Prevalência de infecções vaginais: pesquisa de campo

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Prevalência de infecções vaginais: pesquisa de campo

  1. 1. UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MATO GROSSO DO SUL CURSO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS Tânia Vanderlei Prevalência de infecções por Candida sp, Trichomonas vaginalis eGardnerella vaginalis nos exames de citologia cérvico-vaginal de um laboratório de anatomia patológica em Dourados-MS. Dourados Outubro/2007
  2. 2. Tânia Vanderlei Prevalência de infecções por Candida sp, Trichomonas vaginalis eGardnerella vaginalis nos exames de citologia cérvico-vaginal de um laboratório de anatomia patológica em Dourados-MS. Trabalho de Conclusão de Curso (TCC) apresentado à Universidade Estadual de Mato Grosso do Sul, Unidade Universitária de Dourados, como parte dos requisitos para a obtenção do Título de Licenciatura em Ciências Biológicas. Orientador: Prof. Fábio Rocha Lima Co-orientadora: Profª Drª Emilia Maria Silva. Dourados Outubro/2007 1
  3. 3. Tânia Vanderlei Prevalência de infecções por Candida sp, Trichomonas vaginalis eGardnerella vaginalis nos exames de citologia cérvico-vaginal de um laboratório de anatomia patológica em Dourados-MS. BANCA EXAMINADORA Prof. Fábio Rocha Lima Profª. Drª Emilia Maria Silva Prof. Dr. Luiz Eduardo Aparecido Grassi 2
  4. 4. AgradecimentosA Deus, por iluminar meu caminho e me ensinar a prosseguir com fé em buscada realização dos meus sonhos.Aos meus familiares, destacando minha mãe Rosalia Aparecida Vanderlei, portodo amor e incentivo, minha avó Maria Olívia Custódio, sempre muito maisque uma avó, uma segunda mãe, tia Ana Dirce Vanderlei por todo carinho.Aos amigos pelo apoio e momentos especiais que passamos juntos.Ao corpo docente do Curso de Ciências Biológicas da Universidade Estadualde Mato Grosso do Sul – Unidade de Dourados, por todo o desempenho nodecorrer do curso.Ao Laboratório de Anatomia Patológica e Citopatologia – LAPAC,especialmente à Drª Kazuko Kakitani Iguma, por todo apoio e colaboração paraa realização deste trabalho.Àqueles que de maneira relevante contribuíram na elaboração do presentetrabalho, especialmente ao orientador Prof. Fábio Rocha Lima, cujoconhecimento e entusiasmo serviram-me de exemplo e cuja humildade esolicitude conquistaram minha profunda admiração.A minha co-orientadora Profª Drª Emilia Maria Silva pela colaboração. 3
  5. 5. SumárioLista de figuras e gráficos 5Introdução 7Material e Método 23Resultados 24Discussão 28Conclusão 31Referências Bibliográficas 32 4
  6. 6. Lista de figuras e gráficosFigura 1 - Anatomia do aparelho reprodutor feminino. 10Figura 2 - Desenvolvimento folicular durante ciclo menstrual 11Figura 3 - Fertilização e desenvolvimento embrionário. 12Figura 4 - O especulo introduzido permite a demonstração do colo 14uterino.Figura 5 - A introdução do especulo permite a visualização do colo 16uterino com leucorréia esverdeada e bolhosa sugestiva de infecçãopelo Trichomonas vaginalis.Figura 6 - Trichomonas vaginalis observados em esfregaço de citologia 17cérvico-vaginal.Figura 7 - A introdução do especulo permite a visualização do colouterino com leucorréia amarelada sugestiva de infecção por 18Gardnerella vaginalis.Figura 8 - Clue cells – aspecto citológico típico de Gardnerella vaginalis. 19Figura 9 - A introdução do especulo permite a visualização do colo 21uterino com placas esbranquiçadas sugestivas de infecção por Candidasp.Figura 10 - Citologia cérvico-vaginal mostra as hifas de Candida sp. 22Tabela 1 – Distribuição estatística dos dados obtifdos na pesquisa. 24Gráfico 1 – Prevalência de vulvovaginites do total da amostra. 25Gráfico 2 – Distribuição das vulvovaginites por agente etiológico. 25Gráfico 3 – Prevalência de vulvovaginites por faixa etária. 26Gráfico 4 – Prevalência da candidíase por faixa etária 26Gráfico 5 – Prevalência por faixa etária de Gardnerella vaginalis. 27 5
  7. 7. RESUMO O objetivo do presente estudo foi verificar a prevalência de Candida sp,Trichomonas vaginalis e Gardnerella vaginalis em exames de citologia cérvico-vaginal, correlacionando com a faixa etária das pacientes. Um estudo de cortetranversal baseado na revisão de laudos dos exames de citologia cérvico-vaginal de 2.854 mulheres dos arquivos de um laboratório de anatomiapatológica particular de Dourados-MS no período de maio de 2006 a abril de2007. Esse material foi coletado pelo método tradicional, corado pela técnicade Papanicolau e analisado pelo médico patologista responsável. Das 2.854mulheres, 297 (10,4%) apresentaram amostra positiva para vulvovaginites. Dasamostras positivas a vaginose bacteriana