Urgencias Neurología

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. TEMAS DE URGENCIA NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA Compilación y Resúmenes Dr. Pablo Cantú Dedes Especialista en Medicina de Urgencias Medico Regulador SAMU Metropolitano Profesor Instructor I Facultad de Ciencias Médicas USACH Septiembre, 2003 Índice. Tópicos del Programa. Examen Neurológico. Clasificación. 1.- Estado Mental. Clínica. 2.- Lenguaje. Escala de Coma de Glasgow. 3.- Cráneo y Columna Vertebral. Complicaciones Inmediatas en el T.E.C. 4.- Nervios Craneanos. Escala Evaluativa de Hunt Y Hess. 5.- Sistema Motor. Escala de Fisher. 6.- Sensibilidad. Laboratorio e Imágenes. 7.- Examen del Paciente en Coma. Manejo en Pre – Hospitalario. 7.- Punción Lumbar. Manejo en Servicio de Urgencias: Síndrome Confusional y Coma. TEC En Pediatría. Escala de Coma de Glasgow. Traumatismo Raquimedular. Trastornos de la Psicomotilidad. Anatomía. Cefaleas. Clasificación. Clasificación. Conceptos de Lesión Medular. Principales Síndromes Cefalálgicos. Formas de Lesión del Raquis. Epilepsia. Manejo Pre - Hospitalario. Concepto. Manejo en S. U. Clasificación. Manejo Precoz del Enfermo Parapléjico. Fisiopatología. Enfermedad Cerebro – Vascular. Síndromes Epilépticos más Frecuentes. Epidemiología. Electroencefalograma. Anamnesia. Neuro Radiología. Examen Físico. Tratamiento Antiepiléptico. Topografía de la ECV. Estatus Epiléptico. Diagnostico. Convulsiones en Pediatría. Exámenes Generales. Introducción. Tratamiento Etapa Aguda. Clínica. Evaluación. Examen Físico. Manejo Pre – Hospitalario y Traslado. Causas. Evaluación y Manejo de la ECV en S.U. Estudio de Laboratorio. Reconocimiento de causales de muerte precoz. Estudios por Imágenes. Semiología de la muerte cerebral. Manejo y Tratamiento. Infecciones del S.N.C. Medicamentos. Meningoencefalitis aguda. Seguimiento. Absceso Cerebral. Trauma Cráneo Encefálico. Meningitis y Encefalitis Viral. Introducción. Criterios de derivación e interconsulta. Anatomía. Traslado del paciente neurológico y neuroquirúrgico. Mecanismos del Trauma. Bibliografía. Fisiopatología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 2 EXAMEN NEUROLÓGICO. 2.- LENGUAJE. El examen neurológico, enfocado a la patología de Urgencias debe El lenguage, como forma de comunicación, requiere por una parte de ser practicado en forma sucinta y sistematizada, de modo que adecuada recepción, comprensión y formulación del mensaje, permita en un tiempo breve tener una idea aproximada del problema funciones establecidas en los hemisferios cerebrales y por otra de lo cual conducirá a indicar los exámenes complementarios que lleven indemnidad del funcionamiento de los órganos de la emisión y al diagnóstico definitivo. articulación de las palabras. Cuando la alteración corresponde a lo Una correcta anamnesia y completa exploración física son las únicas primero hablamos de afasia (si es completo) o disfasia ( si es parcial) claves para el diagnóstico eficiente y acertado. y en el segundo caso de anartria o disartria. Utilizaremos los exámenes como complemento del diagnóstico En general se asocia el lenguaje al hemisferio dominante, que en la presuntivo, para demostrar nuestra sospecha o descartar patologías mayoría de los casos corresponde al lado izquierdo, en los sujetos a través de un adecuado Diagnóstico Diferencial. diestros. Por lo tanto, esta información será fundamentamental en la En primer lugar, observaremos la focalización neurológica si la exploración del lenguage, al igual que la investigación de defectos hubiere. perceptivos (auditivos, visuales etc.). El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico. Sobre la base de nuestros conocimientos y experiencia podremos ya a.- Afasia (disfasia). aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que Puede distinguirse la afasia motora o de Broca, en que se afecta la comprobaremos con la ayuda de neuroimagen y otras técnicas. expresión verbal, quedando el vocabulario restringido a unas pocas palabras o fórmulas estereotipadas. Estos pacientes hablan poco, al 1.- ESTADO MENTAL. estar conscientes de sus limitaciones y sufren por ello. Corresponde a lesiones de la porción inferior de la tercera circunvolución frontal Su aspecto cualitativo corresponde al campo de la psiquiatría, de tal (área de Broca) o a la región posterior del área temporoparietal. Esto modo que nos referiremos al análisis cuantitativo, reconociendo los último puede dar lugar a disfasia nominativa en la cual solo se pierde siguientes niveles de conciencia: normal, obnubilación, sopor y la capacidad para nombrar objetos. La afasia sensitiva o de Wernicke coma. aparece en lesiones limitadas a la parte posterior de la primera a.- Normal. circunvolución temporal y lóbulo parietal adyacente (área de En este nivel, el individuo esta alerta, atingente ante las Wernicke). En ella se distingue las palabras de los demás sonidos, circunstancias, existe una adecuada respuesta ante el interrogatorio, pero el paciente no las comprende. La afasia central implica una y la orientación temporo espacial está conservada. alteración en la comprensión y expresión del lenguaje y se debe por b.- Obnubilación. lo general a lesiones temporoparietales extensas. La dificultad en la Significa un grado menor de compromiso, en que el alerta está comprensión, impide a estos enfermos darse cuenta de sus errores y conservado, pero existe dificultad en la orientación temporal y/o por lo general hablan mucho con serias dificultades verbales y espacial. Puede acompañarse de confusión, delirio y trastorno de la gramaticales haciéndose incomprensibles. ideación. b.- Disartria (anartria). c.- Sopor. Se produce por dificultad en el funcionamiento de los órganos de la Existe franca disminución del alerta, tendiendo el paciente a fonación ( labios, paladar, lengua y laringe). El volúmen y contenido permanecer dormido, lo cual implica disfunción de la formación del lenguage está conservado pero la enunciación está distorsionada. reticular. Sin embargo, mediante estímulos externos, mas o menos Se debe diferenciar de la afonía o disfonía en que el volúmen de la intensos es posible despertarlo, y dependiendo de la dificultad con voz está comprometido. La lesión puede estar localizada en el que esto se logre será catalogado de superficial, mediano o sistema extrapiramidal (Parkinson, degeneración hepatolenticular), profundo. troncoencéfalo, cerebelo (palabra silabeada o escandida) o d.- Coma. enfermedades musculares (distrofias musculares, miastenia). Indica una alteración severa de la formación reticular, siendo su Un caso particular lo constituye la disartria espástica que es debida a principal característica la inconsciencia. En efecto, no es posible una enfermedad bilateral de la motonoeurona superior en el atraer la atención del individuo, aún con estímulos nociceptivos síndrome seudo bulbar (lóbulos frontales) o tumores del tronco intensos, y ante el dolor solo reacciona con movimientos de cerebral. extremidades o muecas faciales. En general, los reflejos tendíneos, cutáneos y pupilares están presentes. La expresión máxima es el 3.- CRÁNEO Y COLUMNA VERTEBRAL. coma profundo, en que existe mínima reacción a los estímulos dolorosos, arreflexia tendinosa y relajación de la musculatura. Puede El examen del cráneo evalúa su tamaño, forma, presencia de puntos acompañarse de rigidez de extenso pronación, esto es, extenso- dolorosos, signos traumáticos (equimosis, heridas, hundimientos etc) abducción de los miembros superiores y extensión de los inferiores y la auscultación de soplos. debida a la supresión de los influjos inhibidores de origen En columna se investiga la presencia de deformaciones, dolor o extrapiramidal. limitación del movimiento, contracturas paravertebrales y signos En el coma vígil y en el mutismo aquinético, la persona está traumáticos. Debe descartarse irritación meníngea, buscando rigidez despierta, sigue con los ojos pero no percibe al medio ambiente. de nuca y los signos de Kernig y Brudsinski. La rigidez de nuca e.- Se evaluará además: consiste en resistencia a la flexión del cuello, el signo de Kernig en la Atención, repetición de dígitos en sentido directo e inverso. imposibilidad de extender pasivamente la pierna cuando el muslo Orientación en tiempo, espacio y persona. está en flexión y el de Brudsinski en la flexión de las extremidades Comportamiento, normal, agitado, deprimido, negativista. inferiores como respuesta a la flexión del cuello. Estas maniobras Memoria, remota, reciente, visual). deben ser realizadas con sumo cuidado, ya que efectuadas Praxias, ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido. bruscamente pueden agravar la condición neurológica en ciertas Gnosias, estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia, circunstancias. siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de Es conveniente en esta etapa aprovechar de examinar las arterias juicio, racionamiento y abstracción, interpretación de historias y de carótidas a través de la palpación (latido) y auscultación (soplos). refranes, test de semejanzas y diferencias. Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas. 4.- NERVIOS CRANEANOS. Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad de Alzheimer tiene un déficit en las cinco quot;aesquot;; amnésico-afásico- Debemos recordar que son 12 pares: 5 motores (motor ocular apráxico-agnósico-anabstracto) y cuando se sospeche un déficit común, patético, motor ocular externo, espinal e hipogloso), 4 neuropsicológico concreto. mixtos (trigémino, facial, glosofaríngeo y vago) y 3 sensitivos (olfativo, óptico y auditivo) Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 3 N. Olfativo (I). presente en lesiones mesencefálicas, bulbares, segmentos medulares La exploración consiste en hacer percibir al paciente olores C8-D1 y principalmente el ganglio estrellado o plexo pericarotídeo. fácilmente identificables (menta, vainilla, café etc.), que no deben Esto se puede exacerbar al aplicar luz, en que la pupila se achica ser irritantes ya que estimulan terminaciones dependientes del nervio (reflejo a la luz o fotomotor) o acercando (miosis) y alejando trigémino. La pérdida del olfato, anosmia, se observa en lesiones (midriasis) un objeto ( reflejo a la acomodación). La ausencia de la traumáticas del piso anterior o tumores que comprometan el surco reacción a la luz, con conservación del reflejo a la acomodación olfativo (meningiomas). En general su examen no es rutinario y solo constituye el signo de Argyll-Robertson, sugerente sobre todo de se realiza ante una sospecha puntual. neurolúes, pero también presente después de traumatismos oculares o herpes oftálmico. N. Óptico (II). Su examen detallado corresponde al oftalmólogo, pero una N. Trigémino (V). información adecuada es obtenida con el análisis del Fondo de ojo y El componente sensitivo puede dar lugar a fenómenos deficitarios o de la percepción visual. irritativos (dolor). La exploración de la parte sensitiva se realiza Fondo de ojo. Por medio del oftalmoscopio es posible evidenciar aplicando estímulos táctiles y/o dolorosos en la cara, recordando su alteraciones retinianas relacionadas con enfermedades sistémicas, el distribución en 3 ramas: Primera u oftálmica (frente, parte anterior estado de las arterias retinianas y esencialmente la calidad de la de la bóveda craneana, párpados superiores, dorso de la nariz y papila óptica. Esta puede estar alterada básicamente por atrofia o córnea), segunda o maxilar ( labio superior, nariz, párpado inferior y edema. En la atrofia, presenta un aspecto blanco nacarado o arcos cigomáticos) y tercera o mandibular (labio inferior, grisáceo y ocurre como consecuencia de compresión del nervio o mentón,,parte inferior de la mejilla, conducto auditivo externo, secundaria al edema. El papiledema se caracteriza por difuminación región externa del tímpano, mitad superior del pabellón auricular, de los bordes de la papila (sobretodo el margen temporal), elevación mucosa mandibular de la cavidad bucal, 2/3 anteriores de la lengua, de esta, existencia de exudados o hemorragias y las venas aparecen y dura madre por encima de la tienda del cerebelo). Cuando la lesión distendidas con pérdida de su pulsación. El edema de papila es la es nuclear, la alteración es concéntrica y si es periférica sigue el traducción de hipertensión intracraneana o de neuritis óptica. trayecto de la rama respectiva. El reflejo corneal, mediado por la La percepción visual se logra a través de la estimación de la rama oftálmica, se logra estimulando la córnea con un trozo de agudeza y del campo visual. La agudeza visual se mide por la algodón, con lo cual aparece contracción del orbicular del párpado capacidad de leer un texto a 30 cms. y si esto no es posible por la del mismo lado como también del lado opuesto (reflejo consensual). visión cuenta dedos, movimientos de la mano o aplicación de Cuando la eferencia está comprometida (n.facial), el reflejo estímulos luminosos. Si está disminuida hablamos de ambliopía y si ipsilateral está ausente pero no así el consensual. existe absoluta falta de visión, de amaurosis o ceguera. En las enfermedades en que predomina el factor irritativo (neuralgia El campo visual se establece utilizando aparatos especiales, pero esencial o secundaria del trigémino) la sintomatología está dada por una aproximación puede conseguirse comparándolo con el del descargas dolorosas características en una o varias ramas del observador, es decir, por confrontación. Para esto, el examinador se trigémino que pueden aparecer espontáneamente o al aplicar instala frente al paciente cerrando un ojo y tapando el estímulos táctiles en zonas determinadas (zonas gatillo). correspondiente al paciente. Luego mueve los dedos desde la La parte motora se examina pidiendo al paciente que aprete los periferia pidiendo al enfermo que avise cuando esto ocurra, debiendo dientes y desvié lateralmente la mandíbula lo cual pone en acción los coincidir con su propia experiencia. La pérdida de la mitad del campo músculos maseteros y pterigoídeos. El reflejo maseterino que visual se denomina hemianopsia. Cuando se comprometen ambos consiste en el cierre brusco de la boca ante la percusión del maxilar sectores nasales o temporales la hemianopsia es heterónima (lesión inferior es otro elemento para explorar dicha función. quiasmática) y homónima si afecta el campo nasal ipsilateral y temporal del otro ojo (lesión retroquiasmática). Si el defecto es en N. Facial (VII). cuadrante se denomina cuadrantopsia y corresponde a lesión de las Principalmente inerva la musculatura de la cara y por lo tanto su fibras recurrentes en el lóbulo temporal indemnidad se investiga al observar la mímica facial. Si la lesión Debemos recordar que la aferencia de los reflejos pupilares que compromete a la neurona motora superior, en general se conserva, veremos mas adelante está dada por el nervio óptico y en el movimiento de la frente y del orbicular de los párpados (inervación consecuencia es otro elemento para evaluar su funcionamiento. piramidal bilateral), en tanto que si corresponde a la neurona motora inferior (P.ej. Parálisis facial a frigore o de Bell) se afecta toda la N. oculomotor o motor ocular común (III), troclear o hemicara. En este caso la oclusión del párpado no es posible patético (IV) y motor ocular externo o abductor (VI). (lagoftalmos), haciéndose visible la elevación normal del globo ocular Se estudian al mismo tiempo, puesto que en conjunto están (signo de Bell) y se acompaña de epífora (lagrimeo). Luego de cierto encargados de inervar la musculatura que mueve el ojo: recto tiempo pueden aparecer síntomas irritativos como sincinesias interno, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior (nervio (contracciones simultáneas de grupos musculares independientes) y oculomotor), oblicuo superior (nervio troclear) y recto externo contracturas (contracción global espasmódica o permanente de la (nervio motor ocular externo). La oculomotilidad puede afectarse en hemicara). Según el sitio en que el nervio facial esté lesionado, forma conjugada dificultándose la excursión de ambos ojos ya sea en pueden aparecer síntomas y signos asociados entre los cuales sentido lateral (lesión cortical, cápsula interna o protuberancia) o citaremos disminución del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua vertical dando lugar al Síndrome de Parinaud (lesión mesencefálica). (entre el ganglio geniculado y la cuerda del tímpano), alteraciones También puede modificarse aisladamente (lesión nuclear o auditivas (a nivel del músculo del estribo) o estrabismo convergente infranuclear) dando lugar a diplopía (visión doble) y observada como (en la protuberancia, por su cercanía con el núcleo del nervio motor estrabismo (desviación del ojo). Las diferentes alteraciones se ocular externo). observan al solicitar al paciente que movilice ambos ojos, debiendo La importancia del reflejo corneal se comentó en referencia al nervio desaparecer la diplopía al ocluir uno de ellos. La mayoría de los trigémino. Otros reflejos que corresponden al nervio facial son: el movimientos oculares dependen del III nervio con excepción del nasopalpebral (cierre de los párpados ante la percusión de la región movimiento horizontal hacia afuera que corresponde al VI (su supraorbitaria), palmomentoniano (comentado mas adelante) y de alteración produce estrabismo convergente) y el desplazamiento Chvostek (contracción facial como respuesta a la percusión de la hacia afuera y abajo que está dado por el IV(diplopía al mirar hacia cara). abajo). El III nervio además inerva el elevador del párpado cuya afección da lugar a la caída del mismo o ptosis. N. Auditivo (VIII). De gran importancia es el estudio de las pupilas. La presencia de Es responsable de la audición y del equilibrio (aparato vestibular). dilatación pupilar (midriasis) indica compromiso del III nervio Aunque su examen acabado es del resorte del otorrinolaringólogo, (aneurismas carotídeos, compresión por hipertensión intracraneana) mediante la aplicación de estímulos auditivos (tic-tac del reloj, y lo contrario (miosis) señala daño del simpático cervical (junto a frotamiento de dedos etc.), obtendremos una información bastante ptosis palpebral constituye el síndrome de Claude Bernard Horner), adecuada del estado de audición del paciente, que si está disminuida Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 4 la llamaremos hipoacusia. Un hecho importante es distinguir si esta corresponde a un problema del nervio en si (sordera de percepción), Básicamente comprende la evaluación de la postura, potencia o de las estructuras de conducción (sordera de conducción). Para muscular, tonus, reflejos y coordinación. diferenciarla se utiliza un diapasón que se hace vibrar alternadamente junto al meato auditivo externo (transmisión aérea) a.- Postura. y sobre la apófisis mastoides (transmisión ósea), lo que se denomina La inspección general del paciente, tanto en reposo como en test de Rinne. Cuando el compromiso es neural, ambas movimiento, nos dará cuenta de posturas anómalas, que pueden transmisiones están disminuidas, pero en grado menor la aérea. En originarse en un fenómeno deficitario o irritativo (distonías, el test de Weber, el diapasón se coloca en el centro de la frente, compensación antiálgica). Del mismo modo, a través de la palpación observándose en la hipoacusia de conducción que la vibración se de las diferentes masas musculares indagaremos por la presencia de percibe mas intensamente en el oído enfermo. fasciculaciones o atrofias. Las alteraciones del equilibrio se evidencian al observar la marcha del paciente, especialmente al exigirle posiciones forzadas, como b.- Potencia muscular. caminar sobre una línea o permanecer con los pies juntos, los ojos Se aprecia pidiendo al paciente que realice diferentes tipos de cerrados y los brazos extendidos hacia adelante (prueba de movimientos en forma espontánea o contra resistencia. Romberg), las cuales no podrán ser efectuadas en forma correcta, Si la disminución de fuerzas es parcial se denomina paresia y si es tendiendo a caer (latero pulsiones). completa plejia. Si corresponde a una sola extremidad, se habla de La presencia de nistagmus (oscilaciones oculares rítmicas) es otro monoparesia o monoplejia, hemiparesia o hemiplejia cuando se elemento que indica disfunción del componente vestibular . Cuando refiere al miembro superior e inferior del mismo lado, paraparesia o se expresa en la mirada lateral, generalmente indica compromiso del paraplejia si compromete ambas extremidades inferiores y nervio o de los canales semicirculares , en tanto que si ocurre en cuadriparesia o cuadriplejia si afecta las 4 extremidades. todos los sentidos de la mirada, es probable que su origen esté localizado en el tronco cerebral. Un examen mas detallado se obtiene c.- Tonus. mediante la prueba calórica: la instilación de agua fría en la oreja Es la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular. Si provoca un nistagmus que bate en dirección opuesta al que se está disminuida se llama hipotonía y si está aumentada hipertonía. estimula y lo contrario sucede con el agua caliente (quot;el nistagmus La hipotonía puede ser de origen periférico o central. La primera se huye del agua fría y se acerca al agua calientequot;). debe a interrupción del arco espinal entre las cuales se puede citar El síntoma común de las enfermedades vestibulares es el vértigo, las lesiones traumáticas, la tabes dorsal, esclerosis combinada y esto es la sensación de movimiento, en general rotatorio algunas neuropatías crónicas. En la hipotonía central están inhibidos acompañado de náuseas, vómitos, inestabilidad y pérdida del los impulsos facilitadores vestibuloespinales y puede observarse en equilibrio. El vértigo puede ser subjetivo (en relación al paciente) u síndromes cerebelosos, shock medular y en comas de diversas objetivo (en relación a los objetos que lo rodean), teniendo ambos la etiologías. misma significación clínica. La hipertonía puede ser espástica o quot;en navajaquot;, en que disminuye luego de iniciar el movimiento ( lesiones piramidales), quot;en rueda N. Glosofaríngeo (IX). dentadaquot;, en que existen sacudidas sucesivas ( lesión Específicamente se investiga examinando la sensibilidad gustatoria extrapiramidal), plástica, en que el aumento del tonus es parejo (utilizando sabores como sal, azúcar etc.), dolorosa y táctil del tercio (Enfermedad de Parkinson) y distonías en que existen posturas posterior de la lengua. anómalos y la resistencia aumenta al tratar de corregirlas. Otro tipo Debemos recordar que la sensibilidad gustatoria en el resto de la de hipertonía son las contracturas antiálgicas, es decir la contracción lengua corresponde al nervio facial y el tacto y dolor al nervio muscular en respuesta a estímulos dolorosos. En problemas trigémino. irritativos de las raíces lumbares, puede expresarse en el signo de Si bien es cierto, el nervio glosofaríngeo también participa de la Lasègue que es positivo cuando al flexionar el muslo sobre la pelvis, inervación de la faringe y otras zonas bucales, lo hace en conjunto existe resistencia dolorosa al extender la pierna. con el nervio vago por lo cual su compromiso aislado es imposible de diferenciar. c.- Reflejos. La descarga dolorosa paroxística constituye la neuralgia del Podemos distinguir los reflejos tendíneos o mejor osteomusculares, glosofaríngeo y es equivalente a la del trigémino. superficiales y patológicos. Los reflejos osteomusculares se obtienen percutiendo los tendones, N. Vago (X). observándose una contracción súbita del músculo. En su evaluación La alteración unilateral del nervio vago, asociada al glosofaríngeo es útil compararlos con la extremidad opuesta antes de catalogarlos conducirá a parálisis ipsilateral del velo de paladar (disfagia, de aumentados (hipereflexia) o disminuidos (hiporreflexia). Se especialmente para los líquidos que son regurgitados por la nariz), y consideran elementos de hiperreflexia, la exacerbación del mismo, el disfunción de la cuerdas vocales (voz bitonal). aumento del área reflexógena y la persistencia en el tiempo ante la Durante la fonación se observa desviación posterior de la faringe elongación (clonus rotuliano y aquiliano). hacia el lado sano (signo de la cortina) La lesión bilateral da además Los reflejos comunmente examinados son: bicipital, tricipital, trastornos vegetativos: vómitos, alteración del pulso, presión arterial, braquioradial, rotuliano y aquiliano. respiración etc.. Los reflejos velopalatino (elevación del paladar Los reflejos superficiales consisten en la contracción de un grupo blando estimulando el velo) y faríngeo (constricción de la faringe muscular determinado en respuesta a la estimulación de ciertos retracción de la lengua ante un estímulo análogo) están abolidos. territorios cutáneos. Destacamos los cutáneoabdominales y cremasterianos. Los N. Accesorio (XI). cutáneoabdominales se obtienen estimulando la región umbilical lo Inerva los músculos trapecio y esternocleidomastoídeo, y que produce una contracción unilateral de la pared abdominal y consecuentemente su lesión produce dificultad o incapacidad para sugieren a lesión piramidal. Los reflejos cremasterianos aparecen girar la cabeza hacia el lado sano y para levantar el hombro. como una contracción del músculo cremáster ante la estimulación de la cara interna del muslo y tiene igual significado clínico que el N. hipogloso (XII). anterior. Al encargarse de la motilidad de la lengua, su disfunción dará lugar a Los reflejos patológicos sólo están presentes ante una lesión desviación de esta hacia el lado enfermo , al protruír (en reposo se neurológica. El signo de Babinski, consiste en la dorsiflexión desvía hacia el lado sano), debilidad en sus diferentes movimientos y (extensión plantar) del primer dedo del pie ante la estimulación del luego de algunas semanas se encuentra atrofia y fasciculaciones. borde externo de la planta del pie ( normalmente la flexión es Estos trastornos pueden dar lugar a disartria. plantar) traduce un daño del tracto piramidal. Los reflejos de prehensión (al estimular la palma, la mano se cierra en forma 4.- SISTEMA MOTOR. involuntaria), palmomentoniano (contracción del mentón al estimular Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 5 la palma de la mano) y succión ( succión al estimular la comisura Deberá ser claramente establecido en la hoja clínica del paciente, de labial), aparecen principalmente en lesiones frontales y por ser manera que las modificaciones que puedan ocurrir en el tiempo normales en los primeros meses de vida se denominan arcaicos. puedan ser debidamente interpretadas por el equipo médico lo cual conducirá a una mejor orientación y toma de decisiones. Por otro d.- Coordinación, marcha y estática. lado, es un complemento del examen físico general, el que es El trastornos de la coordinación del movimiento que no es secundaria necesario consignar oportunamente. a paresia o alteración del tono se denomina ataxia y la mayoría tiene lugar en enfermedades del cerebelo o sus vías. Cuando compromete 6.- EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA. al vermis, es mas frecuente de observar en tronco, especialmente durante la deambulación en que la irregularidad del desplazamineto Esta situación es relativamente común en el enfermo de las extremidades y las oscilaciones del cuerpo configuran la neuroquirúrgico. Dado que no se cuenta con la colaboración del quot;marcha atáxicaquot;. La ataxia de extremidades, en cambio, se paciente el diagnóstico de localización suele plantear un problema encuentra comunmente en los problemas hemisfericos. En estos difícil y en relación a ello queremos destacar algunos elementos que casos la alteración es ipsilateral y se hace mas notoria pidiendo al pueden ser de interés. paciente que toque alternativamente su nariz y el índice del examinador. Si esto no ocurre en forma correcta se habla de a.- Pupilas. La presencia de anisocoria indicará compresión del III dismetría. Un equivalente en los miembros inferiores es la prueba nervio por herniación del lóbulo temporal y la ocurrencia de midriasis talón-rodilla, en que el sujeto debe llevar alternadamente su talón a bilateral arrefléctica, severo compromiso del tronco encéfalo. la rodilla y al tobillo opuesto. Además está dificultada la supinación y pronación sucesiva de la mano (adiadococinesia). b.- Desviación conjugada de los ojos. Indica lesión hemisférica ( cuando es hacia el mismo lado del déficit) o de tronco ( cuando es La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas hacia el lado opuesto) a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente. Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en c.- Reflejo oculocefálico. Consiste en la desviación de los ojos al extensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el rotar bruscamente la cabeza. Este signo desaparece en lesiones obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunducción troncoencefálicas severas. hacia afuera y hacia delante. Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con d.- En el paciente comatoso, la respuesta motora sólo serán aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos posible ante la aplicación de estímulos dolorosos intensos. Para cerebelosos. desencadenarlos son de utilidad la compresión de la apófisis Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un mastoides (maniobra de Foix) o el pellizcamiento de los pezones. trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de la Nos permitirá apreciar plejias o paresias, como tambien rigidez de sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, decerebración o decorticación (flexión de extremidades superiores y mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al extensión de las inferiores). cerrar los ojos. Marcha miopática (quot;de patoquot;): levantando mucho los muslos. e.- Debemos poner atención sobre la ocurrencia de signos Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin traumáticos, recordando que las equímosis retroauriculares pueden braceo, con dificultades en los giros. La marcha quot;festinantequot; es señalar fractura de la base del craneo, al igual que las periorbitarias. cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos y La salida de LCR por nariz o meato auditivo externo nos indica que rápidos, y tiende a caer hacia delante. estamos frente a un traumatismo encéfalo craneano abierto Marcha en quot;steppagequot;: en caso de debilidad de los músculos (solución de continuidad de la dura madre). flexores dorsales del pie (v.g. lesión del n. ciático poplíteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso f.- Alteraciones del ritmo respiratorio. La respiración de Cheyne- no le choque la punta con el suelo. Stokes (alternancia de apnea con hipernea cuya ampliud crece y Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se decrece) apunta a un daño de las estructuras hemisféricas profundas queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de y ganglios basales. La respiración neurológica central ( con gran quot;comenzar a caminarquot;. Se puede ver en lesiones prefrontales. aumento de la frecuencia y amplitud en forma mantenida) indica Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo disfunción del mesencéfalo. Finalmente la respiración atáxica de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay (completamente irregular) señala compromiso del bulbo, al igual que ningún correlato con el resto de los quot;falsosquot; signos de la exploración que la variación del pulso y la presión arterial (tormenta vegetativa). física. 7.- PUNCIÓN LUMBAR. 5.- SENSIBILIDAD. Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC (meningoencefalitis), hemorragia subaracnoidea, coma de origen Se investigan los diferentes tipos: tacto, dolor, temperatura, postural desconocido o vasculitis del sistema nervioso central. También es y vibratoria. El aumento de la sensibilidad se denomina hiperestesia necesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandas y lo contrario hipoestesia. En relación al dolor hablamos de oligoclonales), diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática hiperalgesia, si está exagerada, hipoalgesia, cuando está disminuida (manometría) y en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva o disestesia si la percepción es anormal. Al estudiar la sensibilidad, (manometría). Deberá realizarse en condiciones de asepsia. debemos recordar su distribución topográfica, lo que nos permitirá Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación, diferenciar y localizar el origen de la perturbación. hipertensión intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que El examen de la sensibilidad se lleva a cabo tocando diferente áreas produzcan conos de presión, como tumores y abscesos (aumentaría corporales con un trozo de algodón (tacto), objeto punzante (dolor) el riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde el trayecto o tubos con agua caliente y fría (temperatura). En la exploración del de la punción esté infectado. Siempre se deberá medir la presión de sentido postural se pide al paciente que con los ojos cerrados apertura del LCR y realizaremos con las muestras extraídas los identifique el desplazamiento de las extremidades (generalmente el estudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clínicas. examinador moviliza hacia arriba y abajo los dedos del pie del La PL no es una técnica inocua. En ocasiones se produce un cuadro paciente). En el caso de la sensibilidad vibratoria, se hace percibir la de cefalea tras la punción (cefalea postpuncional) de características vibración de un diapasón colocado sobre superficies óseas (apófisis típicas. Es una cefalea por hipotensión de LCR, por lo que aumenta estiloides, maléolos etc.). con la postura vertical y mejora con el decúbito. Otras Este examen neurológico no demandará un gasto importante de complicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja, tiempo y evitará pasar por alto algunos signos cuya significación meningitis yatrógena, hemorragia epidural espinal (pacientes clínica puede ser fundamental en la formulación del diagnóstico. anticoagulados) y radiculalgia. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 6 Síndrome Confusional. Tipos de Afasia. Síndrome pluricausal, caracterizado por una alteración difusa de las Afasia Alteracion Localizacion funciones superiores cuyo componente más característico es la alteración de la atención. Motora Se caracteriza por: Expresión verbal 3ª Circunvolución frontal (Broca) - Desorientación en tiempo, espacio y persona. Nominativa Denominación Area temporo parietal - Respuestas inadecuadas a órdenes complejas. Sensitiva 1ª Circunvolución temporal - Incapacidad para mantener una línea coherente de Comprensión pensamiento y acción. (Wernicke) y área parietal adyacente - Lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que Expresión y dificultan mantener una conversación. Central comprensión Area temporo parietal - Ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. - No se asocia focalización neurológica mayor, como Alteración de la oculomotilidad hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia, de hacerlo según los diferentes músculos y su inervación. habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto más que en un síndrome confusional. Nervio Musculo Desviacion del Ojo Diplopia - Inicio agudo o subagudo y es una urgencia médica, dada la gran probabilidad de que esté debido a causas graves III Recto Interno Hacia lateral Hacia medial tratables. - Es característica la fluctuación de la intensidad de los III Recto Superior Hacia abajo y medial Arriba y lateral síntomas. - Se produce generalmente por afecciones cerebrales III Recto Inferior Hacia arriba y medial Abajo y lateral difusas, pero también a lesiones focales (tumor o hemorragia subdural). - Son los pacientes de edad avanzada (que toleran mal III Oblicuo Inferior Hacia abajo y lateral Arriba y medial cualquier tipo de alteración metabólica), especialmente si tienen cierto deterioro cognitivo. IV Oblicuo Superior Hacia arriba y lateral Abajo y medial Una variante de síndrome confusional es el delirium, definido como VI Recto Externo Hacia medial Hacia lateral un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simpática, como temblor, hipertensión, sudoración, midriasis o taquicardia. El cuadro típico es el Delirium Tremens. Principales reflejos, sus aferencias, integración y eferencias. No hay que confundir síndrome confusional con demencia. Reflejo N. Aferente Integracion N. Eferente Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente. Como tratamiento sintomático se utilizarán psicofármacos (haloperidol si predomina agitación y alucinaciones, benzodiacepinas Fotomotor Optico Mesencéfalo Oculomotor si predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el riesgo autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes. Acomodación Optico L. Occipital Oculomotor Coma: Corneal Trigémino Protuberancia Facial Estado de inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, es Maseterino Trigémino Protuberancia Trigémino decir, la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser tratable. Como en el caso del síndrome confusional se trata de una Nasopalpebral Facial Protuberancia Facial urgencia médica. Faríngeo Accesorio Bulbo Vago Somnolencia: Estado de tendencia al sueño, con facilidad para despertarse tras estímulos ligeros, y con respuestas adecuadas. Bicipital Musculocutáneo C5-C6 Musculocutáneo Estupor: Tricipital Radial C6-C7 Radial Se necesitan precisos estímulos externos para despertar al paciente, y las respuestas de éste son poco adecuadas. En general se suele Estiloradial Radial C6-C7-C8 Radial decir quot;comatosoquot; al paciente con estupor profundo. Cut. Abdom. N. D6-D7-D8- D6-D7-D8-D9- N. D6-D7-D8- Fisiopatología. Sup. D9-D10 D10 D9-D10 El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral Cut. Abdom. N. D10-D11- N. D10-D11- por grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular D10-D11-D12 Inf. D12 D12 activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del Cremasteriano Femoral L1 Genitofemoral diencéfalo. Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al Rotuliano Femoral L2-L3-L4 Femoral SARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la protuberancia rostral), hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas). Aquiliano Tibial S1-S2 Tibial Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Plantar Tibial S1-S2 Tibial Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial. Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más SÍNDROME CONFUSIONAL Y COMA. frecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica intacta, aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 7 intensidad esta última también puede verse afectada (v.g. ausencia respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo de reflejos oculocefálicos). de la localización y extensión de las lesiones. Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la Etiología. escala de coma de Glasgow. En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma quot;de origen De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son: desconocidoquot; 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 a ü quot;obedece.quot; lesiones infratentoriales, 326 a trastornos metabólicos u otros ü quot;localizaquot;. trastornos difusos, y 8 a cuadros psicogénicos. ü quot;retiraquot;. ü quot;respuesta flexoraquot;. Diagnóstico y Tratamiento. ü quot;respuesta extensoraquot;. Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. ü quot;respuesta nulaquot;. El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, con medidas básicas para asegurar las funciones vitales, y se continuará En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensor con tratamiento específico una vez se descubra la causa, o con es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. localización lesional. Así, si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos ü Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo naloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerir con extensión de la extremidad inferior. La lesión se benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico), y si localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el tiamina vía IM, sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado daño es bilateral la respuesta será bilateral. (la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar ü Rigidez de descerebración: extensión de piernas, una encefalopatía de Wernicke). flexión plantar de los pies, puños cerrados, brazos La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la interés como diabetes, nefropatía, enfermedades respiratorias, lesión afecta a estructuras mesencefálicas. También puede alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopatía, tratamientos haber respuestas unilaterales o bilaterales. actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y disponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gas Reflejos de tronco. domiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes ü Reflejos oculocefálicos: Cuando se gira la cabeza industriales. bruscamente hacia una lado, los ojos giran de manera Asegurar Vía Aérea permeable y evaluar función respiratoria y conjugada al lado contrario (quot;ojos de muñecaquot;), siempre cardiovascular del paciente. que estén ilesos los núcleos oculomotores, Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal. oculovestibulares y sus conexiones internucleares. Se controlaran los Signos vitales (PA, PAM, Tª, FC, FR, SatO2, HGT). ü Reflejos oculovestibulares: Se provocan estimulando Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica con agua helada los conductos auditivos externos (primero completa, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera enfermos presentan. simultánea) tras haber descartado por otoscopia una Procederemos a la exploración del coma, que difiere sensiblemente perforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica de una exploración neurológica común. y conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigilia Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología aparece un nistagmo contralateral como respuesta neurológica o nos hará sospechar que el factor responsable es correctora cortical. La normalidad de estos reflejos asegura metabólico. la integridad del tronco, aunque su ausencia no implica Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nos siempre lesión del mismo, puesto que en comas profundos ayudarán a determinar la etiología del coma. de origen metabólico pueden estar incluso abolidos. ü Otros reflejos de tronco: Corneal, el Corneomandibular, Patrón respiratorio. el Ciliospinal y el Cocleoparpebral. Bradipnea: FR por debajo de 10 rpm y/o intensidad ventilatoria Movimientos oculares. superficial, se ve en hipotiroidismo y por efecto de depresores del Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares SNC. espontáneos como: ü Robbing, movimientos horizontales erráticos que nos Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda, aseguran que le tronco está intacto (se ven en cuadros hiperpneica, típica del coma diabético cetoacidótico. La intoxicación metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos). por ASS tiene también un patrón hiperpneico. ü Bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas. Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en la ü Nistagmus de convergencia, en lesiones que se suceden periodos de apnea con otros en los que las mesencefálicas. excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas También hay que observar la posición primaria de la mirada: hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de ü Una desviación conjugada lateral al lado contrario de una apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio en los trastornos metabólicos, como la uremia. contralateral a la paresia (quot;los ojos miran a la lesiónquot;). ü En caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la conjugada hacia el lado de la hemiparesia. frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara vez, en lesiones del mesencéfalo. Pupilas. Debe explorarse el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz y al Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una dolor. pausa. En casos de lesión pontina. La asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de daño focal, una vez descartada la aplicación de fármacos tópicos Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos conjuntivales (no usar colirios ciclopléjicos para el fondo de ojo). respiratorios, por lesión bulbar, que anuncia parada respiratoria. ESCALA DE COMA DE GLASGOW Respuesta motora. Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes Historia : La Escala de Coma de Glasgow (GCS en sus siglas Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 8 anglosajonas) fue elaborada en 1974 por Teasdale y Jennet (1), con o anormalmente a estímulos de diverso origen. La utilización de las la finalidad de elaborar un instrumento que permitiese evaluar y escalas debe estar en relación al tipo de paciente a ser evaluado y cuantificar el grado de compromiso neurológico en pacientes que no tal vez a las preferencias de los servicios de Salud. hayan experimentado situaciones de trauma como no traumáticas. Una de sus características, y primer objetivo, es que es de fácil Uso de Drogas: Resulta fundamental una certera evaluación inicial aplicación puntuando, del 3 al 15, tres niveles de respuesta: ocular, del GCS consignando su puntuación previa al la administración de verbal y motora. En 1977 la escala original fue revisada sedantes y/o relajantes, o por el contrario evitar utilizar estos incluyéndosele la respuesta motora de retirada y reajustándose la fármacos dado que ello podría retardar la decisión de intervención puntuación total. Además de ser utilizada para evaluar el nivel de quirúrgica en hematomas subdurales agudos, siempre y cuando se conciencia, esta escala ha sido incorporada, en parte o en su acompañen de una evaluación neuroquirúrgica y TAC de cerebro totalidad, a otras escalas que intentan evaluar pronóstico vital o inmediatas. (J Trauma May 1998, 44 (5); p: 868 - 73). calidad de vida post injuria cerebral. Abuso de Alcohol y drogas: Aplicación: Según esto se ha estudiado la GCS parceladamente Como ya se ha manifestado el GCS se ve alterado con la ingesta de con la finalidad de comprobar la confiabilidad de sus componentes alcohol y/o drogas existiendo alta correlación entre la concentración en la valoración del compromiso neurológico pudiendo modificarse sanguínea de alcohol y el puntaje reportado. Se ha reportado que la según las circunstancias. Como se mencionó, su aplicación no se escala se cuantifica significativamente alterada con concentraciones limita de manera exclusiva a compromiso del sensorio producto de de alcohol mayores o igual a 240 mg/100ml, asociadas a dos o tres un trauma, ya que evalúa la presencia de mecanismos protectores puntos por bajo el nivel “ real”. ( Injury, Jun 1995;26(5):311 - 4). básicos, e indirectamente el nivel del SNC afectado, pudiendo aplicarse a condiciones ajenas a este. El verdadero valor de la Probablemente usted se ha enfrentado con más de alguna de las aplicación de esta escala, se adquiere luego de iniciada la situaciones antes mencionadas, a la hora de efectuar una adecuada reanimación del paciente, y después que el paciente a sido valoración de la condición neurológica de los pacientes donde la estabilizado. (vg. Paciente politraumatizado y agitado, GCS de 5 al rapidez en el actuar debe ir de la mano con la seguridad de las momento de la primera evaluacón, luego de la aplicación de volumen decisiones tomadas. y oxigeno, mejora su GCS en 3 ó 4 puntos, por mejorar su estado d Estos argumentos pretenden entregar algo de certidumbre en tal hipoxia e isquemia) accionar. Es esperable que tales argumentos se extiendan a todos los Confiabilidad: La confiabilidad de esta herramienta es muy buena estamentos en la cadena de la atención de urgencia con la (p. 0.0001) pudiendo ser aplicada con confianza por todo personal esperanza de hablar un mismo idioma, en beneficio de un eficiente entrenado (J.Neurosci Nurs. 1996, Aug;28(4):213-4) Extra manejo de nuestros pacientes. hopitalariamente se ha difundido la utilización de la nemotécnia AVDI ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente), homologable al componente de apertura ocular, para la valoración cualitativa del glasgow. Sin Respuesta Respuesta Respuesta embargo, en el manejo prehospitalario y en caso de triage por TEC, Ptos ocular Verbal Motora se hipotetiza que bastaría utilizar solamente la evaluación del (la mejor) (la mejor) (la mejor) componente motor de la escala, la cual sería tan sensible como la escala total, como una manera más simple y que evitaría la - 6 - Obedece complicación que significa evaluar apertura ocular o respuesta verbal en casos de edema palpebral o presencia de tubo endotraqueal ( J Localiza al 5 - Orientado Trauma 1998,45 (1); p:42-4). Tal argumento se encuentra avalado dolor por estudios que han valorado el poder predictivo de mortalidad post No localiza al trauma del item motor de la GCS, el cual ha sido significativamente 4 Espontáneo Confuso dolor superior al poder predictivo de la escala total y del Injury Severity Score (ISS); y tan bueno como el del Trauma Score. En ella se Flexor 3 Al hablarle Inapropiado evaluó la capacidad de responder a ordenes simples (escore de 6 (Decortica) puntos), y por tanto un bajo riesgo de muerte v/s escore entre 5 y 1 Extensor 2 Al dolor Incomprensible puntos, que ya determinan de manera proporcional un riesgo vital (Descerebra) creciente. (J Trauma. 1995,38 (1); p:129-35). Por otra parte en un Ninguna estudio que involucró a 102 menores de 14 años con GCS < de 8 1 Ninguna Ninguna puntos al ingreso hospitalario demostró que un índice predictivo de mortalidad fue la GCS < = a 4 puntos. Indices de mal pronóstico fueron: menores de tres años, trauma extracraneal asociado, GCS de 3-4 puntos e HIC. Con un escore de Glasgow menor de 8 puntos TRASTORNOS DE LA PSICOMOTILIDAD Y tuvieron una extremadamente alta mortalidad y morbilidad a pesar PSICOMOTRICIDAD de las medidas de cuidados intensivos ( S. Afr. Med. J; Apr. 1998,88 (4); p:440 - 4). La actividad motora es la actitud, el reposo y el movimiento del individuo actuante. El ser humano se expresa (estado de ánimo, Estados de confusion: En muchas oportunidades la evaluación de conciencia a cerca de si mismo...) y nos da información objetiva la GCS se hace dificultosa, especialmente en aquellos pacientes que (estado de conciencia, orientación...) a través de la mímica, los presentan estados confusionales, excitación psicomotora, gestos, la actitud y los movimientos aislados o combinados. intoxicaciones o que por diversas circunstancias no responden a órdenes verbales o tienen apertura ocular, reduciendo el puntaje e Inquietud psicomotriz. induciendo a error. Se plantea que la GCS es mucho más sensible Estado de hiperactividad psíquica y motora donde las acciones no que otras escalas cuando el compromiso de conciencia es más están ordenadas ni dirigidas hacia la consecución de un fin profundo e intenso. Esto lleva a considerar la inclusión de otras determinado. Expresión de un desasosiego interno. Suele aparecer escalas ( p.ej. Jouvet Scale, James Scale, Test Mental Abreviado), en los trastornos de ansiedad, siendo muy importante hacer el que permitan evaluar estados de conciencia menos profundos y que diagnóstico diferencial con la acatisia. la escala de Glasgow no logra testear ( cercano al 20%). (Rev.Esc Enferm USP (Brazil); Aug,1997,32 (2):287 - 303). Si no se cuenta Agitación psicomotriz. con otras escalas se sugiere valorar la necesidad de vía aérea Forma mayor de inquietud psicomotriz, los pacientes realizan los artificial utilizando el item motor de la GCS considerando la movimientos desorganizadamente, pareciendo carecer de objetivos: capacidad del sujeto de proteger su vía aérea y de responder normal tempestad de movimientos (rápida sucesión de movimientos, gestos Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 9 e impulsos). Existe un potencial agresivo hacia sí mismo y/o hacia los con fascies inexpresiva y con musculatura tensa o relajada. demás. Encontramos las siguientes peculiaridades en la agitación Paradójicamente en los cuadros catatónicos coexiste el fenómeno de según los diferentes cuadros: obediencia automática y la catalepsia, junto con la actitud negativista como expresión de la ambivalencia característica de los cuadros 1. Trastornos psicóticos: esquizofrénicos. ü Maníacos: el estado de ánimo irritable predomina sobre el Estupor depresivo: Más que una actitud negativista predomina el eufórico, desencadenándose al imponerles límites. estado de inhibición del paciente, que a diferencia del catatónico no ü Esquizofrénicos: intensa angustia psicótica, asociada a presenta una actitud tan rígida e impenetrable reaccionando a contenidos de influencia y/o alucinaciones y/o ideas estímulos externos. La expresión facial suele ser de pesadumbre, a delirantes. Los actos son extravagantes y aparentemente veces tensa, junto con una gran ansiedad. absurdos. Estupor psicógeno: Existe una situación desencadenante muy ü Esquizofrenia catatónica: la inmovilidad y el automatismo clara y el paciente suele interrumpir el estado de estupor con son entrecortados por episodios de agitación: gritan, descargas de agitación, llanto... corren hacia un lado y hacia otro, hacen muecas y Estupor orgánico: Existe una alteración de la conciencia que contorsiones estereotipadas. Todo esto se puede convertir justifica el estupor. Puede observarse en psicosis por drogas, fácilmente en agresividad. demencias, estado postictal epiléptico y otros procesos orgánico- 2. Trastornos psicopáticos: cerebrales. ü Las agitaciones suelen ser reactivas a pequeñas frustraciones o a la imposición de normas que lo limiten. Catalepsia. Flexibilidad cérea. 3. Trastornos de base orgánica: Se caracteriza por el mantenimiento de una postura impuesta Alteración de conciencia (obnubilación, onirismo, estado externamente durante largo tiempo, a veces hasta que no se le crepuscular...) que dificulta más la contención externa. indique que cese. Hablamos de flexibilidad cérea cuando al intentar La impulsividad predomina en la agitación de estos pacientes. En que el paciente adopte una postura impuesta pasivamente, existe este grupo destacan: una pequeña tensión fácilmente superable comportándose como si ü Cuadros epilépticos. Con frecuencia hay gran agresividad. fuera de cera. Estos fenómenos son característicos de la ü Intoxicación por tóxicos (alcohol, anfetaminas, cocaína). esquizofrenia catatónica. ü Estados de abstinencia: se asocia a los síntomas y signos propios de cada tóxico. Manierismos. 4. Trastornos cognitivos: Gesticulación exagerada, grotesca y extravagante como forma de En la demencia senil la agitación está favorecida por la pérdida de la expresión voluntaria. Típica de cuadros esquizofrénicos residuales en comprensión de las situaciones, del sentido crítico y de las los que hay una pérdida del contenido afectivo de los movimientos y habilidades práxicas. gestos volviéndose vacíos de contenido e insulsos. A diferencia de los movimientos coréicos de base neurológica, de carácter involuntario, Acatisia. irregulares, arrítmicos, bruscos, rápidos, no sostenidos, que fluyen Incapacidad para permanecer quieto acompañada de una sensación de una parte del cuerpo a otra y generalmente asociados a una subjetiva de intranquilidad a nivel corporal sin sensación de angustia. incapacidad para mantener una contracción muscular sostenida. La necesidad de movimiento le lleva a cambiar de lugar y de postura, a levantarse y sentarse repetidamente, a cruzar y extender las Estereotipias motoras. piernas. Se trata de un efecto adverso de los neurolépticos, no se Movimientos de alguna parte del cuerpo, repetitivos, debe confundir con manifestaciones motoras de tipo ansioso. La descontextualizados de la situación en la que se encuentra el sujeto. acatisia empeorará con el aumento de las dosis de neurolépticos. Pueden ser movimientos simples (frotar, arañar...), sobre todo en cuadros orgánicos cerebrales; o movimientos más complejos (dar Tics. vueltas, balancearse...), típicamente en catatónicos y otras formas Movimientos anormales, simples, repetitivos, carentes de sentido, de esquizofrenias. cuya aparición el paciente puede retrasar en el tiempo, este control voluntario genera desazón e inquietud que van aumentando hasta Negativismo. que se repite el tic. Raro en musculatura debajo de los hombros. Puede haber un negativismo activo, casi patognomónico de cuadros Aparecen los siguientes patrones: parpadeos, carraspeos, esquizofrénicos, donde el paciente realiza lo opuesto de lo que se le movimientos de cuello y gestos de boca y frente. indica. En el negativismo pasivo el paciente se niega a hacer lo que se le ordena. Mientras que el primero es casi exclusivo de la Inhibición. esquizofrenia, el negativismo pasivo puede observarse en otros Defecto en la energía necesaria para poner en marcha los cuadros psíquicos. movimientos. Al paciente le cuesta trabajo moverse, andar, hablar... Suele ir acompañada de una dificultad en la expresividad del Obediencia automática. lenguaje y gestos. Este estado es característico de cuadros El enfermo colabora exageradamente en todo lo que se le pide y depresivos. realiza los actos automáticamente. Suele asociarse a la persistencia de postura impuesta (catalepsia) y a veces a los fenómenos en eco Estupor. (ecolalia, ecopraxia, ecomimia). Cuadro mayor de hipocinesia caracterizado por la ausencia absoluta de movimiento asociado a la falta de lenguaje (mutismo), sin que Temblor. exista alteración de la conciencia. Oscilación involuntaria y rítmica de una parte del cuerpo alrededor Encontramos al paciente con un déficit o ausencia completa de de un eje teórico. movimientos voluntarios, permaneciendo con el rostro inexpresivo, Los más frecuentes en clínica psiquiátrica son: sin respuesta a estímulos externos o con movimientos ü Temblor inducido por neuroléptico (parkinsonismo). Lento, semiautomáticos súbitos. Aunque en apariencia el paciente denote de reposo, de predominio en manos y dedos, que frialdad e indiferencia suele encontrarse una gran ansiedad, angustia desaparece con el sueño y a veces con el movimiento y/o perplejidad. voluntario de la zona afecta. Este estado puede durar desde minutos a semanas, y a veces se ü Temblor del síndrome de abstinencia alcohólico. acompaña de mutismo, sitofobia (negativa a comer), y gatismo Intencional, aparece durante el movimiento voluntario (incontinencia de heces y orina). aumentando la amplitud del mismo al aproximarse al destino (por ejemplo, le tiembla más la mano en el Diagnóstico diferencial del estupor: momento en que va a coger el vaso). Se atenúa con la Estupor catatónico: El paciente aparece mutista, hipoquinético, ingesta de alcohol. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 10 ü Temblor ansioso. Es de actitud (postural), haciéndose más o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. Son causas típicas de cefalea intenso con la intencionalidad. aguda recurrente: migraña y cefalea en quot;racimosquot;. ü Temblor por antidepresivos tricíclicos. De actitud. Cefaleas crónicas progresivas. Rigidez. Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos, aunque la Hipertonía muscular que se manifiesta como un aumento de la urgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en el resistencia a la movilización pasiva de una articulación. Ésta puede grupo anterior. La causa más típica es la presencia de un tumor ser en quot;tubo de plomoquot; (resistencia constante típica de la flexibilidad cerebral. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo y gradual, cérea de la catatonía) o en quot;rueda dentadaquot; (intermitente). En la progresión lenta, durante días o semanas, localización fronto- impregnación neuroléptica suele aparecer el segundo tipo de occipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, cefalea resistencia. continua (más intensa por las mañanas), papiledema en estadíos En las reacciones distónicas agudas secundarias al tratamiento con avanzados. Son causas de cefalea crónica progresiva: tumores neurolépticos y, en general con fármacos antidopaminérgicos, cerebrales, hemorragia subdural, absceso cerebral, trombosis de pueden aparecer estados de rigidez siendo los más frecuentes la senos y venas intracraneales, seudotumor cerebral. tortícolis, trismus, sensación de macroglosia con o sin protusión lingual, dificultad para hablar y tragar, y las crisis oculógiras Cefaleas crónicas no progresivas. (desviación de los ojos hacia un lado). Estas reacciones desaparecen Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica con antiparkinsonianos. diaria (cefalea tensional crónica o migraña transformada). Son criterios diagnósticos: inicio subagudo, los síntomas no progresan en intensidad, localización holocraneal (quot;en bandaquot; o quot;en cascoquot;), CEFALEAS. moderada intensidad, características opresivas, se asocia a cuadros depresivos o ansiosos, exploración neurológica normal. Introducción La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente, tanto en asistencia primaria como en especializada. En un bajo porcentaje de Principales síndromes cefalálgicos. pacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente; por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploración Migraña física completas para detectar a aquellos pacientes con una La migraña es una enfermedad que consiste en ataques recurrentes enfermedad causal grave. En la anamnesis se evaluará la forma de de cefalea, variables en cuanto a intensidad, duración y frecuencia, comienzo del dolor, intensidad, distribución, relación con maniobras generalmente hemicraneales, con frecuencia asociados a náuseas y de Valsalva, relación con la postura, patrón circadiano, antecedentes vómitos, fotofobia y fonofobia, estando en ocasiones precedidos o de cuadros similares, antecedentes familiares, tratamientos que asociados a déficit sensitivos y motores, del lenguaje, y a cambios en sigue el paciente, etc. La exploración física será completa, sin olvidar el humor, que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con el la realización de una fundoscopia, exploración de signos meníngeos, ejercicio físico, mejorando con el sueño. toma de temperatura y tensión arterial. Afecta al 10-15% de la población y es más frecuente en la mujer. Un 70% de los pacientes tiene historia familiar. En los varones tiende a Clasificación comenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. La La clasificación más utilizada es la propuesta por la quot;International frecuencia disminuye con los años. Headache Societyquot; (Cephalalgia 1988). Sin embargo, desde un Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores, como punto de vista práctico y docente las vamos a clasificar en base a ciertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados, plátanos criterios semiológicos y sindrómicos como cefaleas agudas de maduros, cacahuetes...), otros con cafeína y feniletilamina reciente comienzo, agudas recurrentes, crónicas progresivas y (chocolate, café, cola, té), glutamato monosódico y nitrito sódico de crónicas no progresivas. Detallaremos las características de los muchos productos alimentarios, factores ambientales (luces cuadros más representativos. brillantes, olores intensos), aumento de las horas de sueño (cefalea de fin de semana) y factores psicológicos como el estrés o la Cefaleas agudas de reciente comienzo. relajación después del estrés. Este síndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a un Existen dos variantes principales. proceso subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento Migraña sin aura (migraña común): urgente. La causa más típica es la hemorragia subaracnoidea. Son Es más frecuente que la migraña clásica (4:1). A diferencia de la criterios diagnósticos: inicio súbito, intensidad severa o muy severa, clásica no está precedida por quot;auraquot; focal neurológica. ausencia de episodios similares previos, localización fronto-occipital o Migraña con aura (migraña clásica): bilateral y difusa, empeoramiento con maniobras de Valsalva, rigidez En esta forma de migraña aparecen diversos síntomas neurológicos de nuca, náuseas y vómitos. Son causas frecuentes: hemorragia reversibles conocidos como quot;auraquot;, 15 a 60 minutos antes de la subaracnoidea, meningoencefalitis agudas, ictus, primeros episodios cefalea, como escotomas, visión tunelizada, hemianopsia, fotopsias, de migraña y otras cefaleas vasculares, cefalea tras ingesta excesiva teicopsias, micropsias, macropsias, metamorfopsias, y auras no de alcohol, cefalea asociada a cuadros febriles. Son causas visuales como paresia, parestesias, disfasia, alucinaciones auditivas y infrecuentes: encefalopatía hipertensiva, trombosis de senos y venas olfativas, e incluso síntomas neurológicos más específicos como intracraneales, cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo, diversos déficit vertebrobasilares en la llamada quot;migraña basilarquot; iridociclitis), cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda, otitis (trastornos oculomotores, vértigo, ataxia, disartria...). aguda), cefalea postpuncional, cefalea asociada a la arteritis de la a. Por otra parte, en las 24-48 horas previas los pacientes pueden temporal. presentar otros síntomas prodrómicos como cambios del humor, torpeza mental, somnolencia, nauseas, etc. Cefaleas agudas recurrentes. El quot;auraquot; puede volver a aparecer en la fase de dolor de forma Suelen corresponder a procesos quot;vascularesquot; (migraña, cefalea en espontánea. En ocasiones, el quot;auraquot; puede presentarse aislada, es racimos, etc.). Los primeros episodios, al no haber cefaleas similares decir, sin ser seguida de cefalea. previas, puede plantear dificultades a la hora del diagnóstico Tratamiento. diferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. Son criterios Se procurará eliminar los factores desencadenantes. diagnósticos: inicio agudo o subagudo, pero nunca súbito, intensidad El tratamiento farmacológico se puede dividir en sintomático y severa o muy severa, episodios similares previos, localización sobre profiláctico. todo hemicraneal, características pulsátiles, asociación de uno o El control de la crisis de migraña es más efectivo si el fármaco se varios de los siguientes síntomas: fotofobia, fonofobia, lagrimeo, administra precozmente (efecto abortivo). rinorrea o taponamiento nasal, náuseas y/o vómitos; primer episodio Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en los entre los 15 y 40 años, exploración neurológica normal, duración con medicos asistenciales especializados. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 11 AINE: Aspirina, Ibuprofeno, Naproxeno o Fenamatos. Paracetamol. 12-30 veces al día. Metoclopramida: además de su efecto antiemético ejerce una acción El dolor es muy intenso, punzante o urente. directa sobre las crisis migrañosas. Tratamiento: la respuesta a indometacina es espectacular. Sumatriptán: Agonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5- Neuralgia del trigémino. HT1D,1B que produce vasoconstricción de los vasos craneales. No se trata de una cefalea en sentido estricto, debiéndose clasificar Existen presentaciones para administración subcutánea, oral e dentro de las algias faciales. intranasal. Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un máximo de Sumatriptán es el primero de una familia de fármacos conocidos 1-2 minutos), localizado en el territorio de distribución de la 2ª y/ó como triptanes (zolmitriptán, naratriptán, rizatriptán, eletriptán). 