Exposicion mama

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  • dificil
  • familias con mutaciones de BRCA-1 en lascuales puede incidir hasta un 13% de los cánceres
  • negativos para receptores de estrógeno y de progesterona. Por lo tanto, generalmente no se los puede tratar con hormonoterapias
  • No trequiere en rcaso de
  • Falta de capa de cel. Mioepiteliale, lo que situa a las celulas en contacgto con estroma.

Transcript

  • 1. Universidad Autónoma de Baja California Escuela Ciencias de la Salud Patología especial Mama femenina y masculina Aguilar Araujo Kenia Gonzalez Gortazar Gabriela Rembao Hernandez Alejandra Rivera Beltran Thelma Alina Ensenada B. C. Martes 22 de Abril del 2014
  • 2. MAMA FEMENINA • Anatomía • Epitelio especializado y estroma. • Sistemas ductales principales. • Conductos y lobulillos: 2 tipos. • C. mioepiteliales: eyección leche, soporte a lobulillos. • C. Epiteliales luminales: leche Estroma • Interlobulillar: t. conjuntivo fibroso denso. • Intralobulillar: rodea ácinos de lobulillos. Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;
  • 3. Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;
  • 4. Cambios • Crecimiento y reducción. • Lobulillos quiescentes: después ciclo, estrógenos [progesterona]. • Estroma intralobulillar edematoso. Embarazo • Madura y funcional. • Lobulillos aumentan número y tamaño. • Calostro • Epitelio y estroma remodelación. Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;
  • 5. TRASTORNOS DEL DESARROLLO Restos de la cresta mamaria Persistencia de engrosamiento epidérmicos. Agrandamiento premesntrual Doloroso Axila a periné Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;
  • 6. Tejido mamario axilar accesorio Sistema ductal hacia t. subcutáneo Lactancia o carcinomas Mastectomía “cola axilar de Spence” Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;
  • 7. Inversión congénita del pezón Unilateral Retracción adquirida Cáncer invasivo o trastorno inflamatorio Embarazo o retracción Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;
  • 8. PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD MAMARIA mastalgia • Carácter cíclico • No cíclico • Quistes rotos, lesión fisica e infecciones Masas palpables • Carcinoma invasivo, fibroadenomas y quistes. • 2 cm • pre menopaúsicas Telorrea • - Común • Unilateral • Papilomas ductales, grandes y solitarios • quistes Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 9. PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD MAMARIA • Detección selectiva mamográfica Densidades Carcinomas invasivos fibroadenomas quistes Calcificaciones secreciones Restos necróticos Estroma hialinizado Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 10. PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD MAMARIA • Resonancia magnética  Captación rápida de contraste  Detección selectiva de cáncer  Extensión de la invasión  Evaluar la ruptura de implantes mamarios Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 11. TRASTORNOS INFLAMATORIOS Dolorosa Tumefacta Eritematosa Cáncer mamario inflamatorioGonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 12. TRASTORNOS INFLAMATORIOS Mastitis aguda Mastitis periductal Ectasia ductal mamaria Necrosis grasa Mastopatía linfocítica Mastitis granulomatosa Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 13. TRASTORNOS INFLAMATORIOS Mastitis aguda Mastitis periductal Ectasia ductal mamaria Necrosis grasa Mastopatía linfocítica Mastitis granulomatosa Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 14. MASTITS AGUDA • Estafilococos: Inflamación 1 o + abscesos • Estreptococos: Extensión difusa completa Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 15. MASTITIS PERIDUCTAL METAPLASIA ESCAMOSA DE LOS CONDUCTOS GALACTOFOROS Masa subareolar eritematosa dolorosa 90% ABSCESO SUBAREOLAR RECIDIVANTE ENFERMEDAD DE ZUSKA Metaplasia escamosa queratinizante Tapón en sistema ductal Dilatación y rotura del conducto Infección bacteriana Pezón invertido Inf. Granulomatosa crónicaGonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 16. MASTITIS PERIDUCTAL Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 17. ECTASIA DUCTAL MAMARIA 5ta-6ta década Mujeres multíparas Masa periareolar palpable Secreción blanca espesa Conductos dilatados Infiltrado de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas Aspecto mamográfico de carcinoma Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 18. NECROSIS GRASA Masa palpable indolora Engrosamiento o retracción de la piel Densidad o calcificaciones mamográficas Traumatismo o cirugía previa Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 19. • Hemorragia • Áreas centrales de necrosis por licuefacciónAguda • Nódulos blancos grisáceos firmes • Focos blancos o detritos hemorrágicos oscuros Subaguda NECROSIS GRASA Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 20. Región central con CNG Infiltrado neutrófilo + Macrófagos Fibroblastos en proliferación Vasos nuevos C. Gigantes calcificaciones hemosiderina Tejido cicatricial o fibroso NECROSIS GRASA Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 21. MASTOPATIA LINFOCITICA Lobulillos atróficos Estroma colageniza- do Membrana Basal engrosada Infiltrado linfocitico Diabetes 1 Enfermedad tiroidea autoinmune LOBULITIS LINFOCITICA ESCLEROSANTE Biopsia Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 22. MASTITIS GRANULOMATOSA Enfermedades granulomatosas sistémicas Infecciones granulomatosas Mastitis lobulillar granulomatosa Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 23. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS Alteraciones mamarias no proliferativas Enfermedad mamaria proliferativa Hiperplasia atípica Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 24. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS • Quistes (20-40%) Edad: 10% en menores de 21 25% mujeres edad fértil 50% perimenopausia Rivera Beltrán Thelma Alina Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos de la mama (2014)
  • 25. • Pequeños: Dilatación y estiramiento de lobulillos. • Cerrados: Contienen un líquido turbio semitranslúcido que produce un color pardo o azulado. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional «Leche de calcio»
  • 26. • Epitelio atrófico plano o células apocrinas metaplásicas. Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS
  • 27. Bilateral, cuadrantes superiores y externos de la mama. Dolor de intensidad variable y sensación de repleción mamaria. El tamaño de la mama y los síntomas aumentan durante la fase lútea del ciclo. Pueden haber nodulaciones quísticas bien delimitadas, poco móviles o áreas de condensación. Descarga más común es la serosa y ocasionalmente puede ser amarillenta, verdosa o grisácea. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS Rivera Beltrán Thelma Alina Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos de la mama (2014)
  • 28. • Fibrosis - Gran cantidad de tejido fibroso. - Las áreas de fibrosis tienen una consistencia como de hule, firme o dura al tacto. - Quistes se rompen y liberan material segregado hacia el estroma adyacente. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS Rivera Beltrán Thelma Alina Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos de la mama (2014)
  • 29. • Adenosis Mujeres con alteraciones fibroquísticas. - Aumento en número de ácinos por lobulillo. Si se detectan muchos lobulillos agrandados próximos entre sí, puede que estén lo suficientemente grandes como para ser palpados. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS Rivera Beltrán Thelma Alina Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos de la mama (2014)
  • 30. • Hiperplasia epitelial Presencia de más de dos capas celulares. Tapizados por capa doble de células mioepiteliales y luminales. Luces irregulares en periferia. Hallazgo incidental. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA SIN ATIPIA Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 31. • Riesgo de cáncer 1½ a 2 veces mayor en comparación con una mujer que no tenga anomalías en el seno. • No causa una masa que pueda ser palpada, aunque puede causar cambios que se observen en una mamografía. • El diagnóstico se basa en los resultados de biopsia con aguja fina. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA SIN ATIPIA Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 32. • Adenosis esclerosante LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA SIN ATIPIA Número de ácinos por conducto terminal aumentado al menos al doble en comparación con lobulillos no afectados. Composición lobulillar normal. Células mioepiteliales prominentes. Ácinos comprimidos y distorcionados (central) y dilatados (periferia). La fibrosis del estroma puede comprimir por completo las luces para crear el aspecto de cordones sólidos o hileras dobles de células dispuestas dentro del estroma denso. Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 33. • Lesión esclerosante compleja 55% en pacientes con enfermedad fibroquística. 48% dx. Por ecografía 25% cáncer. Componentes de adenosis esclerosante, papilomas e hiperplasia epitelial. Dx. Diferencial: Ca tubular LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA SIN ATIPIA Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional / SERAM 2012
  • 34. • Papiloma Proliferaciones exofíticas asentadas en la pared de conductos galactóforos principales, formados por células epiteliales sin atipia. - Solitario: 40-48 años. - Múltiples: Mujeres jóvenes. - A 1-2 cm del pezón. - Secreción de líquido. - 0.5 a 4-5 cm. - Crecimiento lento, rara vez palpable. Tx: Extirpación quirúrgica del conducto. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA SIN ATIPIA Rivera Beltrán Thelma Alina Acevedo, J. Patología benigna de la mama (2009) Universidad de Chile
  • 35. Diagnóstico: Rivera Beltrán Thelma Alina Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos de la mama (2014) LESIONES EPITELIALES BENIGNAS Examen físico Mamografía Biopsia de mama. Aspiración con aguja fina.