por Gardnerella vaginalis foi a maisfreqüente ocorrendo em 155 mulheres (52,2% dos casos), seguida pelacandidíase em 139 mulheres (46,8% dos casos). A Tricomoníase estevepresente em apenas duas amostras (0,07%). Em relação à faixa etária, asmulheres abaixo de 20 anos percentualmente foram as mais acometidas(22%), apresentando uma taxa de prevalência decrescente com o aumento dafaixa etária. Vulvovaginite é uma queixa bastante comum na clínicaginecológica. A vaginose bacteriana por Gardnerella vaginalis é a causa maiscomum de corrimento vaginal e sua freqüência oscila em 50% das infecçõesgenitais baixas. De modo geral, todas as infecções foram mais freqüentes naspacientes mais jovens, em especial abaixo de 20 anos e decrescentes com oaumento da idade. 6
  8. 8. INTRODUÇÃO Estruturalmente, a genitália externa feminina é constituída por grandes epequenos lábios, clitóris, vestíbulo dos orifícios das glândulas de Bartholin,meato uretral e monte pubiano. A vulva é revestida por pele e mucosa escamosa, passível dequeratinização. As glândulas apócrinas dos grandes e pequenos lábios,abundantes nessa região, são semelhantes às da axila e têm função secretora.As glândulas sudoríparas são responsáveis pela função de regular o odorpróprio dessa região após a puberdade. As secreções vulvares favorecem apenetração e crescimento de microrganismos da flora normal. A vagina ocupa o espaço compreendido pelo vestíbulo uterino e pelasfaces dorsal da bexiga e ventral do reto. É revestida por epitélio escamosoestratificado não queratinizado que responde ciclicamente aos efeitoshormonais de estrógeno e progesterona. Por isso mesmo, é local apropriadopara colheita de esfregaços citológicos para estudo do ciclo hormonal (padrõesestrogênico, luteínico ou atrófico), método que pode auxiliar na avaliação deciclos ovulatórios e anovulatórios, particularmente quando não há possibilidadede se fazer biópsia do endométrio. (Guyton, AC. 1997. Pg 925-929) O útero, um dos órgãos componentes do sistema reprodutor feminino,localiza-se na pelve. Seu tamanho varia durante a vida reprodutiva, mas mede,em média, 8cm de comprimento, 6cm de largura e 3cm de espessura; pesandoaproximadamente 50g. O útero tem como funções sustentar, nutrir e proteger oconcepto durante a gestação e, por isso, apresenta forma, volume, localizaçãoe estrutura variáveis conforme a idade da mulher, período do ciclo menstrual egravidez. Sua forma é semelhante à de uma pêra invertida, cujo segmentoestreitado, em posição anatômica, encontra-se voltado para baixo e geralmentepara trás, formando um ângulo de aproximadamente 90º com a vagina (ângulode anteversão). Após a menopausa, o útero sofre hipotrofia, diminuindo em atémetade do seu tamanho original. 7
  9. 9. O colo uterino ou cérvice, que representa a porção inferior do órgão, temforma cilíndrica. O canal endocervical comunica a cavidade uterina (através doorifício interno) com a luz vaginal (através do orifício externo). Em uma mulhermultípara, o orifício externo (OE) é alongado ou em fenda e delimita oschamados lábios cervicais, um anterior e outro posterior; na nulípara, o orifícioexterno é circular. A superfície mucosa cervical voltada para a vagina,externamente ao OE, é denominada ectocérvice e é revestida por epitélioescamoso estratificado não queratinizado. A superfície mucosa do canalendocervical, chamada endocérvice, é recoberta por epitélio simples colunarmucossecretor. Abaixo deste, existem células de reserva, multipotentes,capazes de se diferenciar tanto em células colunares quanto em célulasescamosas. (Brasileiro Filho, G. 2006. Pg 554-568 & Moore, KL. 1994. Pg 257) O corpo uterino é formado pelo miométrio e pelo endométrio. Omiométrio é constituído por músculo liso, contém os principais vasos e nervosdo útero, mede 12 – 15mm de espessura e é revestido externamente peloperitônio visceral. A camada interna, o endométrio, formado por glândulas eestroma, descama parcialmente a cada ciclo menstrual e mede menos de 5mmde espessura. Durante o período pré-puberal, a mucosa endometrialpermanece inativa. No período reprodutivo, os dois terços superficiais doendométrio respondem aos hormônios ovarianos e sofrem modificaçõesdurante o ciclo menstrual. O terço basal permanece marcadamente constante econstitui a origem da proliferação de glândulas e do estroma da primeira fasedo ciclo (fase proliferativa). Nesta, de duração variável, as glândulas dos terçossuperficiais são tubulares retas e revestidas por epitélio colunar, pseudo-estratificado, com freqüentes figuras de mitose, sem sinais de secreção ouvacuolização. Ao final da fase proliferativa, a proliferação celular se reduz e seinicia, após a ovulação, a diferenciação das glândulas e do estroma,constituindo a fase secretora. Esta dura 14 dias e, no início, o produto desecreção localiza-se na posição subnuclear na célula, depois paranuclear eapical, até finalmente ser eliminado na luz glandular; ao longo dessa fase, asglândulas tornam-se cada vez mais tortuosas. As modificações do estromaincluem edema e pré-decidualização, além do aparecimento de arteríolasespiraladas. 8