3ª rama del nervio trigémino (la afectación de la 1ª es rara), de gran El tratamiento profiláctico se recomendará a partir de 3 ó 4 ataques intensidad y referido por el paciente como un quot;calambre eléctricoquot; de migraña mensuales. muy doloroso. Los fármacos útiles son muy variados: betabloqueantes (propranolol, Es frecuente encontrar zonas quot;gatilloquot;, o puntos en la región facial nadolol, atenolol), antagonistas del calcio (flunarizina, nicardipino, que al ser tocados, o incluso rozados, desencadenan el dolor. nimodipino), antidepresivos tricíclicos como amitriptilina (muy útil en El cuadro comienza generalmente por encima de los 40 años, cefaleas con componente tensional), ciproheptadina (antagonista aumentando su frecuencia con la edad. serotoninérgico que todavía se usa en la migraña infantil), pizotifeno, En los pacientes más jóvenes es preciso descartar la presencia de metisergida (antagonista serotoninérgico que puede producir fibrosis una causa subyacente (al contrario que la forma común, considerada retroperitoneal), ácido valproico y, posiblemente, riboflavina. quot;idiopáticaquot;), sobre todo esclerosis múltiple. Tratamiento: las modalidades terapéuticas farmacológicas son Cefalea tensional. profilácticas. Existen pruebas de que la migraña común y la cefalea tensional son Se suele comenzar con carbamacepina, fármaco al que responden la procesos similares más que entidades diferentes y representan los mayoría de los pacientes. extremos de una misma enfermedad. Otros fármacos que pueden ser ensayados si no hay respuesta son: El dolor es generalmente bilateral, sordo, opresivo, de moderada fenitoína, baclofén, amitriptilina y clonacepam. intensidad, referido por el paciente como quot;un cascoquot; o quot;una banda Actualmente se evalua las posibles indicaciones de gabapentina y que le aprieta la cabezaquot;, con sensación dolorosa al tocarse el pelo. lamotrigina en esta enfermedad. Suele asociar sensación de rigidez cervical. En casos intratables y seleccionados se puede plantear una opción El dolor, de corta duración en la forma aguda episódica, en la forma quirúrgica. crónica puede durar hasta semanas. Los pacientes no presentan quot;auraquot; ni, en general, náuseas, vómitos o Cefalea por arteritis de células gigantes. fotofobia. La arteritis de células gigantes es la arteriopatía inflamatoria no Se asocia con frecuencia a depresión y ansiedad. infecciosa más frecuente en la práctica neurológica. Tratamiento: los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) son Produce un cuadro clínico más o menos completo de cefalea, fiebre, eficaces para su control. síndrome constitucional, claudicación de la musculatura masticatoria y lingual, así como dolor y discapacidad funcional de las cinturas Cefalea en racimos. escapular y pélvica si se acompaña de polimialgia reumática. Predomina en el varón (5:1), se inicia alrededor de los 35 años y la La cefalea es generalmente unilateral, persistente, de carácter incidencia familiar es baja (3-7%). tenebrante o lancinante, y disminuye gradualmente con el tiempo. El dolor y su patrón de presentación son típicos. Es más frecuente en mujeres caucasianas y se presenta de forma El dolor es de gran intensidad, urente, pulsátil, punzante y casi exclusiva a partir de los 50 años, siendo la edad más común de desgarrador, unilateral (aunque de un ataque a otro puede cambiar aparición en torno a los 70 años. de lado), y afecta sobre todo a la región fronto-orbitaria. En la mayoría de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h, Se suele acompañar de sudoración de la frente, lagrimeo, inyección aunque una cifra normal no excluye el diagnóstico. conjuntival, congestión nasal y rinorrea del lado afectado. Afecta con preferencia a las arterias de gran y mediano calibre, En un 60-70% de los casos los ataques se acompañan de ptosis y especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-aórticos, miosis ipsilaterales. pudiendo generar síntomas locales clásicos por vasculitis de ramas Las crisis duran de 15 a 90 minutos, repitiéndose con frecuencia de 1 de la carótida externa y complicaciones neurológicas como ceguera a 3 ataques diarios (o más con un máximo de unos 8 al día), por Neuropatía Óptica Isquémica Anterior (NOIA) y, en menor generalmente a una hora fija, durante un periodo de semanas o medida, infartos cerebrales con propensión por los territorios meses (1 a 3 meses), seguido de un intervalo de tiempo (6 meses a tributarios del tronco vertebrobasilar. años) libre de síntomas, para poder recaer con posterioridad. Tratamiento: Prednisona, disminuyendo la dosis hasta la mínima Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12 meses, eficaz de mantenimiento. La respuesta suele ser espectacular. con cierto ritmo estacional (primavera y otoño). Son frecuentes los ataques nocturnos (50-75% de los ataques) en Hipertensión intracraneal idiopática. (seudotumor cerebral) los primeros 90 minutos de sueño (suele corresponderse con la Se habla de Hipertensión Intracraneal idiopática cuando no latencia de la primera fase REM). encontramos una causa aparente de HIC tras haber descartado una Tratamiento: Ergotamina al acostarse (para los ataques nocturnos) lesión ocupante de espacio, hidrocefalia obstructiva, infección o durante el día, anticipándose al inicio del dolor (suele producirse a intracraneal, trombosis de senos venosos y encefalopatía la misma hora). hipertensiva. Una buena opción terapéutica es Verapamil o Litio asociados a un Es una enfermedad típica de mujeres jóvenes y obesas. ciclo corto con Prednisona, comenzando con 75 mg al día y Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base. reduciendo progresivamente la dosis. Una causa típica es la hipervitaminosis A, habiéndose puesto también en relación con antibióticos (tetraciclinas) y otros fármacos. Hemicránea paroxística crónica. En su patogenia se han visto involucrados varios mecanismos, como Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos, un aumento de la formación de LCR o una disminución de su presentándose durante la 2ª ó 3ª década. reabsorción. No hay periodos de remisión y el número de ataques diarios es muy Los síntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crónico, en alto. forma de un síndrome de HIC progresivo o fluctuante. El dolor afecta a la región frontal, ocular y temporal, y se puede Con el tiempo se desarrolla papiledema y, cuando el cuadro es irradiar al cuello, brazo y región superior del pecho, es unilateral, no grave, se producen síntomas visuales como déficit de agudeza visual cambia de lugar y se puede desencadenar por la flexión y rotación o amaurosis transitorias. del cuello. A la exploración el paciente presentará papiledema, aumento de la Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten mancha ciega, escotoma central o paracentral y reducción periférica Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 12 del campo visual. cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo (EEG, RM) hablamos Si el cuadro progresa se corre el riesgo de ceguera, por aumento de de epilepsia criptogénica. la presión de LCR en la vaina del nervio óptico y degeneración de sus fibras, con atrofia óptica secundaria. Fisiopatología. La evolución es variable, pudiendo remitir de forma espontánea en Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una muchos de los casos. descarga epiléptica: La HIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la silla 1.- Disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos. turca, comprimiendo la hipófisis y produciendo un quot;síndrome de la 2.- Aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácido silla turca vacíaquot; con consecuencias clínicas de estirpe aspártico y glutámico. neuroendocrina. 3.- Finalmente, una alteración de la conducción transmembrana de El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguera los iones Na y Ca. irreversible. El diagnóstico se realiza en base a la clínica de HIC, fundoscopia, Los fármacos antiepilépticos actuarán sobre estos mecanismos. exclusión de otras causas de HIC por neuroimagen y demostración Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas del aumento de la presión de LCR mediante punción lumbar y mantenidas de alta frecuencia, mediante la inactivación de los manometría del LCR, que tendrá una presión de apertura mayor de canales de Na dependientes de voltaje, tales como Fenitoína y 20 cm H20. Carbamacepina. Tratamiento: será etiológico si se descubren trastornos endocrinos Estas drogas serían activas en las crisis tónico-clónicas generalizadas responsables o fármacos causales. y en algunas formas de crisis parciales. El tratamiento sintomático se basa en medidas farmacológicas: Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de alta Acetazolamida (diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que frecuencia y aumentar la transmisión sináptica gabaérgica, como son disminuye la producción de LCR) o corticoides. las Benzodiacepinas, Fenobarbital y Acido Valproico, actuando los En contadas ocasiones será precisa la descompresión quirúrgica de dos primeros directamente sobre el receptor de GABA. las vainas de los nervios ópticos para prevenir la progresión de los Serían activos sobre las crisis mioclónicas. Los que bloquean la síntomas visuales. corriente de Ca por los canales T, como es el caso de la Etosuximida, que serían efectivos en las crisis de ausencia. EPILEPSIA. Etiología de la Epilepsia según la edad. Epilepsias idiopáticas comienzan antes de los 20 años. Concepto. En la lactancia predominan: No confundir epilepsia y crisis epiléptica. La hipoxia perinatal. Crisis Epiléptica es el resultado de una descarga neuronal cortical Los trastornos genéticos cerebrales. excesiva, que puede ser focal, generalizada o generalizarse En la infancia y adolescencia: secundariamente, y que es seguida de manifestaciones clínicas, Las epilepsias idiopáticas. produciendo un trastorno autolimitado de la conciencia, Infecciones. comportamiento, emoción o cualquier función cortical, dependiendo Traumatismos. de la localización y características de las descargas. En los adultos: Epilepsia enfermedad en la que las crisis epilépticas recurren, en Secundarias a traumatismo craneoencefálico. general como resultado de una lesión cerebral estructural, en el seno Tumores cerebrales. de una enfermedad sistémica o de forma idiopática o genética. Un patrón causal parecido a medida que aumenta la edad, aumentando la frecuencia de crisis secundarias a una cicatriz Clasificación. isquémica cerebral de forma paralela a la edad del paciente. Crisis parciales o focales: Se deben a descargas neuronales corticales localizadas que producen Síndromes Epilépticos más frecuentes. una clínica también focal (alucinaciones visuales). Si las descargas se extienden al resto del cerebro hablamos de **Crisis febriles. generalización secundaria (alucinaciones visuales que se siguen de 50% de las crisis se presentan entre los 6 meses y cinco años. una crisis de gran mal). Más frecuentes en varones y ligadas a factores hereditarios. ü Crisis parciales simples, cuando no hay alteración de la Se desencadenan por fiebre. conciencia. 80% son generalizadas, pudiendo ser focales y seguirse de un déficit ü Crisis parciales complejas, cuando ésta si se produce. transitorio. Crisis generalizadas: El EEG es normal en la mitad de los casos. Tienen signos clínicos iniciales que sugieren una implicación inicial y La mayoría desaparecen sin secuelas antes de los 5 años. simultánea de ambos hemisferios. Factores de Riesgo Crisis febriles: Después de una crisis parcial motora, la extremidad involucrada Aparición precoz. puede permanecer parética durante minutos u horas (parálisis post Duración mayor de 30 minutos. ictal de Todd). Historia familiar. Así mismo, tras una crisis generalizada de gran mal el paciente Alteraciones cerebrales previas. permanecerá comatoso durante un rato hasta que se recupere la Crisis focales. actividad normal de su corteza cerebral (período post crítico), pues Tratamiento Crisis febriles: durante la crisis ésta sufre los efectos del hipermetabolismo a la que Diazepam, 0,1 mg/Kg/Peso, vía rectal y el descenso de la se le somete (hipoxia relativa, acidosis). temperatura (paracetamol). En niños con crisis febriles recidivantes se puede usar tratamiento Epilepsias: profiláctico con Fenobarbital. Se habla de Epilepsia Primaria o Idiopática cuando el origen de las crisis es desconocido. **Crisis postraumáticas. Suelen tener predisposición genética y se creen que están debidas a Suelen ser crisis focales. alteraciones de neurotransmisores o de receptores para éstos. Siendo más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes con Las epilepsias sintomáticas son aquellas debidas a lesiones traumatismos craneoencefálicos abiertos (penetración dural) o con intracraneales (tumores, infartos) o a alteraciones metabólicas, amnesia postraumática mayor de 24 horas. errores congénitos del metabolismo, anoxia, fármacos, abstinencia La mayoría de las crisis se producen en los primeros dos años tras el de drogas o alcohol. traumatismo, siendo más frecuentes las recurrencias cuando la Cuando suponemos que la causa de la epilepsia es un trastorno primera crisis acaeció entre el segundo día y las primeras dos Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 13 semanas del traumatismo. monitorizar los niveles de estos fármacos con controles periódicos, generalmente en caso de falta de respuesta o ante la presencia de **Ausencias típicas. síntomas o signos de intoxicación. Se inicia entre los 3 y 12 años. Epilepsia ligada a factores genéticos. Dado que muchos de estos fármacos se transportan unidos a Se produce alteración de consciencia, con una pérdida de contacto proteínas y tienen metabolismo hepático, habrá que tener (ausencia) de pocos segundos de duración (10-12 segundos), cuyo precauciones especiales en los enfermos con politerapia o coterapia inicio y final son bruscos, repitiéndose muchas veces a lo largo del con otros fármacos, en aras de prevenir interacciones día. farmacocinéticas, sobre todo a nivel de desplazamiento de los Un 50% desaparecen 3 años tras el comienzo, un 25% no Fármacos antiepilepticos de las proteínas plasmáticas (aumento de desaparecen pero se hacen poco frecuentes, y un 25% evolucionan síntomas de toxicidad) y a nivel de los procesos de biotransformación hacia otro síndrome epiléptico. hepática y aclaramiento hepático (la mayoría) o renal (sobre todo Ausencias típicas factores de riesgo: gabapentina). Sexo varón. Hay Fármacos antiepilepticos como la Carbamacepina o Lamotrigina Aparición después de los 8 años. que provocan inducción hepática, pudiendo disminuir los niveles de Mala respuesta al tratamiento. otros farmacos o de sí misma (autoinducción). Tratamiento Ausencias típicas: Se tendrá especial cuidado a la hora de ajustar los niveles de los Ácido Valproico, Ácido Valproico con Etosuximida y Ácido Valproico medicamentos, pues en muchos casos la cinética no es lineal, y así con Lamotrigina. evitar intoxicaciones indeseables. La introducción de Valproato o Lamotrigina en el tratamiento de un Diagnóstico General. epiléptico que ya estaba con Carbamacepina puede aumentar los El paso inicial consiste en el diagnóstico diferencial de las crisis con niveles de 10,11- epoxicarbamacepina, metabolito de ésta que puede otros cuadros que producen síntomas transitorios, como síncope, producir síntomas de intoxicación. pseudocrisis, accidentes isquémicos transitorios, narcolepsia- Al iniciar el tratamiento con Lamotrigina en un epiléptico que ya cataplejia, migraña, vértigo paroxístico, amnesia global transitoria o estaba con Valproato, la dosis de Lamotrigina debe ser menor y más hipoglucemia, entre otros. espaciada. El diagnóstico del tipo de crisis es principalmente clínico: Gabapentina es eliminada sin metabolizar por el riñón, por lo que se Crisis parcial. debe modificar la dosis en caso de insuficiencia renal. Generalizada. No se describen interacciones significativas con otros antiepilépticos. Crisis del lóbulo frontal. Las principales interacciones farmacocinéticas entre los fármacos Crisis temporal mesial. antiepilépticos. (FB, PRM, DPH, ESM, CBZ, VPA, VGB, GBP, LTG,) Crisis occipital. Otra modalidad terapéutica de la epilepsia es la cirugía. Aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias para Su principal indicación son las epilepsias focales refractarias, donde discriminar el origen focal o generalizado de una crisis, como las puede ser curativa. crisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio. La operación más típica es la hipocampoamigdalectomía, en caso de El diagnóstico lo haremos en base a la clínica, apoyándonos epilepsia temporal medial. principalmente en dos pruebas complementarias: En otros casos la cirugía será solamente paliativa, como es la El EEG y la Neuroimagen. callosotomía para prevenir las caídas por crisis atónicas (Lennox- Gastaut). Electroencefalograma. Es la prueba de elección para demostrar el carácter epiléptico de un STATUS EPILÉPTICO. paroxismo epiléptico y es insustituible para definir muchos síndromes Es aquella situación en la que las crisis se repiten con tal frecuencia epilépticos. que el paciente no recupera su estado de conciencia entre cada Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la convulsión. mitad de los epilépticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15% Los tipos más importantes son: gran mal (tónico-clónico), parcial de la población normal puede tener alguna anomalía al EEG, por lo simple motor, parcial complejo y estado no convulsivo, siendo el más que un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca debe ser frecuente el primero. tratado. El status epiléptico tónico-clónico tiene una mortalidad del 10% y Los estudios de EEG de siesta con privación parcial de sueño son puede dejar secuelas neurológicas irreversibles. útiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEG Es una urgencia médica y debe ser tratado enérgicamente. convencional. A las medidas básicas de todo tipo de enfermo con disminución del nivel de consciencia, se añadirá tratamiento antiepiléptico vía EV. Neuro Radiología. Se iniciará con Diacepam, 10 mg, EV, lento en bolo, sin diluir. La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM) Si no se controla se usará Fenobarbital, 100 mg, EV, o Lidocaína, y son las técnicas de elección para detectar lesiones estructurales del de no controlarse habrá que usar Diacepam, Midazolam o SNC, siendo la segunda más sensible y específica, especialmente Pentobarbital en infusión continua. para el estudio de la esclerosis temporal mesial. Tratamiento antiepiléptico. Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, y CONVULSIONES EN PEDIATRÍA. únicamente se estudiará al paciente con las pruebas diagnósticas Dr. Edison Montes Morales pertinentes. Medico Regulador SAMU Metropolitano Se iniciará tratamiento después de una primera crisis en caso de Médico Pediatra de Urgencias haber una lesión estructural demostrable, o cuando la situación del paciente así lo requiera (paciente con un trabajo de riesgo). Introducción. Cuando se comience un tratamiento antiepiléptico se hará siempre Una convulsión es la expresión clínica de una descarga eléctrica en monoterapia, apurando al máximo la dosis del medicamento anormal a nivel del sistema nervioso central, de tipo repentino, ya electo, pudiéndose usar otros fármacos en monoterapia en caso de sea focal o generalizada. Esto se presenta clínicamente como no haber respuesta al inicial. alteraciones involuntarias de conciencia o de actividad motora. El Si las crisis siguen sin controlarse se asociaran otros fármacos. consumo de oxígeno, glucosa y sustratos energéticos (ATP y Los fármacos antiepilépticos tiene un estrecho rango terapéutico, y fosfocreatina) se ven significativamente incrementados en el tejido los niveles plasmáticos deben encontrarse por encima de la cerebral durante una convulsión. La entrega óptima de estos concentración mínima terapéutica y por debajo de la concentración sustratos metabólicos al tejido cerebral requiere de un gasto máxima tolerable, por lo que en muchos casos será preciso cardíaco y de un volumen de fluido intravascular adecuados. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 14 - Asimetría al examen neurológico. Se denomina status epiléptico o convulsivo cuando dicha crisis tiene - Postura anormal una duración mayor a 30 minutos, o cuando éstas se repiten sin - Deformidad grosera o daño del tejido blando del cráneo. recuperar la conciencia entre una y otra crisis por un período mayor 3.- Signos de síndromes neuromucocutáneos (mancha vinosa). a 30 minutos. Causas: Las convulsiones prolongadas se asocian a hipoxia cerebral, 1.- Recién Nacido (primer mes de vida): hipoglicemia, hipercarbia, y acidosis respiratoria y láctica progresiva. - Daño perinatal (ej, anoxia, hemorragia) y enfermedades Cuando las necesidades metabólicas cerebrales sobrepasan la congénitas. disponibilidad de oxígeno, glucosa y sustratos metabólicos - Enfermedades metabólicas (ej, hipoglicemia, hipocalcemia, (especialmente durante el status epiléptico), puede ocurrir muerte e hiponatremia) y errores congénitos del metabolismo (ej, neuronal la cual es irreversible. lipidosis, aminoaciduria). - Infección (ej, meningitis). En los EEUU el 70% de los niños menores de 1 año en quienes posteriormente se diagnostica una epilepsia, se presentan con un 2.- Niñez precoz (menores de 6 años): status epiléptico, como el síntoma inicial de su enfermedad. En los - Daño perinatal. niños con epilepsia, 20% de ellos tendrán un status epiléptico dentro - Convulsiones febriles (3 meses a 6 años). de los primeros 5 años después del diagnóstico. En los niños con - Infecciones. convulsiones febriles, 5% de ellos se presentará como un status - Enfermedades metabólicas. epiléptico. - Trauma. - Síndromes neuromucocutáneos. La mortalidad global oscila entre el 10 y 15%, dependiendo de la - Enfermedades cerebrales degenerativas. duración del cuadro y su etiología, y puede sobrevenir por - Tumores. complicaciones de la convulsión, como obstrucción de la vía aérea o - Idiopática. aspiración de vómitos, por sobremedicación usada, o bien por la enfermedad de base. 3.- Niñez y adolescencia (mayores de 6 años): - Daño perinatal. Clínica. - Trauma. Historia: En la presentación inicial del status epiléptico, es suficiente - Infecciones. una anamnesis dirigida. Se debe obtener una historia detallada - Epilepsia con niveles de anticonvulsivantes inadecuados. después de la estabilización incluyendo lo siguiente: - Enfermedades cerebrales degenerativas. *.- El curso de la actividad convulsiva actual. - Tumores. --- Tiempo y naturaleza de inicio de la actividad convulsiva. - Toxinas. --- Participación de extremidades u otras partes del cuerpo. - Idiopática. --- Naturaleza de los movimientos (ej, movimientos oculares, flexión, extensión o rigidez de extremidades) incluyendo cualquier 4.- Toxinas y Medicaciones movimiento focal y detalles del déficit neurológico post-ictal. - Anestésicos tópicos (ej, lidocaína) --- Incontinencia. - Sobredosis de anticonvulsivantes. --- Cianosis (perioral o facial). - Alcanfor. --- Duración de la actividad convulsiva previo a la atención médica. - Agentes hipoglicemiantes (ej, insulina, etanol). --- Estado mental después del cese de la actividad convulsiva. - Monóxido de carbón. *.- Fiebre o enfermedades intercurrentes. - Cianuro. *.- Historia previa de convulsiones. - Metales pesados (ej, plomo). --- Si está presente, especificar la medicación, uso de - Pesticidas (ej, organofosforados). anticonvulsivantes, y respuesta a estos. - Cocaína. *.- Trauma de cráneo (reciente o remoto). - Fenciclidina. *.- Enfermedades del sistema nervioso central (SNC) como - Alcaloides de la Belladona. meningitis, o síndrome neuromucocutáneo. - Nicotina. *.- Intoxicación o exposición a tóxicos. - Simpaticomiméticos (ej, anfetamina, fenilpropanolamina). *.- Otras anormalidades del SNC (ej, válvula ventrículo-peritoneal, - Antidepresivos tricíclicos. trauma de SNC previo). *.- Historia perinatal y desarrollo psicomotor (ej, encefalopatía Otros problemas a ser considerados: hipoxico-isquémica, parálisis cerebral). - Posturas. *.- Otra historia médica (ej, síndrome de inmunodeficiencia - Pseudoconvulsiones o tics. adquirida, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus - Escalofríos. insulinodependiente). - Temblores. Examen físico: Realice un examen físico y neurológico rápido y Estudio de Laboratorio: dirigido durante el status epiléptico, seguido de un examen detallado - Obtenga estudios de laboratorio basados en la edad y una vez que el niño ha sido estabilizado. posibles etiologías. 1.- Signos de sepsis o meningitis: - Glucosa sanguínea; test de detección rápida (ej, - Temperatura rectal mayor a 38.5 ºC; si es menor de 2-3 Dextrostix, Hemoglucotest), particularmente si el niño u meses, mayor a 38.0 ºC. otros miembros de la casa son dependientes de insulina u - Dificultad respiratoria. otros agentes hipoglicemiantes. - Cianosis. - Electrilitos. - Perfusión distal pobre. - Calcio y magnesio, particularmente en recién nacidos. - Fontanelas abombadas en lactantes. - Gases sanguíneos arteriales. - Meningismos (en lactantes mayores a 12-18 meses). - Toxicología sanguínea. - Presencia de petequias o púrpura, vesículas herpéticas. - Niveles de anticonvulsivantes (si es indicado por la historia 2.- Evidencia de trauma de cráneo u otro daño al SNC: de ingestión o de terapia existente). - Bradicardia, taquipnea, e hipertensión (Tríada de Cushing - Un recuento elevado de leucocitos (WBC) puede ser para los signos de presión intracraneana aumentada). debido a demarginación, retornando a valores normales a - Respuesta pupilar pobre. las 12-24 hrs. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 15 - Niveles de carboxihemoglobina. a. El protocolo óptimo para el manejo de un status epiléptico comienza con una benzodiazepina. El lorazepam debe ser Estudios por Imágenes: la primera droga de elección en aquellos pacientes con 1) Estabilice al niño antes de una TAC o de otros estudios por acceso IV o IO. imágenes. Obtenga estudios por imágenes basados en las b. Para aquellos pacientes sin acceso parenteral, lo mejor es etiologías más probables. usar midazolam IM. 2) Radiografía de columna cervical, si existe la posibilidad de c. Si la convulsión cesa, no se necesitarán más drogas trauma. inmediatamente y se debe iniciar el estudio de la etiología 3) Una TAC de cerebro es el mejor estudio imagenológico del status epiléptico. diagnóstico, particularmente si se sospecha lo siguiente: d. Si las convulsiones continúan, administre fenitoína IV o a) Hemorragia. fosfenitoína parenteral. b) Desplazamiento de la línea media. e. Si esto no es efectivo, administre fenobarbital IV titulando c) Efecto de masa. para inducir un coma barbitúrico. Finalmente, considere la 4) Una RNM no es una herramienta diagnóstica aguda, a menos anestesia general con pentobarbital o midazolam. que esté disponible en forma inmediata y el niño tenga un 9) La meta es el cese pronto de la actividad convulsiva. Tenga situación cardiorrespiratoria estable. paciencia para permitir la acción de los anticonvulsivantes administrados antes de usar anticonvulsivantes adicionales. Otros Tests: Proceda a la siguiente droga si continúa la actividad convulsiva. 1) Electroencefalograma (EEG). a. El lorazepam (0.05-0.10 mg/kg IV/IO) tiene un inicio de a) Para status epilépticos que no remiten. acción rápido y una larga duración de efecto b) Usualmente realizado en un establecimiento de cuidado anticonvulsivante. Es preferida por sobre el diazepam. crítico. b. Fenitoína (18-20 mg/kg IV/IO) o fosfenitoína (15-20 mg/kg IV/IO) en dosis de carga. Procedimientos: c. Estos anticonvulsivantes de acción larga usualmente son 1) Punción lumbar, con revisión de la presión de LCR. infundidos si las benzodiazepinas no paran las a) Para status epilépticos prolongados sin causa aparente. convulsiones. Son efectivos en la mayoría de las b) Para pacientes inmunodeprimidos. convulsiones generalizadas idiopáticas, focales post- traumáticas, o status epiléptico psicomotor. Tratamiento. d. Use una tasa lenta de infusión (menos de 1 mg/kg/min o Cuidados Prehospitalarios: menos de 50 mg/min) para prevenir la hipotensión o - Asegure la vía aérea. arritmias cardíacas. - Administre oxígeno suplementario al 100%. e. Se debe administrar una dosis de carga completa a menos - Infunda fluidos IV isotónicos y glucosa. que se sepa que el paciente tiene un nivel terapéutico - Inmovilice la columna cervical si existe la posibilidad de actual. trauma. f. El midazolam (0.1-0.2 mg/kg IM/IV/IO) es más efectivo - Considere diazepam rectal (0.5 mg/kg/dosis) o midazolam cuando no se tiene un acceso IV o IO inmediato. El IM (0.1-0.2 mh/kg/dosis). midazolam es la única benzodiazepina que puede ser usada en forma segura por vía IM con un inicio de acción Cuidados en el Servicio de Urgencia: rápido equivalente y una duración de acción moderada. 1) Los principios del tratamiento son terminar la convulsión a la g. El fenobarbital (20-25 mg/kg IV/IO) es efectivo para el vez de reanimar al paciente, tratar las complicaciones, y status epiléptico febril y neonatal y puede ser administrado prevenir la recurrencia. después de lorazepam u otra benzodiazepina si el niño es 2) Es imperativo asegurar y estabilizar la vía aérea, ventilación, y susceptible de tener este tipo de convulsiones. circulación, en forma concurrente con el manejo de la h. Su mayor desventaja es que deprime el status mental convulsión misma. significativamente y puede causar depresión respiratoria. Administre oxígeno al 100% por máscara, asista la i. Obtenga niveles séricos de anticonvulsivantes antes de ventilación, y use vías aéreas artificiales (cánula administrar anticonvulsivantes de acción larga orofaríngea, tubo endotraqueal) cuando sea necesario; suplementarios como fenitoína o fenobarbital. aspire secreciones o descomprima el estómago con una 10) Anestesia General: sonda nasogástrica. a. Pentobarbital (5-10 mg/kg IV/IO dosis de carga seguido 3) Inmovilice la columna cervical si se sospecha trauma. por 0.5-30 mg/kg/min) o midazolam (0.2 mg/kg IV/IO 4) Monitoree los signos vitales, la función cardiorrespiratoria y la dosis de carga seguido por 0.75-10 mcg/kg/min). saturación de oxígeno acuciosamente. b. Todos los niños deben estar intubados y paralizados, tener 5) Realice un examen rápido de detección de glucosa sanguínea un monitoreo cardiorrespiratorio y de EEG continuo, y ser (ej, Dextrostix, Hemoglucotest). hospitalizados en un establecimiento de cuidado crítico 6) Establezca un acceso intravascular. pediátrico. a. Use infusión intraósea (IO) si no se tiene un acceso IV Interconsultas: inmediato en el niño menor de 6 años. Muchos de los 1. Después de la estabilización inicial de la emergencia, anticonvulsivantes disponibles pueden ser administrados considere la opinión de: IV o IO. 2. Un especialista pediatra emergenciólogo, pediatra utiólogo b. Infunda fluidos IV isotónicos 20 ml/kg con glucosa (ej, 200 o pediatra general. ml de suero glucosalino IV por 1 hora en un niño de 10 3. Un neurólogo pediátrico. kg). 4. Un neurocirujano pediátrico, si es necesario. 7) Considere el tratamiento con: a. Glucosa 0.25-0.50 gr/kg para hipoglicemia. Medicamentos. b. Naloxona 0.1 mg/kg para sobredosis por narcóticos. Las benzodiazepinas, hidantoínas y barbituratos, todos tienen c. Tiamina 100 mg para posibles deficiencias. propiedades anticonvulsivantes. Elija una preparación parenteral con d. Piridoxina 50-100 mg para posibles deficiencias. inicio de acción rápida y larga duración de efecto anticonvulsivante, e. Antibióticos para meningitis. Si la sospecha de meningitis que tenga un bajo efecto sedante y la menor posibilidad de es fuerte, inicie el tratamiento con antibióticos antes del depresión respiratoria. Titule según respuesta clínica esperando un análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) o imagenología tiempo adecuado para que llegue a niveles terapéuticos apropiados del SNC. en el tejido cerebral. 8) Administre medicación anticonvulsivante. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 16 Categoría de la droga: Benzodiazepinas Nombre de la Diazepam (Valium) — Es efectivo para su uso Nombre de la Lorazepam (Amparax) — Es preferido por sobre droga prehospitalario al administrarlo por vía rectal. El droga el diazepam debido a su significativa mayor diazepam tiene una vida media larga pero se duración de acción e inicio de acción rápido redistribuye rápidamente fuera del SNC. equivalente. Requiere la administración de fenitoína o El lorazepam deprime el SNC a todos los niveles, fenobarbital debido a la muy corta duración del incluyendo el sistema límbico y la formación control de la actividad convulsiva por parte del reticular, probablemente a través de su acción diazepam. incrementada tipo GABA (ácido gama El diazepam deprime el SNC a todos los niveles, aminobutírico), el cual es un potente incluyendo el sistema límbico y la formación neurotransmisor inhibidor. reticular, probablemente a través de su acción Dosis adulto 4 mg/dosis IV lento en 2-5 min incrementada tipo GABA. Repita PRN en 10-15 min (No exceda 8 Dosis adulto 5-10 mg IV c/10-20 min, hasta 30 mg en un mg/dosis). período de 8 hrs. Puede repetirse en 2-4 hrs. Dosis Lactantes y niños: 0.1 mg/kg IV lento en 2-5 min PRN. pediátrica Repita PRN en 10-15 min a dosis de 0.05 mg/kg Dosis 0.2-0.5 mg/kg/dosis IV/IO lento en 2-5 min, IV administrado lentamente. pediátrica c/15-30 min Con una dosis total máxima de 10 (No exceda 4 mg/dosis) mg. Repita en 2-4 hrs. PRN. Adolescentes 0.07 mg/kg IV lento en 2-5 min y Rectal 0.5 mg/kg PR, luego 0.25 mg/kg en 10 repita en 10-15 min PRN (No exceda 4 min PRN. mg/dosis). Contra- Hipersensibilidad conocida al diazepam. Contra- Hipersensibilidad a este producto o relacionados; indicaciones indicaciones hipotensión preexistente; glaucoma de ángulo Interacciones Las fenotiazinas, narcóticos, barbituratos, agudo; hipersensibilidad al propilenglicol inhibidores de las MAO, o otros antidepresivos (solvente). potencian los efectos adversos del diazepam. Interacciones La toxicidad de las benzodiazepinas en el SNC Embarazo D — Inseguro durante el embarazo. aumenta cuando se usa en forma concurrente Precauciones Puede causar depresión respiratoria si el con alcohol, fenotiazinas, barbituratos, e paciente toma o se le ha administrado inhibidores de la MAO. barbituratos. Embarazo D — Inseguro durante el embarazo No administre más rápido que 1-2 mg/min IV Precauciones Puede causar depresión respiratoria si el en niños o 5 mg/min en adultos. paciente toma o se le ha administrado Úselo con precaución en pacientes con albúmina barbituratos. baja o disfunción hepática. Use con precaución en pacientes con daño renal Monitoree buscando depresión respiratoria con o hepático. dosis altas o repetidas. Nombre de la Midazolam (Dormonid) — Es efectivo como droga anticonvulsivante IM; y la droga de elección en Categoría de la droga: Barbituratos el niño sin acceso inmediato IV o IO. Nombre de la Fenobarbital — Es efectivo en el status Es actualmente el único anticonvulsivante con droga epiléptico febril y neonatal. un rápido inicio de acción y que puede ser Suprime el SNC a nivel de la formación reticular administrado en forma segura vía IM o IV. (tanto presináptico como postsináptico). Es usado como una alternativa para parar un Dosis adulto 300-800 mg inicialmente seguido de 120-240 status epiléptico refractario a tratamiento. Dado mg/dosis a intervalos de 20 min hasta que la que el midazolam es soluble en agua, toma convulsiones sean controladas o se llegue a una aproximadamente 3 veces más tiempo que el dosis total de 1-2 gr. diazepam para alcanzar niveles máximos visibles Dosis 10-20 mg/kg IV/IO dosis de carga, de una sola al EEG. De esta forma, el clínico debe esperar 2- pediátrica vez o dividida. Algunos pacientes pueden 3 minutos para evaluar completamente los requerir dosis adicionales de 5 mg/kg c/15-30 efectos sedantes antes de iniciar un min hasta un máximo de 40 mg/kg. procedimiento o repetir la dosis. Contra- Hipersensibilidad al fenobarbital o compuestos Dosis 0.2 mg/kg IM (dosis máxima 10 mg) o 0.05-0.2 indicaciones relacionados; dolor severo no controlable; pediátrica mg/kg IV/IO, puede repetirse c/10-15 min porfiria; enfermedad respiratoria severa con (dosis máxima 10 mg). disnea u obstrucción. Infusión continua: 0.2 mg/kg IV/IO dosis de Interacciones Puede causar depresión respiratoria si al carga seguido por 0.75-10 mcg/kg/min. paciente se le ha administrado benzodiazepinas. Contrai- Hipersensibilidad conocida al midazolam. Embarazo D — Inseguro durante el embarazo. ndicaciones Precauciones La administración IV no debe ser más rápida Embarazo D — Inseguro durante el embarazo. que 50 mg/min. Puede deprimir el estado Precauciones Puede causar depresión respiratoria si el mental significativamente. paciente toma o se le ha administrado Los productos parenterales contienen un 68% barbituratos. de propilenglicol, así que se debe tener cuidado Úselo con precaución en pacientes con falla en monitorizar la hipotensión, bradicardia, y hepática o renal. arritmias durante su administración. La Las reacciones adversas más comunes a esta depresión respiratoria es más común si se usa droga incluyen mareos, vértigo, nausea, en combinación con benzodiazepinas. Puede vómitos, y depresión respiratoria. ocurrir excitación paradójica y delirio en niños que estén experimentando dolor. Categoría de la droga: Hidantoínas Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 17 Nombre de la Fosfenitoína — No recomendada hoy para el Todos los niños deben estar intubados y paralizados, y tener una droga control agudo del status epiléptico debido a su monitorización continua cardiorrespiratoria y EEG en una unidad de inicio de acción lento, pero efectiva para su uso cuidado crítico pediátrico. después de las benzodiazepinas. Dosis adulto Dosis de carga: equivalente a 15-20 mg/kg de Nombre de la Pentobarbital — Es un sedante del SNC que fenitoína. Administre a una tasa de 100-150 droga actúa principalmente en la corteza cerebral y en mg/min. la formación reticular a través de una Dosis Equivalente a 15-20 mg/kg IV/IO/IM de disminución de la actividad sináptica neuronal. pediátrica fenitoína; continúe con una dosis de mantención Dosis adulto 5-10 mg/kg IV dosis de carga, lento en 1-2 hr. equivalente a 4-7 mg/kg IV/IM de fenitoína. Monitoree la presión arterial y frecuencia Contra- Hipersensibilidad a la fosfenitoína, fenitoína o respiratoria. indicaciones productos relacionados. Dosis de mantención: Debido a que tiene efecto sobre el automatismo Infusión inicial: 1 mg/kg/hr; puede aumentarse ventricular, no use la fosfenitoína en el bloqueo a 2-3 mg/kg/hr; mantenga la supresión eléctrica seno-auricular, bradicardia sinusal, o bloqueo AV en el EEG. de segundo o tercer grado. Dosis 5-10 mg/kg IV/IO dosis de carga, continúa con Interacciones Drogas las cuales inhiben el sistema enzimático pediátrica 0.5-30 mg/kg/hr en infusión continua; mantenga del citocromo P450, pueden incrementar el la supresión eléctrica en el EEG. riesgo de toxicidad por la droga. Contra- Hipersensibilidad al pentobarbital o productos Embarazo D — Inseguro durante el embarazo. indicaciones relacionados; pacientes con shock hipovolémico, Precauciones Se debe administrar a menos de 150 mg/min o ICC, y daño hepático. a menos de 2-3 mg/kg/min. Interacciones Puede causar depresión respiratoria si al Puede causar síndrome fetal hidantoínico. paciente se le ha administrado previamente Control ECG, PA y FR durante la infusión IV. benzodiazepinas. Diluir en 100 ml de SF 0.9% o SG 5%. Embarazo D — Inseguro durante el embarazo. Ojo con enfermedad grave, hepática, renal o en Precauciones Todos los niños deben estar intubados y diabetes mellitus, y evite el cese brusco de paralizados, y tener una monitorización continua administración para minimizar el riesgo de cardiorrespiratoria y EEG en una unidad de convulsiones. cuidado crítico pediátrico. Administre cuidadosamente a pacientes con porfiria aguda intermitente o con restricciones Seguimiento. de fosfatos. Cuidado posterior del paciente: Suspenda si aparece disfunción hepática. - Muchos de los niños con un episodio de status epiléptico deberían ser ingresados para observación, evaluación y tratamiento. Nombre de la Fenitoína — Es efectiva en el status epiléptico - Cualquier niño con estado mental alterado persistente, droga idiopático, post-traumático, focal y psicomotor. aunque haya cesado la actividad convulsiva, o con status El sitio de acción primario de las hidantoínas, epiléptico prolongado debe ser ingresado a una unidad de parece ser la corteza motora donde puede cuidado crítico pediátrica. inhibir la diseminación de la actividad convulsiva. Puede reducir la actividad máxima de los centros Medicamentos para el paciente hospitalizado y ambulatorio: troncales responsables de la fase tónica de las - Un niño que ha tenido una crisis convulsiva tónico-clónica convulsiones de gran mal. generalizada por primera vez, no obstante haya cesado la Dosis adulto Dosis de carga: 15-20 mg/kg IV de una sola vez actividad convulsiva a menudo no recibe terapia o dividida seguido por 100-150 mg/dosis a anticonvulsivante crónica. Consulte a un neurólogo infantil. intervalos de 30 min. Dosis 18-20 mg/kg IV/IO. Transporte: pediátrica La infusión no debe pasar 1 mg/kg/min (infunda - El traslado es prudente a menos que el establecimiento en un mínimo de 20 min). De otra manera hospitalario tenga una unidad de cuidado crítico pediátrico pueden concurrir arritmias o hipotensión. y el personal esté familiarizado con los riesgos y Contra- Hipersensibilidad a la fenitoína o productos complicaciones del status epiléptico en niños. indicaciones relacionados. Debido a que tiene efecto sobre el automatismo Prevención: ventricular, no use la fenitoína en el bloqueo - Evite la exposición a las causas específicas. seno-auricular, bradicardia sinusal, o bloqueo AV de segundo o tercer grado. Complicaciones: Interacciones Discontinúe su uso si aparece una rash cutáneo. - Daño cerebral anóxico. Si el rash es exfoliativo, buloso o purpúrico no - Aspiración. reinicie el uso. Ha ocurrido muerte por paro - Trauma de cráneo. cardíaco debido a la administración IV muy - Trauma menor de partes blandas. rápida, algunas veces precedido por un - Dislocación de articulaciones — la dislocación posterior de ensanchamiento del QRS muy marcado. hombro es una complicación clásica y es difícil de diagnosticar en el paciente inconsciente. Embarazo D — Inseguro durante el embarazo. - Complicaciones como resultado de la causa subyacente. Precauciones Monitoree ECG, presión arterial, y frecuencia respiratoria durante la administración IV. Pronóstico: Debe administrar menos de 50 mg/min o menos - El resultado depende de la causa subyacente. de 1 mg/kg/min. Puede causar síndrome fetal hidantoínico. Educación del paciente: Administre solamente en solución salina 0.9%. - Siga las instrucciones del neurólogo infantil. - Mantenga el cumplimiento de la terapia anticonvulsivante. Categoría de la droga: Anestésicos Generales: TRAUMA CRANEO ENCEFALICO. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 18 Se produce en los Plexos Coroideos a una velocidad de 30 ml/hora, Introducción. pasando a los Ventrículos Laterales, a través del Agujero de Monrrow El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es una de las entidades, ya pasa al 3er. Ventrículo y de ahí por el Acueducto de Silvio al 4to. sea aislada o asociada, que con mayor frecuencia se observa en la Ventrículo, distribuyéndose en el Espacio Subaracnoideo, la atención de urgencia del paciente traumatizado, en especial en Superficie cerebral y la Medula espinal. Eventualmente se reabsorbe accidentes vehiculares (80%) y en mayor proporción en personas en las granulaciones subaracnoideas hacia el seno Longitudinal menores de 30 años. superior. Sus complicaciones son variables según la severidad de la injuria traumática y el oportuno y adecuado manejo que se emprenda. Mecanismos Del Trauma. El 60% de las muertes por TEC ocurre en forma instantánea. El daño causado por un trauma craneal puede variar desde una El periodo de tiempo disponible para hacerse cargo del compromiso concusión cerebral leve con escaso deterioro del sensorio y sin injurioso, de sus potenciales complicaciones y paralelamente llevar a complicaciones posteriores hasta el coma prolongado. cabo un correcto manejo, es mínimo en el ámbito de la atención Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples. prehospitalaria. Sus causas generalmente se encuentran en caídas, golpes, cambios Ello determina que el conocimiento de los mecanismos, de la clínica, de aceleración – desaceleración bruscos y mecanismos rotacionales la patología, la fisiopatología y el tratamiento deba ser, él suficiente de la cabeza y cuello, lesiones de golpe y contragolpe y heridas para abordar al paciente y evitarle mayores complicaciones. penetrantes, por mencionar las más frecuentes. La injuria primaria no tiene tratamiento específico. La clave del Estas últimas producen profundas laceraciones del tejido cerebral y manejo es reducir al máximo la injuria secundaria. La evaluación del del sistema ventricular. compromiso neurológico se realiza a través de la Escala de Coma de Se pueden catalogar según el sitio de lesión y según la velocidad del Glasgow en la que un puntaje menor o igual a 8 puntos determina la impacto. Aquellas de muy baja velocidad, por ejemplo por arma necesidad de vía aérea artificial. Para ello la protección de la vía blanca, generan daño limitado al sitio de entrada, manteniendo el aérea y la columna cervical, la hiper oxigenación e hiperventilación estado de conciencia y cuyas complicaciones están dadas por son prioritarias. Posteriormente revertir el shock, el control de las hemorragia y/o infección. En aquellas de alta velocidad, por hemorragias, informar y trasladar. ejemplo heridas a bala, el daño es mucho más extenso debido al ingreso de fragmentos de hueso al interior del cráneo, e Anatomia. irregularidad en el trayecto del proyectil el cual puede destrozar el cráneo y el tejido cerebral causando laceraciones y contusiones en Cuero Cabelludo: múltiples focos. Compuesto de cinco capas, y en orden de exterior a interior es: Finalmente las penetrantes de muy alta velocidad, por ejemplo 1. Piel misiles de rifle, aunque pasen limpiamente a través del cráneo dejan 2. Tejido Celular Sub – Cutáneo. un extenso daño neuronal. Generalmente con pérdida de conciencia 3. Gálea Aponeurótica inmediata y muerte, usualmente debida a edema y hemorragia 4. Tejido Areolar Laxo. incontenible. Dadas las características especiales del cerebro, órgano 5. Periostio de frágil consistencia, contenido en una estructura rígida como es el cráneo del cual está separado sólo por una delgada capa de LCR Cráneo: (espacio Subaracnoideo) está expuesto a afectarse por los Bóveda : traumatismos de la cabeza en variadas circunstancias. Delgada en temporoparietal y protegida por musculatura Temporal. Base : Traumatismos con atrición: Irregular produce daño por aceleración – desaceleración El más frecuente es el efecto del fórceps en el momento del parto Piso: cuando éste es distócico o el instrumento es mal aplicado. La Anterior, lóbulos frontales. elasticidad del cráneo del recién nacido adecuada para Media: Lóbulos Temporales. alumbramiento, más allá de ciertos límites daña al cerebro por lesión Posterior: Tronco encefálico y cerebelo. directa provocando una contusión cerebral, por ruptura de sus arterias o por ruptura de venas puentes entre la corteza y senos Meninges: venosos. Duramadre: Dura – fibrosa – adosada al hueso Golpe directo: Espacio subdural: En general lo producen objetos contundentes que pueden ser Cavidad Virtual (se hace evidente en HSD) obtusos o agudos, con frecuencia por agresión o en deportes. Los Espacio epidural: obtusos trasmiten la onda que se expande del golpe desde el cráneo Contiene la Arteria Meningea media localizada en fosa temporal, esta al cerebro y de acuerdo a su intensidad alcanza estructuras más es la causa mas frecuente de Sangramiento. profundas. Cuando la onda alcanza el tronco-encéfalo, se afecta la Aracnoides: conciencia, lo que es frecuente en el boxeo ( quot;knock out quot;). Los Delgada – transparente inferior a la duramadre, adosada a ella. objetos más pequeños o agudos producen además lesión del cuero Piamadre: cabelludo y cráneo al que pueden llegar a fracturar y hundir un Delgada – transparente adosada al encéfalo. fragmento óseo, agregando un efecto compresivo sobre el cerebro. Espacio Subaracnoídeo: Si el golpe con estos objetos es de gran intensidad, la onda del golpe En su interior circula el LCR, se observa con mas frecuencia la HSA. lesiona la masa cerebral produciendo contusión y hemorragias del parénquima que rápidamente se rodea de edema cerebral, Encéfalo: asociación que determina hipertensión intra craneana, causa de Cerebro: Los hemisferios están separados por la Hoz, que constituye parte importante de las muertes por TEC. un repliegue de la duramadre, El hemisferio izquierdo contiene los centros del lenguaje en casi todos Contragolpe: los humanos. Dada la elasticidad del cerebro, un golpe recibido en un lado de la Lóbulo Frontal: Emociones, Funciones Motoras y en el Hemisferio cabeza, lo puede hacer rebotar contra el cráneo en el lado opuesto, dominante con el lenguaje. por lo que es bastante frecuente que el paciente con una fractura y Lóbulo Parietal: Funciones sensorial y orientación espacial. contusión del cuero cabelludo en el lado del golpe puede tener una Lóbulo temporal: funciones de memoria y recepción del lenguaje. contusión cerebral, a veces hemorrágica en un área diametralmente Lóbulo occipital: visión. opuesta. Esta condición puede llevar a error diagnóstico y terapéutico. Liquido Cefalo Raquídeo. Desaceleración y aceleración brusca: Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 19 Cuando un sujeto que viaja a una determinada velocidad, es sustancias neurotransmisoras e iones al medio perilesional bruscamente detenido chocando la cabeza contra una estructura extracelular y el aumento de permeabilidad de las membranas sólida, el cráneo se detiene, pero el cerebro por su elasticidad y la celulares. inercia que ésta condición le confiere, continua desplazándose a la En definitiva todo ello va a determinar la ruptura de la barrera velocidad previa, golpeándose contra el interior de la caja craneana. cerebro vascular, el desarrollo de la isquemia cerebral, de Como la mayoría de estos accidentes se producen en posición frontal hemorragias intra parenquimatosas, de edema cerebral, aumento de son los polos anteriores de los lóbulos frontal y temporal los más la PIC y desviación de la línea media, entre otras, expresándose en afectados por la contusión. Otro efecto por desaceleración brusca e el estado de conciencia y en la pérdida de funciones de protección o igual mecanismo, es la ruptura de venas puentes en especial las que incluso vitales. se conectan con el seno longitudinal, produciéndose el hematoma subdural. Injuria Cerebral Secundaria: En la injuria secundaria se distinguen dos categorías de mecanismos Herida por bala: deletéreos causantes de disfunción cerebral: Algunos proyectiles pueden atravesar completamente el cráneo y 1) Lesiones con efecto de masa intracraneal: encéfalo produciendo una lesión destructiva en su trayecto cuya • Contusiones gravedad dependerá de las estructuras que afecte tejido cerebral, • Hematomas y/o hemorragias arterias y venas. Otros con menos fuerza, rebotan dentro del cráneo intracraneales en diferentes ángulos como una bola en una mesa de billar, • Edema e hipertensión endocraneana lesionando áreas cerebrales en múltiples sitios. Las balas más 2) Injuria cerebral Hipóxico-Isquémica: blandas al chocar contra el cráneo se fragmentan y en forma cónica • Hipoxia penetran al cerebro; el vértice está en la entrada y el área expansiva • Hipercarbia se proyecta al interior destruyendo la masa encefálica, que como una • Acidosis papilla acompañada de marcado edema produce gran HIC, causa • Hipotensión frecuente de muerte. No obstante esta clasificación debemos hacer una distinción entre los Fisiopatología. fenómenos traumáticos puros y aquellos hipóxico-isquémicos Es necesario reconocer tres estados en el TEC: secundarios a otras etiologías tales como PCR o asfixia, los cuales si • Preinjuria. bien presentan una cascada metabólica a la injuria similar, su • Injuria Primaria. manejo y evolución difieren, lo que hace necesario un abordaje • Injuria Secundaria. fisiopatológico paralelo, el cual no será expuesto en esta ocasión. En el primero de ellos se consideran las características anatómicas, En el contexto de la injuria hipóxico- isquémica cabe insistir en los antecedentes mórbidos y la edad. De esta manera el grosor y la que las condiciones de hipoxemia e hipercarbia agravan la movilidad del cuero cabelludo, la flexibilidad del cráneo, la adhesión condición a tal punto que aquellos pacientes que al ingreso de la duramadre, la forma del hiato tentorial y la presencia de hospitalario presentan tales características tienen dos veces más enfermedad degenerativa o injuria previa van a influir en la evolución probabilidades de un mal pronóstico que aquellos bien oxigenados y pronóstico del paciente traumatizado. e hiperventilados. Los dos últimos estados se encuentran ligados y son inseparables Esto nos conduce inmediatamente al primer objetivo de la atención uno del otro. del paciente con trauma cráneo encefálico: oxigenación al 100% Por injuria primaria se entiende aquel proceso patológico que surge e hiperventilación. como consecuencia inmediata y directa del trauma y que no puede ser tratada directamente. Hipoxemia : La injuria secundaria, por el contrario, es nuestro objetivo en la La capacidad de intercambio gaseoso pulmonar muchas veces se atención inmediata. Ella se refiere a lesiones asociadas que van a encuentra deteriorada posterior a un trauma cerebral grave, modificar el curso clínico y que son debidas en gran parte al resultando en hipoxemia. aumento de la presión intra craneana, a desviación cerebral, a Esto sin considerar la posibilidad de alteración en el transporte de procesos bioquímicos post traumáticos y a isquemia cerebral e oxígeno secundario a shock hemorrágico. hipoxia. De hecho un tercio de los pacientes que ingresan a los centros hospitalarios con TEC grave presentan una PaO2 menor de 60 Injuria Cerebral Primaria: mmHg. A nivel macroscópico se describen el daño cerebral difuso, el daño Todo ello asociado con el aumento del metabolismo cerebral nos troncal cerebral y el daño focal - polar cerebral. exige hiperoxigenar al paciente que sufre de un TEC. Se deben al impacto directo de ciertas regiones cerebrales contra la irregular superficie del cráneo o secundaria al edema intracerebral. Hipercarbia y PIC: La lesión polar focal se relaciona con daño cortical directo y El aumento de la presión intra craneana es la regla en pacientes con hemorragia variable localizada en regiones cerebrales, en especial lesiones de masa aguda. lóbulos temporal y frontal, que sometidos a fuerzas rotacionales y de Un 30% de los pacientes con daño difuso cerebral presentará empuje predisponen a sangramiento y expansión de las lesiones incremento en la PIC. intracraneales. Sus causas se explican en términos de alteraciones en el volumen Tienen su evolución en los primeros tres días posterior al daño inicial líquido del eje cráneo espinal: agravando el cuadro neurológico. - Aumento del volumen del hematoma intracraneal, en el Microscópicamente, en la patología celular del daño primario, es contenido venoso de un cerebro edematoso – congestivo. posible reconocer el tipo de injuria cerebral denominada daño - En el volumen del espacio extracelular pericontusional. axonal difuso. - En edema celular en áreas isquémicas o necróticas. Este es causado por mecanismos traumáticos en el que un cambio A este respecto se conoce ampliamente que la vasculatura cerebral abrupto en la velocidad produce lesión de la sustancia blanca, con posee una potente y rápida respuesta a variaciones en las sección axonal, además de estructuras corticales más profundas: concentraciones de dióxido de carbono arterial. tálamo, ganglios basales y tronco cerebral. En pacientes hipo ventilados la vasodilatación cerebral secundaria a Se describen dos fenómenos que conforman la base celular de la PaCO2 altas aumenta el contenido líquido en la bóveda craneana respuesta a la injuria cerebral: la cromatolisis y la exitotoxicidad por favoreciendo el incremento en la PIC. neurotransmisores. Una herramienta eficaz en el manejo inicial del TEC y de la En ellos se desencadenan una serie de eventos a nivel celular, entre hipertensión endocraneana es la hiperventilación la que como los cuales se destacan el aumento brusco del metabolismo cerebral, respuesta refleja origina una vasoconstricción vascular cerebral. la degeneración celular neuronal, el edema glial, la liberación de En muchas ocasiones la pérdida de la autorregulación vascular Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 20 cerebral determina que la perfusión cerebral dependa de la presión Cursa con compromiso de conciencia corto, inicial y reversible, arterial media, por lo que variaciones importantes de ella, en alza o ocurriendo amnesia post - traumática reversible. caída, afectan al flujo sanguíneo ensombreciendo el cuadro Daño Axonal Difuso: neurológico. Se manifiesta con un Coma post-traumático prolongado, no se En términos valóricos, la presión intra craneana normal es entre 7 a explica por hipoxia, no se explica por edema cerebral, dejando 15 mmhg , la presión arterial media entre 70 - 150 mmhg, para importantes secuelas a la sobrevida. mantener una presión de perfusión cerebral sobre 70 mmhg según la relación: Clínica. La evaluación clínica comienza por la revisión general del suceso PPC = PAM - PIC. traumático, el estado ventilatorio y la hemodinámica. La posibilidad de hipotensión, el shock, la hipoxemia e hipo ventilación va a Presión Intra Craneana: (PIC) empeorar el estado del Paciente. Normal 10 mmhg Esencialmente el examen específico neurológico debe considerar la Anormal + 20 mmhg evaluación del estado sensorial a través de la escala de Glasgow, el Grave + 40 mmhg tamaño y reacción pupilar y la respuesta motora. Presión de Perfusión Cerebral: (PPC) Escala de Coma de Glasgow. (Glasgow Coma Scale) PPC. = PAM – PIC (Recomendado PPC + 70 mmhg) Esta escala fue introducida en el año 1974 por Teasdale y Jennett y es la escala de valoración neurológica que con mayor frecuencia se Flujo Sanguíneo Cerebral: (FSC) aplica en centros de trauma y en la atención prehospitalaria. Normal = cuando la perfusión es sobre 50 ml / 100 gr de masa Además configura parte de otras escalas. Permite graduar el cerebral / min. deterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como de Depresión Eléctrica = 20 - 25ml /100 gr de masa cerebral / min. patología medica. Muerte Celular = 5ml /100 gr de masa cerebral / min. Es simple, fácil de aplicar y provee una indicación del estado neurológico, del éxito terapéutico y del pronóstico del paciente. Autorregulación : Debe realizarse siempre después da la primera evaluación y Con PAM entre 50 y 160 mmhg mantiene F.S.C. reanimación correspondiente. Todos los mecanismos traumáticos pueden combinarse produciendo El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos el cual se evalúa la lesiones cerebrales complejas. apertura de ojos, la respuesta motora y la respuesta verbal, a Con fines didácticos se expondrán las patologías observadas en la mayor puntaje mayor nivel de conciencia. práctica de acuerdo a su disposición topográfica en el cráneo Situaciones especiales pueden determinar que la aplicación de la encéfalo. escala se modifique. Por ejemplo, sujetos con edema palpebral que altere la apertura ocular, o con vía aérea artificial que impida la comunicación verbal, existiendo la no verbal. Clasificaciones. En prehospitalario es factible aplicar una derivación abreviada de la Gravedad según G.C.S. GCS bajo las siglas Leve: GCS en 14-15. A.V.D.I. ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente). Moderado: GCS en 9-13. Severo: GCS en 3-8. Tamaño y reacción pupilar: El reflejo fotomotor a través de la contracción o dilatación del iris Gravedad según Mecanismo: depende del grado de luminosidad existente y su función es Cerrado, generalmente son de alta energía (Accidentes de transito, comandada por grupos musculares inervados por diferentes ramos caídas de altura) y baja energía. (caída a nivel, traumas menores) nerviosos craneanos. Abierto, generalmente muy alta energía. (heridas por bala, cuchillo, Contracción pupilar: Inervación parasimpático proveniente de fibras palas) del motor ocular común (III par craneal). Dilatación pupilar: Inervación simpática de fibras hipotalámicas Gravedad según la Forma Lesional: descendentes que sinaptan a nivel del ganglio estrellado en la Fracturas de Cráneo: columna cervical. Estas pueden ser: En su origen el III par emerge a través de la fosa interpeduncular De la Bóveda. (lineal, estrellada, deprimida) discurriendo a lo largo de la tienda del cerebelo. La midriasis se De la Base (ojos de mapache, signo de Batle, otorragia) produce secundariamente a herniación transtentorial que comprime Lesión: dicho par craneano ipsilateral (anisocoria) o bilateralmente. La miosis Estas pueden ser: puede sugerir herniación rostrocaudal o intoxicación por drogas Focal (hematoma epidural, subdural, intra cerebral) opiáceos. La falta de reactividad pupilar con tamaño medio sugiere Difusa (contusión – daño axonal difuso.) lesión troncal. Mala perfusión o hipotensión sistémica se expresan en pupilas midriáticas fijas. Lesiones Focales Hematoma Epidural: Respuesta Motora: La respuesta motora puede ser adecuada tras Se observa Biconvexo, comúnmente en región temporoparietal por un estímulo verbal, táctil, doloroso o espontánea. Movimientos con o compromiso de Arteria Meníngea Media. sin propósito. La rigidez de decorticación se observa posterior a una Hematoma Subdural: lesión subcortical- cortical. El paciente adopta postura con flexión de Es bastante común 30%) compromiso venoso por vaso comunicante brazos muñeca y dedos, con aducción de extremidades superiores y de la corteza y el seno. extensión y rotación interna de las inferiores. Hematoma Intracraneal: La rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálico. Es la más Común, generalmente localizada en el lóbulo frontal y Hiperextensión de extremidades superiores con aducción y pronación temporal. además de hiperextensión de extremidades inferiores y rigidez plantar. Pueden presentarse en el TEC respuestas incompletas o solo Lesiones Difusas. una tendencia a un patrón en particular. Contusión Leve: Si correlacionamos el nivel de la lesión con el cuadro neurológico, se Cursa clínicamente sin compromiso de conciencia, y existe disfunción menciona que la lesión de estructuras troncales puede ser la neurológica mínima. responsable de muchos estados de coma prolongado y de rigideces Contusión Clásica: de descerebración, aunque esto ha sido puesto en duda en el último Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 21 tiempo. Las concusiones o pérdidas transitorias de conciencia Hemorragias intracraneanas. H.E.D., H.S.D., H.I.C. generalmente son reversibles y se deben principalmente a daño Edema cerebral celular menor. Desplazamientos cerebrales hernias Aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow entre 15 -13 puntos presentan lesiones de carácter leve. Heridas del cuero cabelludo: Entre 9 - 12 un daño moderado, con recuperación espontánea del Las heridas que se producen en los TEC generalmente son lineares e estado de conciencia y muy probable compromiso posterior del irregulares en su forma. Las más superficiales pueden afectar sólo la mismo. epidermis como erosiones puntiformes y generalmente cicatrizan Escore igual o menor de ocho puntos sugiere una lesión grave que espontáneamente, si bien en todo TEC, en especial con caída al requiere intervención inmediata traducida en apoyo ventilatorio, suelo, existe la posibilidad de infección, por lo que es necesario protección de vía aérea y traslado rápido. asearlas con agua y desinfectantes locales y si son del cuero cabelludo, afeitar ampliamente el área afectada. Las que se producen por objetos filudos o superficies agudas, Complicaciones Inmediatas Sistémicas en el T.E.C. pueden exponer el cráneo en especial en las de la frente, menos protegida por el cabello. Se les llama heridas en quot;SCALPquot; y se les Cardiovasculares: considera como expuestas. La capa del cuero cabelludo en contacto En la evaluación inicial del TEC es fundamental determinar si con el epicráneo se llama gálea que es una membrana elástica, que asociado a la injuria cerebral existen otras condiciones o lesiones, al ser incindida se retrae, separando los bordes de las heridas; como tales como shock circulatorio, PCR, fracturas, etc. que requieran de la irrigación arterial de esta zona es muy desarrollada, sangran un manejo agresivo inmediato. Está de más decir que un paciente abundantemente. con TEC grave e hipotenso tiene un pésimo pronóstico. Corregir el Deben examinarse después de rasurado el pelo, con un guante de shock y manejar el TEC son prioritarios. goma estéril para explorar hundimiento del cráneo, lavarse Se describe en la literatura la existencia de un estado abundantemente con soluciones estériles y desinfectantes y luego hiperadrenérgico asociado a las lesiones craneanas severas. Un 25% suturarse con puntos que comprendan la gálea, en lo posible en un de estos pacientes aumentan su presión arterial sistólica sobre 160 sólo plano con hilo de nylon. mmhg y la frecuencia cardiaca sobre 120 lpm. El 50% de los pacientes con TEC grave, sobre los 50 años, manifiestan infarto Hematoma subgaleal: agudo al miocardio post injuria. Se ha reportado, en estudios Traumatismos producidos por superficies planas u obtusas, pueden animales, un aumento de la concentración plasmática de epinefrina tener un efecto de quot;arrugamientoquot; del cuero cabelludo, y norepinefrina en trauma craneano severo. Tal respuesta puede no particularmente en niños y jóvenes en que la gálea está menos estar asociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas. adherida al cráneo. Esta tracción rompe venas unidas al pericráneo produciendo Respiratorias: hematomas, a veces muy extensos, sin salida al exterior: el habitual Las complicaciones respiratorias se pueden presentar en el lugar del quot;chichónquot; de la cabeza. trauma, durante el traslado al centro asistencial o posterior a su En los recién nacidos y en especial con trabajo de parto prolongado ingreso al medio hospitalario. El 60% de los pacientes desarrollará se desarrollan en la zona de presentación. alteraciones radiológicas de tórax en los tres días siguientes a su *En los días siguientes se produce liquefacción del hematoma en su admisión. centro, de modo que al palparlos se percibe una depresión, a veces En el sitio y durante el traslado: difícil de distinguir de una fractura hundida asociada, por lo que en • Patrones respiratorios anormales: apnea, respiración de cheyne- todos estos casos debe completarse el estudio con una radiografía stokes, taquipnea y gasping. El patrón asociado a muy mal en proyección tangencial al hematoma. pronóstico es la taquipnea, es decir, hiperventilación espontánea (> En la mayoría de los casos estos hematomas se reabsorben 25 rpm). Se aprecia en un tercio de los pacientes con TEC grave. espontáneamente y si se decide puncionarlos para su evacuación, • Aspiración : Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentará deben tomarse todas las medidas antisépticas necesarias. aspiración de sangre o contenido gástrico secundario al trauma. Pacientes graves cuya escala de Glasgow es igual o menor a 8 Fracturas del cráneo: puntos, presentan supresión aguda de reflejos de protección de la vía aérea, vómito, deglución y tos por lo que requieren de vía aérea Pueden ser lineales o conminutas y ambos tipos sin o con artificial con urgencia. El riesgo de favorecer la aspiración durante la hundimiento. intubación o la instalación de una sonda nasogástrica es alto. Pueden irradiarse a la base del cráneo, habitualmente se inician en la • Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusión convexidad. pulmonar, tórax volante, ruptura diafragmática, ruptura esofágica o Tienen gran importancia la ubicación, por ejemplo las de la escama de vía aéreas. del hueso temporal que se complican con la ruptura de la arteria • Edema pulmonar neurogénico: Producto del antes mencionado meníngea que da origen a los hematomas extradurales, altamente estado hiperadrenérgico se desencadenaría una respuesta mortales y las sobre el seno longitudinal, con hemorragia o inflamatoria fulminante a nivel pulmonar cuyo desarrollo sería en trombosis. minutos posterior a la injuria con alta mortalidad. En las irradiadas a la base se distinguen: • Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe ser inmediata a fin de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de los En la fosa anterior: afectan la lámina cribosa del etmoides con pacientes hipoventila asociándose con una mortalidad del 80%. anosmia y posibilidad de fístula de LCR, que escapa por la nariz con Intra hospitalarias: atelectasias, neumonías hospitalarias, aspiración, leve inclinación anterior de la cabeza. Si bien las fístulas de LCR en la barotrauma, SDRA, edema pulmonar cardiogénico. mayoría cierran espontáneamente, es necesario observarlas cuidadosamente y si las condiciones locales lo aconsejan, administrar tratamiento antibiótico preventivo. Complicaciones Cerebrales del T.E.C. En la fosa anterior: también pueden afectarse los canales ópticos Daño Primario: con amaurosis del lado afectado. El pronóstico generalmente es Laceraciones del cuello cabelludo irreversible aunque se descomprima el canal. Fx de cráneo Daño axonal difuso En la fosa media: una irradiación muy frecuente es al peñasco del Contusión y laceración cerebral hueso temporal con otorragia y/o fístula de LCR por el meato auditivo