  • 36. Tratamiento: • Aspectos generales • Fármacos -Vit. A y E -Anticonceptivos orales • Quirúrgico LESIONES EPITELIALES BENIGNAS Rivera Beltrán Thelma Alina Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos de la mama (2014)
  • 37. • Hiperplasia ductal atípica Riesgo de Ca: 3½ a 5 veces mayor. 5-17% de las muestras de biopsias por calcificaciones. Dx. Diferencial: CDIS Se diferencia por su extensión Limitada y porque solo rellena los conductos de forma parcial. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA CON ATIPIA Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 38. • Hiperplasia lobulillar atípica Riesgo de Ca: 3½ a 5 veces mayor. Hallazgo incidental. Menos del 5% de las biopsias. Puede afectar conductor contiguos. Dx. Diferencial: CLIS Se diferencia porque las células no llenan ni distienden más del 50% de los ácinos dentro de un lobulillo. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS ENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA CON ATIPIA Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 39. Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 40. CARCINOMA DE MAMA Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1073 Huicochea, C (2010) Cancer de mama; Anales de Radiologpia de México. Neoplasia maligna no cutánea Problema de salud pública por su frecuencia y mortalidad Detección temprana, diagnóstico, estadiaje y evaluación de respuesta al tratamiento
  • 41. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA • 90 años- 1:8 desarrollarlo • 2006 1er lugar • 1.2 millones casos • 500,000 muertes • Incrementa edad • 40-49 años Sin relación • Edad • Supervivencia • Jóvenes: independiente Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1073 Robles-Castillo, J et al (2011); Cáncer de mama en mujeres mexicanas menores de 40 años; Ginecol Obstet Mex 2011;79(8):482-488
  • 42. Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1073
  • 43. • Edad, edad menarquia, primer parto. • Familiares en primer grado con cáncer de mama. • Hiperplasia atípica. • Raza/etnia. • Exposición a estrógenos. • Densidad mamaria. • Exposición a radiación. • Influencia geográfica • Dieta, Obesidad • Ejercicio, lactancia • Tabaco FACTORES DE RIESGO Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1073
  • 44. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Hereditario - BCRA1 y BCRA2, mayores responsables - BCRA1; cáncer de ovario - BCRA2; Ca mama varones BCRA1; poco diferenciados, características medulares, no sobre expresan HER2 Perdida del cromosoma X inactivo Replicación del cromosoma x activo - Síndrome de Li – Fraumeni - Síndrome de Li – Fraumeni variante - 8% Ca mama Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 45. Etiología y Patogenia Esporádico Sexo, menarquia, menopausia, reproducción, lactancia Posmenopáusicas, RE positivo Hormonas estimulan el crecimiento Mutaciones, radicales libres dañinos para ADN Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 46. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA • Revisión de la carcinogénica y la progresión tumoral Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 47. CLASIFICACION DEL CARCINOMA DE MAMA Adenocarcinoma Carcinoma in situ Limitado a conductos y lobulillos No atraviesa membrana basal Carcinoma invasivo Penetra en estroma Invade vascularización, ganglios Ductal Lobulillar Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 48. CARCINOMA DUCTAL IN SITU 15-30% Calcificaciones Densidad Masa palpable Telorrea Hallazgo incidental