% (hemorragico vs isquemico) Cambio de medicacion 20% Retiro de alcohol o drogas Anoxia Tumor Metabolico Desconocido
  • 8. Diagnostico: CLINICO!!! Describir la semiologia de las convulsiones.(Que hacia, como empezo, como fue, cuanto duro si repitio y como quedo despues) En general la mayoria posterior al episodio empiezan a recuperar el estado de conciencia Si no recupera pasados 20 min, o si el estado de conciencia sigue siendo anormal despues de 30 a 60 minutos se debe sospechar EENC
  • 9. Tratamiento Desaparecer la actividad convulsiva Prevenir la repeticion Manejar la causa Manejo complicaciones sistemicas El tratamiento debe iniciarse luego de 5 minutos de actividad convulsiva
  • 10. Tratamiento Soporte vital basico:· Control signos vitales, monitoreo, O2 con SAT O2 >90%, manejo via aerea, acceso Iv• laboratorio:· HLG, dextrometria, glicemia, gases, ionograma, funcion hepatica, toxicos anticonvulsivantes• Posicion de seguridad, prevencion de trauma asociado.• Corregir causas y complicaciones• Antecedentes• TAC EGG y examen neurologico completo
  • 11. Protocolo de estado epilectico en el adulto (centro de epilepsia de laUniversidad de Columbia EU)Minuto Accions0-5 Signos vitales, via aerea, monitoreo, acceso IV , laboratorio6 - 10 Tiamina 100mg iv, DAD 10% 250ml , lorazepam 4mg en 2 minutos, si persiste repetir en 5 min, si no hay acceso Iv diazepam 20 mg o 10 mg midazolam11 – 20 Fenitoina 20mg /kg iv con monitoreo continuo, se puede saltar si se usa midazolam o propofol .11 - 60 Si persiste usar: (intubar previamente menos con Acido Valproico): Midazolam, propofol , acido valproico, fenobarbital>60 Fenobarbital.
  • 12. Lorazepam BDZ que potencia los efectos inhibodores del GABA Farmaco de eleccion inicial en EE Dosis carga: 0,1 mg/kg de 4 a 8 mg iv Inicio accion 3 a 10 min Duracion efecto antiepilectico 12 a 24 horas Efectos secundarios: sedacion por varias horas, depresion respiratoria ocacional e hipotension arterial Larga accion antiepilectica
  • 13. Diazepam BDZ. Alternativa al lorazepam Dosis carga 0.15mg/kg Inicio accion 5 - 10 minutos Duracion del efecto antiepileptico: 10 – 30 minutos Vida media : 4 - 6 horas Efectos secundarios: similares a Lorazepam
  • 14. Midazolam BDZ, alternativa al lorazepam, se da oral nasal o IM Dosis carga: 0,2 – 0,4 mg/kg bolos iv cada 5 minutos hasta que pare la convulsion con dosis max 2,9 mg/kg Dosis IIVC: 0,1mg/kg/hora en un rango de 0,05 a 2,9mg/kg/hora Inicio accion 1 -5 minutos Duracion efecto antiepileptico: min a horas Vida media eliminacion: 1,5 a 3,5 horas Muchas preparaciones para diferentes usos
  • 15. Fenitoina Inhibe el disparo frecuente de las neuronas por el bloqueo de los canales de Na voltaje dependientes Dosis carga 18mg/kg con infusion max de 50mg/min Vida media: 10/15min No usar en bloqueo cardiaco ni en IRA ni en falla hepatica Efectos secundarios: bradicardias, extrasistoles ventriculares, hipotension, hepatotoxicidad, flebitis, alergia, sind Stevens Jhonson No dar IM ni IV de pequeños calibre, se destruye con DAD.