  10. 10. Este ciclo do endométrio é controlado pela liberação de estrogênio eprogesterona pelos ovários. Por essa razão, o exame histológico do endométrioé uma maneira bastante eficaz de se avaliar o funcionamento do eixohipotalámo-hipofisário-ovariano e de se determinar se pacientes inférteis têmciclos ovulatórios. A datação do endométrio (estabelecimento do dia do ciclomenstrual com base em achados histológicos) é feita durante a fase secretora,por meio de biópsias realizadas no endométrio, preferencialmente no fundouterino. (Brasileiro Filho, G. 2006. Pg 554-568) As tubas uterinas medem de 10 a 12cm de comprimento e 1cm dediâmetro, estendem-se lateralmente a partir dos cornos do útero. Carreiamovócitos dos ovários e espermatozóides do útero para o local de fertilização naampola da tuba uterina. Os ovários são glândulas ovais, amendoadas, branco róseas com cercade 3 cm de comprimento, 1,5cm de largura e 1cm de espessura. Antes dapuberdade, a superfície dos ovários é lisa. Depois torna-se progressivamentefibrosada e distorcida devido às repetidas ovulações, exceto se a mulherestiver tomando pílulas anticoncepcionais, que inibem a ovulação. A ampola datuba uterina curva-se sobre a extremidade lateral do ovário, e o infundíbuloengloba o ovário de forma que pode captar o ovócito na ovulação. (Moore, KL.1994. Pg 257) 9
  11. 11. Fig. 1 – Anatomia do aparelho reprodutor feminino. O aparelho reprodutor feminino é controlado pelo sistema hipotálamo-hipofisário, seguindo uma hierarquia hormonal, a saber:1 – Um hormônio produzido pelo hipotálamo, o hormônio de liberação dasgonadotrofinas (GnRH), anteriormente chamado também de hormônio deliberação do hormônio luteinizante.2 – Os hormônios da hipófise anterior, o hormônio folículo-estimulante (FSH) eo hormônio luteinizante (LH), ambos secretados em resposta ao GnRH dohipotálamo.3 – Os hormônios ovarianos, estrogênio e progesterona, que são secretadospelos ovários em resposta aos dois hormônios da glândula hipófise anterior. A cada 28 dias, hormônios gonadotróficos da glândula hipófise fazemcom que novos folículos comecem a crescer nos ovários. Um dos folículosfinalmente se torna “maduro” e ovula no 14º dia do ciclo. Durante o crescimento 10
  12. 12. dos folículos, é secretado estrogênio. Após a ovulação, as células secretoras do folículo se desenvolvem numcorpo lúteo que secreta principalmente progesterona. Após outras duassemanas, o corpo lúteo degenera, razão pela qual os hormônios ovarianosestrogênio e progesterona diminuem e começa a menstruação. Segue-se entãoum novo ciclo ovariano. Este padrão rítmico é chamado de ciclo sexualfeminino ou ciclo menstrual. (Guyton, AC. 1997. Pg 925-929). Fig. 2 – Desenvolvimento folicular durante ciclo menstrual. As funções reprodutoras femininas podem ser divididas em duas fasesprincipais: primeira, a preparação do corpo feminino para a concepção egestação e, segunda, o período da própria gestação. A reprodução começa com o desenvolvimento dos ovócitos nos ovários.Um único ovócito é expelido a partir de um folículo ovariano para dentro dacavidade abdominal na metade de cada ciclo menstrual mensal. Este ovócitovai então, por uma das tubas, para dentro do útero; se tiver sido fertilizado porum espermatozóide, implanta-se no útero, onde se desenvolve o feto, aplacenta e membranas fetais. (Freitas, F. et al. 2001. Pg. 143-147). 11
  13. 13. Fig. 3 – Fertilização e desenvolvimento embrionário. A citologia cérvico-vaginal foi criada pelo Dr. George Papanicolau em1940. O sucesso do teste é porque ele pode detectar doenças que ocorrem nocolo do útero antes do desenvolvimento do câncer. O exame não é somenteuma maneira de diagnosticar a doença, mas serve principalmente paradeterminar o risco de uma mulher vir a desenvolver o câncer. Deve serrealizado em todas as mulheres com vida sexualmente ativa, pelo menos umavez ao ano. Se o resultado do exame for negativo por três anos seguidos, amulher pode fazê-lo a cada 3 anos. (www.orientacoesmedicas.com.br) Nos últimos 50 anos a incidência e a mortalidade por câncer de colouterino vêm diminuindo, graças às novas técnicas de rastreamento da citologiacérvico-vaginal. Por isso, ele é um dos mais importantes exames para aprevenção da saúde da mulher. São fatores de risco para o desenvolvimento de câncer de colo de útero:início precoce da atividade sexual, número elevado de parceiros sexuais,multiparidade (ter tido vários filhos) antecedentes de doença sexualmentetransmissível e falta de higiene pessoal. 12