Población clonal maligna Células mioepiteliales conservadas (-) Acinos distorsionados Aspecto conductos pequeños Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 49. CARCINOMA DUCTAL IN SITUCDIS Comedocarcinoma Solido Cribiforme Papilar Micropapilar Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 50. CDIS: COMEDOCARCINOMA Membranas necróticas se calcifican Células pleomorfas Núcleos hipercromaticos Necrosis central Fibrosis periductal Inflamación crónica Nodularidad Microinvasión: Invasión estromal menor de .1cm. Uno o pocos focos: pronostico similar a CDIS Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 51. CDIS DISTINTO DEL COMEDOCARCINOMA Población monomorfa Células con grado nuclear variable • Molde de galletas • CDIS llena los espacios Cribiforme CDIS solido: lobulillo distorsionado Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 52. CDIS DISTINTO DEL COMEDOCARCINOMA • Crece en espacios a lo largo de ejes fibrovasculares • No células mioepiteliales Papilar • Protrusiones bulbosas • Patrones intraductales • Calcificaciones Micropapilar Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 53. CDIS: ENFERMEDAD DE PAGET Erupción eritematosa con costra escamosa y prurito 50-60% masa palpable y casi todas con carcinoma invasivo subyacente Pronostico depende de carcinoma subyacente Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 54. CDIS: ENFERMEDAD DE PAGET Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 55. CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU 10-40%1-6% 80-90% Mujeres jóvenes E- cadherina Densidad Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 56. Células no cohesivas Núcleos ovales o redondos Nucléolos pequeños Ausencia de E-cadherina Células en anillo de sello mucina + Lobulillos reconocibles RE RP No HER2/neu CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 57. CARCINOMA INVASIVO (INFILTRANTE) Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 58. Palpable Masa radiodensa Asociados a metástasis ganglionar (50%) Piel de naranja Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional CARCINOMA INVASIVO (INFILTRANTE)
  • 59. CARCINOMA DUCTAL INVASIVO (STE) • 70-80% de todos los casos. • Tumor firme, duro, borde irregular, no delimitado. • Las células cancerosas invaden y reemplazan los tejidos circundantes normales. Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 60. CARCINOMA DUCTAL INVASIVO (STE) Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 61. «Luminal A» 40-55% RE positivos y HER2/neu negativos. «Luminal B» 15-20% Cáncer triple positivo RE alto, sobreexpresan HER2/neu. «Similar a la mama normal» 6-10% RE positivos, HER2/neu negativos. Bien diferenciados. «Similar al basal» 13-25% Ausencia de RE, RP y HER2/neu y expresión de marcadores de células mioepiteliales. «HER2 positivo» 7-12% RE negativos que sobreexpresan HER2/neu. CARCINOMA DUCTAL INVASIVO (STE) Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 62. CARCINOMA LOBULILLAR INVASIVO • Características histopatológicas • Citología y patrón de infiltrado. • 2do mas frecuente. • 50-60 años. Epidemiología • Diagnostican tumores T2 Rembao Hernández Alejandra López Valle, L et al (2005) Carcinoma lobulillar infiltrante de mama: etapa clínica, características radiológicas e histológicas; Ginecol Obstet Mex 2005;73:629-36
  • 63. Características Masa palpable. Bordes irregurales. Infiltra tejido difusa y poca desmoplasia Difíciles detectar. Bilateralidad Rembao Hernández Alejandra López Valle, L et al (2005) Carcinoma lobulillar infiltrante de mama: etapa clínica, características radiológicas e histológicas; Ginecol Obstet Mex 2005;73:629-36