  • 16. fosfenitoina Derivado de la fenitoina, se puede adiministrar con mas rapidez Dosis carga 20mg/kg con max de infusion 150mg/min, si no paran las convulsiones se dar otra dosis de 5 – 10 mg/kg Vida de eliminacion: 10 15min Efectos secundarios: similares que fenitoina pero menores Se puede dar IM
  • 17. Acido Valproico Potencia el efecto del GABA a nivel cerebral y tambien disminuye el disparo por canales de Na voltaje dependientes Dosis carga: 40mg/kg Iv en 10 min, si persiste, se adiciona dosis 20mg/kg en 5min Efectos secundarios: hepatotoxicidad, pnacreatitis, trombocitopenia hipotension arterial y encefalopatia (hiperamoenia y desordenes mitocondriales)
  • 18. Fenobarbital Potencia el efecto del GABA ademas interfiere en el trasporte de Na y K en la membrana neuronal Dosis carga: 15 20mg/kg dosis max de 20 – 100 mg/minuto No usar en disfuncion hepatica Efectos secundarios: hipotension arterial depresion respiratoria discrasias sanguineas sindrome Steven Jhonson y sedacion Se aumentan los efectos secundarios por uso combinado con BDZ
  • 19. Propofol Potencializa la accion del GABA modula la entreda de Ca a la celula y realiza inhibicion de los receptores NMDA Dosis de carga: 1 – 2 mg/kg bolos vada 3 – 5 minutos hasta que pare la convulsion o con dosis maxima de 10mg/kg Dosis IIVC: 1mg/kg/hora en un rango 15mg/kg/hora Tiempo para parar las convulsiones: menos de 10min Efectos secundarios: sedacion pancreatitis falla organica multisistemica hipotension arterial, ojo con el sindrome de propofol (acidosis metabolica, rabdomiolisis, colapso circulatorio) No dar topiramato (aumento de la acidosis)
  • 20. Cefaleas en urgencias Motivo frecuente (2,18%) Primarias (54% ) secundarias (46%) Clasificar unas de otras Determinacion de ayudas Dx Tratamiento rapido y efectivo del dolor
  • 21. Clasificacion de las cefaleas Primarias: Tec o dolor cervical Desordenes vasculares Alteracion intracraneana no vascular Uso de sustancias Infecciones Metabolicas Organos de los sentidos Psiquiatricos Neuralgias No clasificables
  • 22.  Secundarias: Cefalea tipo tensional Cefaleas en salvas Otras cefaleas
  • 23. Enfoque Diagnostico Motivo de consulta. Tiempo de evolucion. Caracteristicas del inicio. Localizacion del dolor. Caracteristicas del dolor. Antecedentes. Sintomas acompañantes. Historia familiar. Consumo medicamentos
  • 24. Examen fisico Apariencia generalAlteracion estado general no focal: Meningitis enecefalitis, HSA, anoxia, Aumento presion LCRAlteracion estado general con alteracion focal: Sangrado intraparenquimatoso, herniacion trastentorial, ECVNauseas o vomito severo: Aumento presion LCR, HSA, glaucoma angulo estrecho
  • 25. Examen fisico Signos vitales:Hipertension con bradicardia: aumento presion LCR, HSA, herniacion trastentorial, sangrado intraparenquimatosoTaquicardia: anoxia, anemia, cefalea febril, cefalea ejercicional, coitalFiebre: cefalea febril, meningitis encefalitis.
  • 26. Examen fisicoOrganos de los sentidos:Sensibilidad en la arteria tempora: arteritis temporalPerdida del pulso venoso o papiledema: aumento de la presion del LCR, lesion tumoralHemorragia subhialoidea: HSAOjo rojo, disminucion en la reactividad pupilar: glaucoma agudo de angulo estrechoPupila midriatica con paralisis del 3 par: efecto de masa (hematoma subdural epidural,
  • 27. Examen fisico Neurologico:Deficit motor o sensitivo lateralizado: ECV, migraña hemiplejica, hematoma epidural o subduralAtaxia cereberal aguda: hemorragia cereberal aguda, cerebelitis aguda
  • 28. Ayudas DiagnosticasTAC:Cefalea asociada a hallazgos nuevos anormales en el examen neurologico.Episodio subito de cefalea intensa (peor de la vida)Paciente con VIH o Ca con cefalea nuevaPacientes >50 años con episodio de cefalea nueva
  • 29. Ayudas DiagnosticasPuncion lumbar:Sospecha meningitis encefalitis o HSA con TAC normal Otros: depende del cuadro.