  14. 14. Ele deve ser realizado, pelo menos, uma semana antes da menstruação.Evitando-se realizar duchas vaginais, colocação de cremes vaginais e relaçõessexuais três dias antes do exame. (Freitas, F. et al. 2001. Pg. 143-147 &www.orientacoesmedicas.com.br) Faz-se exame externo da vulva e depois se introduz um instrumentochamado especulo pelo canal vaginal para que possa visualizar o colo do útero(parte final do útero, do qual serão recolhidas as células para examemicroscópico). O especulo é um instrumento também conhecido como “bico depato”, devido ao seu formato. Ele apresenta três tamanhos diferentes e, seráescolhido de acordo com o tamanho de cada paciente, o número de filhos, etc.Virgens também podem realizar o exame e, para elas, existe o virgoscópio,especulo de tamanho especial. (Freitas, F. et al. 2001. Pg. 143-147). 13
  15. 15. Fig. 4 – O especulo introduzido permite a demonstração do colo uterino. Fonte: Buja, LM & Krueger, GRF. Atlas de Patologia Humana de Netter. Art Méd. 2007. Porto Alegre. Assim, as células do colo do útero são colhidas por meio de umaespátula (haste de madeira) e de uma escova. Essas células são colocadasnuma lâmina que é enviada para um laboratório especializado em citopatologia.Também é chamado de colpocitologia oncótica e exame de Papanicolau. O resultado deve ser interpretado pelo médico que deve explicá-lo àpaciente. (www.orientacoesmedicas.com.br) A citologia cérvico-vaginal também pode detectar infecções viróticas no 14
  16. 16. colo do útero, como por exemplo, verrugas genitais e herpes, e infecçõesvaginais tais como as causadas por Candida sp, Gardnerella vaginalis eTrichomonas vaginalis. Algumas vezes, o teste pode dar informações sobre ociclo hormonal feminino. (www.boasaude.uol.com.br). As vulvovaginites constituem uma das queixas mais comuns emconsultórios ginecológicos. Usualmente são caracterizadas por fluxo vaginal,prurido e irritação, podendo também estar associadas a cheiro desagradável eintenso desconforto. Os três principais grupos etiológicos incluem a infecção causada peloTrichomonas vaginalis, pela Gardnerella vaginalis e as infecções fúngicas,usualmente devido a Candida albicans. Entretanto, é importante considerar quenem sempre o fluxo genital é sinônimo de patologia e que nem toda patologia éinfecciosa. Segundo Donders, é consenso na literatura que uma das principaiscaracterísticas das pacientes com vulvovaginites é o desequilíbrio da floravaginal, com diminuição dos lactobacilos. A flora normal apresentapredominância de lactobacilos com algumas bactérias comensais. Naspacientes com vulvovaginites o número de lactobacilos é pequeno ou estesestão ausentes, o número de leucócitos aumenta, chegando a 10 para cadacélula epitelial, e o número de bactérias também aumenta. (Freitas, F. et al.2001. Pg. 143-147). A tricomoníase é classificada como uma DST, causada pelo protozoárioTrichomonas vaginalis, que possui um período de incubação de 4 a 28 dias e éresponsável por cerca de 25% de todos os casos de vulvovaginites. É umainfecção muito comum em pacientes de baixo nível sócio-econômico e comvida sexual ativa. Os principais sinais e sintomas da tricomoníase são: um aumento dofluxo vaginal, que se torna abundante e bolhoso, com coloração amarelo-esverdeada, prurido vulvar intenso, hiperemia e edema de vulva e vagina.Disúria, polaciúria e dor suprapúbica são sintomas menos comuns. Embora amaioria das pacientes não apresente sintomas, quando presentes essescostumam ser mais intensos logo após o período menstrual ou durante agravidez. Gestantes não apresentam índices de infecções maiores do que não- 15
  17. 17. gestantes e a infecção está associada à ruptura prematura de membranas eparto pré-termo. Fig. 5 – A introdução do especulo permite a visualização do colo uterino com leucorréia esverdeada e bolhosa sugestiva de infecção pelo Trichomonas vaginalis. Fonte: Buja, LM & Krueger, GRF. Atlas de Patologia Humana de Netter. Art Méd. 2007. Porto Alegre. O diagnóstico da infecção é confirmado pela identificação dos T.vaginalis no exame a fresco da secreção vaginal diluída em soro fisiológico. Oachado típico é a presença de organismos flagelados, ovóides e móveis,discretamente maiores do que os leucócitos. A mobilidade dos T. vaginalisaumenta se a lâmina estiver aquecida. Usualmente, um grande número decélulas inflamatórias e muitas células vaginais no esfregaço também serão 16