  • 64. EPIDEMIOLOGÍA 55-60 años 5% del total Rembao Hernández Alejandra López Valle, L et al (2005) Carcinoma lobulillar infiltrante de mama: etapa clínica, características radiológicas e histológicas; Ginecol Obstet Mex 2005;73:629-36
  • 65. Dolor e inflamación Metástasis: peritoneo, retroperitoneo, leptomeninges,TD, ovario, útero. Difícil detectar en mamogramas Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087 SIGNOS Y SÍNTOMAS
  • 66. PATOLOGÍA • Pérdida de E-cadherina. • Supresor tumoral. • Pérdida bialélica de expresión CHD1. • Por deleciones, mutaciones, metilación de via silenciadora del promotor. Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087
  • 67. MORFOLOGÍA Cel. Pequeñas Núcleos suaves, redondos e irregulares. Citoplasma: “luces” vacuolas intracitoplasmpaticas ocasionales. Cel. Poca cohesion entre sí, pérdida E cadherina. Mitosis poco frecuentes. Volumen nuclear pequeño. Infiltran en fila india. Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087 López Valle, L et al (2005) Carcinoma lobulillar infiltrante de mama: etapa clínica, características radiológicas e histológicas; Ginecol Obstet Mex 2005;73:629-36
  • 68. DIAGNÓSTICO Masa palpable Citología Mamografía Rembao Hernández Alejandra Javier García-Conde (2000) Oncología clínica básica;
  • 69. CARCINOMA MEDULAR Tumor maligno de origen ductal 60 años y mutación gen BRCA-1 Masa bien delimitada 3 al 5 % de todos Rembao Hernández Alejandra González , Ortega et al (2005) Carcinoma Medular de la Mama . Comportamiento clínico-terapéutico en nuestro medio.
  • 70. CARACTERÍSTICAS Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087 Pronóstico • Grado nuclear alto • Aneuploidia • Ausencia receptores hormonales • Tasa proliferativas altas Crecimiento sincital y bordes compresivos • Sobreexpresión moléculas de adherencia.
  • 71. MORFOLOGÍA Blandos Flexible Carnoso Bien circunscrito Láminas sólidas con núcleos vesiculosos pleomorfos y nucléolos prominentes. Figuras mitóticas Infiltrado linfoplasmocitico, alrededor y dentro del tumor. Margen compresivo Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087
  • 72. SIGNOS Y SÍNTOMAS “Masa” Tamaño • Suave y carnoso • Firme al tacto • Menos 2 cm • Dolor • Inflamación • Enrojecimiento • Sensibilidad Rembao Hernández Alejandra Breastcance (2012) Carcinoma Medular de la Mama . Metástasis: ganglionares infrecuentes, raro múltiples ganglios
  • 73. DIAGNÓSTICO • Biopsia• Ecografía • Mamografía• Exploración física Palpación Localización e indicios Preciso y confirmación Presencia en otras partes Rembao Hernández Alejandra Breastcance (2012) Carcinoma Medular de la Mama .
  • 74. TRATAMIENTO Cirugía: Lumpectomía, Mastectomía, Mastectomía. Quimioterapia Radioterapia Rembao Hernández Alejandra Breastcance (2012) Carcinoma Medular de la Mama .
  • 75. CARCINOMA MUCINOSO (COLOIDE) De células anómalas que “flotan” en acumulaciones de mucina Diploides, bien o moderadamente diferenciados. Crecen con lentitud a lo largo de años. Rembao Hernández Alejandra Breastcance (2012) Carcinoma mucinoso de la mama.
  • 76. EPIDEMIOLOGÍA 2-3 % de todos Postmenopáusicas.(60 años +) Ganglios linfáticos: menor propagación Rembao Hernández Alejandra Breastcance (2012) Carcinoma mucinoso de la mama.
  • 77. SIGNOS Y SÍNTOMAS Masa palpable 2-3 cm Sin síntomas Rembao Hernández Alejandra Breastcance (2012) Carcinoma mucinoso de la mama.