externo. Otras fístulas drenan vía trompa de Eustaquio, al Daño Secundario: naso-farinx. El paciente lo experimenta como tragando un líquido Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 22 constantemente. Durante la noche pueden despertar con una tos en el tronco encéfalo (hemorragias de Duret) que indican asfixiante, al pasar a la laringe LCR. Se comprueba su existencia generalmente una pésimo pronóstico, dada su particular colocando al paciente boca abajo al borde de la cama y flectando la diferenciación neurológica. cabeza hasta colocar la salida de la trompa de Eustaquio En algunos casos se puede realizar descompresión del cerebro perpendicularmente al suelo. resecándose la masa contundida en expansión y con efecto de masa sobre el tronco-encéfalo, en especial del lóbulo temporal, que se En las fracturas del peñasco se puede comprometer el nervio hernia en la incisura de la tienda del cerebelo comprimiendo el facial con parálisis de tipo periférico. Cuando se produce mesencéfalo, sin embargo, habitualmente el tratamiento es médico precozmente, en general es producto de atrición ósea y su con respirador mecánico, drogas anti edema, etc., y los resultados tratamiento es quirúrgico con descompresión de todo el canal del dependen del área afectada y del grado de compromiso tronco facial, de otra manera su pronóstico es malo. En aquellas que se encefálico. producen más tardíamente, en los días siguientes, se tratan como la En la Contusión Cerebral hay lesión del cerebro, con edema o parálisis a frigori con antinflamatorios de preferencia corticoides, se destrucción de tejido nervioso, lo que se expresa en signos de déficit controlan clínicamente y con electro miografía, ya que de no neurológico que dependerá del área afectada ( plejias, anestesia, recuperarse deben ser exploradas. convulsiones localizadas, etc.) Habitualmente se acompaña de compromiso de conciencia, transitorio si la contusión es pequeña o En la fosa posterior: puede producirse compromiso, menos progresiva en las mayores. frecuente de los pares IX a XII. Las fracturas hundidas, deben ser siempre intervenidas para eliminar el efecto compresivo del hueso En el grupo de las lesiones con efecto de masa, las contusiones y sobre el cerebro; en algunos casos esquirlas agudas lo dañan y en los hematomas postraumáticos ocupan un lugar importante en el las áreas más susceptibles producir epilepsia. Este tipo de fracturas compromiso progresivo y la evolución posterior de la lesión constituye un TEC abierto, al romperse la duramadre, lo que indica craneana. Son causantes de alteración del flujo sanguíneo cerebral, además de la reparación quirúrgica su tratamiento antibiótico de desviación de la línea media, de estiramiento del tejido neural, preventivo y el uso de anticonvulsivantes. de compresión isquémica del tronco cerebral y estructural de la línea media. Diagnóstico: Se realiza con radiografías que deben comprender proyecciones Qué es una hemorragia cerebral. frontales y laterales y todas aquellas que requiera la zona Existen diversas causas por las cuales se pueden producir sangrados traumatizada. Como se dijo anteriormente, las tangenciales al sitio dentro de la cabeza: traumatismos, ruptura de malformaciones del TEC son necesarias para estudiar los hundimientos óseos. vasculares, hipertensión arterial, etc. En ocasiones, no es posible La Tomografía Axial Computada también puede demostrar las conocer la causa. Los problemas que provocan estos sangrados fracturas, pero la radiografía las muestra in extenso. Las nuevas dependen de la zona del cerebro afectada y de la magnitud de la técnicas de reconstrucción con TC, son también de gran utilidad. hemorragia. Tratamiento: Qué tipos de hemorragias cerebrales existen. Las fracturas lineales no necesitan tratamiento, a menos que se Se llaman Hematomas Epidurales aquellos que se localizan entre acompañen de complicaciones secundarias o fístula de LCR. Por las cubiertas del cerebro y el hueso del cráneo. Suelen estar irradiación a la base. Estas en su mayoría cierran espontáneamente. provocados por traumatismos y requieren una intervención En las nasales y auriculares se puede realizar con ayuda del quirúrgica urgente para su evacuación. otorrinolaringólogo, taponamiento embebido en antibióticos, en las Los Hematomas Subdurales Agudos se encuentran entre las fosas nasales u oído externo por 48 a 72 horas. De persistir la salida membranas que forman las cubiertas del cerebro (meninges); de LCR más allá de 7 a 10 días habría que considerar su reparación requieren, así mismo, intervención quirúrgica más o menos agresiva quirúrgica. según su tamaño. Suelen estar provocados por traumatismos. Las fracturas hundidas deben ser intervenidas levantándose el hueso Los Hematomas Intracerebrales suelen ocurrir en personas de y muy frecuentemente extirpándose esquirlas y trozos conminutos. edad avanzada y están muy relacionados con un mal control de la La duramadre debe suturarse herméticamente y al quedar un tensión arterial, entre otras causas. La mayor parte no necesitan ser defecto óseo, éste se repara con una plastía después de haber intervenidos a pesar de que provoquen déficits neurológicos. obtenido cicatrización del cuero cabelludo sin signos de infección de Los Hematomas Subdurales Crónicos aparecen a las semanas o él ni los bordes óseos. meses tras un traumatismo banal (a veces, espontáneamente) y son más frecuentes en personas mayores, pacientes en tratamiento Conmoción y Contusión cerebral anticoagulante, alcohólicos, etc. Suelen evacuarse mediante trépanos conectados a drenajes a lo largo de varios días. a. - Conmoción cerebral: La Hemorragia Subaracnoidea se localiza entre las cubiertas del Es la interrupción transitoria, parcial o total de la conciencia, cerebro y el propio cerebro. Suele aparecer por la ruptura de una o producida por compromiso de la sustancia reticular tronco encefálica, varias arterias cerebrales grandes anormalmente formadas por la onda del golpe que se difunde hacia la profundidad del (aneurismas, malformaciones arteriovenosas, etc.). Son situaciones encéfalo. (quot;knock outquot;). graves que suelen requerir una estancia en Unidad de Cuidados Habitualmente las personas se recuperan espontáneamente, sin Intensivos más o menos prolongada. La mayor parte de estas embargo, las personas que sufren repetidas conmociones, hemorragias se pueden tratar mediante una “técnica endovascular” experimentan alteración progresiva de los núcleos reticulares e (por el interior de las arterias, mediante un cateterismo); el resto de inconciencia con golpes de menor intensidad, como puede casos necesitarán una intervención quirúrgica. observarse en algunos boxeadores. Síntomas de una hemorragia cerebral. b. - Contusión cerebral: En todos los casos anteriores, el paciente puede llegar al hospital con Se produce por cualquiera de los mecanismos de TEC vistos; el tejido síntomas muy diversos: cerebral se daña combinándose con áreas hemorrágicas petequiales, Dolor de cabeza. a veces confluentes en hematomas de diverso tamaño e infiltradas Náuseas. con edema y rodeadas de él, ejerciendo un efecto de masa Vómitos. progresivo. Alteraciones de la visión. El daño de las paredes vasculares puede aumentar en las horas y Convulsiones. días siguientes apareciendo otros focos hemorrágicos no vistos en la Pérdida de fuerza en miembros. primera TAC realizada después del accidente. Pérdidas de sensibilidad. De particular gravedad son los focos de contusión que se observan Dificultad o imposibilidad para hablar. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 23 Disminución del nivel de conciencia o coma. En ocasiones la gravedad de la hemorragia es tal, que el paciente Sintomatología: puede fallecer en las horas o días posteriores al sangrado a pesar de Es oscilante a través de las semanas y meses de su evolución. recibir el tratamiento correcto. Frecuente cefalea intensa al lado del hematoma, generalmente frontal, con síntomas de deterioro orgánico cerebral a veces Hemorragia Epidural o Extradural: atribuido a senilidad u otras causas. 10% de los casos. En los hematomas subdurales bilaterales, dado el menor Se desarrolla generalmente posterior a un trauma craneal, en desplazamiento de la línea media y compromiso del tronco-encéfalo especial del lóbulo temporal, con laceración de la arteria meníngea la sintomatología puede ser aún menos evidente. media o de venas adyacentes. En los unilaterales se presentan con hemiparesia y compromiso del Puede sangrar lo suficiente como para producir herniación. lenguaje en los del hemisferio dominante. Generalmente en pacientes jóvenes y como consecuencia de trauma Como el cerebro disminuye su tamaño con la edad, en las personas directo por golpes o caída. de mayor edad las venas puentes se estiran y están más expuestas a Se asocia a menor daño tisular en el cual un 30% de los sujetos no romperse por las oscilaciones del cerebro, de allí su mayor frecuencia pierde la conciencia, otro 30% la recupera luego de inconsciencia en ellas. inicial para deteriorarse posteriormente. Otro grupo que los presenta son los lactantes como consecuencia de Tienen buen pronóstico y bajas secuelas. atrición por fórceps durante el parto, con frecuencia bilateral. Se combina con la fractura de la escama del temporal, ya que la arteria meníngea media está íntimamente adherida al hueso. Tratamiento: Por ser estas hemorragias de origen arterial, se desarrollan a gran Es quirúrgico con excepción de los lactantes en que mediante velocidad por su presión y por el efecto pulsátil que les permite punciones seriadas, a través de la fontanela mayor, pueden ser expandirse comprimiendo el cerebro y mediante él, al tronco evacuados y resueltos. encéfalo con inconciencia, hemiplejía contralateral, coma y muerte En el adulto se drenan a través de un agujero de trépano a través con alta frecuencia. del cual se introduce un catéter al interior del hematoma que se Dicha evolución puede producirse en pocas horas, a veces en menos conecta con un sistema suavemente aspirativo que se mantiene por de media hora. 48 - 72 horas. El tratamiento es quirúrgico, de urgencia y debe comprender el Si bien este método no elimina completamente la colección, los drenaje del hematoma y la oclusión de la arteria meníngea media. residuos son reabsorbidos por la duramadre y en los TAC de control uno o dos meses después se confirma su desaparición completa. Hemorragia subdural: Se puede agregar prednisona oral para facilitar el proceso. 20% de los casos. Es una colección entre la superficie cerebral y la duramadre y se Hemorragia subaracnoídea: debe a un desgarro de las venas en la superficie cortical, usualmente La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica, siendo en el vertex del cráneo y que drenan hacia el seno sagital superior y esencial su diagnóstico precoz e ingreso para tratamiento adecuado a los lóbulos temporal y frontal del cerebro. del paciente. Se encuentra en el 50% de los sujetos con TEC severo y de mayor Es más frecuente en la edad media de la vida y afecta más a las incidencia en aquellos de edad avanzada. mujeres. Su mecanismo es un trauma a baja velocidad (peatón). Se define como la Presencia de sangre en el espacio sub-aracnoideo Mal pronóstico si no es tratada rápidamente. debido a ruptura de un vaso. Evoluciona de forma: La causa más frecuente es el T.E.C. Aguda, instalación en 48 horas post TEC. No traumática más frecuente es la ruptura de un aneurisma (80%). Sub agudo cuando aparece entre los 2-14 días post TEC. Crónicos, cuando aparecen tardíamente en más de 14 días post TEC Otras causas: y en ocasiones este no logra identificarse. Malformación Arterio Venosa (MAV), fístulas Arterio - Venosas, Es infrecuente y se presenta mayormente en la 6ta. Década de la anticoagulantes, abuso de drogas como clorhidrato de cocaina, vida en adelante. cavernomas, fenilpropanolamina, fibrinolíticos. Existe relación entre HSD y HTA. En cuanto a frecuencia y Se produce por ruptura de arteriolas o incluso venas puentes de la pronostico evolutivo. corteza cerebral cuya sangre se vacía al espacio Subaracnoideo, en Aparentemente el HSD se desarrolla por aceleración lineal o rotatoria el cual circula el LCR, por lo que la hemorragia lo inunda de poca energía. completamente en el cráneo y raquis, produciéndose síntomas y Todos los mecanismos que produzcan un desplazamiento brusco del signos meníngeos (cefalea, rigidez de nuca y marcada agitación). cerebro, sean por golpes directos o por desaceleración, pueden La hemorragia se visualiza en la TAC y se comprueba en el LCR por producir la ruptura de las venas puentes que unen el cerebro con los punción lumbar, si bien este procedimiento es actualmente poco senos venosos que trascurren adheridos al cráneo envueltos en usado por los riesgos que implica. duramadre. Con el uso de Dexametasona, analgésicos y sedantes se obtiene su En la mayoría de los casos estas venas puentes se rompen entre la remisión completa sin otro tratamiento. aracnoides y la duramadre, produciéndose un hematoma subdural, Como la mayoría de los casos la hemorragia subaracnoídea es sin posibilidad de reabsorberse espontáneamente. secundaria a la ruptura de un aneurisma cerebral al diagnosticarlo en Son de origen venoso, por lo tanto de baja presión, su evolución es la TAC, cuando se trate de pacientes en que su TEC es secundario a lenta, progresando en semanas o meses. una caída espontánea debe excluirse que ésta se deba a la ruptura En estos períodos la sangre modifica su composición química por lo de un aneurisma y el TEC sólo una consecuencia. que su aspecto varía en la TC de hiperdensos en el inicio, a isodensos y finalmente hipodensos, comparados con el cerebro, en los más antiguos. Aneurismas: Desarrollan una cápsula de tejido fibroso más gruesa, su pared Dilatación patológica de la pared de un vaso con riesgo de ruptura. externa en contacto con la duramadre, de la cual adquiere irrigación El más frecuente es el congénito, luego y en orden infeccioso, mediante la cual se produce por una parte reabsorción de su traumático, dólicoestatico, disecante y venoso. contenido y por la otra entrada de nuevos eritrocitos que mantienen El Aneurisma Congénito se ubica en la bifurcación de las arterias, y agrandan progresivamente su tamaño, ya que se mantiene el (85% territorio Anterior, Dependiente de las carótidas) el restante desequilibrio entre producción - reabsorción. 15% depende del territorio vertebro basilar. Por este mecanismo evolucionan en forma lentamente progresiva Los más comunes están ubicados en las arterias comunicantes hasta que los mecanismos de compensación de la PIC se agotan con anterior y posterior del polígono de Willis, le siguen la carótida intra rápido compromiso de conciencia. cavernosa, bifurcación de la cerebral media y el tope de la Arteria Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 24 Basilar. de sangrado. Epidemiológicamente el 12% fallece antes de llegar al Servicio de Si no se detecta ninguna anomalía la arteriografía se repite al cabo Urgencias, dé ellos 1/3 fallece, 1/3 queda con daño cerebral de varias semanas para confirmar que es negativa y el paciente no importante y 1/3 evoluciona bien necrológicamente con Trastornos requerirá tratamiento posterior. Neuropsiquiátricos. En el caso de encontrar un aneurisma existen dos opciones La Hemorragia subaracnoídea pretroncal (10%) se caracteriza a la terapéuticas; el objetivo en los dos casos es evitar una nueva TAC por sangre que rodea el tronco, no se complica, no resangra, ruptura. Es necesario tratarlo porque tras la primera ruptura los solo se trata la cefalea. riesgos de que vuelva a romperse se multiplican. Clínicamente: En algunas ocasiones se puede tratar el aneurisma mediante Existe una historia de TEC reciente o historia de cefalea intensa, “el embolización, filamentos de platino, quot;coilsquot;. dolor que nunca había tenido”, holocranea, de inicio súbito. La embolización se realiza durante la arteriografía diagnóstica o durante otra arteriografía programada después de ésta, Al examen físico encontraremos: habitualmente con anestesia general aunque sin necesidad de operar Signos de compresión más masa: al enfermo. Alteración del III par, dadas por midriasis, ptosis palpebral, paresia Finalizada la embolización se realizarán controles angiográficos a los de los músculos Recto superior, inferior, medio y orbicular Superior. 6 y 12 meses para comprobar que el aneurisma ha quedado Compromiso de conciencia: perfectamente relleno con las espirales de platino. Obnubilación, sopor o coma, confusión mental, desorientación El Tratamiento Quirúrgico consiste en la apertura de la cavidad temporo espacial, agitación. craneal para localizar el aneurisma y colocar un clip en el cuello del Déficit neurológico focal. mismo. Signos meningeos. (Kerning, brodzinski, nuca) Posteriormente el paciente pasará al servicio de Reanimación en el Fondo de ojo con hemorragia retiniana sub-hialoideas. que permanecerá hasta que sea posible su traslado a la planta de Neurocirugía. Permanecerá una semana y se repetirá la arteriografía para ver en Escala evaluativa de Hunt y Hess. qué estado se encuentra la circulación cerebral después de la (tiene valor pronostico y guía el Tratamiento) intervención. Complicaciones: Grado* Cuadro Clinico Las complicaciones fundamentales de la hemorragia subaracnoidea son: I Asintomático, leve cefalea o rigidez de nuca. § Resangrado: el riesgo de que se produzca una nueva hemorragia es máximo en los dos primeros días tras el primer Sin compromiso de conciencia, estable, pero con sangrado, y de producirse es más grave que la primera. La Ia mortalidad es de 70% en resangrado. déficit neurológico establecido. § Vasoespasmo: consiste en un estrechamiento de los vasos Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, II sanguíneos cerebrales, lo que disminuye el riego dentro del compromiso de nervios craneanos (Ej.: III, VI) cerebro. Puede resolverse con tratamiento médico, pero en III Soporoso, confuso, con déficit focal leve ocasiones provoca un infarto cerebral. § Hidrocefalia:consiste en un acúmulo de líquido dentro del Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a cerebro. Puede aparecer en la etapa inicial, y en estos casos debe IV severa, esbozo colocarse un catéter que lo saque al exterior (necesario pero de rigidez de descerebración riesgo de infecciones). Cuando persiste o parece de forma tardía se coloca un sistema de derivación que lleve ese líquido a otra Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto V cavidad del organismo, normalmente el peritoneo (abdomen). moribundo § Crisis epilépticas en un 3% de los pacientes. Añadir 1 grado cuando existe enfermedad sistémica Grave § Secuelas neurológicas como pérdida de movilidad de un lado o severo vasoespasmo angiográfico. del cuerpo, dificultad para hablar. Estas pueden ser consecuencia de la hemorragia inicial, de un nuevo episodio de sangrado, de Escala de Fisher. un infarto cerebral o del propio tratamiento (embolización o (Para evaluar vasoespasmo post - HSA) cirugía) Grupo HSA en el TAC § Muerte: 12% antes de su llegada al SU. , 1/3 del total que llega al hospital. Esta ultima cifra ha ido disminuyendo con el 1 No se detecta sangre tratamiento neurointensivo, y no a traído aumento de las secuelas. Difusa o en capas verticales § Reruptura: La más temida, (4% el primer día) luego es 1% 2 de < 1 mm de espesor diario hasta llegar al 50% en 6 meses. El riesgo posterior es de Coágulo localizado o capas verticales 4% anual. 3 mayor o igual a 1 mm. Laboratorio e imágenes. Coágulo intracerebral o intra ventricular 4 TAC: con o sin HSA difusa. Examen de elección: posee una sensibilidad del 95% al primer día de evolución. Muestra: Tratamiento Inicial de la Hemorragia Subaracnoidea. Sangre en espacio Subaracnoideo. Hecho el diagnosticado se iniciará tratamiento con fármacos, aunque Hidrocefalia. Más común en sistemas de la base. en los casos en que exista un hematoma cerebral asociado puede ser Sirve como Diagnóstico Diferencial para descartar otros procesos. necesario operar al paciente de urgencias. Punción lumbar: Hemorrágica más rara HSA. LCR traumático por punción al Los objetivos del tratamiento inicial son: centrifugar. Es cristalino como agua de roca. Disminuir el riesgo de nuevo sangrado. LCR de HSA es santocromíco (amarillento) por hemoglobina libre Prevenir que aparezca un infarto cerebral secundario. Realizar una arteriografía cerebral para detectar la presencia de Angiografía cerebral: anomalías en los vasos sanguíneos cerebrales que hayan sido causas Se debe solicitar examen a 4 vasos, por la posibilidad de aneurismas Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 25 multiples, esto es ambas carótidas, ambas arterias Cerebelosas, en los accidentes con mecanismo de desaceleración brusca, la postero inferiores, el 15% de los pacientes con HSA tienen multiples columna cervical está expuesta a fuerzas de hiperflexión o extensión aneurismas. con fractura y luxación con daño de la médula cervical, por lo que en el manejo de todo TEC debe inmovilizarse el cuello y los pacientes Eco doppler transcraneana: ser trasladados con el máximo de cuidado hasta que se realice una Muy útil en busca de vaso espasmo, tantas veces como sea radiografía del cuello lateral y frontal con una placa transoral por una necesario. En ventana temporal, ventana orbitaria y foramen posible fractura del axis. magno. Esto explora carótida intra craneana, arteria cerebral Actualmente es posible con equipos de TC de reciente generación anterior, media y posterior en su primera porción, arteria vertebral. hacer reconstrucciones que muestran estas fracturas con exactitud. Hemorragia cerebral traumática: Traumatismos de pelvis o tórax: En la mayoría de los casos estos hematomas se asocian con una En el politraumatizado grave y en especial en los accidentes contusión cerebral, si bien en algunos casos se circunscriben en la automovilísticos son frecuentes los traumas torácicos, que al sustancia blanca, asociados con edema. comprometer la ventilación, esto afecta muy especialmente la Su tratamiento es quirúrgico si producen HIC con desplazamiento oxigenación cerebral favoreciendo el edema y la hipoxia. significativo de la línea media en el TAC. Las fracturas de pelvis estables e inestables pueden producir Todas las complicaciones descritas pueden combinarse entre ellas, hemorragias retroperitoneales, causa de shock periférico con con edema y hernias cerebrales, lo que se entenderá como una compromiso de la perfusión cerebral. enorme gama de variedades fisiopatológicas de TEC, que diferencia En la misma forma actúa la ruptura de vísceras abdominales. a un paciente del otro en su presentación y evolución, factor de importancia en su evaluación y tratamiento. Aspiración de vómitos y secreciones pulmonares: Con gran frecuencia los pacientes inmediatamente después de un Otras Consecuencias del T.E.C. TEC, pueden sufrir vómitos, ya sea por la fisiopatología propia del trauma, el daño neurológico o por procedimientos invasivos en la vía Shock: aérea, los vomitos o rejrguitación que si se presentan con El TEC por si solo no es capaz de provocar Shock hipovolemico. compromiso de conciencia en decúbito dorsal, son aspirados con el El shock de origen neurogénico por estimulación anormal del tronco- compromiso pulmonar correspondiente, por lo que el manejo inicial encéfalo es discutido, si bien algunos autores lo admiten. debe ser adecudo y habrá que realizar una radiografía del tórax. El más frecuente es el periférico por hemorragias generalmente Con compromiso de conciencia los traumatizados presentan gran abdominales en el politraumatizado, de allí la importancia en estos aumento de las secreciones pulmonares, otro factor que afecta la pacientes de evaluar entre las causas más frecuentes la ruptura del ventilación pulmonar, por lo que deben ser aspiradas utilizando las bazo o de otra víscera y las hemorragias retroperitoneales por técnicas de asepsia correspondientes y si hay hipertensión intra fractura pelviana. craneana, administrar prevíamente lidocaína endovenosa o El tratamiento del shock en el TEC es de la máxima prioridad, ya que pentobarbital. la hipotensión reduce la presión de perfusión cerebral, favoreciendo el edema. Hemorragias nasofaríngeas: Los traumatismos que afectan la cara pueden producir fracturas Crisis convulsivas: nasales que en un paciente con compromiso de conciencia dificultan Se pueden presentar en la fase aguda del TEC (inmediatamente o la ventilación siendo necesario controlarlas con taponamiento y dentro de las primeras horas), precozmente (1a semana) o como aspiración. epilepsia tardía, 3 meses a 1 año: 75% y después de 4 años: 25% de los casos. Hipertermia: En el 5 % de los TEC se produce epilepsia crónica. Los factores de Deben ser tratadas con antipiréticos o bolsas de hielo, ya que dicha riesgo que favorecen la epilepsia crónica son: crisis precoces, condición aumenta el metabolismo cerebral y por lo tanto la fractura hundida del cráneo y hematoma intra craneano de cualquier congestión vascular. tipo. El tratamiento profiláctico con los factores indicados presentes es de Retención de orina: dos años siendo el tratamiento habitual difenilhidantoina 300 mg Algunos pacientes por dificultad previa para orinar en cama o bien diarios por 2 años. por algún grado de compromiso neurológico presentan retención de En los casos con foco persistente en el EEG, se puede realizar su orina, que si se acompaña de disminución de la conciencia, agitan al resección quirúrgica. paciente siendo difícil controlarlo en reposo. El examen de la vejiga y la indicación de una sonda Foley permite Delirium: alivíarlo rápidamente, conocer si hay compromiso renal o vesical Los pacientes que poseen contusión cerebral con frecuencia hemorrágico y finalmente, de utilizarse manitol o diuréticos, controlar presentan agitación psicomotora con compromiso de conciencia y y favorecer la diuresis. alucinaciones, especialmente alcohólicos. En estos casos de retención urinaria es conveniente estudiar la El tema es generalmente ocupacional y piensan que están en su columna vertebral completa por la posibilidad de un daño trabajo y que son molestados por las personas que los atienden a concomitante sobre la médula o cono espinal. quienes reconocen falsamente como compañeros de labor e insultan por las medidas de contención que es necesario utilizar. Manejo inicial y tratamiento del TEC. Síndrome de Korsakof: Área Pre – hospitalaria. Presentan la tríada sintomática de desorientación temporo espacial, falso reconocimiento de las personas (confunden al médico con otras La lucha contra el tiempo conlleva a una rápida y ojalá certera personas u otras profesiones...) y aceptan fábulas inducidas: quot;hoy lo evaluación inicial del sujeto injuriado. ví a usted en un bus- sí, fuí a ver a un amigoquot; etc. En 20 segundos debe tenerse un panorama claro de las acciones a Cuando se presenta este cuadro el pronóstico es malo en lo que se ejecutar mientras paralelamente se llevan a cabo el ritual del ABCDE refiere a las funciones psíquicas en especial la memoria. donde la protección cervical es casi instantánea, medidas de protección de la vía aérea, la valoración del estado neurológico, administración de oxígeno, ventilación asistida, contención del Complicaciones agregadas de otros sistemas. sangrado, reanimación circulatoria y traslado rápido, si la situación lo Traumatismos de la columna cervical: amerita. Dada la continuidad del cráneo con la columna cervical y en especial Estabilización cervical y vía aérea proteguida. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 26 La administración de oxígeno en alta concentración a través de Hoja de TEC. mascarilla de no reinhalación. Pacientes con excitación psicomotora Control 1 semana. se benefician con la sola administración de oxígeno. Medidas para la prevención de aspiración. Manejo T.E.C. Moderado. Vía aérea artificial orotraqueal, en sujetos con trauma severo o Constituyen el 10% del total y de ellos el 10% evoluciona a TEC GCS = ó < 8 puntos o cánula orofaríngea. grave Ventilación asistida e hiperventilación (PCO2 <35, >30 mmhg). A.B.C.D.E. Vía (s) venosa (s) y reanimación circulatoria, si procede. Anamnesis completa. Monitorización cardiaca y oxímetro de pulso. Ex. Físico general. Uso de agentes analgésicos, sedantes, miorrelajantes. Ex. Físico neurológico. Pacientes con injuria de cráneo o del macizo facial severa requieren Examenes radiológicos y laboratorio. sedación como medida de protección a fin de minimizar la injuria TAC - Rx Craneo - Rx Col.Cerv secundaria. Niveles Plasmáticos de Tóxicos – Alcoholemia Estabilización y traslado rápido, seguro. Se ingresa para observación Si las condiciones lo permiten la elevación de la cabeza en 30 grados Evaluación neurológica frecuente beneficia el retorno venoso cerebral. TAC cráneo de control al alta o si aumenta el compromiso de Evaluación continua durante todo el traslado. conciencia. Comunicación con el Centro Regulador del SAMU o en sus efectos con el médico receptor en el SU. correspondiente y adecuado, donde Criterios de ingreso: habra Neurocirujano y TAC. - Sí no hay TAC. - TAC alterado. Escala de glasgow y alcohol: - TEC abierto. Si bien la Escala de Coma de Glasgow escapa a individuos - Compromiso de Conciencia. intoxicados, se estima que la evaluación de pacientes con - Intoxicación OH y/o por drogas. intoxicación etílica con la escala de Glasgow entregaría un falso - Existencia de fractura craneo. positivo en dos puntos por bajo la condición real del sujeto. - Existencia de fuga de LCR. De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurológico, - Existencia de Razones sociales. un escore igual o bajo 8 puntos implica pérdida de mecanismos protectores de la vía aérea exigiendo tomar las medidas Manejo T.E.C. Grave. correspondientes. 1.- A.B.C.D.E. Evaluación Primaria y Reanimación Avanzada. Hiperventilación: Manejo de vía aérea y control de columna cervical. Si bien se especula un posible efecto adverso sobre el flujo Ventilación manteniendo PO2 sobre 80 mmhg. sanguíneo cerebral a PCO2 bajo 30 mmhg es efectiva en evitar Hiperventilación controlada con PCO2 entre 25 – 30 mmhg. herniación cerebral y compresión troncal secundaria a edema lobar Reanimación circulatoria. dando tiempo para intervenciones más definitivas a nivel Dos vías venposas de grueso calibre y proximales con SF. hospitalario. Por tanto en prehospitalario se debe hiperventilar. Nunca Solución Glucosada ,pues acentúa la acidosis por formación de ácido láctico, al incorporarse en un medio Uso de coloides o cristaloides: que está desarrollando un metabolismo anaeróbico Al enfrentar un paciente con TEC y shock hemorrágico surge la Asegurar PAM superior a 90 mmhg. disyuntiva con el uso de grandes volúmenes dada la repercusión Localizar y tratar los focos hemorrágicos extra craneales. sobre el edema cerebral y aumento de la PIC. Manitol, 1 – 1,5 mg/kg en bolo, EV, en paciente estable Es más importante en el paciente con TEC la adecuada perfusión hemodinamicamente. cerebral que la isquemia secundaria al trauma y el shock. 2.- Evaluación Secundaria y recabar antecedentes. Si bien el uso de coloides es menos deletérea en prehospitalario se 3.- Reevaluación neurológica periódica y continua. recomienda el uso de soluciones cristaloides isotónicas. Conciencia G.C.S. AVDI, Pupilas (PIRRL), Reflejos oculocefalicos, Reflejos vestibulares, Focalidad neurológica. Buscar signos de Fracturas e Hipertensión endocraneana. Manejo Inicial y Tratamiento del TEC. 4.- Cirugía de Urgencia en: Área Servicio de Urgencias. Hematomas extradurales, subdurales, intra parenquimatosos, contusiones focales con desplazamiento Manejo del T.E.C. leve. de más de 5 mm de la linea media, en presencia de Constituyen el el 80% del total. En la evaluación inicial veremos: hipertensión endocraneana, cuando existen fracturas con A.B.C.D.E. hundimiento o con salida de LCR o neumoencefalo, cuando Anamnesia completa. existio perdida de masa encefálica. Examen Físico general. Examen Físico neurológico. Examenes radiológicos y laboratorio. TAC - Rx Craneo - Rx Col.Cerv Agentes terapéuticos complementarios: Niveles Plasmáticos de Tóxicos – Alcoholemia Manitol: es un agente osmótico capaz de remover agua a traves de Criterios de ingreso: la barrera hemato – encefálica reduciendo la presión intra – Sí no hay TAC. craneana. Su uso antes del TAC es controvertido por la posibilidad de TAC alterado. existencia de una colección hemorrágica. Usar en pacientes TEC abierto. normotensos, dosis 0,5 - 1 gr/kg en bolo EV, hasta 72 horas. Compromiso de Conciencia. Siempre con sonda Foley en su lugar. Control de la osmolaridad Intoxicación OH y/o por drogas. serica, evitando que sobrepase los 320 Mosm/l para controlar la Existencia de fractura craneo. deshidratación excesiva. Existencia de fuga de LCR. Existencia de Razones sociales. Hiperventilación: Al bajar la presión parcial de CO2, a niveles entre 25 y 30 mmhg se produce una reducción del flujo sanguíneo y Indicaciones al Egreso: del volumen sanguíneo cerebral con la consiguiente reducción de la Analgesicos comunes. presión intra craneana, esto es de vital importancia en las primeras Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 27 cuatro (4) horas después del trauma. Hiperventilar después de este Cada 2 horas: PA, FC, FR y Saturación. periodo provocaria zonas isquémicas. Cada hora: Conciencia, pupilas, tolerancia oral y déficit motor. Barbitúricos: Tendrían indicación ya que al mantener al paciente TEC Pediatría Hospitalizado: con requerimientos metabólicos bajos, aumentaria la tolerancia del encéfalo a los aumentos de la presión intra craneana y la isquemia, Día 1. aprovechando de paso las propiedades vasocontrictoras de los 1.- Reposo absoluto. barbitúricos para disminuir la PIC. A pesar de estas supuestas 2.- Posición Fowler. ventajas no hay nada demostrado, por ello actualmente se usa con a. 30° si hemodinamia normal, por cefálica. pacientes estrictamente monitorizados y en bolos aislados para b. 0° si paciente hipotenso. yugular las crisis de aumento de la PIC. c. Decúbito lateral derecho si hiperhemesis. Los más usados actualmente son: Pentobarbital, en dosis de choque 3.- Collar cervical según cinemática. 3 – 5 mg/kg en bolos de 100 mg, seguido de una infusión continua 4.- Régimen cero. de 1 – 2 mg/kg/hr. Tiopental, en bolo de 1,5 mg/kg a pasar en 30 5.- Oxigeno terapia con FiO2 al 100%. minutos, continuando con una perfusión continua de 1,5 – 3 6.