  18. 18. identificados. Fig. 6 –Trichomonas vaginalis observados em esfregaço de citologia cérvico-vaginal. Fonte: Crum, CP. Aparelho Genital Feminino, in: Kumar, V; Abbas, AK; Fausto, N. Robbins e Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 7ª ed. Elsevier. Rio de Janeiro. 2005. O metronidazol e seus derivados são altamente eficazes, sendo asdrogas de escolha para o tratamento. A dose recomendada é a de 2g por viaoral em dose única, com uma taxa de cura de 90 a 95%. O parceiro sexualsempre deve ser tratado, recebendo o mesmo esquema terapêutico. Apesar de diversos estudos mostrarem que o metronidazol não temefeitos adversos sobre o feto ou gravidez, não existem estudos prospectivos alongo prazo que comprovem sua segurança. O uso de metronidazol, ou seuscongêneres, está contra-indicado durante o primeiro trimestre de gestação,podendo ser utilizado durante os dois últimos trimestres. Recomenda-se otratamento das gestantes com metronidazol 2g, VO, dose única. O uso da viatópica está associado com falha de até 50%. Durante o primeiro trimestre, apaciente também pode realizar duchas vaginais com ácido acético para alíviodos sintomas. Após o parto, a paciente poderá realizar o tratamento comtinidazol ou metronidazol em dose única, considerando que, quando utilizar ometronidazol, recomenda-se suspender a amamentação por 24 horas. A vaginose bacteriana (VB) é uma síndrome clínica resultante de um 17
  19. 19. desequilíbrio na concentração de lactobacilos e uma alta concentração debactérias anaeróbias, sendo a principal delas a Gardnerella vaginalis.Recentemente, alguns estudos demonstraram que os lactobacilos não têmapenas seu número reduzido, mas também apresentam caracteres bioquímicosdiferentes dos identificados nas secreções vaginais normais. O poderpatogênico dos germes presentes na VB parece estar essencialmenterelacionado à multiplicação e adesão às células epiteliais das mucosasgenitais. Se a vaginose bacteriana continua a ser, na maioria dos casos, umproblema de ação local, deve-se lembrar também da ocorrência de infecçõesginecológicas profundas, como endometrite, salpingite e abcessos pélvicos,causadas por germes anaeróbios ou micoplasmas presentes na VB. (Freitas, F.et al. 2001. Pg. 143-147 & Robbins. 2005. Pg 1105-1127). Fig. 7 – A introdução do especulo permite a visualização do colo uterino com leucorréia amarelada sugestiva de infecção por Gardnerella vaginalis. Fonte: Buja, LM & Krueger, GRF. Atlas de Patologia Humana de Netter. Art Méd. 2007. Porto Alegre. 18
  20. 20. São considerados, basicamente, três dados para o diagnóstico de VB: 1)o aspecto das leucorréias é tipicamente cremoso, homogêneo, cinzento,aderente às paredes vaginais e ao colo, apresentando um odor desagradável(peixe em putrificação); 2) pH vaginal superior a 4,5 (80 a 90% das vaginoses);3) visualização de clue cells na citologia cérvico-vaginal, que são célulasepiteliais vaginais recobertas de Gardnerella vaginalis, que aderem àmembrana celular tornando seu contorno granuloso e impreciso. Fig. 8 – Clue cells – aspecto citológico típico de Gardnerella vaginalis. Fonte: Fotografia realizada durante análise microscópica em Laboratório de Anatomia Patológica e Citopatologia – LAPAC. O principal objetivo do tratamento é aliviar os sinais e sintomas dapaciente. As principais opções terapêuticas são ampicilina, clindamicina viaoral, clindamicina creme (intravaginal), metronidazol via oral, metronidazol gel(intravaginal), secnidazol e tinidazol. Sendo que o regime medicamentosoempregado com melhores resultados é o que utiliza metronidazol na dose de500mg tomado por via oral a cada 12 horas durante 7 dias. Diversos estudosdemonstraram a eficácia do tratamento com metronidazol no alívio dossintomas das pacientes, atingindo uma taxa de cura de 95% com o esquemade 7 dias e de 84% no regime de dose única. Constituem exceção no tratamento de mulheres assintomáticas aquelas 19
  21. 21. que serão submetidas a qualquer cirurgia/procedimento ginecológico(histerectomia, colpoperineoplastia, curetagem semiótica ou pós-aborto,cesariana, inserção de dispositivo intra-uterino, biópsia de endométrio, etc.) eas gestantes, pelos riscos associados. A presença da VB parece aumentar osíndices de endometrite, celulite e infecções após os procedimentosginecológicos e também está relacionada ao trabalho de parto prematuro,ruptura de membranas e infecções pélvicas pós o nascimento. O uso declindamicina creme vaginal está contra-indicado em toda a gestação, tendo emvista uma possível associação com parto pré-termo. (Freitas, F. et al. 2001. Pg.143-147). A candidíase vaginal é uma entidade causada por um fungo oportunista,do gênero Candida sp, dimorfo, de comportamento saprofítico no trato genitalinferior, que sob determinadas condições se multiplica excessivamente,tornando-se patogênico. A simples presença de Candida sp no conteúdo vaginal não equivale àexistência de doença, visto que 25% a 40% das mulheres com cultura positivasão completamente assintomáticas. Portanto, o ponto de partida para odiagnóstico de candidíase vaginal, devem ser as manifestações clínicas,confirmadas pela demonstração do agente nos exames microscópicos.