  • 30. Tratamiento cefalea primarias:Migrañas Aines: al inicio de la crisis y con la dosis adecuada, usar con antiemetico Neurolepticos: utiles en el ataque agudo por ser antiemeticos, similares a los triptanes y ergotamina, producen extrapiramidalismo y sedacion Derivados del ergot: moderadamente efectivos en el ataque agudo, usar con antiemetico, no usar en enfermeda vascular, combinar con antiemeticos, analgesicos o sedantes.
  • 31. Tratamiento cefalea primarias Triptanes: agonistas del receptor 5ht 1B 1D. Inhiben neuronal periferica, de la trasmision de las neuronas del comlejo trigemino cervical No deben usarse otros triptanes o ergotamina en las primeras 24 horas de haberse empleado, al igual que en enfermedad coronaria y en migraña bascilar Primera linea en migraña y cefalea en salvas
  • 32. Otros Acido Valproico: en pacientes refractarios al tratamiento convencional Opiodes: se usan en pacientes con Ap cardiovasculares, aunque no deben usarse como primera linea.
  • 33. Status migrañoso Dura mas de 72 horas con intervalos libres de 4 horas dihidroergotamina con metoclopramida o clorpromacina Opiaceos esteroides
  • 34. Cefalea en salvas Corta duracion Sintomatologia automonica ipsilateral Sumatriptan o zolmitriptan inhalados Oxigeno
  • 35. Cefalea tensional No es un motivo de consulta frecuente Analgesicos comunes Abuso analgesicos : cambiar por un medicamentos con un inicio de accion diferente
  • 36. Cuando hospitalizar Cefalea refractaria al tratamiento Cefalea severa con nauseas vomito incoercible y deshidratacion Coomorbilidades (HTA descompensada, DM , cardiopatia isquemica, IRC, enfermedades siquiatricas) Severa discapacidad secundaria con falla a dos medicamentos o medida de rescate.
  • 37. Meningitis Inflamacion de la piamadre aracnoides y del liquido que ellas ecierra Siempre sospecharla e iniciar tratamiento empirico pronto!! Infecciosa (viral bacteriano fungico) Vs no infecciosa (posradioterapia sarcoidosis neoplasia)
  • 38. epidemiologia 400 en 100000 en neonatos y de 1 a 2 en 100000en adultos 2/3 de los casos son en niños Complicaciones a largo plazo: deficit cognitivo, epilepsia, hidrocefalia, perdida auditiva afectan un cuarto de los sobrevivientes. S. pneumoniae y N. M eningitidis Haemophilus influenzae
  • 39. Tratamiendo empirico de meningitis potenciales Terapia empiricaCategoria del Patogenospaciente18 - 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis Ceftriaxona 2 gr iv cada 12 h + vancomicina o rifampicina si hay resistencia a S. pneumoniae.Mas de 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. Ceftriaxona 2gr iv cada 12h + monocytogenes, ba c ilo s ampicilina 2gr iv cada 4h + vancomicina o rifampicina si hay a e ro bio s g ra m ne g a tiv o resistencia a S. pneumoniae.Salida de LCR con S. pneumoniae, H. influenzae, Ceftriaxone 2 g IV q12hAp de trauma en group B streptococcuscraneoHistoria de trauma S. aureus, S. epidermidis, Vancomicina 25 mg/kg IV en cargapenetrante en craneo, diphtheroids, ba c ilo s a e ro bio s (max infusion 500 mg por h), luego 19neurocx, shunt de g ra m ne g a tivo mg/kg a intervalos dictados por elLCR nomograma de Matzke + ceftazidime 2 g IV g8hPaciente S. pneumoniae, N. meningitidis, L. Vancomicina 25 mg/kg IV en carga (max infusion 500 mg por h), luego 19 mg/kg ainmunocomprometido monocytogenes, ba c ilo s intervalos dictados por el nomograma de a e ro bio s g ra m ne g a tiv o Matzke + ampicilina 2 mg iv cada 4h + ceftazidime 2 g IV g8h