  • 78. CARACTERÍSTICAS Morfología • Blando o gomoso Consistencia • Gelatina gris pálida- azulada Células tumorales • En grupos e islotes pequeños. • Lagos de mucina Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087
  • 79. DIAGNÓSTICO • Biopsia• Ecografía • Mamografía• Exploración física Palpación Localización e indicios Preciso y confirmación Presencia en otras partes Rembao Hernández Alejandra Breastcance (2012) Carcinoma mucinoso de la mama.
  • 80. TRATAMIENTO Cirugía: Lumpectomía, Mastectomía, Mastectomía. Quimioterapia Radioterapia Inferior a 1 cm: hormonoterapia 1 a 2,9 cm sin cel. Cancerosas: quimioterapia y hormonoterapia Rembao Hernández Alejandra Breastcance (2012) Carcinoma mucinoso de la mama.
  • 81. • Densidades mamográficas irregulares. • 40-50 años. • Poco frecuentes. • 10% tumores <1cm. • Túbulos bien formados, confunde lesiones esclerosantes benignas. • 95% diploides. • Metástasis axilares : < 10 % CARCINOMA TUBULAR Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087-1088
  • 82. CARCINOMA PAPILAR INVASIVO • 1% o menos. • Pronóstico favorable. • RE positivos. Micropapilares: RE negativos. HER2 positivos. Metastasis ganglios linfáticos. Desfavorable. Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1088
  • 83. CARCINOMA METAPLÁSICO • < 1% de todos • Productores de matriz, carcinomas escamosis y carcimoas con componente fusocelular priminente. • RE-RP-HER2/neu “triple negativos”. • Expresan proteínas mioepiteliales. • Desfavorable. • Metástasis en ganglios lináticos infrecuentes. Rembao Hernández Alejandra Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1088
  • 84. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS  Los principales pronósticos  sistema de estatificación American Joint Committee on Cáncer (AJCC) Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 85. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS Carcinoma invasivo frente a enfermedad in situ • Sistema ductal • No metástasis Metástasis a distancia • Curación improbable • Cronología • Localización Metástasis ganglionares • Ganglios linfáticos axilares • Carcinoma invasivo • Ausencia de metástasis • Evaluación clínica • biopsia Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 86. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS Tamaño del tumor • Segundo factor mas importante • Riesgo de metástasis Enfermedad localmente avanzada • Piel, musculo esquelético • Grandes y difíciles de tratar Carcinoma inflamatorio • Hinchazón de la glándula • Engrosamiento de la piel • Afectación de linfáticos • Pronostico malo Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 87. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS • Factores pronósticos y predictivos menores Subtipo histológico • Supervivencia > 30 años • Tubular, mucinoso, medular, lobulillar y papilar • > 60% Grado histológico • Nottingham Histologic Score • Grado nuclear • Formación de túbulos • Tasa mitótica Receptores de estrógenos y progesterona • inmunohistoquimica • Receptores nucleares • hormonas Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 88. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS • Factores pronósticos y predictivos menores HER2/neu • sobreexpresión • - Supervivencia • Indicador de la respuesta a fármacos Invasión linfovascular • Células tumorales • Espacios vasculares • Presencia de metástasis • Ganglios linfáticos Tasa de proliferación • Mitosis • Detención inmunohistoquimica • Citometria de flujo Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 89. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS • Factores pronósticos y predictivos menores Contenido de ADN • Citometria de flujo • Imagen de cortes de tejido Respuesta al tratamiento neoadyuvante • Método alternativo • Tratamiento antes de la cirugía • No mejora supervivencia Perfil de expresión genética • Supervivencia • Intervalo libre de recurrencia • > Probabilidad de beneficio • Particulares quimioterapias Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