(Freitas, F et al. 2006. Pg. 158-167). Alguns pesquisadores têm empregado a citologia cérvico-vaginal norastreamento propedêutico dos corrimentos vaginais, em virtude de sua realcapacidade em identificar os agentes causadores e pelo excelentedetalhamento morfológico dado pela coloração de Papanicolaou. (Cavalcante,VLN; Miranda, AT; Portugal, GMP. 2005). O diagnóstico de vulvovaginite fúngica é sugerido clinicamente napresença de prurido intenso, edema de vulva e/ou vagina e secreçãoesbranquiçada e grumosa. A vaginite causada exclusivamente por fungospoderá apresentar pH vaginal normal (menor ou igual a 4,5). O examemicroscópico a fresco ou a coloração de Gram demonstram em 40 a 60% doscasos a presença de hifas e pseudohifas, as formas mais comumenteencontradas na fase sintomática. (Halbe, HW. 1993) 20
  22. 22. Fig. 9 – A introdução do especulo permite a visualização do colo uterino com placas esbranquiçadas sugestivas de infecção por Candida sp. Fonte: Buja, LM & Krueger, GRF. Atlas de Patologia Humana de Netter. Art Méd. 2007. Porto Alegre. As formulações tópicas fornecem um tratamento efetivo paravulvovaginite fúngica, sendo a terapia tópica com azólicos mais efetiva do queo uso de nistatina. É importante ressaltar que a identificação de uma levedurana ausência de sintomas não deve levar a tratamento, uma vez queaproximadamente 10 a 20% das mulheres abrigam Candida sp e outros fungosna vagina. A vulvovaginite fúngica não é considerada uma DST, mas estáassociada à presença de algumas DSTs e também presente em até 40% doscasos de VB. (Freitas, F et al. 2006. Pg. 158-167). 21
  23. 23. Fig. 10 – Citologia cérvico-vaginal mostra as hifas de Candida sp. Fonte: Fotografia realizada durante análise microscópica em Laboratório de Anatomia Patológica e Citopatologia – LAPAC. Os esquemas que envolvem tratamento durante múltiplos dias (3 a 7dias) são preferencialmente utilizados para os casos graves ou complicados.As drogas com mais experiência de uso são o clotrimazol, o miconazol, oterconazol e a nistatina tópicos, sendo também a opçãp terapêutica nasgestantes. Nas pacientes com diabete ou vaginite por cândida não-albicans otratamento tópico poderá ser prolongado para 10 a 14 dias e associar agentespor via oral. (Freitas, F. et al. 2001. Pg. 143-147). Estabelecer uma análise quantitativa da prevalência de infecção porCandida sp, Trichomonas vaginalis e Gardnerella vaginalis nas mulheres querealizaram exame de citologia cérvico-vaginal em um laboratório de anatomiapatológica na cidade de Dourados – MS. 22
  24. 24. MATERIAL E MÉTODO Os exames já coletados pelo método tradicional e as lâminasprontamente coradas pela técnica de Papanicolau foram analisadas pelomédico patologista responsável, assim sendo, o único método necessário àautora para o complemento do trabalho foram as coletas dos dados. Foram levantados 2.854 laudos de exame de citologia cérvico-vaginal noarquivo de um laboratório de anatomia patológica da cidade de Dourados - MS.O período analisado foi de um ano, entre maio de 2006 e abril de 2007. Os dados foram tabulados segundo protocolo pré-estabelecido pelaautora, na qual foram avaliados os seguintes itens: número do laudocolpocitológico, idade e presença ou não de infecção por Gardnerella vaginalis,Candida sp e Trichomonas vaginalis. Os dados foram separados por faixaetária em anos: abaixo de 20 anos, de 21 a 30, de 31 a 40, de 41 a 50 e acimade 50 anos. 23
  25. 25. RESULTADOS Verificou-se que das 2.854 mulheres, 297 (10,4%) apresentaramamostra positiva para vulvovaginites (gráfico 1). Das amostras positivas avaginose bacteriana por Gardnerella vaginalis foi a mais freqüente ocorrendoem 155 mulheres (52,2% dos casos), seguida pela candidíase em 139mulheres (46,8% dos casos). A tricomoníase esteve presente em apenas duasamostras (0,67%). Uma amostra (0,33%) demonstrou associação de Candidasp e Gardnerella vaginalis (gráfico 2). Em relação à faixa etária as mulheres abaixo de 20 anos foram as maisacometidas (22%), com uma taxa de prevalência decrescente com o aumentoda idade (gráfico 3). A distribuição da taxa de prevalência por faixa etária dacandidíase seguiu uma distribuição semelhante (gráfico 4). Já entre aspacientes com Gardnerella vaginalis observou-se uma distribuição maisuniforme da prevalência nas diversas faixas etárias (gráfico 5). Tabela 1 – Distribuição estatística dos dados obtidos na pesquisa. Faixa N° Normal Candida T. vaginalis G. Cand/G etária exames sp vaginalis ard <= 194 159 22 13 20anos 21-30 841 743 47 50 1 31-40 793 697 50 1 45 41-50 569 521 12 36 >50 457 437 8 1 11 Total 2854 2557 139 2 155 1Fonte: Laboratório de Anatomia Patológica e Citopatologia – LAPAC emDourados-MS. 24
