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Aines Aines Presentation Transcript

  •  Analgésicos no opiáceos. (no narcoticos) ↑Dolor asociado al traumatismo o a la cirugía en pequeños animales. No producen sedación ni ataxia. Recuperación mas rápida a la anestesia general. Efectos adversos gastrointestinales, renales o hepáticos.
  •  Trastornos inflamatorios no infecciosos osteoartritis o inflamación y dolor posoperatorios. Reducir la agregación plaquetaría contrarresta la posible formación de tromboémbolos (dirofilariasis, miocardiopatía hipertrófica)
  •  Oftalmología  queratitis y escleratitis. Analgésico perioperatori0  (el carprofeno y el ketaprofeno parecen ser mas eficaces luego de la cirugía). Enfermedades inmunológicas  lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide (debido a sus efectos antiinflamatorios). Shock endotoxico.
  • Lesión Fosfolípidos de membrana celular Ciclooxigenasa Lipooxigenas aProstaglandinas Tromboxano Leucotrienos sInflamación, fie Coagulación Alergia e bre y dolor inflamación
  •  Tienen actividad antiinflamatoria, antipirética y analgésica e inhiben la agregación plaquetaría. Inhibe la enzima ciclooxigenasa COX Reduce la producción de mediadores inflamatorios derivados del acido araquidonico. Prostaglandinas E2, F2 y D2, prostaciclinas y tromboxanos.
  •  Leucotrienos (mediadores precursores de la inflamacion) lipoxigenasa (pulmones, plaquetas y leucocitos) AINES (-) eficaces que los glucocorticoides.
  •  Cataliza la biosíntesis de prostaglandinas. Existen dos isomorfas de COX
  • ArgininaArginina Ulceras gastrointestinales
  • Algunos AINE: inhiben la fosfodiesterasa › ↑AMPc › estabiliza las membranas celulares y membranas lisosómicas de neutrófilos polimorfonucleares. › ↓liberación de enzimas, como la β- glucoronidasa.
  •  Antagonistaen los sitios de unión de las prostaglandinas. Antioxidantes, depuradores de radicales libres y/o inhibidores de la formación de otros compuestos químicos citotóxicos.
  •  Vía oral buena absorción GI. Son ácidos débiles y su absorción en perros y gatos esta facilitada por el bajo pH del jugo gástrico. En el intestino es buena debido a la superficie y a que las formas ionizadas de la mayoría de los AINE son lipofilicas.
  •  Administraciónparenteral, bien absorbidos tras la inyección IM o SC. Preparaciones tópicas. › Niveles de fármaco en tejido y liquido sinovial equiparable a la administración oral.
  •  Distribución extracelular, con volumen de distribución pequeño. Penetran con facilidad tejidos inflamados por ser ácidos débiles. La duración del efecto puede exceder su vida media.
  •  Elevada unión a proteínas, con excepción de los salicilatos (50%). Acumulación de fármaco en exudados ricos en proteínas. La mayoría de los AINE solo se unen a la albumina y una vez que los sitios de unión están saturados la concentración de fármaco libre incrementa rápidamente.
  •  Oxidasas hepáticas. Metabolitos inactivos o menos activos, excepto la aspirina y la fenilbutazona salicilato y oxifenbutazona. Predomina la excreción renal. › Filtración glomerular. › Excreción tubular. Eliminación biliar de conjugados
  • › Por inhibición de prostaglandinas PGE y la PGI2 (prostaciclina).  Mantienen la integridad de la barrera protectora que previene la lesión por acido gástrico en la mucosa gástrica.  Daño químico directo.Meloxicam, naproxeno,Ibuprofeno, ketorolac yCaprofeno – toxicidad GI
  •  El potencial ulcerogeno de los AINE incrementa debido a: › Corticoterapia recurrente. › Deshidratación. › Shock hipovolemico. › Alteración del flujo sanguíneo intestinal normal.
  •  Por inhibición de la síntesis renal de prostaglandinas. Significativa en animales con: › Depleción de volumen. › Retenciókn elevada de sodio › Insuficiencia renal preexistente.
  • › Poco común en animales que reciben AINE. › Hepatotoxicidad idiosincrática. › Sobredosis de paracetamol en perros y humanos adultos. Tratamiento crónico con AINE puede empeorar la degeneración cartilaginosa en animales con osteoartritis
  •  No administrarse con corticoides. Antagonizalos efectos hipotensores de antihipertensivos como los beta-bloqueantes.
  •  SALICILATOS › Aspirina (acido acetilsalicilico) DERIVADOS DEL PARAAMINOFENOL › Paracetamol (acetaminofenol) DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA › Fenilbutazona › Dipirona
  •  DERIVADOSDEL ACIDO PROPIONICO › Ketoprofeno › Carprofeno › Naproxeno › Ibuprofeno › Vedoprofeno › Ketorolac OXICAMS › Meloxicam › Piroxicam
  •  ACIDOS AMINONICOTINICOS › Flunixina meglumina INDOLINAS › Indometacina e indometacina-cobre ACIDOS ATRANILICOS › Acido meclofenamico › Acido tolfenamico ACIDOS PIRANOCARBOXILICOS › Etodolac