  • 90. TUMORES ESTROMALES TUMORES ESTROMALES Intralobulillar Fibroadenoma Tumor filodes Interlobulillar Lesiones benignas Tumores malignos Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 91. FIBROADENOMAS Benigno 20-40 años Múltiples Bilaterales Masa palpable Densidad o calcificación Epitelio responde a hormonas Hialinización densa Calcificación lobulada grande Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 92. FIBROADENOMAS Nódulos esféricos, circunscritos y móviles Nódulos elásticos, blanco grisáceos de menos de 1cm a masas grandes Apariencia estromal lobulillar normal, epitelio rodeado o comprimido por estroma Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 93. TUMOR FILODES Masa palpable 6ta decada Benignos Cistosarcoma filodes Gonzalez Gortazar Gabriela
  • 94. Celularidad Mitosis Pleomorfismo nuclear Sobrecrecimiento estromal TUMOR FILODES Protrusiones bulbosas: Nódulos de estroma en proliferación cubiertos de epitelio. • Bajo grado: Parecido a fibroadenoma. • Alto grado: Difícil distinción, amplificación EGER. Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 95. LESIONES ESTROMALES BENIGNAS LESIONES BENIGNAS Hiperplasia estromal seudoangiomatosa Proliferacion de fibroblastos y miofibroblastos Miofibroblastoma Miofibroblastos Varones Lipomas y hamartomas Palpables Neoplasias malignas Fibromatosis Masa irregular infiltrante: piel y musculoGonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 96. Hiperplasia estromal seudoangiomatosa Miofibroblastoma Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 97. Lipoma y Hamartoma Fibromatosis Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 98. TUMORES ESTROMALES MALIGNOS Angiomiosarcoma Rabdomiosarcoma Liposarcoma Leiomiosarcoma Condrosarcoma Osteosarcoma Gonzalez Gortazar Gabriela Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 99. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Mastografía Quirúrgico Radioterapia Quimioterapia B.A.A.F. TRU-CUT Gonzalez Gortazar Gabriela Harrison & Fauci (2008). Harrison Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill.
  • 100. BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA O CON TRU-CUT Gonzalez Gortazar Gabriela Zollinger, R. (2003). Atlas de cirugía. España: McGraw-Hill.
  • 101. TUMORECTOMIA Y MASTECTOMIA PARCIAL Gonzalez Gortazar Gabriela Zollinger, R. (2003). Atlas de cirugía. España: McGraw-Hill.
  • 102. MASTECTOMIA TOTAL Gonzalez Gortazar Gabriela Zollinger, R. (2003). Atlas de cirugía. España: McGraw-Hill.
  • 103. MASTECTOMIA RADICAL MODIFICADA Gonzalez Gortazar Gabriela Zollinger, R. (2003). Atlas de cirugía. España: McGraw-Hill.
  • 104. BIOPSIA DE GANGLIOS CENTINELAS Gonzalez Gortazar Gabriela Zollinger, R. (2003). Atlas de cirugía. España: McGraw-Hill.
  • 105. Gonzalez Gortazar Gabriela Harrison & Fauci (2008). Harrison Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill.
  • 106. Ginecomastia o Patológica Aumento del tejido conjuntivo colágeno denso e hiperplasia epitelial micropapilar marcada del revestimiento epitelial. Esta asociada a insuficiencia renal o hepática, neoplasias, trastornos tiroideos, déficit de testosterona o tumores testiculares secretores de estrógenos. Dx. Diferencial: Ca de mama MAMA MASCULINA Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 107. Carcinoma 1% incidencia global. Riesgo a lo largo de la vida del 0.11% Mutación en BRCA2 entre el 4 y 14%. 3-8% en varones con Sx. De Klinefelter. Carcinoma papilar (invasivo o in situ) Carcinoma lobulillar. MAMA MASCULINA Rivera Beltrán Thelma Alina Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
  • 108. BIBLIOGRAFIA • Robbins et al,(2010) Patología estructural y funcional 8va. Edición; Elsevier Saunders. • Harrison & Fauci (2008). Harrison Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill. • Zollinger, R. (2003). Atlas de cirugía. España: McGraw- Hill. • Acevedo, J. Patología benigna de la mama (2009) Universidad de Chile.