  26. 26. 89,6% 100 50 10,4% 0 P os itivo NegativoGráfico 1- Prevalência de vulvovaginites no total da amostra. 52,20% 60,00% 46,80% 50,00% 40,00% 30,00% 20,00% 0,67% 0,33% 10,00% 0,00% Gardnerella Candida sp Trichomonas Candida e vaginalis vaginalis Gardnerella vaginalisGráfico 2 - Distribuição das vulvovaginites por agente etiológico. 25
  27. 27. 22% 25 20 13,2% 13,78% 15 7,73% 10 4,58% 5 0 <= 21-30 31-40 41-50 >50 20anosGráfico 3 - Prevalência de vulvogavinites por faixa etária. 12,00% 11,30% 10,00% 8,00% 6,30% 5,50% 6,00% 4,00% 2,10% 1,70% 2,00% 0,00% <= 20anos 21-30 31-40 41-50 >50Gráfico 4 - Prevalência da candidíase por faixa etária. 26
  28. 28. Gráfico 5 – Prevalência por faixa etária de Gardnerella vaginalis. 27
  29. 29. DISCUSSÃO A prevalência de vulvovaginites na amostra estudada foi de 10,4%, taxainferior às encontradas em outros estudos como o de Konge et al (Konge, JC etal. 1991) na Nigéria (14,5%) e o de Lara (Lara, BMR et al. 1999) em BeloHorizonte (22,54%). A prevalência de microrganismos envolvidos com agênese das vulvovaginites pode variar em diferentes locais e populaçõesestudadas. (Freitas, F. et al. 2006. Pg 158-167) Não se pode esquecer o papel que inúmeros fatores desempenham noequilíbrio microrganismo-hospedeiro como forma de justificar tais diferenças(Guerreiro, HMN et al 1986). Entre esses fatores destacam-se ocomportamento sexual – incluindo a freqüência de atividades sexuais, onúmero de parceiros e método contraceptivo usado – os hábitos alimentares ede higiene, o tipo de roupa íntima, as doenças prévias (como o DiabetesMellitus), o modo de vida e ainda os níveis socioeconômico e cultural demulheres com quadro de vulvovaginites (Novack, LD et al. 1999). A menorprevalência de infecção encontrada na realização deste trabalho poderia serexplicada pelo fato da população atendida pelo laboratório pertencer a um nívelsócioeconômico mais favorecido, uma vez que os exames eram provenientesde consultórios particulares e rede conveniada de planos de saúde. O presente estudo demonstrou uma prevalência de 5,4% para vaginosebacteriana por Gardnerella vaginalis. Segundo Mead (Mead, PB. 1993), aprevalência pode variar de 5% para mulheres assintomáticas a 25% paraaquelas com sintomas ginecológicos. Gardner, Dampeer e Dukes (Gardner,HL; Dampeer, TK & Dukes, CD. 1957) detectaram uma prevalência de 13,4%entre as mulheres brancas e em sua maioria sexualmente ativas de uma clínicaparticular. Eschenback et al (Eschenbach, DA. 1988) demonstraram umaprevalência de 33% em mulheres de uma clinica de DST e de 4 % emestudantes universitárias assintomáticas. A vaginose bacteriana por G. vaginalis, representa um desequilíbrio daflora vaginal e pode ocorrer em todas as fases da vida de algumas mulheres 28
  30. 30. predispostas, aumentando sua intensidade com a queda da imunidade e sendomais freqüente no período pós-menstrual. A prática sexual é um fator de riscopara a transmissão dessa vulvovaginite. Usuárias de DIU têm facilidade de seinfectarem, enquanto os métodos de barreira reduzem o risco. Usuárias deanticoncepcional também apresentar maior risco de contrair essa infecção(Konge, JC et al. 1991 & Mead, PB. 1993). A etnia negra é maisfreqüentemente acometida (Gardner, HL; Dampeer, TK; Dukes, CD. 1957 &Lewis JF, O´Brien SM. 1969). Em relação à faixa etária, neste estudo verificou-se uma distribuição aproximadamente homogênea da prevalência da vaginosebacteriana, fato também verificado por Konge et al (1991). A prevalência da Candida sp no presente estudo foi de 4,8%. Diferentedo encontrado por Toloi, Candido e Franceschini (Toloi, MRT; Candido, RC;Franceschini, AS. 2001) na qual foi detectado Candida sp em 44% daspacientes. Porém, o valor neste estudo aproxima-se do relatado por AndréaFilho et al (Andréa Filho et al. 1991), de 8,28%. Com relação à faixa etária, a Candida sp raramente é isolada emmulheres pré-menárquicas ou na pós-menopausa, sugerindo a existência deuma dependência hormonal para a ocorrência da infecção (Linhares et al.1993. Pg 875-81 & Urbanetzs, AA et al. 2002). Além da relação hormonal,Sobel (Sobel, JD. 1997) sugere que a maior ocorrência desta patologia