  • 40. Fisiopatologia Entrada de los MO’s por la via aerea (encapsulados) sobreviven el torrente sanguineo y luego al espacio subaracnoideo. Inflamacion causa la triada de fiebre, meningismo y estado mental alterado. Disrupcion de la barrera hematoencefalica permite la entrada de proteinas y al final agua (edema vasogenico) simultaneamente la hidrocefalia forza al LCR al parenquima periventricular (edema instersticial). Eventualmente la homeostasis de la membrana celular puede estar comprometida aumentando el liquido intracelular (edema citotoxico) Aumento de la presion intracraneal Desarrollo de isquemia cerebral
  • 41. Clinica Fiebre de rapida instauracion Cefalea Rigides nucal Fotofobia Alteracion del estado mental Convulciones (25% de los adultos y la misma proporcion en niños) En los muy jovenes y muy ancianos las presentaciones clinicas pueden ser inespecificas Condiciones de vida, trauma, inmunocompetencia, historia de inmunizaciones y uso de antibioticos Brudzinski y Kernig Examen de la piel Examen de senos paranasales y oidos Fondo de ojo Examen neurologico completo
  • 42. Diagnostico Desordenes parenquimatosos Vs meningeos Parenquimatosos: Fiebre y sintomas focales neurologicos (absceso cerebral, encefalitis viral, toxoplasmosis cerebral, y otros procesos parenquimatosos) Meningeo: signos meningeos: infeccion meningeos, neoplasia meningeas, vascularidad del SNC, hemorragia subaracnoidea. TAC simple craneo: Ante la sospecha de desordenes parenquimatosos ( Riesgo de herniacion, inicial ante sospecha de HSA) Puncion Lumbar: Ante la sospecha de sindrome meningeos, antes su retraso no debe impedirse el inicio de antibioticos temprano.
  • 43. Resultados de LCR en los procesosmeningeos Parametro Bacterial Viral Parasito Fungico normal Presion de apertura >300mm 200mm 200mm <300mm (<170mm) Conteo GB >1000/pl <1000/pl <500/pl <500/pl (<5 mononucleares) % PMN’s >80% 1 - 50% 1 - 50% 1 - 50% Glucosa (>40mg/dl) <40mg/dl >40mg/dl <40mg/dl <40mg/dl Proteinas (<50 mg/dL) >200 mg/dL <200 mg/dL >200 mg/dL >200 mg/dL Gram ( - ) + - - - Citologia ( - ) - - + +
  • 44. Puncion lumbar sinneuroimagen Menor de 60 Inmunocompetente No historia de enfermedad del SNC No convulsiones recientes (menor a una semana) Sensorio y cognitivo normal No papiledema No signos focales neurologicos
  • 45. Tratamiento: metas Rapida administracion de antibiotico bacteriano de rapida entrada al espacio subaracnoideo Usar un agente antiinflamatorio para suprimir los procesos inflamatorios normales Contrarrestar los efectos adversos del aumento de la presion intracraneal y vasculopatia que puede llevar a isquemia cerebral Los agentes bacteriostaticos no se deben usar solos o en combinacion con un agente bactericida por que son antagonicos
  • 46. Otras medidas Esteroides?? No usar liquidos hipotonicos Iones Hiperpirexia Coagulopatia Convulsiones Edema cerebral Quimoprofilaxis: rifampicina 10 mg/kg (max 600 mg por dosis) c12 h por 4 dosis. Alternativas son ceftriaxona, ciprofloxacina y sulfisoxazole