- Vía Venosa Periférica: mg/kg/hr. a. Solución Salina en BIC, para mantener diuresis de 1 – 2 ml/kg/hr. Y densidad entre 1010 – 1020. En caso de usar Anticonvulsivantes: 7.- Ranitidina, 5 –6 mg/kg/día, EV. Fenitoína, 20 mg/kg, como dosis de carga a pasar en 8 horas y 8.- Analgesia. continuar con 100 mg cada 8 horas por una semana, por su rol a. Lactante más de 5 Kg. Dipirona ½ supositorio. protector. b. Lactante más de 10 Kg. Dipirona 1 supositorio. Debe aplicarse con monitoreo continuo electrocardiográfico, por ser c. Escolares, Clonixinato de lisisna, 3 mg/kg/dosis diluido en altamente arritmogénico. 100 ml. S. Glucosado 5%. 9.- Si existe riesgo de convulsiones: En caso de crisis convulsivas: a. Fenitoina cargar con 15 – 20 mg/kg, y mantener con 8 – Diazepam, 10 mg, EV lento y sin diluir, repetir si fuese necesario. 10 mg/kg cada 8 horas. (Convulsiones, GCS e/ 3 – 10, Fx Lorazepam, 4 mg, IM o EV lento y sin diluir, repetir si fuese con hundimiento, HIC, HSD, TEC abierto, Focalización necesario. neurológica) 10.- Monitoreo de ciclo vital hemodinámico y neurológico. Monitoreo de la Presión Intracraneana: a. Cada 2 horas: PA, FC, FR y Saturación. Actualmente existen transductores muy especificos para monitorizar b. Cada hora: Conciencia, pupilas, tolerancia oral y déficit la PIC, esto permite monitoreo continuo con minima motor. morbimortalidad, esto permite controlar nuestras acciones terapeuticas evaluando de forma inmediata la efectividad de las Día 2. mismas. 1.- Suspender Oxigeno. Permite detectar precozmente el desarrollo de complicaciones. 2.- Reiniciar alimentación VO, según tolerancia y estado de Esta claramente indicada la monitorización de la PIC, en todo conciencia. comenzar con liquido fraccionado, blando, común. paciente con GCS menor a 8 puntos o cuando existe edema visible al 3.- Si se reinicia VO, suspender Ranitidina. TAC, tambien en post operados neuroquirurgicos. 4.- Vía Venosa Perisferica, suspender Solución Fisiológica y colocar Los valores que se consideran normales van entre 10 y 20 mmhg, glucosa 5%, con electrolitos en dosis de mantención. para estos pacientes lo ideal es mantener la PIC en 15 mmhg, ya 5.- Monitoreo de ciclo vital hemodinámico y neurológico, cada 4 h. que todas nuestras acciones terapeuticas dependen de una buena perfusión cerebral. Guía Clínica de Intubación en TEC. (GCS = ó < de 8) I. Preoxigenar 100 % con ambu. Exámenes en el SU: II. Maniobra de Sellik. Los comunes a todo ingreso hospitalario. III. Si bradicardia, usar atropina 0,01 mg/kg, por una vez. Glicemia o hemoglucotest. IV. Lidocaina 1 mg/kg en bolo EV, evita HEC. Rx de craneo AP – L. V. Midazolam, 0,2 – 0,3 mg/kg EV, hasta tres dosis. Rx Columna Cervical, AP – L – O y funcionales si lo amerita. VI. Atracurio, 0,3 – 0,5 mg/kg EV, demora 2 – 4 min. TAC craneo VII. Tamaño del tubo: Ventriculograma. a. Peso en kg dividido en 10 + 3. Angiograma. b. En mayores de 2 años, edad dividida en 4 + 4. c. Puede ser el tamaño del meñique del paciente. TEC EN PEDIATRÍA. Manejo de la Hipertensión Endocraneana. El Colegio Americano de Trauma ha definido las prioridades de TEC o Fractura de Cráneo en Observación: emergencia para pacientes con trauma múltiple desde el sitio del (Ingreso Ambulatorio – mínimo 6 horas.) accidente hasta su ingreso a alguna unidad de emergencia ¿Por qué observar? hospitalaria. Desarrollo potencial de hemorragia intra craneana. Se hace especial mención a la mantención de la permeabilidad de la Determinar tendencia evolutiva semiológica del SNC. vía aérea, de la ventilación y circulación. Precocidad diagnostica de complicaciones por manejo precoz. Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver los Potencial aparición de semiología grave del SNC. problemas descritos previamente, que van dirigidos a preservar y convulsiones, síncope, apnea, bradipnea, parada cardiorrespiratoria.) prevenir la aparición de injurias secundarias al cerebro. Es ampliamente conocido que éstas aportan un mal pronóstico Indicaciones al ingreso: neurológico, cualquiera que sea la magnitud de la injuria primaria. Reposo absoluto. Situaciones como hipotensión arterial, hipoxemia, trastornos ácido Oxigeno, mascarilla 2 lt/min. Evaluar saturación. básicos e hidroelectrolíticos severos, como hiponatremia o Régimen cero por 4hrs. luego liquido evaluando tolerancia. hiperglicemia, inducen un mayor riesgo de lesiones neurológicas que Dipirona, si es necesario. en algunas publicaciones la estiman hasta en 10 veces el riesgo Niño con peso entre 10 Kg. y 25 Kg. Supositorio de 250 mg. basal. Niño de más de 25 Kg. 10 mg/kg/dosis. vía IM. Es por esta razón que, con el transcurso del tiempo, especial énfasis Monitoreo de ciclo vital hemodinámico y neurológico. ha sido puesto en campañas educativas que centren la atención en Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 28 las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral, lo que ha Independientemente de los valores de PIC inicial, deben permitido en algunas series clínicas internacionales y nacionales iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguir disminuir la mortalidad evitable. una estabilidad macro y microcirculatoria, y evitar todos La introducción del curso de Manejo del Trauma en los servicios de aquellos factores que directa o indirectamente puedan urgencias permite tener un estamento médico preparado para aumentar la PIC, como por ejemplo; fiebre alta, crisis resolver situaciones que afectan en forma aguda a la población de comiciales, hipotensión arterial, hipertensión arterial, politraumatizados. hipoxia, hipercapnea, posición inadecuada de la cabeza y Describiremos detalladamente la situación fisiopatológica de los mala adaptación al respirador. traumatismos cerebrales y su manejo, especialmente con el énfasis puesto en la prevención de injurias secundarias cerebrales. El manejo hidroelectrolítico incluye la mantención de una volemia adecuada, un volumen insterticial cerebral disminuido y una discreta Fisiopatología. hiperosmolaridad sérica. La cavidad craneana esta constituida por varios compartimentos Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se hidráulicos: cavidad supratentorial, infratentorial y cavidad medular. administren soluciones isotónicas. En ellas coexisten varios elementos: líquido céfalo raquídeo, sangre y La solución de NaCl al 0,9% se considera el cristaloide de elección. el tejido celular propiamente tal. La albúmina y los almidones son los coloides más aceptados. El cerebro pesa aproximadamente 1500g, recibe el 20% del débito No se aconseja la administración de soluciones con hidratos de cardíaco y consume el 25% del oxígeno corporal. carbono salvo que exista riesgo de hipoglucemia ya que la De especial relevancia es el alto requerimiento energético de este hiperglicemia puede llegar a incrementar el daño neuronal por órgano y su variada respuesta frente a estímulos extracerebrales. hiperglicolisis. Son ampliamente conocidos los fenómenos de autorregulación que Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y permiten al cerebro mantener su Flujo Sanguíneo Cerebral, frente a sedación del paciente. cambios bruscos de Presión Arterial, PaCO 2, pH, Temperatura y Analgésicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosis Volumen Sanguíneo Cerebral. individuales, ajustada a la situación circulatoria de ese momento. Existen fenómenos auto reguladores en el aspecto hidráulico, Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero las metabólico y de Resistencia Vascular Cerebral. recomendables son benzodiacepinas de acción corta, Propofol, En condiciones normales, el aumento de los requerimientos Midazolam y opiáceos como la Morfina y Fentanyl. energéticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha llamado De una manera ideal, los objetivos de este conjunto de medidas acoplamiento metabólico hidráulico, sucediendo lo mismo en generales están dirigidos a: condiciones inversas. I.- Mantener una PIC por debajo de los 20 mmhg. Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC con Cifras de PAM mayor a 90 mmhg que permitan PPC iguales o variaciones de la Resistencia Vascular Cerebral lo que permite mayores a 70 mmhg. adecuar el diámetro de los vasos a la situación particular de II.- Mantener valores de saturación venosa bulbar dentro de la demanda energética. normalidad. (55-70%) Hoy se sabe que aproximadamente un 30% de los pacientes con III.- Mantener saturaciones arteriales superiores a 95% con trauma cerebral severo, definido como aquel con un score de PaCO 2 normal o leve hipocapnia. (PaCO 2 35-40 mmhg) Glasgow menor o igual a 8 puntos, ingresan a los cuidados intensivos con caída del consumo de oxígeno hasta cerca de la mitad de las condiciones normales. Tratamiento Específico de la Hipertensión Intracraneana. Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severos En aquellos casos en los que persista una PIC superior a 20 mmhg, trastornos del acoplamiento hidráulico metabólico que conlleva en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una forma trastornos de la distensibilidad. adecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones que ocupen espacio y que requieran evacuación quirúrgica, debe iniciarse un tratamiento escalonado de la HIC. Tratamiento de la Hipertensión Intracraneana. Se acepta actualmente que la primera etapa, luego de una adecuada sedación y analgesia, es la relajación muscular. Medidas Generales. Esta se ha asociado a mayores complicaciones sépticas y miopatías En su estadía en cuidados intensivos, la monitorización de la Presión secundarias, especialmente en aquellos donde se usa en forma Intracraneana (PIC) y de la hemodinámica cerebral y sistémica serán simultánea aminoglicósidos y corticoides. las guías que dirijan el tratamiento de estos pacientes. A pesar de estos inconvenientes, es necesario recordar que las Las metas terapéuticas serán tener un control sobre la PIC, ojalá aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar bajo 20 mmhg y una Presión Arterial Media sobre 90 para una a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de adecuada perfusión cerebral en todo su territorio, especialmente en relajantes musculares reducen el impacto cerebral de éstas. Además, las áreas donde exista más contusión. facilitan la ventilación mecánica y permiten realizar terapias Está bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en la posturales sin elevaciones de la PIC. escala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensión La dosis a infundir será la mínima posible, debiéndose monitorizar intracraneana. sus efectos y retirarse en forma precoz. De los fármacos actuales, el Además, hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normal Vecuronio o el Atracurio son los que ofrecen la mejor relación costo- que presenten una presión arterial sistólica menor a 90 mmhg, sean beneficio. mayores a 40 años o tengan posturas anómalas tienen una En pacientes con HIC persistente, a la administración de relajantes le incidencia de un 18 % de realizar hipertensión intracraneana severa sigue la evacuación de LCR en aquellos casos en que la (Criterios de Narayan). monitorización de la PIC se realiza con un catéter intraventricular. Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan la La hiperventilación y/o la administración de soluciones monitorización de la PIC. Aconsejan, además, incluir y sumar la hiperosmolares constituyen los siguientes estadios información obtenida a partir de la saturación de hemoglobina en el terapéuticos. bulbo de la vena yugular interna, la cual aporta información Cuando estas medidas son insuficientes, es necesario contemplar el complementaria sobre la hemodinámica cerebral. uso de coma barbitúrico. A nivel sistémico, se preconiza el uso de monitorización de El que un porcentaje de estos pacientes tiene HIC refractaria aún al multivariables que incluye esencialmente diuresis, frecuencia coma barbitúrico, ha impulsado la búsqueda de nuevas opciones cardíaca, presión arterial media, presión venosa central y, en algunos terapéuticas. Entre los fármacos que se han ensayado con este casos de inestabilidad, el uso de catéter en la arteria pulmonar. propósito están las soluciones hipertónicas, la lidocaína, la indometacina, y la dehidroergotamina. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 29 Algunos autores también han reportado el uso de técnicas Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una descompresivas quirúrgicas para control de la HIC, sin embargo, situación de bajo flujo sanguíneo cerebral, en algunos de ellos por existe gran controversia actual sobre este tema. debajo del umbral isquémico. En ellos, el uso indiscriminado de la HV podría provocar o agravar lesiones isquémicas subyacentes. Manitol. Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos demostrado que la acción de la hiperventilación es absolutamente de acción: sus efectos reológicos y su acción osmótica. transitoria. La administración de manitol en bolo produce una expansión del Hoy día se sabe que el máximo descenso del FSC (40%) tiene lugar volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad a los 30 minutos del inicio de la hiperventilación. Después de 4 horas sanguínea y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. de mantener la hiperventilación el FSC había alcanzado de nuevo el Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría una 90% del valor basal. vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales con el descenso del En un estudio prospectivo y con distribución aleatoria de los volumen sanguíneo cerebral y, por tanto, de la PIC. pacientes, Muizelaar demostró que el uso profiláctico de la Estos mecanismos de acción explicarían el rápido efecto del manitol hiperventilación en el TEC empeoraba el pronóstico neurológico sobre la PIC, y el hecho demostrado de que esta droga es cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo. particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmhg. De acuerdo con los conceptos anteriores, la manera más Sin embargo, el mecanismo de acción mas conocido del manitol es el recomendable de utilizar la hiperventilación es en casos de HIC osmótico. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos después de mantenida, a pesar del uso previo y adecuado de sedación, su administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico de analgesia, parálisis muscular, evacuación de LCR y la administración al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células. de agentes osmóticos. En el encéfalo, el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica, Además, como método de estimar simultáneamente el FSC, permaneciendo en el lecho vascular cerebral. Esta situación produce especialmente cuando se requieren cifras de PaCO 2 inferiores a los un arrastre de agua desde el compartimiento celular e intersticial del 30 mmhg, es recomendable instalar un catéter en el bulbo de la cerebro hacia el intravascular. vena yugular para medir la saturación venosa bulbar (SjO2). Cuando la BHE está dañada, el manitol puede penetrar al tejido y En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se aumentar la PIC. hayan efectuado de forma adecuada, se aumentará la intensidad de Como mecanismo adicional también se ha afirmado que el manitol la hiperventilación en función de los valores de la SjO2. reduce la producción de LCR. Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de Una pauta aconsejable: lesión a tratar, de los valores de la PIC y del estado de la Variable A: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situaciones autorregulación cerebral. Este hecho sugiere una respuesta distintas: individualizada de cada paciente al manitol. 1°.- Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la En los pacientes con HIC, el manitol debe ser la medida terapéutica hiperventilación será la primera medida terapéutica a usar para de elección en situaciones de flujo sanguíneo cerebral normal o disminuir la PIC. Se usará una HV moderada con pCO 2 entre 30-35 reducido. mmhg. La hiperventilación debe suspenderse sí la saturación venosa La dosis de manitol difiere según los diferentes autores y la velocidad bulbar baja de los valores normales. de infusión es importante en el efecto a buscar. 2°.- Infarto: una SjO2 también puede indicar un infarto Se recomienda administrar dosis de 0,5 g/Kg en 60 minutos en subyacente (no hay consumo de oxígeno en la zona infartada). En situaciones no tan urgentes. este caso, la hiperventilación está contraindicada ya que puede En situaciones críticas, puede administrarse una dosis de 1g/Kg en aumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas de forma más rápida. penumbras. Para descartar una situación de este tipo pueden ser La asociación entre manitol y furosemida no ofrece ventajas útiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán, comparativas en sus efectos en el ámbito cerebral. Esta asociación en la mayoría de los casos, un aumento del metabolismo anaeróbico. debería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga Variable B: SjO2 = 55-70% (rango normal): hídrica o cardiopatía preexistente. Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. La Tras la administración de manitol debería realizarse una adecuada hiperventilación se dejará para una segunda opción. reposición de soluciones hidroelectrolíticas para mantener una Variable C: SjO2 menor a 55%: osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg, conservando un débito Indican una situación de bajo flujo. La hiperventilación está cardíaco y una volemia normales. formalmente contraindicada en estos pacientes. Si hay asociación Como efecto secundario al uso de manitol se ha descrito la con HIC severa y refractaria, la administración de barbitúricos es la sobrecarga de volumen seguida de una depleción de éste y mejor opción para estas situaciones. deshidratación, efecto rebote sobre la PIC, estados de hiperosmolaridad y alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia). El uso de manitol está contraindicado en casos de insuficiencia En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas, la cardíaca, descompensación hepática, y osmolaridad superior a los hiperventilación profiláctica NO debe usarse, debiéndose extremar 320 mOsm/Kg. las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las primeras 24 horas del trauma. En forma puntual, la hiperventilación Hiperventilación. puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma Durante años la hiperventilación ha sido uno de los pilares mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la fundamentales en el tratamiento de la HIC. sedación, analgesia, parálisis muscular, la evacuación de LCR y a la De fácil aplicación y control, diversos trabajos han demostrado que la administración de agentes osmóticos. La estimación del FSC a partir mayoría de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2 de la monitorización de la SjO2 o de otras técnicas, puede ser de hasta estadíos muy avanzados de la enfermedad. No obstante, la gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la posible contribución de la hiperventilación al desarrollo de lesiones hiperventilación. isquémicas o su agravamiento ha hecho que esta técnica sea mirada con especial precaución y sea sujeta a controversia. Barbitúricos. El mecanismo de acción de la hiperventilación todavía no es bien Tienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea en conocido, una de las teorías más aceptadas es que el descenso de la presencia de HIC severa refractaria. PaCO 2 provoca una caída en la concentración de hidrogeniones en el Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en forma medio extracelular lo que condiciona una vasoconstricción arteriolar, uniforme en el encéfalo. disminuyendo el flujo y el volumen sanguíneo cerebral. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 30 Su mecanismo de acción principal es el descenso de los requerimientos metabólicos celulares. Indometacina. Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo, la Al igual que otros AINES es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la disminución de estas necesidades metabólicas se sigue de una caída síntesis de prostaglandinas. del FSC, siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes. Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar que Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales, conlleva una disminución del FSC. también se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibición de la El mecanismo de acción íntimo de la Indometacina no es bien peroxidación lipídica al actuar como quelantes de radicales libres. conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la Los efectos secundarios más importantes son en la esfera disminución de la concentración de ciertas prostaglandinas cardiovascular, produciendo hipotensión y depresión cardiovascular vasodilatadoras. además de depresión de la función inmunológica. También se le ha atribuido una acción moduladora del efecto cerebro Como medida profiláctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Ward vascular de los opiodes y una acción reguladora del tono vascular coincidieron en demostrar que los barbitúricos no ofrecían beneficios cerebral a partir de cambios en el pH extracelular. clínicos significativos y que en cambio provocaban hipotensión La utilización de Indometacina debe considerarse como una opción arterial. terapéutica ya que los estudios clínicos hasta la fecha incluyen un En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitúricos no solo número reducido de pacientes y que se ha observado un efecto bajaban la PIC sino que reducían en forma significativa la mortalidad. rebote en la PIC al suspender este fármaco. El barbitúrico más usado es el tiopental. En las guías clínicas actuales Por la información disponible hasta el momento es necesario esperar su uso esta limitado a los pacientes hemodinámicamente estables, mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa que presenten una HIC refractaria. terapéutica de la HIC refractaria. Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusión continua de En resumen, el conjunto de opciones terapéuticas alternativas 4-10 mg/Kg/h. comentadas anteriormente debe considerarse como tratamientos En general es aconsejable llegar a niveles plasmáticos de entre 3-4 experimentales. mg%, pero en la práctica las dosis pueden ajustarse a hasta La práctica de estudios clínicos controlados con distribución aleatoria conseguir un patrón al EEG tipo supresión o a la arterializacion de la de los pacientes es indispensable para determinar si realmente saturación venosa bulbar. constituyen alternativas terapéuticas en la hipertensión La retirada de este fármaco es progresiva y lenta y solo después de intracraneana refractaria a las medidas habituales. que se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs. Opciones Terapéuticas en el Tratamiento de la HIC. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR. Soluciones Hipertónicas. Introducción. Se a demostrado la eficacia de las soluciones hipertónicas en el Este tipo de traumatismo tiene relación directa con el desarrollo y la manejo de la HIC refractaria como alternativa. industrialización, según distribución por incidencia vemos que el 50% Esta produce una rápida expansión de la volemia, debido al de ellos son consecuencia de accidentes de transito, seguida de gradiente osmótico resultante y por lo tanto hay una rápida accidentes de trabajo, accidentes deportivos, intentos suicidas y elevación del débito cardíaco, de la presión arterial media y la heridas por armas de fuego. Entre el 65% - 80% lo constituyen perfusión de algunos órganos. hombres jóvenes que oscilan entre los 15 y los 35 años. Cuando la BHE está intacta, las soluciones hipertónicas aumentan la osmolaridad plasmática creando un gradiente osmótico que ¿Porqué estudiar esta entidad traumática?: disminuye el edema cerebral. 1°- Su grado de mortalidad ( 40%). En el trauma cerebral severo, han resultado especialmente eficaces 2°- Gran cantidad de secuelas por invalides. en aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales de 3°- Gran impacto económico y social. manitol y diuréticos de asa. La acción de estas soluciones es de corta duración y su uso continuo En las ultimas dos décadas, a escala mundial y en los últimos 8 – 10 requiere una infraestructura de monitorización de regulación años en Chile se aprecia una disminución considerable y progresiva electrolítica. de la mortalidad y secuelas de este tipo de lesiones, dada la Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidencia aparición de los servicios de atención prehospitalaria, tanto públicos efectos adversos destacables con la administración de NaCl al 7,5%. como privados, con una gran preparación del personal que se desempeña en el lugar del evento, así como el desarrollo en Cirugía Descompresiva. tecnología y número de las unidades de cuidados intensivos. Las técnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se El TRM debe ser sospechado en todo paciente que sufre un instauró contra la HIC severa. accidente de transito, caída de altura, o TEC con compromiso A principios de siglo, Cushing y Penfield introdujeron la práctica de cualitativo y cuantitativo de conciencia. técnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC. Este concepto incluye las lesiones traumáticas por liberación de Estas técnicas fueron relegadas ya que si bien disminuían la energía mecánica sobre la médula espinal y las raíces nerviosas con mortalidad, incrementaba él número de pacientes en estado lesión concomitante del raquis de grado variable. vegetativo o gravemente incapacitados. Aunque graves lesiones de raquis suelen causar grave daño medular En 1987, Alexander y colaboradores presentaron una modificación de con déficit neurológico, no siempre se relaciona el grado de las craniectomías subtemporales, destinadas al tratamiento de fracturas, luxación, angulación o inestabilidad del raquis -y sus pacientes con una tumefacción cerebral e HIC refractaria. combinaciones- con el daño medular resultante. La craniectomía bilateral con una apertura dural estrellada consigue Lesiones menores de columna a menudo no causan déficit aumentar la capacidad volumétrica calculada del espacio intracraneal neurológico pero a veces pueden verse con grave daño medular. entre 26 y 33 cm3. Con esta técnica, estos autores consiguieron Se reconoce una incidencia de trauma de columna vertebral de 2 a 5 disminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en los por 100.000 habitantes. controles radiológicos lesiones isquémicas residuales. La mayor parte de ellas no afectan la médula, pero alrededor del 10% dejan secuela de pérdida funcional medular al nivel de lesión. Dehidroergotamina. Adultos jóvenes y adolescentes masculinos son los más afectados, En la potencial regulación terapéutica del volumen sanguíneo por accidentes de tránsito, por deportes o por caídas de altura. cerebral debemos destacar la acción de la dehidroergotamina, vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produce Anatomía. una disminución significativa de la PIC sin cambios importantes de la La medula espinal, que nace en el bulbo raquídeo, y desciende PPC, la SjO2, las AVDO 2 ni tampoco en las mediciones del FSC. protegida por el canal raquídeo conformado por los cuerpos Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 31 vertebrales y los discos unidos entre sí por un fuerte aparato a.- Sindrome de Brown-Sequard o de hemisección medular, ligamentoso, un enorme aparato muscular paravertebral formando que rara vez se ve puro. Se preserva motilidad y sensibilidad postural un conjunto de gran resistencia mecánica que posee además una en un hemicuerpo y extremidades de ese lado (en que hay anestesia gran flexibilidad y movilidad. al dolor) y se preserva sensación de dolor en el lado paralizado. La columna cervical es la porción del eje vertebral más delgado, más Es lesión incompleta de mejor pronóstico, recuperarían marcha y móvil y por ende más frágil. Constituido por siete vértebras delgadas control esfinteriano el 90% de los pacientes. que sostienen la porción cefálica del cuerpo, realizando una amplia gama de movimientos, y por ello esta sujeta a mayor tensión. b.- Sindrome medular central, similar a la siringomielia, debilidad De ella emergen las raíces de los nervios respiratorios entre otros. motora de extremidades superiores, preservada relativamente en La columna dorsal, constituida por las siguientes doce vértebras, es inferiores, con variadas formas de disminución de sensibilidad y menos móvil y más resistente, con el apoyo de la parrilla costal y el retención urinaria. Si se debe a contusión medular va recuperando, si cierre esternal. la causa hemorragia intramedular se agrava en horas, apesar de los La columna lumbar, se caracteriza por su dureza y resistencia, cual se recomienda no operarlo. constituida por cinco grandes cuerpos vertebrales, menos móvil que la columna cervical, pero, con mayor autonomía que la columna c.- Sindrome medular anterior, atribuído a infarto en territorio dorsal. medular de la arteria espinal anterior. Da paraplegia motora con disociación sensitiva, preserva propiocepción con pérdida de Clasificación. sensación de dolor y temperatura. Es de mal pronóstico. Daño medular primario: Constituye una lesión directa sobre la medula, generalmente Shock medular. provocada por atrición medular, a punto de partida de una En caso de pérdida aguda de funciones medulares por trauma, la luxofractura que determina desplazamiento de las superficies óseas forma clínica inicial de la parálisis y anestesia distal a la lesión es de disminuyendo la luz del canal medular, y por consiguiente flaccidez muscular con atonía y pérdida de reflejos osteotendíneos. comprimiendo o seccionando la médula. Otro mecanismo es el Esta etapa que se puede prolongar por días a semanas se denomina estallido del cuerpo vertebral produciendo intrusión de los shock medular y da lugar más tarde a la aparición de reflejos fragmentos hacia el canal raquídeo, o la protrusión discal traumática osteotendíneos que posteriormente se hacen exaltados con aguda hacia el canal intervertebral. También las heridas por arma reaparición de respuestas reflejas medulares e hipertonía con blanca y armas de fuego son capaces de provocar lesión primaria de espasticidad de grado variable y clonus. medula. En caso de lesión masiva de raíces nerviosas en cola de caballo la El daño medular puede ser leve, con edema e hiperemia o llegar a la forma clínica de shock medular evoluciona a la parálisis fláccida destrucción hemorrágica total de la medula, con su consecuente permanente por lesión de las motoneuronas periféricas. secuela definitiva, la paraplejia y/o cuadriplejia. Consecuencias funcionales. Daño medular secundario: La primera atención que reciba el paciente en el lugar del hecho, Se constituye posterior a un daño primario y tardío a este. Por sellará su pronóstico final. mecanismos metabólicos se activan microhemorragias, disminución La medula traumatizada pierde instantáneamente la capacidad de del flujo sanguíneo y el transporte de oxigeno a la medula. Como conducción de los impulsos nerviosos y queda desactivada como consecuencia se prolongan las lesiones neurológicas y sus secuelas. centro reflejo somático y visceral. Aparecen entonces parálisis y anestesia distal a la lesión con Conceptos de Lesión medular: hipotonía muscular total y alteración del tono de los esfínteres más Generalizando se pueden distinguir tres tipos de lesión medular poiquilotermia, arreflexia fláccida y perdida de los reflejos. traumática: Este cuadro fue descrito por Sherrington con el nombre de shock espinal, puede durar de dos a cuatro semanas y puede tener a. Contusión Medular debido a trauma leve moderado resolución total o no. instantáneo, en el cual hay una pérdida incompleta y transitoria de No todas las paraplejias son totalmente irrecuperables. funciones medulares por plazo de 24 a 48 horas, llegando a la Desde el punto de vista respiratorio las alteraciones posibles recuperación completa en plazos mayores pero de días. dependen de la altura de la lesión. Aparece parálisis intercostal bilateral, parálisis de la musculatura b. Compresión Medular Mínima por fragmento de disco o abdominal con atonía, ventilación diafragmática, abolición de desplazamiento de vértebra, ocurren con baja frecuencia pero son en actividad de músculos accesorios, ausencia de esfuerzo muscular general reversibles si se decomprimen. para toser, con ausencia de suspiros. c. Compresión Medular Grave de la médula por un Relación: fragmento óseo o discal muy desplazado o ruptura de la médula, Nivel de lesión espinal / grado de insuficiencia respiratoria. destrozada por luxofractura o grave luxación. En este caso el daño sobre la médula no es reversible pudiendo haber sección física de la Si la lesión es en C2. Solo músculos accesorios. Requerirá Asistencia médula o infarto de ella por la compresión. en ambos casos no hay Ventilatoria artificial. recuperación, por no existir regeneración en la médula y sólo puede Si la lesión es en C3 – C4. Habrá parálisis diafragmática total. haber recuperación funcional en tejido nervioso comprimido pero Requerirá Asistencia ventilatoria artificial. vivo. Esta circunstancia de sección de la médula o infarto se llama Sí esta en C5. habrá Parálisis diafragmática parcial con síndrome de transección medular. Capacidad Ventilatoria 25%. Sí está en C6. Parálisis muscular intercostal, con respiración Lesión completa o imcompleta. Es un concepto clínico, en que la Diafragmática. lesión es quot;completaquot; cuando no hay función motora o sensitiva Desde el punto de vista circulatorio se producirá una brusca ninguna bajo el nivel de lesión. Un 3% de pacientes quot;completosquot; al disminución de la resistencia vascular sistémica, caída de la primer examen pueden tener alguna recuperación en las primeras 24 postcarga y reducción de la presión arterial. Se produce también horas, pasado ese plazo las lesiones completas no recuperarán. venodilatación generalizada con caída de la precarga derecha e izquierda. Aparece un profundo efecto cronótropo negativo por Lesiones quot;incompletasquot; son las que preservan alguna función predominio vagal, que produce bradicardia de moderada a severa, motora o sensitiva bajo el nivel de lesión: movimientos voluntarios con débitos normales o disminuidos. Aumenta la producción de de extremidades inferiores o sensación sea sólo postural o en area hormona antidiurética. El que estemos en presencia de hipotensión y perineal. Hay 3 