napopulação jovem poderia ter relação com hábitos sexuais, de higiene oucomportamentais. Na casuística em estudo, verificou-se picos de prevalêncianas faixas abaixo de 20 anos e de 31 a 40 anos, fato também observado porPereira et al (Pereira, AD et al. 1988). Eckert et al (Eckert, LO et al. 1998)demonstraram um declínio progressivo da prevalência da infecção com oaumento da idade, fato também observado neste estudo. Entre as mulheres deste estudo apenas duas (0,07%) estavaminfectadas pelo Trichomonas vaginalis. Valor muito menor do que o relatado emvárias outras pesquisas. Miranda et al (Miranda, AE et al. 2004) estudandomulheres presidiárias de Vitória – ES encontrou uma prevalência de 30%. Adadet al (Adad, SJ et al. 2001) estudou a freqüência de tricomoníase em um totalde 20.356 amostras de pacientes atendidas na Faculdade de Medicina do 29
  31. 31. Triangulo Mineiro. Os índices de prevalência foram de 10,0%, 17,3%, 9,8%, e3,9% nos anos de 1968, 1978, 1988 e 1998 respectivamente. Barbosa et al(Barbosa, AS et al. 2002) examinaram 142.158 pacientes em diferenteshospitais de Brasília durante um período de seis anos. Os resultados variaramde 4,9% a 10% na população estudada. O estudo que mais se aproximou dospresentes dados foi o de Stinghen et al (Stinghen, AEM et al. 2004) quedemonstrou uma prevalência de 1,8%. Diferenças nos valores encontrados para a infecção pelo T. vaginalis sãoatribuídas às diferentes populações supracitadas que deram origem asamostras (Adad, SJ et al. 2001 & Lobo, TT et al. 2003). Idade, atividade sexual,número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual e condiçõessocioeconômicas também contribuem para a prevalência de T. vaginalis(Petrin, D et al. 1998). A prevalência é alta entre os grupos de nívelsocioeconômico baixo, entre as pacientes de clínicas ginecológicas pré-nataise em serviços de doenças sexualmente transmissíveis. (Petrin, D et al. 1998) 30
  32. 32. Conclusão Este estudo demonstra uma prevalência de vulvovaginites bem inferiorao da maioria dos outros estudos. Considera-se que esses dados podem estarrelacionados à classe social atendida pelo laboratório. Outro fato observado são as grandes diferenças entre os valores deprevalência encontrados nos diversos estudos da literatura, o que demonstrauma importante relação com o perfil da população estudada. Dessa forma,considera-se a necessidade da realização de estudos populacionais comanálise estatística para que se consiga demonstrar a real prevalência destasinfecções na nossa região. 31
  33. 33. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASAdad, SJ et al. Frequency of Trichomonas vaginalis, Candida sp andGardnerella vaginalis in cervical-vaginal smears in four different decades. SaoPaulo Med. J., 2001, 119: 200-205.Aleixo Neto, AA et al. Prevalencia de Candida sp na flora vaginal de mulheresatendidas num serviço de planejamento familiar. RBGO, 1999; 21(8): 441-5.Andréa Filho et al. Diagnóstico de candidíase vaginal através de esfregaçoscorados pelo método de Papanicolau, colhidos com Cytobrush e espátula deAyre. Folha Méd, 1991; 102(6): 215-7.Associação médica seguindo os princípios de ética médica da Honcode “HealthOn the Net Foundation”. www.orientacoesmedicas.com.br. Drª Sonia MariaCoutinho Orquiza, CRM-PR 10259, in: O que é exame de Papanicolau?Barbosa, AS et al. A six-year follow-up survey of sexually transmitted diseasesin Brasilia, the capital of Brazil, Bras. J. Infect Dis., 2002, 6: 110-117.Boa Saúde: um dos componentes da Companhia de Internet Bibliomed,dedicada à integração dos serviços de saúde. www.boasaude.uol.com.br. in:Exame de Papanicolau (Citologia Oncótica). Original de: Phyllis G. Cooper, R.N., “Clinical Reference Systems”.Cavalcante, VLN; Miranda, AT; Portugal, GMP. Rastreamento de CandidoseVaginal durante a Prevenção do Câncer Cérvico-Uterino. DST-J brás DoençasSex Transm 2005, 17(1): 44-48Crum, CP. Aparelho Genital Feminino, in: Kumar, V; Abbas, AK; Fausto, N.Robbins e Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 7ª ed.Elsevier. Rio de Janeiro. 2005. Pg 1105-1127.Eckert, LO et al. Vulvovaginal candidiasis clinical manifestations, risk factors,management algorithm. Obstetrics and Gynecology 1998; 92(5): 757-65.Eschenbach, DA; Hillier, S; Critchlow, C. et al. Diagnosis and clinicalmanifestations of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol. 1988; 158: 819-28.Gardner, HL; Dampeer, TK; Dukes, CD. The prevalence of vaginitis. Am JObstet Gynecol. 1957; 73: 1080-7.Guerreiro, HMN et al. A Flora Vaginal e Correlação com Aspectos Citológicos.Rev Saúde Publ. São Paulo, 1986, 20: 415-20. 32
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