  • 47. Encefalitis viral Es la infeccion viral del parenquima cerebral que produce respuesta inflamatoria En encefalitis hay alteracion neurologica mientras que en meningitis hay solo sintomas y signos meningeos Pasa en 1 en 10 de meningitis bacteriana En norte América los virus que causan encefalitis son arboviruses, HSV-1, herpes zoster, EBV, CMV, y rabia
  • 48. Clinica Sintomas psiquiatricos nuevos Deficit cognitivos (afasia, sindrome amnesico, estado confusional agudo) Convulsiones Desordenes del movimiento Otros como cefalea fotofobia y fiebre, pueden pero no siempre estan. Pacientes con HZV EBV o CMV (linfadenopatia y hepatoesplenomegalia) pueden tener historia o sintomas extraneurologicos de estas enfermedades
  • 49. Patogenos virales que causan encefalitisVIRUS CLAVES DIAGNOSTICO PRONOSTICO CLINICASHSV 1 Presentacion RMN, EEG, PCR 30% muere “psiquiatrica” de LCR, biopsia 30% tienen deficitHerpes zoster Ampollas varicela Vesiculas en piel, 10 - 20 % mueren estado, inmuno- cultivo en LCR, comprometido serologiaVEB mononucleosis serologia 5 10 % mueresnRabia Mordedura de Cultivo de saliva o 90% mueren animal LCR, biopsia, serologia
  • 50. diagnostico RMN o TAC : otras lesiones, hallazgos sugestivos de encefalitis. EEG : anormal en encefalitis, no tanto en meningitis ni en desordenes psiquiatricos Puncion lumbar : hallazgos de meningitis aseptica Dx diferencial depende de la naturaleza de la presentacion de los sintomas. En urgencias: siempre excluir situaciones que amenazen la vida. (meningitis bacteriana y HSA)
  • 51. tratamiento Encefalitis por HSV: aciclovir 10mg/kg/cada 8 h por 14 a 21 dias CMV se puede usar ganciclovir.
  • 52. Absceso cerebral Infeccion piogena focal : cavidad llena de pus rodeada de tejido de granulacion y una capsula fibrosa, alrededor de edema cerebral con celulas inflamatorias Poco comunes, por el uso de antibioticos en condiciones predisponentes, al igual que su mortalidad Dependen de la edad y el sitio de ingreso (hematogeno, continuidad, implantacion directa)
  • 53. Clinica Altamente inespecifica Raramente son agudamente enfermos Triada de fiebre, deficit neurologico focal y cefalea esta presente en menos de 30% de los pacientes Sintoma mas comun cefalea Fiebre Rigidez nucal Apariencia toxica: avance de la enfermedad Signos de aumento de presion intracraneal
  • 54. Diagnostico Estudios imagenologicos TAC con contraste RMN PL contraindicada en la sospecha, y cuando hay sintomas neurologico focales presentes Cultivos, HLG, EEG, muestra LCR
  • 55. Tratamiento empirico de absceso cerebral acorde a la fuenteFuente sospechada Tratamiento empirico primario Terapia alternativaOtogenica Cefotaxima 2gr IV cada 8h TMP SMX 5mg/kg IV c/6h basado en TMP + metronidazol 1gr IV en carga luego 500mg IV c/6h o cloramfenicolOdontogenica Penicilna 24 mill unidades IV Penicilina (misma dosis) y divididas en 4 dosis + cloramfenicol 100mg/kg metronidazol 1gr carga luego por dia dividido cada 6h 500mg IV c/6 hTrauma penetrante Nafcilina 2gr IV cada 4 h y Vancomicina 15mg/kg IVo procedimientos ceftazidime 2gr IV c/8h en c/6h (max 1gr por dosis) +neurocx sospecha gram negativos ceftazidime 2mg IV c/8h si se sospecha gram negativosHematogeno Penicilna 24 mill unidades IV Penicilina (misma dosis) y divididas en 4 dosis y cloramfenicol 100mg/kg metronidazol 1gr en carga luego por dia dividido cada 6h
  • 56. Muchas Gracias!!!