tipos de lesión incompleta más conocidos: bradicardia sera suficiente para diferenciar el shock neurogénico del cardiogénico o hipovolémico. Algunos autores plantean la hipótesis Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 32 que en la primera hora se producen descargas exageradas de peligrosas. La Luxi-fractura de Atlas y Axis con odontoides intacto es catecolaminas que provocaran crisis hipertensivas, taquicardias y más peligroso que la fractura de odontoides pusto que la apófisis otras arritmias ventriculares. odontoides se puede desplazar comprimiendo la parte anterior de la Las alteraciones gastrointestinales más comunes en estos pacientes médula. son la distensión gástrica aguda, que puede llevar a descompensación respiratoria severa. Acompañada de parálisis Manejo prehospitalario avanzado. intestinal. No olvide que reanimamos a un paciente politraumatizado, no a la columna vertebral por separado. Formas de lesión del Raquis. El trauma daña la médula por compresión directa por hueso, A. Asegure vía aérea con protección de columna cervical. ligamento, disco o por interrumpir su irrigación o por tracción. B. Ventilación y oxigenación adecuadas. Las radiografías muestran el alineamiento vertebral al tomarlas, pero C. Circulación y control de hemorragias. no señalan la ruptura ocurrida al momento del impacto. Por eso son D. Déficits neurológicos. muy importantes los mecanismos de lesión y el nivel. E. Exponer y examinar completamente. Las lesiones de columna ocurren predominantemente en los segmentos móviles cervical y lumbar. En región lumbar baja las En el área prehospitalaria poco se puede hacer desde el punto de lesiones traumáticas preferentemente rompen discos; en la unión vista terapéutico, pero desde el punto de vista preventivo y de toraco-lumbar predominantemente causan fracturas. Las fracturas de manejo rápido y adecuado es la fase más importante en el rescate columna torácica son raras por la protección que significa la caja de estos pacientes. torácica, pero de ocurrir son particularmente graves por incluir Depende de usted que la víctima sea bien inmovilizada y estabilizada traumatismos del tronco y a menudo daño irreversible en la médula. para reducir al máximo las lesiones primarias y secundarias de Las fracturas cervicales ocurren por angulación aguda del cuello en columna vertebral. sacudidas de flexo-extensión como en accidentes automovilísticos o La inmovilización adecuada es el pilar fundamental de la reanimación en flexión marcada por caídas de altura o zambullidas en aguas poco prehospitalaria en este tipo de traumatismo. Ducker TB, Salcman M, profundas. También se observan fracturas en región toraco-lumbar Daniell H, presentaron su estudio quot; Experimental spinal cord trauma, en personas que caen de altura aún con impacto en glúteos o de pie. III: Therapeutic effect of inmobilization and pharmacologic agentsquot;. Todas estas fracturas pueden ser simple aplastamiento de cuerpo Surg. Neurol 10: 71 -76, 1978. Demostraron en animales que, vertebral, fractura conminuta o luxo-fractura. La extrusión masiva de mientras una lesión producida por una energía de 500 gr/cm disco hacia el canal raquídeo puede ocurrir en región lumbar o en producía paraplejia en un animal que no era posteriormente región cervical y dando déficit de función medular, o radicular, suele inmovilizado; para producir el mismo daño en un animal que fue ser reversible luego de tratamiento quirúrgico. inmovilizado inmediatamente posterior al traumatismo se requeriría La luxo-fractura incluye el desplazamiento de los fragmentos de una energía de 800 gr/cm. fracturados con pérdida del alineamiento de los cuerpos vertebrales Hacer una buena evaluación neurológica y reportar un buen informe lo que significa una marcada reducción de calibre en el canal al centro regulador o a la unidad de emergencias a la cual será raquídeo y la consiguiente compresión medular. También existe la derivado este paciente constituye la principal y más importante labor luxación o sub-luxación por ruptura de la articulación facetaria sin del personal sanitario en el lugar del accidente. fractura, que puede ser uni o bilateral. El paciente debe ser movilizado en bloque y trasladado una vez hecho el ABCDE, y este estable, según las condiciones del caso. Fracturas Conminutas: Tienen alta posibilidad de desplazar fragmentos oseos o de disco o Manejo del paciente con Traumatismo Raquimedular. discos completos que (junto a fragmentos de hueso desplazados) El primer punto de manejo es el diagnóstico del traumatismo desde el cuerpo vertebral hacia atrás, comprimen la médula. raquimedular. En un paciente en vigilia que se queja de dolor grave de cuello o Luxofracturas: espalda, incluso con dificultad para mover extremidades, el En estos casos la articulación facetaria intervertebral se luxa y se diagnóstico clínico es fácil. pueden romper los pedículos. El desplazamiento de vértebras es En otros casos el paciente puede estar inconciente por un máximo al momento del impacto y puede reducirse traumatismo encéfalo-craneano concomitante y no puede contribuir espontáneamente total o parcialmente. A veces una faceta articular voluntariamente al diagnóstico. se desliza completamente por encima de la de abajo y no vuelve a su Por eso debe sospecharse traumatismo raquimedular en todo lugar. Puede existir además extrusión del disco asociada. Casi todos paciente que sufre un grave traumatismo. estos enfermos tienen lesiones graves de médula. Las fracturas y luxo fracturas son en general más benignas en la Transporte. región de la cola de caballo (cauda equina) que tolera mejor algún En el sitio del accidente, puede detectarse angulación del raquis que grado de compresión que la médula. El cuello tiene mayor movilidad ayudando al diagnóstico, obliga a llevar al paciente al decúbito dorsal espontánea, tolerando una cantidad moderada de angulación. La o supino cuidadosamente. peor área en cuanto a traumatismos es la región torácica alta donde En ausencia de datos de traumatismo raquimedular, se debe hay mínimo espacio virtual intrarraquídeo en torno a la médula y la igualmente cuidar y realizar el transporte a todo paciente movilidad natural del segmento es menor. traumatizado en una posición neutra, sin angular la columna en ninguna dirección. Subluxación sin fractura: Si el paciente ha quedado en posición flectada o extendida, se debe Puede ser de grado variable, pudiendo reducirse espontáneamente cuidar de alinearlo muy cuidadosamente sobre su espalda sin en los grados menores y al momento de hacer radiografías no angularle el cuello y transportarlo sobre una base o camilla rígida. observar desplazamientos, pero lo inestable de la lesión puede ser Para cumplir estas condiciones conviene no apresurarse demostrada con radiografías dinámicas en flexión y extensión. exageradamente y cuidar de no retirar los vestidos sino abrirlos con Aunque las sub-luxaciones leves pueden no causar grave lesión tijera para evitar mayores angulaciones. medular, las luxaciones pueden ser tan desastrosas para la médula Se sabe que una importante proporción de pacientes con daño como la luxo-fractura. La médula puede haber sido aplastada medular permanente, han perdido funciones no en el momento del causándole lesión irreversible al momento de máxima luxación, trauma sino en las horas siguientes, culpándose de ello al transporte aunque las estructuras óseas hayan vuelto espontáneamente a su y movilización del paciente. posición normal. Un collar rígido asegura contra nuevas flexo-extensiones de cuello; si no se dispone se usan 2 rollos firmes uno a cada lado de la cabeza y Fracturas altas del cuello: una tela adhesiva incluye ambos y la frente del paciente evitando Fracturas y luxaciones en la región del Atlas y Axis son muy también rotaciones. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 33 La mielografía urgente resuelve la duda, el primer caso requiere Dificultad respiratoria. cirugía de urgencia para decomprimir la médula. Lesiones medulares graves de nivel C3 o arriba, involucran grave Un Scanner muestra vértebras, pero no deja distinguir la médula (es insuficiencia respiratoria y son a menudo fatales. En lesiones poco útil). medulares completas de nivel C5 resulta paralizada de la Una R.N.M. del raquis señala con precisión la médula, los discos y musculatura intercostal, pero se mantiene la ventilación por vértebras. Además de hematoma u otras lesiones, es lo mejor, diafragma que se inerva por raíces C3 y C4, resultando dificultad aunque más caro. Si se hace R.N.M. conviene hacerla antes de otros ventilatoria y no pudiendo movilizar secreciones tráqueo-bronquiales estudios radiológicos, porque puede reemplazarlos a todos. por lo cual debe considerarse la intubación o traqueostomía y eventualmente respiración mecánica. En estos casos la parrilla costal Tratamiento de lesiones especificas en paciente con paralizada se deprime a la inspiración diafragmática resultando una Traumatismo Raquimedular en el S.U. respiración paradojal. La gravedad del trauma general puede incluir también sangramiento nasal y bucal que inundan la vía aérea Este manejo varía según el nivel de lesión cervical o tóraco lumbar y agregando obstrucción respiratoria. según el grado de lesión medular. Shock hemodinámico. Lesión cervical: El daño de la médula si es grave causa vasodilatación en los Las fracturas por aplastamiento o conminutas y las sub-luxaciones territorios denervados y requiere aporte de líquidos intravenosos cervicales pueden en principio ser tratadas por inmovlizaciones, con para mantener presión arterial. Este mecanismo de vasoplegia, no tracción esquelética que se mantiene por el período suficiente para debe causar shock hipovolémico que requiera tranfusión, en cuyo obtener realineación y evitar la recidiva de la luxación, plazo caso se debe sospechar otra causa de sangramiento como ruptura generalmente de 4 a 6 semanas. de bazo o hemotórax. La pérdida de tono vasomotor debido a la Para el efecto existen sistemas de tracción con pesas que se pueden lesión medular requiere mantener al paciente en decúbito horizontal sustituir por inmovilizaciones con yeso, además de la fijación de un puesto que la elevación de la cabeza con respecto a las halo metálico en torno al cráneo con soportes rígidos desde una extremidades inferiores dificulta el retorno venoso y podría pieza rígida pectoral (peto). desencadenar hipotensión arterial. La infusión intravenosa de suero, Si hay lesión neurológica medular o radicular debe plantearse la dilatadores de plasma, plasma y aún transfusión de sangre debe ser cirugía de urgencia para remover fragmentos óseos o discos que muy rápida y guiarse por la P.A., que determinael riesgo de la comprimen la médula e inmovilizar por vía anterior con reparación y médula ya lesionada. fusión por hueso u osteosíntesis metálicas o ambos según requiera la lesión. Nivel clínico de lesión. Así se abre la posibilidad de recuperación espontánea a las En el paciente conciente hay dolor en el área de raquis envuelta en estructuras nerviosas comprimidas y se evita el daño mayor causado el trauma y se explora la sensibilidad de tronco y extremidades por movilizaciones del cuello en lesiones inestables. determinando el nivel de lesión. La grave luxofractura se acompaña invariablemente de lesión El área cefálica de sensibilidad normal suele estar separada del área medular grave. caudal de hipo o anestesia por una faja de dolor que representa las Se puede plantear en tal caso la inmovilización por tracción raíces nerviosas en compresión aguda. esquelética o la reducción quirúrgica e inmovilización por El nivel de lesión se determina inicialmente para sensibilidad osteosíntesis metálica, que aún si no logra la recuperación de la dolorosa, sirviendo como esquema: lesión medular, permite la movilización precoz del paciente que La sensibilidad C1 a C4 está en la cara anterior del cuello; ayuda a restituir función respiratoria y evitar escaras de decúbito por C5 a C8 en la extremidad superior y en la cara anterior del pecho movilizaciones frecuentes. desde T1; T4 es la areola mamaria y D10 incluye el ombligo. Lesiones torácicas y lumbares: D12 y L1 en el pliegue inguinal. En fracturas conminutas o por aplastamiento la inmovilización se L2 a L4 en la cara anterior de la extremidad inferior, dejando el pie obtiene por reposo en cama dura hasta la desaparición del dolor, para L5 y S1. normalmente de tres semanas omás. La sensibilidad S2 hacia abajo es cara medial de muslos y región Si hay daño medular se debe buscar la presencia de fragmentos perineal. óseos o discales en el interior del canal raquídeo, que constituyen Con este esquema se puede interpolar el nivel de lesión al exámen indicación de cirugía urgente por vía anterior o posterior según de sensibilidad dolorosa y sensitiva y conviene completar con corresponda. sensibilidad postural (dedo gordo del pie) que puede estar En casos de luxofracturas graves es de regla la lesión medular conservada en ausencia de sensibilidad al tacto y dolor. irreversible. Si se puede obtener la realineación de vértebras, el También se evalúa el grado de función motora procurando reposo llevará a la consolidación. determinar el grado de paresia o parálisis total de los segmentos En estos casos aunque no cabe esperar mejoría de la función explorados, aunque el exámen motor no permite precisar el nivel de medular por la reducción, puede hacerse una reducción quirúrgica la lesión medular. que acorte el período de reposo y permita la movilización precoz. En el paciente inconciente el nivel de lesión es muy difícil de determinar, pero se puede explorar la angulación externa del raquis Lesiones por proyectil: y explorar la reacción a la estimulación dolorosa desde caudal hacia El paso de proyectiles puede destruir la médula o puede ser cefálico, observando el punto que inicie la aparición de respuesta tangencial al saco meníngeo y transmitir energía sin tocar realmente motora. la médula. Si hay compresión sobre la médula debe operarse para removerla, Radiología. un hematoma epidural puede ser causa de pérdida funcional, Es deseable evitar el traslado del paciente a la mesa de rayos y reversible ante la remoción del hematoma. poder tomar radiografías de todo el raquis sin moverlo de la base o Si no se demuestra compresión medular actual, es mejor esperar la camilla en que ha sido transportado y conviene tomar todo el estudio evolución espontánea de la lesión medular puesto que nada podría radiológico antes de trasladarlo a una cama de hospital. agregar la cirugía. Para reducir sus movilizaciones se incluirá radiografía de columna cervical, torácica y lumbar así como de pelvis y huesos largos si se Manejo precoz del enfermo parapléjico: sospecha fractura y de acuerdo al grado de traumatismo. En el pasado lejano la condición de paraplejia se acompañaba de En un paciente paralizado que no muestra evidencias de fractura o graves infecciones urinarias ascendentes con infección renal y luxofracturas graves, puede haber compresión medular actual o escaras o úlceras de decúbito que resultaban en catabolismo schock por contusión medular de recuperación espontánea. prolongado, anemia y caquexia con una enorme mortalidad próxima Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 34 al 50% en los dos años siguientes a la paraplejia. marchar con barras paralelas y eventualmente con bastones. El mejor manejo del vaciamiento vesical y el control de las También se les señala el uso de silla de ruedas en la forma que le infecciones urinarias junto a los programas de prevención de escaras convenga al tipo de invalidez y por último terapia de apoyo y rehabilitación precoz han mejorado enormemente las cifras, psicológico y terapia ocupacional. especialmente para los pacientes jóvenes sin otras enfermedades. ENFERMEDAD CEREBRO – VASCULAR. Control de la vejiga neurogénica. Generalidades. Conviene instalar una sonda de Folley en las primeras horas del La visión que se tiene, por parte del personal de salud, de esta traumatismo evitando la sobredistención vesical que dañará los entidad en Chile y en muchos países, esta habitualmente teñida de plexos nerviosos intramurales de la vejiga dificultando la desesperanza y fatalismo. recuperación del tono original de ella. Este ambiente pesimista embarga a neurólogos, médicos generales, Inicialmente se deja drenaje continuo de la orina, más tarde se hace otros médicos especialistas, personal de enfermería, auxiliares y intermitente intentando recuperar tono muscular en la pared vesical, administrativos. a plazos mayores si no se recupera función se lleva a métodos de En el año 2000, se reúne la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y autosondeo o de sondas siliconadas a permanencia. Neurocirugía y generan el Consenso Nacional creando las Pautas de En cualquier caso se realizan urocultivos y tratamiento de infección manejo de la Enfermedad Cerebro Vascular Aguda. urinaria si se demuestra. La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que Cuidado de la piel. comprometa los vasos sanguíneos. La presión ejercida por el peso corporal sobre la piel la pone pálida Es la patología neurológica invalidante más prevalente de la por privarla de circulación y la prolongación en el tiempo de esta población adulta mayor de 65 años y la tercera causa de muerte. circunstancia, aún por horas, la lleva a la necrosis y úlcera cutánea. En estudios internacionales la prevalencia es de 800/100.000 Esto no ocurre en personas sanas por los frecuentes movimientos y habitantes con una incidencia anual de 100-270/100.000 y una tasa cambios de postura de nuestro cuerpo aún durante el sueño, lo cual anual de mortalidad de 100/100.000 (duplicándose la tasa por edad es imposible para el parapléjico. cada 5 años de incremento). Además el tono vasomotor de la piel está paralizado haciéndole La ECV la podemos clasificar en enfermedad cerebro vascular mucho más susceptible a los efectos de la isquemia por presión y por oclusiva o hemorrágica. último la inervación sensitiva sobre la piel, aún cuando no pueda Los casos oclusivos pueden ser trombóticos o embólicos. transmitir estímulos hasta el cerebro, ejerce un papel trófico sobre la La hemorragia puede ser intra parenquimatosa o subaracnoídea. piel y fanéreos cuya falta contribuye a la aparición de las escaras. Este proceso puede prevenirse por cambios frecuentes de postura, Epidemiología. cambiando los puntos de apoyo y tratando de distribuirlos sobre ...“.6 % del total de hospitalizaciones en adultos. superficies mayores de piel para lo cual se usan esponjas de apoyo 50 % de las afecciones neurológicas. para talones, región trocanteriana, sacro y dorso o bolsas de agua 2º lugar en hospitalizaciones para mayores de 65 años. que distribuyan el peso. 46 % de letalidad intrahospitalaria. Camas diseñadas especialmente para cambiar la posición del 21 % de letalidad en los 60 – 90 días posteriores al evento. paciente de decúbito ventral a dorsal sin angular el eje del raquis ni 1ª causa de muerte no traumática, junto al IAM.” causar dolor. Estos cambios posturales deben llevarse a cabo cada dos horas y Aring y Merrit, en un estudio de 1935 encontraron 82% de patología existen colchones con bandas transversales que se inflan por aire trombótica, 3% embólicos y 15% de Hemorragias intracraneanas. junto a una bomba eléctrica que llena o vacía alternativamente estos Whisnant et al, 1971, encontró 75% trombóticos, 3% embólicos y tubos o canales del colchón cambiando los puntos de apoyo sin 10% de Hemorragias intracraneanas y 5% subaracnoideas. movilizar al paciente. En tanto los archivos de Harvard Registry, 1978, muestran 34% de En períodos prolongados de fracturas inestables en tracción y que patología trombótica, lacunares 19%, 31% embólicos, 10% de deben ser mantenidos en reposo hasta obtener consolidación, Hemorragias intracraneanas y 6% subaracnoideas. mientras simultáneamente se deben cambiar de postura cada dos NINCDS Data Bank, 1982, informaba, 19% de patología trombótica, horas para evitar escaras de decúbito, se constituyen en complejos lacunares 11%, 21% embólicos, 11% de Hemorragias problemas de enfermería que deben manejarse con medidas intracraneanas, 11% subaracnoideas. especiales para cada caso particular. En esta misma base de datos en 1988, se informa: 9% de patología Estos períodos prolongados de tracción son la causa del tratamiento trombótica, lacunares 19%, 14% embólicos, 13% de Hemorragias quirúrgico de estabilización precoz para movilizar al paciente aunque intracraneanas, 13% subaracnoideas. la lesión medular sea definitiva. En el Hospital clínico de la UC, en 1989, se describe: 3% de patología trombótica, lacunares 9%, 38% embólicos y 32% de Cuidados gastrointestinales. Hemorragias intracraneanas. En la lesión aguda medular es frecuente observar ileo paralítico. Si En un estudio de evaluación al 6º mes de ocurrido el evento cerebro hay distensión debe instalarse aspiración gástrica, a veces una sonda vascular se encontró que: vesical. Por otro lado debe cuidarse el diagnóstico de una lesión 30 % de pacientes con ECV hemorrágicas estaban autovalentes. interna como ruptura de víscera abdominal. 39 % de pacientes con ECV isquémicas eran autovalentes. En plazos mayores la pérdida de inervación de esfínter anal puede subsanarse con lavados intestinales frecuentes cada 3 días que En los últimos años, sé a logrado establecer un marco terapéutico evitan la defecación no controlada. para revertir o mejorar el desenlace de la ECV aguda. Se coloca El manejo alejado del paciente parapléjico requiere de cuidados entonces en el tapete la NECESIDAD de: sobre la vejiga que maneja el urólogo según se trate de vejiga denervada automática, vejiga espástica, vejiga neurogénica simple o * Identificar rápidamente el problema. distendida con o sin reflujo ureteral que puede llevar a hidronefrosis * Intervención y evacuación inmediata prehospitalaria. y manejo de las infecciones urinarias a que de lugar. * Prenotificación oportuna y rápida al Centro Regulador. Además debe instruirse al paciente para que cuide de la compresión * Diagnóstico inmediato e instauración de tratamiento de piel evitando las escaras tardías y el movimiento de intestinos con definitivo en centros especializados. enema cuando lo requiera. Simultáneamente se inicia la rehabilitación que busca desarrollar vigor muscular sobre ”La ventana terapéutica extremidades superiores si está conservada y una base rígida de en la ECV aguda es corta, por lo tanto: extremidades inferiores por espasticidad en extensión o por férulas La identificación oportuna, metálicas que permitan la estación de pie con apoyo para luego el transporte inmediato, Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 35 pueden cambiar el pronóstico vital, neurológico y funcional g. Crisis convulsiva. de estos pacientes..” h. Alteración del equilibrio. Identificación del Problema. Examen Físico: a. Enlentecimiento, confusión, coma. Cuestiónese: b. Voz baja, disartria, afasia. ¿Es un evento vascular cerebral? c. Falta de fuerza, torpeza, paresia. ¿Qué tipo de ECV Aguda tiene este paciente? d. Perdida de expresión de un lado de la cara. e. Falta de sensibilidad de un hemicuerpo. Con la evaluación precoz, en el área pre – hospitalaria, del paciente, f. Inestabilidad o desequilibrio a la marcha. debemos diferenciar una ECV aguda de otras alteraciones neurológicas o generales. Los sintomas y signos mas orientadores de enfermedad cerebro vascular son: Las causas más frecuentes de enfermedad cerebro vascular a. Déficit motor. son: b. Déficit sensitivo. 1.- Trombosis arteroesclerótica. c. Déficit motor y sensitivo. 2.- Hemorragia cerebral hipertensiva. d. Alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor). 3.- Crisis isquémica transitoria. e. Alteraciones del lenguaje. 4.- Embolismo. f. Disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, 5.- Rotura de aneurismas o MAV. confusión, demencia). 6.- Vasculitis. g. Vértigo, mareos. 7.- Tromboflebitis. h. Crisis epilépticas. 8.- Alteraciones hematológicas. i. Compromiso de conciencia. 9.- Traumatismos de arteria carótida. j. Cefalea. 10.- Aneurisma aórtico disecante. k. Náuseas y vómitos. 11.- Hipotensión sistémica. l. Signos meningeos. 12.- Jaqueca con déficit neurológico. m. Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación. Los factores de riesgo mas frecuentes de enfermedad cerebro vascular son: Topografía de la Enfermedad Cerebro Vascular. 1. Hipertensión arterial. 2. Diabetes. Sintomas y signos isquemia en la circulacion anterior: 3. Obesidad e inactividad física. Arteria oftálmica. 4. Adicción a drogas. Ceguera monocular. 5. Hiperhomocistinemia. Arteria cerebral anterior. 6. Fibrinógeno. Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). 7. Raza. Déficit sensitivo contralateral. 8. Factores hereditarios. Desviación ocular hacia el lado de la lesión. 9. Anticuerpos antifosfolípidos. Incontinencia. 10. Placas ulceradas en la aorta. Bradikinesia. 11. Tabaco. Mutismo akinético, abulia. 12. Anticonceptivos orales. Arteria cerebral media. 13. Alcohol. Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). 14. Crisis isquémicas transitorias. Déficit sensitivo contralateral. 15. Lípidos. Afasia (hemisferio izquierdo). 16. Factores cardíacos. Hemianopsia. Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. La característica clínica más importante de las enfermedades cerebro Apraxia (hemisferio izquierdo). vasculares es su perfil temporal. Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo de Sintomas y signos isquemia en la circulacion posterior: enfermedad es la hemiplejia. Síntomas. Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit neurológico producido Vértigo. por un AVE, también puede ser causado por otras patologías, como Ataxia de la marcha. tumores, abscesos, enfermedades desmielinizantes, etc. Paraparesia. Sin embargo, lo característico de las enfermedades cerebro Diplopia. vasculares y que va a orientar a ellas al clínico, es la brusquedad de Parestesias. comienzo y rápida evolución para llegar a ser máximo el déficit, en Alteraciones visuales. segundos, minutos, horas o a lo más unos pocos días. Disfagia. De esta evolución característicamente tan aguda es de donde deriva Signos. el nombre quot;accidentequot;. Nistagmus. En un cuadro de perfil vascular existirán a su vez ciertas Parálisis mirada vertical. características clínicas que nos podrán orientar hacia uno u otro. Oftalmoplejía internuclear. Síndromes alternos. Paraparesia. Anamnesis: Hemianopsia. Inicio brusco de uno o más de los siguientes sintomas. Disartría. a. Trastornos del lenguaje o el habla. b. Perdida de la fuerza muscular. c. Perdida de la sensibilidad. Hemorragia Cerebral Hipertensiva: d. Estado mental alterado. Sintomas y signos: e. Trastornos visuales. I Hemorragia Putaminal. (localización más frecuente) f. Cefalea. - Hemiplejia. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 36 - Defecto hemisensitivo. Hiperventilación (PCO2 25-30 mm Hg). - Hemianopsia homónima. Cirugía - Desviación de la mirada hacia lado lesión. Hematomas lobares con hipertensión IC. - Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas). Hematomas cerebelosos con hipertensión IC. II Hemorragia Talámica. Crisis Isquemica Transitoria. - Defecto hemisensitivo. Caracteristicas generales. - Hemiparesia. Déficit retinal o cerebral focal que se recupera totalmente en menos - Parálisis mirada hacia arriba. de 24 horas. - Afasia fluente (en lesiones izquierdas). Pronóstico (Riesgo de infarto cerebral) - Compromiso de conciencia. - 25 - 30% en los 5 años siguientes. III Hemorragia Cerebelosa. - 12 - 13% en el primer año. - Cefalea, vómitos, ataxia. - 4 - 8% en el primer mes. - Pupilas pequeñas, nistagmus. Causas. - V y VII Par ipsilateral. - Embolización desde placa en bifurcación carotídea. - Compromiso de conciencia. - Reducción de flujo por estenosis carotídea en bifurcación. IV Hemorragia Pontina. - Embolia cardiogénica. - Coma. - Ateroesclerosis intracraneana. - Pupilas puntiformes. - Enfermedad de pequeño vaso (perforantes). - Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. Manifestaciones clinicas. - Tetraplejia. Del territorio Carotídeo, aparecen: - Postura de descerebración. Amaurosis fugaz, Hemianopsia, Hemiparesia, Hemiparestesia, Afasia. V Lobar. Del territorio Vertebro Basilar, aparecen: - Occipital: Hemianopsia. Disartria, diplopia, vértigo, ataxia, Nervio craneano ipsilateral y - Temporal: Afasia. extremidad contralateral, Déficit visual bilateral, cuadriparesia, - Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor. Síntomas aislados (vértigo, diplopia, disartria, disfagia, mareo) o síntomas no focales (síncope, confusión, amnesia) no deben considerarse como CIT. Diagnostico diferencial a. Migraña. Causas de hemorragia cerebral más frecuente son: b. Crisis epilépticas parciales. Hipertensión Arterial c. Hipoglicemia. Hipertensión crónica. d. Crisis psicógenas. Encefalopatía hipertensiva. e. Esclerosis múltiple. Alteraciones vasculares f. Síncope. Aneurismas. g. Hipotensión ortostática. MAV. h. Lesiones estructurales (HSD, tumor). Angiomas. i. Parálisis periódicas. Arteriopatías j. Síndromes amnésicos. Angiopatía amiloide. Arteritis. Evaluación. Condiciones hemorragíparas I Etapa. Anticoagulantes. Examen Físico de los vasos del cuello, Hemograma, VHS, glicemia, Agentes fibrinolíticos. perfil lipídico, creatininemia, Tiempo de protrombina, TTPK, TAC o Discrasias sanguíneas. RNM, Electrocardiograma, Ecodoppler carotídeo, angiografía por TEC resonancia magnética. Hemorragia en lesiones preexistentes Il Etapa. Tumores. Ecocardio transtorácico y transesofágico, Arteriografía cerebral, Granulomas. Anticuerpos antifosfolípidos. Meningitis. III Etapa. AVC isquémico hemorrágico. Holter, Estudio condiciones protrombóticas (proteína C, proteína S, Drogas antitrombina III). Cocaína. Pseudo efedrina. Tratamiento. Fenil propanolamina. I Reducir riesgo. Anfetamina. II Tratamiento médico. Espontáneas *.- Aspirina 325 mg/día. *.- Ticlopidina 250 mg c/12 hrs. Diagnostico. III Tratamiento quirúrgico. (Endarterectomía carotídea) Clínico a. Sintomáticos con estenosis > 70%. TAC b. Sintomáticos (CIT a repetición a pesar de tto ASA) con Exámenes generales: Hemograma, VHS, Glicemia, Creatininemia, estenosis entre 30-69%. Electrolitos plasmáticos, Orina completa, VDRL, Perfil lipídico, Tiempo c. Asintomáticos con estenosis > 70%. de protrombina, TTPK. Causas de Embolia Cerebral. Tratamiento etapa aguda. I Cardíacas. Medidas generales A. Alto riesgo embólico. Presión arterial. I. Infarto del miocardio. Vómitos Sonda NG. II. Prótesis valvulares. Hidratación y Eléctrolitos. III. Estenosis mitral. Vendaje extremidades inferiores. IV. Fibrilación auricular. Cambios de posición. V. Mixoma auricular. Manejo del edema cerebral e hipertensión intracraneana VI. Cardiomiopatía dilatada. Manitol. VII. Endocarditis. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 37 B. Bajo riesgo embólico. Enfermedad de Lyme. I. Prolapso válvula mitral. Mucormicosis. II. Persistencia foramen oval. III. Aneurisma auricular septal. IV. Calcificación aórtica. Hemorragia Subaracnoidea. V. Cardiomiopatía hipertrófica. II No cardíacas. Síntomas. A. ATE de aorta, vasos extra e I.C. Cefalea. B. Trombosis venosa pulmonar. Vómitos. C. Embolia grasa, aérea, femoral. Síndrome meníngeo. Compromiso de conciencia. Fotofobia. Causas de Trombosis Venosa Cerebral. Dorsolumbalgia. Alteraciones Hematológicas Signos. Deficiencia antitrombina III. Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior. Antinconceptivos orales. III Par ipsilateral. Policitemia. Aneurisma de la comunicación anterior: Anemia hemolítica. Confusión mental. Puerperio y lactancia. Paresia Crural. Leucemia. Barbinski bilateral. Carcinoma. Aneurisma de la arteria cerebral media: Síndrome neurótico. Hemiparesia. CID. Afasia. Terapia androgénica. Aneurisma de la arteria cerebral posterior. Hemianopsia homónima. Alteraciones de la pared Escala De Hunt Y Hess. Carcinoma. Valor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V) Linfoma. Grado I: MAV. Asintomático . Sarcoidosis. Cefalea y Sind. meningeo leve. Leucemia. Grado II: Meningitis. Cefalea moderada a severa. Otitis media crónica. Síndrome meníngeo. Granulomatosis de Wegener. Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio craneal. Aspergilosis. Grado III: Mastoiditis. Somnolencia, confusión, déficit focal leve. GRADO IV: Sopor o coma superficial. Alteraciones del FSC Hemiparesia moderada a severa. Insuficiencia cardíaca. Rigidez de descerebración. Caquexia. Alteraciones neurovegetativas Trombosis arterial cerebral. Grado V: Deshidratación. Coma profundo. Causas de Deterioro Neurologico en ECV. Vasculitis del SNC. Cerebrales. Angeitis granulomatosa del SNC. Edema citotóxico herniación. Síndrome de Cogan. Recurrencia del AVC. Arteritis aislada en médula. Embolismo. Trombosis progresiva. Hipoperfusión. Vasculitis Sistémica. Fluctuación del déficit primario. Arteritis temporal. Transformación en hemorrágico. Poliarteritis nodosa. Convulsiones. Arteritis Takayasu. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Granulomatosis de Wegener. Púrpura de Schonlein-Henoch. Factores sistémicos. Cardíacos. Arritmias. Mesenquimopatías. Infarto del miocardio. LES. Insuficiencia cardíaca congestiva. Esclerosis sistémica progresiva. Pulmonares. Síndrome de Sjögren. Neumonía por aspiración. Artritis reumatoide. Embolismo pulmonar. Polimiositis / dermatomiositis. Septicemia. Metabólicas. Alteraciones hidroelectrolíticas. Infecciones. Hipoglicemia. TBC. Renales. Sarcoidosis. Sífilis. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 38 caso de lesiones isquémicas pequeñas). En el tratamiento del infarto cerebral es importante considerar algunos aspectos fisiopatológicos de la isquemia cerebral. Manejo Pre – Hospitalario y Traslado. El FSC normal es de aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejido La Ventana Terapeutica es de 3 horas, verifique la hora lo más cerebral por minuto. exacta de comienzo de los síntomas. El nivel crítico de hipoperfusión, que suprime la función cerebral y a. Usted sospecha el cuadro, traslade. produce daño tisular, corresponde a un flujo entre 12 y 23 ml/100 g b. Los síntomas son transitorios, traslade. de tejido por minuto. c. Los síntomas cedieron al momento del examen, traslade. Vecina al área infartada se distingue una zona de quot;perfusión d. Traslade inmediatamente y con igual celeridad que una marginalquot; o área de quot;penumbra isquémicaquot;, cuya función es urgencia vital. potencialmente reversible. e. En tres horas de evolución se puede hacer trombolisis Es hacia esta zona a la cual debemos dirigir las medidas terapéuticas endovenosa. y de sostén en el manejo del infarto cerebral. Manejo y Traslado en Unidad Básica: Tratamiento: a. Evalúe ABC. Medidas generales. b. Mantenga VA despejada, con O2. I. Vía aérea. Oxígeno. c. Prepárese para asistir la ventilación. II. Presión arterial (no bajarla en exceso). d. Paciente en posición de seguridad. III. Hidratación y electrolitos. e. Paciente con elevación de 30º a cefálica. IV. Cambios de posición. f. Avise al CR, tiempo estimado de llegada al SU, signos V. Elevación cefálica. vitales, tiempo de inicio de los síntomas. VI. Nutrición. g. Inicie transporte, reevalúe ABC. VII. Sonda Foley o preservativo. h. Sí el paciente tiene compromiso de la VA. VIII. Prevención trombosis venosa profunda. i. Sí el paciente no responde a estímulos. IX. Manejo convulsiones en el caso de infarto embólico. j. Pida apoyo e instrucciones al CR. k. Sí puede, instale SF, 50 ml/hora, sin demorar el traslado. La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso de l. No se preocupe de la Presión Arterial. Solo informe al CR. Nimodipino, el cual bloquea los canales de calcio. El calcio produce vasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria y aumenta la Manejo y Traslado en Unidad de Reanimación: susceptibilidad cerebral a la isquemia. La dosis recomendada es de a. Mantenga la VA libre. 30 mg cada 6 hrs. b. Intube si fuese necesario, GCS =< 8. Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular, c. Paciente con elevación de 30º a cefálica. están indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infarto d. Mantenga Sat.O2 mayor a 95 %. en evolución. e. Instaure monitoreo cardíaco. Su uso tiene contraindicaciones generales (hipertensión arterial f. Evalúe el déficit neurológico. severa, sangramiento reciente, discrasias sanguíneas, etc.) y g. Instale Sol. Fisiológica, 50 ml/hora. neurológicas (infarto cerebral extenso o hemisférico). h. Haga HGT, corrija las alteraciones. Los agentes trombolíticos, como el activador del plasminógeno i. Traslade rápido a SU adecuado. tisular, son de incorporación reciente en el manejo del infarto j. Avise al CR, tiempo estimado de llegada al SU, signos cerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en forma vitales, tiempo de inicio de los síntomas. precoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el evento). Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema No se recomienda tratar la HTA. (Clase II-a) ¿ Cuándo cerebral. En un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su Intervengo ? máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. En un comienzo es de tipo PAS mayor a 220 mm Hg. citotóxico y luego se hace vasogénico. PAD mayor a 120 mm Hg. Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso PAM mayor a 150 mm Hg. de conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el patrón Pacientes con Insuficiencia Cardiaca. respiratorio. Pacientes con Disección Aórtica. Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/ kg./ dosis, en Paciente con Dolor Precordial. 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la cratininemia. No se recomienda tratar la HTA. (Clase II-a) ¿ Qué uso en la Intervención ? NO USAR NIFEDIPINO. (Clase IV) Existe un estado celular de “ PENUMBRA ISQUÉMICA” , Usar drogas fácilmente titulables. que es recuperable. Usar drogas de acción paulatina. Recuerde: Sugerimos, Captopril, 12,5 Mg., sublingual. (Clase II-a) “EL TIEMPO ES CEREBRO.” Si nuestros sistemas públicos y privados de Atención Pre – hospitalaria cumplen con estas pautas, contribuiremos de forma efectiva a la sobrevida del paciente. En muchos casos, el paciente consulta con sus familiares directamente al S.U. Ante la sospecha, debemos actuar rápido. Evaluacion y Manejo de la ECV en SU: Hospitalización. Historia Clínica. Examen físico y neurológico. TAC Cerebro. Laboratorio: Hemograma, VHS, Glicemia, Creatininemia, Electrolitos plasmáticos, Orina completa, VDRL, Perfil lipídico, Tiempo de protrombina, TTPK, Electrocardiograma, Ecocardiograma, RNM (en Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 39 raro su origen nosocomial. Ocurre en todas las edades de la vida, pero su incidencia es mayor en los niños y en los ancianos. Aunque cualquier especie bacteriana puede causar meningitis SEMIOLOGÍA DE LA MUERTE CEREBRAL. piógena, en la práctica sólo un reducido número de ellas lo hace de forma habitual; algunas, como Neisseria meningitidis, Haemophilus Muerte cerebral. influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae y La muerte cerebral se define como el cese de todas las funciones del Listeria monocytogenes, tienen tal tropismo por el SNC que se les ha cerebro en un paciente que mantiene sus funciones cardiovascular y concedido la denominación conjunta de quot;patógenos meníngeosquot;. respiratoria mediante métodos artificiales. La incidencia de los diversos agentes se relaciona en gran medida Como en ocasiones la muerte cerebral precede al cese de las con la edad y la procedencia de la población afecta, así como con funciones cardíaca y respiratoria, todos estos pacientes deben ser factores epidemiológicos e intervenciones médicas. considerados como potenciales donantes de órganos y tejidos para Los organismos más frecuentes en el recién nacido son S. agalactiae, trasplante. Escherichia coli y L. Monocytogenes. Dada la transcendencia del diagnóstico de muerte cerebral, los La etiología de la meningitis infantil en los países occidentales ha criterios clínicos deben ser muy rigurosos y siempre se debe variado sustancialmente en los últimos años, tras el uso generalizado comprobar con absoluta certeza que no existe ninguna actividad de la vacuna conjugada frente al Haemofilus Influenzae del grupo B; cerebral residual. actualmente, neumococo y meningococo son los organismos más frecuentes, tanto en niños, como en adolescentes y adultos. El diagnóstico de muerte cerebral puede establecerse ante: En la meningitis nosocomial predominan los bacilos gramnegativos y § Ausencia de las funciones cerebrales. los estafilococos, principalmente los coagulasa-negativos. § Ausencia de funciones del tronco, incluida la respiración espontánea. Fisiopatología. § Estado irreversible. Por lo común, las bacterias llegan por vía hematógena al SNC a partir de un foco distante de infección y penetran en el LCR tras su El estado de ausencia de las funciones cerebrales se juzga por la adhesión a los capilares de la barrera hematoencefálica, falta de movimientos espontáneos o de respuesta motora o verbal a principalmente en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales. estímulos visuales, auditivos o cutáneos. Es también posible la extensión por contigüidad, bien por vía venosa Los reflejos espinales pueden permanecer presentes. retrógrada (otitis media aguda) o bien a través de una fístula La ausencia de ventilación espontánea debe comprobarse mediante anatómica pericraneal o espinal. la prueba de la apnea y la ausencia de cambios de frecuencia La implantación de los microorganismos puede ocurrir directamente, cardíaca mediante la prueba de la atropina. como en el caso de una colección purulenta intracraneal que se Para confirmar el diagnóstico resulta muy útil el EEG y los perfora en los espacios ventricular o subaracnoideo o en el de las potenciales evocados multimodales para demostrar una ausencia meningitis que complican un procedimiento neuroquirúrgico. total de actividad encefálica, y la ecografía-Doppler transcraneal, Una vez en el LCR, se inicia una rápida multiplicación de los arteriografía de los cuatro vasos, angiografía intravenosa por organismos, de carácter exponencial. sustracción digital y los estudios de perfusión cerebral con isótopos Las bacterias y/o algunos de sus productos inducen la liberación de para demostrar una ausencia total de flujo sanguíneo cerebral. citocinas, las cuales ponen en marcha un proceso inflamatorio que El EEG realizado durante 30 min debe mostrar un silencio eléctrico ocasiona el aumento de la permeabilidad de la barrera HE y el aflujo cerebral. (trazado plano) de leucocitos polimorfonucleares y elementos humorales; como Una nueva exploración a las 6 h confirmará el carácter irreversible consecuencia de estos fenómenos se produce isquemia, edema del cuadro. cerebral, aumento de la presión intracraneal y lesión neuronal. No obstante, en casos excepcionales de hipotermia o intoxicación por hipnóticos o sedantes se han dado casos de reversibilidad del Cuadro Clínico. cuadro, tras mostrar EEG planos. Los elementos característicos del síndrome meníngeo son: La actual capacidad de la ventilación mecánica para mantener la Fiebre, cefalea, náuseas y vómitos, rigidez de nuca y disminución del función cardiopulmonar durante largo tiempo, a pesar del fallo de nivel de conciencia. otros órganos, ha llevado a la aceptación legal y social amplia de que La fiebre es el signo más frecuente, suele ir precedida de escalofríos la muerte consiste en el cese total de la función cerebral integradora, y ser superior a los 39 ºC; no obstante, puede faltar en pacientes especialmente del Tronco Encefálico. ancianos o inmunodeprimidos, en estado de shock o tratados con Para declarar la muerte cerebral debe estar presente una causa antitérmicos. estructural o metabólica conocida de lesión y es preciso excluir la La cefalea es también muy frecuente, aunque a veces el paciente acción de fármacos anestésicos o paralizantes, sobre todo si han sido cae en coma con rapidez y posteriormente no la refiere. autoadministrados. Debe corregirse la hipotermia inferior a 30 ºC. Suele ser holocraneal e intensa, pero en ocasiones comienza por una nucalgia. Los vómitos pueden estar precedidos o acompañados de náuseas o INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. bien ser quot;en chorroquot;. La rigidez espinal puede detectarse mediante la simple inspección, Meningoencefalitis Bacteriana Aguda. cuando el paciente está en posición de quot;gatilloquot;, con tendencia al La meningitis bacteriana se define como la inflamación de las opistótonos, hiperextensión del cuello y extremidades inferiores en leptomeninges y del LCR causada por bacterias, cualesquiera que flexión. sean su género o especie. Este proceso inflamatorio afecta también Su signo principal es la rigidez a la flexión de la nuca; generalmente el epitelio ependimario y el LCR ventricular. Las meningitis también son positivos los signos de Kernig y de Brudzinski. bacterianas más frecuentes son las debidas a microorganismos La rigidez de nuca puede faltar en las primeras horas de la piógenos, que ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuesta enfermedad, en recién nacidos, lactantes, ancianos y pacientes neutrofílica en el LCR. inmunodeprimidos o en estado de coma profundo. Otras infecciones bacterianas como la tuberculosis, la sífilis, la Por el contrario, una rigidez de nuca de origen no meníngeo puede brucelosis, la leptospirosis y la enfermedad de Lyme, ocasionan con ocurrir en procesos febriles en niños pequeños (meningismo), en mucha menor frecuencia meningitis, que suele ser subaguda o procesos supurativos cervicales o parafaríngeos y en enfermedades crónica y cursar con pleocitosis de predominio linfocitario. que cursen con rigidez muscular o de la columna cervical. Aunque el paciente puede estar totalmente alerta, lo más frecuente Etiología y epidemiología. es que presente algún grado de alteración de la función mental y/o Se trata de una infección adquirida en la comunidad, aunque no es disminución del nivel de conciencia, que puede oscilar desde una Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 40 somnolencia exagerada hasta un estado de coma arreactivo, Atendiendo a la sensibilidad antibiótica de los microorganismos intercalado con frecuentes episodios de agitación. presuntamente responsables, el tratamiento empírico actualmente Las manifestaciones correspondientes al foco inicial de infección y a más aceptado consiste en la administración de dosis elevadas de la posible sepsis concomitante completan el cuadro clínico. cefotaxima o ceftriaxona, asociadas o no a vancomicina; en recién Diagnóstico. nacidos, pacientes inmunodeprimidos y ancianos es conveniente El examen del LCR constituye el estudio fundamental. asociar ampicilina para cubrir una posible infección por listeria. Habitualmente es de aspecto turbio, aunque puede ser claro en las Además de los antibióticos, es también esencial en muchos casos la primeras horas de enfermedad y, con cierta frecuencia, en la administración de un tratamiento adyuvante destinado a modular la meningitis meningocócica con sepsis grave y en la meningitis por intensa reacción inflamatoria que se produce en el curso de la listeria. meningitis. Cuando el LCR es turbio o purulento, con las características alteraciones citoquímicas, existen pocas alternativas al diagnóstico de meningitis bacteriana, si bien se han referido meningitis químicas Absceso Cerebral. producidas por contrastes radiológicos o por material procedente de Es un proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima un quiste dermoide o parasitario que pueden simularla. cerebral. Su incidencia se estima en cuatro casos por millón de En ocasiones, las hemorragias subaracnoideas con fiebre también habitantes y año. Se presenta a todas las edades de la vida, aunque pueden simular una meningitis bacteriana. es más frecuente en los adultos del sexo masculino y su incidencia Las meningitis víricas pueden, en su comienzo, presentar un alcanza un peack durante la tercera década de la vida. predominio de neutrófilos en el LCR; en el caso de cursar además con exantema cutáneo pueden simular una meningitis Cuadro clínico. meningocócica; no obstante, la intensidad de las manifestaciones Estas son poco uniformes puesto que abarcan las propias de un clínicas y biológicas es menor que en la meningitis bacteriana. proceso infeccioso, las correspondientes a una masa intracraneal y El diagnóstico etiológico de presunción suele basarse en los datos las derivadas del foco primario responsable. clínicos y epidemiológicos y en el resultado de la tinción de Gram del En algunos casos de presentación aguda predominan los síntomas LCR. La positividad del cultivo del LCR y/o del hemocultivo infecciosos en forma de fiebre alta con escalofríos y afección del proporcionan el diagnóstico etiológico definitivo. estado general, a las que en días sucesivos se añaden cefalea y Generalmente no está indicado realizar una TC craneal previamente síntomas neurológicos focales. a la punción lumbar, ya que puede retrasar el inicio del tratamiento y Con mayor frecuencia, la llegada de los microorganismos al no aportar datos determinantes para la conducta terapéutica. parénquima cerebral es poco sintomática y el proceso se manifiesta La aparición de convulsiones y la existencia de déficit focales son de forma predominante como una lesión cerebral ocupante de relativamente frecuentes en la meningitis bacteriana, sobre todo en espacio. la neumocócica, y tampoco constituyen una indicación perentoria de La cefalea es el síntoma más importante y se presenta en más de las TC si la enfermedad es aguda. tres cuartas partes de los enfermos; no suele responder al Esta exploración sólo debe realizarse antes de la punción lumbar tratamiento sintomático, aumenta progresivamente de intensidad y cuando las manifestaciones de irritación meníngea sean de evolución se acompaña de forma variable de los otros síntomas propios de subaguda, o se evidencie edema de papila en la exploración del hipertensión intracraneal. fondo ocular o se sospeche que el foco primario de infección sea una En el curso de la enfermedad se observan alteraciones de la otomastoiditis crónica con colesteatoma. En estas circunstancias conciencia de intensidad variable en alrededor de las dos terceras debe descartarse la existencia de un absceso cerebral subyacente. La partes de los casos y déficit focales y convulsiones aproximadamente práctica de una TC craneal estará ulteriormente indicada en los casos en la mitad. en los que la respuesta al tratamiento no sea adecuada, en los que La existencia de papiledema puede objetivarse en alrededor del 40% presenten complicaciones neurológicas y siempre que existan dudas y la de signos meníngeos, en el 30%. acerca del diagnóstico. La distinta localización de los abscesos condiciona algunas peculiaridades en sus manifestaciones clínicas. Pronóstico y tratamiento. Los situados en el lóbulo temporal tienden a ser silentes y ocasionan La meningitis bacteriana no tratada es mortal en casi todos los déficit motores o sensitivos contralaterales mínimos, con predominio casos. Sin embargo, si se trata precoz y adecuadamente, la facial, así como defectos en los campos visuales superiores. mortalidad global es inferior al 10%. Si afectan el hemisferio dominante, existe afasia de tipo amnésico La mayoría de las muertes se deben a complicaciones derivadas de nominal. La cefalea se localiza sobre la región frontotemporal del la sepsis y de la enfermedad de base de los pacientes. lado correspondiente. La mortalidad secundaria a complicaciones neurológicas de la propia Los abscesos cerebelosos se caracterizan por producir síndrome de inflamación meníngea es baja, inferior al 5%, con la excepción de la hipertensión intracraneal, con cefalea localizada en la región occipital meningitis neumocócica, que supera el 20%; la mortalidad global es o retroauricular. de alrededor del 30%. Suele haber nistagmo, vértigo, hemiataxia ipsilateral, dismetrías y La elevada mortalidad de este tipo de meningitis puede evitarse signos piramidales discretos contralaterales o bilaterales. mediante la administración adecuada de un tratamiento adyuvante Los abscesos frontales provocan con frecuencia un cambio en la preventivo de las complicaciones neurológicas. personalidad, que se manifiesta en forma de somnolencia, falta de Entre el 5 y el 20% de los pacientes presentan algún tipo de secuela atención y deterioro de la función intelectual, aunque también neurológica, dependiendo de la edad y la etiología. Así, las secuelas pueden cursar con hemiparesia, convulsiones unilaterales y afasia de neurológicas son más frecuentes en las edades extremas de la vida y tipo motor. en la meningitis neumocócica. En la infancia, las secuelas más frecuentes son hipoacusia, sordera Diagnóstico. bilateral, retraso mental, espasticidad y/o paresia y epilepsia. Ante la sospecha fundada de un absceso cerebral debe procederse a En los adultos mayores, la incidencia de secuelas neurológicas se la realización de un TAC. aproxima al 25% en la meningitis neumocócica y al 15% en la La imagen característica consiste en una zona de baja densidad, meningocócica, aunque suelen ser de gravedad leve a moderada. rodeada con frecuencia de un halo denso, que se hace más evidente La meningitis bacteriana constituye una urgencia médica. Dado que tras la inyección de material de contraste. las defensas del huésped son poco o nada eficaces para controlar la Debe evaluarse el grado de edema cerebral asociado, que se infección, la eliminación de los microorganismos dependerá manifiesta como una zona hipodensa circundante, con posible exclusivamente del tratamiento antibiótico. desplazamiento de las estructuras ventriculares. Para ello es necesario alcanzar en el LCR una concentración del Algunos gliomas malignos, metástasis, infartos, hematomas y antibiótico superior a la concentración bactericida mínima del encefalitis necrosantes pueden originar imágenes muy similares. microorganismo causal. La RMN proporciona más información, al identificar mejor la fase de Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 41 cerebritis, el edema perilesional y la cápsula, así como el contenido aislar los virus, tanto del LCR como del tejido cerebral. del absceso, incluyendo la presencia de sangre, por lo que puede En algunas áreas geográficas de América y Asia ocurren brotes constituir la técnica de elección para el seguimiento evolutivo de epidémicos de encefalitis en estaciones del año concretas. determinados pacientes. Estas encefalitis suelen estar causadas por arbovirus que son Las pruebas sistemáticas de laboratorio tienen escasa utilidad para el transmitidos por insectos, siendo el reservorio diversas especies diagnóstico. animales. Los hemocultivos son positivos en el 10-20% de los casos; la El cuadro clínico no se diferencia entre los diversos tipos de presencia de bacteriemia persistente debe hacer sospechar la arbovirus, los cuales pueden provocar grados variables de secuelas existencia de flebitis craneal supurada. neurológicas y la muerte. La punción lumbar está contraindicada en pacientes con sospecha o De las encefalitis que no tienen un predominio estacional, la más certeza de absceso cerebral, puesto que la rentabilidad diagnóstica común en Europa y EE.UU. es la encefalitis herpética causada por el es baja, y el procedimiento, peligroso. virus del herpes simple tipo 1. Siempre que sea posible se obtendrá una muestra de pus del Las causas más frecuentes de meningitis vírica son los enterovirus y absceso, por punción aspirativa, para cultivo en medio aerobio y el virus de la parotiditis. anaerobio. Se procederá también al cultivo de muestras de los posibles focos Cuadro Clínico. responsables que pueden representar una ayuda adicional en La meningitis aguda se caracteriza por la aparición aguda, en horas o algunos casos. más raramente en días, de un síndrome febril acompañado de Asimismo, deben practicarse estudios radiológicos adecuados de cefalea y rigidez de nuca. (síndrome meníngeo) tórax, senos paranasales, mastoides o arcada dentaria para La encefalitis aguda está definida por un síndrome febril investigar tales focos. acompañado de signos o síntomas de afección del SNC, alteración variable de la conciencia, que puede oscilar desde un discreto Tratamiento. trastorno confusional hasta el coma profundo, junto con: Comprende las medidas destinadas a disminuir la hipertensión intracraneal y la administración de antibióticos. a) Alteraciones neurológicas focales, como afasias, déficit El manitol se emplea en casos de gran hipertensión intracraneal. motor y trastornos visuales. La dexametasona desempeña un importante papel en la disminución b) Convulsiones. del edema cerebral y se administra durante los primeros días en la c) Mioclonías multifocales. mayoría de casos; influye poco en la difusión de los antibióticos al interior del absceso y en la encapsulación. La mayoría de los virus descritos en este capítulo pueden causar Los ATB van a evitar la diseminación hematógena de la infección, indistintamente cuadros clínicos de meningitis o encefalitis y, a esterilizar la zona circundante, facilitar la resolución del absceso ya menudo, las manifestaciones de los dos síndromes coexisten en un aspirado o drenado e, incluso, lograr por sí misma la curación de mismo paciente. algunos casos en fase de cerebritis o con abscesos múltiples. La elección de la antibioticoterapia empírica debe realizarse en función del posible foco de origen de la infección, que permite suponer cuáles serán los microorganismos causales. En la mayoría de los abscesos, y especialmente en los de origen ótico, es adecuada la combinación de Metronidazol, 500 mg /8 horas más Cefotaxima, 150 mg/kg/día o Ceftriaxona, 75 mg/kg/día; dosis máxima 4 gr. El tratamiento debe mantenerse durante 4-6 semanas para evitar recaídas; la vía IV, puede obviarse mediante el uso de Metronidazol oral y Ceftriaxona por vía IM. En los secundarios a traumatismos o neurocirugía y en los de origen hematógeno debe añadirse Cloxacilina para cubrir la posible presencia de Stafilococo Aureus. Cualquier pauta empírica debe modificarse de acuerdo con los resultados microbiológicos. El tratamiento quirúrgico mediante la cirugía esterotáxica hace posible la aspiración del pus en la gran mayoria de casos. La aspiración permite identificar los microorganismos causales y descomprimir el centro necrótico, disminuyendo así el efecto masa. Las TAC o RMN sucesivas, que se aconseja practicar al cabo de 1 y 3 semanas de la aspiración, deben mostrar una clara disminución del tamaño del absceso; en caso contrario, hay que proceder a nuevas aspiraciones. Mediante esta estrategia se logra la curación del 90% de los casos, con escasa morbilidad asociada. No obstante, deben ser operados cuanto antes los pacientes en situación neurológica grave, aquellos cuya hipertensión intracraneal no se pueda controlar con manitol y Dexametasona y en los casos en los que el absceso haya establecido una comunicación con el espacio subaracnoideo o con el sistema ventricular. En ocasiones, el foco de origen del absceso debe ser limpiado quirúrgicamente. Meningitis y Encefalitís Viral. Etiología. Diversos virus pueden causar una meningoencefalitis aguda. La epidemiología exacta se desconoce debido a la dificultad para Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 42 conciencia. Traslado urgente: El resto. Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si: Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación CRITERIOS DE DERIVACIÓN E INTERCONSULTA. psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas Traslado del Paciente Neurológico y Neuroquirúrgico. repetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente o progresivo, efecto masa, necesidad de drogas vasoactivas. No trasladar en estas situaciones: Tumores Primarios del SNC. Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo o sin indicación Se trasladan aquellos con primer diagnóstico y recidivas. quirúrgica por su situación de base. Negativa del enfermo al Traslado de emergencia, solo sí: traslado. Signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda con bajo nivel de Actuaciones previas al traslado: conciencia. Proteger vía aérea si GCS < 11. Traslado urgente: El resto. Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia. Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo sí: Analgesia. Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación Control de TA, evitando la hipotensión. psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas Anticomiciales profilácticos. repetidas (2 o más en <24 Considerar Nimodipino en la HSA si TAs>100 mm Hg. horas). Manitol e hiperventilación si enclavamiento. No trasladar en estas situaciones: Valorar con el intensivista de guardia la indicación de traslado en Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicación enfermos en coma profundo. quirúrgica por su situación de base, tumores metastásicos avanzados, enfermos rechazados previamente para cirugía. Negativa del enfermo al traslado. Traumas Craneoencefálicos. Actuaciones previas al traslado: Se trasladan todos aquellos que, posean un GCS <14 puntos. Proteger vía aérea sí GCS < 11. Lesion de efecto de masa de cualquier localización. Evaluar SNG sí vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia. Fracturas craneales. Anticomiciales profilácticos. Traslado de emergencia, solo si: Analgesia. Existen Signos o riesgo de enclavamiento, hidrocefalia aguda, LOE Dexametasona 0,15 mg/Kg. EV. con desviación de línea media. Manitol e hiperventilación sí enclavamiento. Traslado urgente: El resto. Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si: Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación Abscesos Cerebrales. psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas Se trasladarán todos los abscesos cerebrales de nuevo diagnóstico. repetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente o Los enfermos con infección por VIH o con lesiones múltiples que progresivo, efecto masa, necesidad de drogas vasoactivas. planteen problemas de diagnóstico diferencial es recomendable que No trasladar en estas situaciones: sea evaluado previamente por el Especialista de Medicina Interna o Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicación Neurología. quirúrgica por su situación de base. Negativa del enfermo al Traslado de emergencia, solo si: traslado. Enfermo Signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda o bajo nivel de politraumatizado con lesiones asociadas graves no controladas (ej.: conciencia. neumotórax, lesiones sangrantes, shock). Traslado urgente: El resto. Actuaciones previas al traslado: Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si: Proteger vía aérea si GCS < 11. Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación Valorar SOG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia. psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas Adecuado manejo hemodinámico, evitando la hipotensión. repetidas (2 o más en <24 horas). Analgesia. No trasladar en estas situaciones: Anticomiciales profilácticos. Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicación Manitol e hiperventilación si GCS<11. quirúrgica por su situación de base, estadío VIH muy avanzado, Evaluación lesional completa. enfermos rechazados previamente para cirugía. Negativa del Valorar con el intensivista de guardia la indicación de traslado en enfermo al traslado. enfermos en coma profundo. Actuaciones previas al traslado: Proteger vía aérea si GCS < 11. Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia. Hidrocefalias. Anticomiciales profilácticos. Agudas , Patología relacionada con derivaciones ventriculares, Analgesia. Infecciones y Obstrucciones. Dexametasona 0,15 mg/Kg. EV. Traslado de emergencia, solo si: Manitol e hiperventilación si enclavamiento. Existen signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda con bajo nivel de conciencia. Traslado urgente: El resto. Accidentes Vasculares Cerebrales. Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si: Hemorrágicos: Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación - Hematomas cerebelosos. psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas - Hematomas corticales (si existe efecto masa, enclavamiento). repetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente o - Hemorragia subaracnoidea. progresivo. - Hematomas subdurales espontáneos. No trasladar en estas situaciones: Isquémicos Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo por su situación - En principio sólo los infartos isquémicos cerebelosos pueden de base. Negativa del enfermo al traslado. necesitar, aunque en raras ocasiones, tratamiento neuroquirúrgico Actuaciones previas al traslado: descompresivo del tronco cerebral por edema. Proteger vía aérea si GCS < 11. Traslado de emergencia, solo si: Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia. Signos o riesgo de enclavamiento, hidrocefalia aguda o bajo nivel de Manitol e hiperventilación si enclavamiento. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 43 Lesiones Medulares Agudas. Fracturas Vertebrales Inestables. Traumatismos, Asociado a fractura vertebral, Inestables, Estables Todas las fracturas vertebrales inestables requieren hospitalización. con focalidad neurológica transitoria, Focalidad neurológica Siempre que exista afectación mantenida, Hemorragias medulares, Abscesos intrarraquídeos o neurológica, se indicará el traslado al centro Neuroquirúrgico de Compresión medular tumoral en enfermo sin neoplasia conocida. referencia. En caso de no existir Traslado de emergencia, solo si: focalidad, se consultará previamente con el Servicio de Signos de compresión medular aguda de cualquier origen con Traumatología del centro emisor. focalidad neurológica instaurada o progresiva. Progresión de déficit Traslado de emergencia, solo si: Se asocia a signos de previamente instaurado. compresión medular aguda. Traslado urgente: El resto. Traslado urgente: El resto, si tienen indicación de traslado. Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada solo si: Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si: Hay Hay indicación de traslado de emergencia por causa medular o por indicación de traslado de emergencia por causa medular o por otra otra causa (TCE), deterioro neurológico inminente o progresivo, causa (TCE), o existe deterioro neurológico inminente o progresivo. necesidad de ventilación mecánica, inestabilidad hemodinámica. No trasladar en estas situaciones: Status epiléptico no No trasladar en estas situaciones: controlado, enfermo moribundo por su situación de base. Negativa Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo por su situación del enfermo al traslado. enfermo politraumatizado con lesiones de base, enfermos previamente descartados para cirugía. Negativa asociadas no controladas (ej.: neumotórax, lesiones sangrantes, del enfermo al traslado. enfermo politraumatizado con lesiones rotura de bazo). asociadas no controladas (neumotórax, lesiones, sangrantes, rotura Actuaciones previas al traslado: Asegurar una correcta de bazo). inmovilización. No iniciar tratamiento con metilprednisolona salvo Actuaciones previas al traslado: que exista una lesión medular con afectación neurológica que se Evaluar lesiones asociadas si existen y tratarlas previamente al atienda durante las primeras 8 horas de evolución. (Ver criterios en traslado si pueden suponer un riesgo vital para el enfermo. el Apéndice Asegurar una correcta inmovilización. Proteger vía aérea si es preciso. IOT y VM presenta insuficiencia respiratoria asociada (frecuente con nivel lesional por encima de C5). Corregir si existen trastornos de coagulación. Iniciar tratamiento con metilprednisolona en lesiones medulares traumáticas con afectación neurológica que se atiendan durante las primeras 8 horas de evolución. Valorar realización previa de RNM o mielo TAC si está disponible. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. 44 Neurology Society, and the American Epilepsy Society. Neurology 2000 Sep; 55(5). http://home.mdconsult.com/das/guideline/view/N/115117 54?ja=193277&PAGE=1.html&ANCHOR=top&source=HS. BIBLIOGRAFÍA. MI 1. Bracken, M.B., Shepard, M.J., Collins, W.F., et al: 22. American Academy of Pediatrics. Practice parameter: Methilprednisolone or naloxone treatment after long-term treatment of the child with simple febrile acute Spinal Cord Injury: 1 year follow-up Data. J. seizures. American Academy of Pediatrics. Neurosurg. 76:23-31, 1992. Committee on Quality improvement, Subcommittee 2. Friedman, A.H., Wilkins, R.H.: Neurosurgical on Febrile Seizures. Pediatrics 1999 Jun; 103(6 Pt 1): Management for the house officer. Williams & Wilkins, 1307-9. 165 pages. 1994. http://home.mdconsult.com/das/guideline/view/N/107967 3. Greenberg, M.S.: Handbook of Neurosurgery. 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by Sergio Blanco

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