Espiroquetas

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Espiroquetas

  1. 1. COLUMBUS UNIVERSITYPresentado por: Gabriela Villarreal
  2. 2. Forman un grupo grande y heterogéneo de microorganismos espirales mótiles. La otra familia ESPIROQUETAS Una familia delTreponemataceae orden comprende 3 Spirochaetales géneros
  3. 3. Treponema pallidum causa la sífilis Incluye miembros patógenos para el ser humano..Borrelia burgdorferi, quecausa la enfermedad de Lyme. Leptospira causaBorrelia recurrentis, que leptospirosis o causa la fiebre enfermedad de Weil recidivante
  4. 4. Poseen muchas característicasestructurales siendo el prototipo Treponema pallidum. Son bacilosgramnegativos largos y delgados.
  5. 5. Treponema • Subespecie pallidum pallidum • Causante de sífilisTreponema • Subespecie pertenue pallidum • Causante de la frambesiaTreponema • Causante del mal del pintocarateum • Subespecie endemicumTreponema • Causante de la sífilis endémica pallidum (bejel)
  6. 6. Treponema pallidum y sífilis (morfología e identificación) Son espirales delgados, miden casi 0,2 Las espirales son micrómetros de ancho y 5 a 15 delgadas que no se micrómetros de largo ven con facilidad No se tiñen con TinciónDotados de motilidad colorante anilina y si inmunofluorescenteactiva y giran en su con impregnación o iluminación en endoflagelos argéntica. campos oscuros.
  7. 7. Sobrevive mejor a 1 – 4% de oxigeno.La cepa saprófita Reiter crece sobre un medio definido de 11 aminoácidos , vitaminas, sales, minerales y albugínea de suero. Puede tener motilidad durante 3 a 6 días a 25°C ensuspensiones liquidas y en presencia de sustancias reductoras En plasma o sangre total almacenado a 4°C losmicroorganismos aparecen viables (importancia transfusiones de sangre)
  8. 8.  Desecación y temperatura elevada (42°C) destruye rápidamente las espiroquetas.  Los treponemas pierden motilidad y mueren con rapidez por acción de arsenicales trivalentes, mercurio y bismuto.
  9. 9.  SIFILIS ADQUIRIDA La infección natural con T. pallidum se limita en huésped humano. Se transmite por contacto sexual. Las lesiones se observan sobre la piel, mucosa de los genitales. 10 – 20% lesión primaria intrarrectal, perianal y oral
  10. 10.  T. pallidum puede atravesar la mucosa intactas o penetrar heridas de la epidermis.  Las espiroquetas se multiplican en el sitio de entrada y se propagan a los ganglios linfáticos mas cercanos hasta llegar a la circulación sanguínea. 2 -10 semanas después de la infección aparece una pápula esta se rompe y forma una úlcera de base dura y limpia CHANCRO DURO
  11. 11.  Se presentan exantema maculopapular eritematoso en manos y piel; también pápulas pálidas y húmedas enregión anogenital, axilas y boca.
  12. 12.  Mujer embarazada puede transmitir T. pallidum. La infección activa aumenta la reagina en la sangre del niño.  Signos congénitos en infantes; queratitis intersticial, dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar, periostitis y anomalías en el SNC.  El bebe elabora anticuerpos IgM antitreponema
  13. 13. Muestras  MUESTRAS:  Líquidos tisulares de lesiones. Suero sanguíneo para reacciones serologicas.
  14. 14. OBSERVACION DECAMPO OSCURO  Se le coloca la gota de exudado en un porta objeto, buscando las espiroquetas móviles características. INMUNOFLUORESCENCIA: Se extiende el liquido de tejido o exudado en porta objetos se seca al ambiente y se envía al laboratorio. Se fija se colorea con suero antitreponema marcado con fluoresceína y se examina con el microscopio de inmunofluorescencia para ver las típicas espiroquetas fluorescentes.
  15. 15. 1. Pruebas de antígenos no treponemicos. VDRL: Venereal Disease Research Laboratories. RPR: de reagina plasmática rápida TRUST: En frio de rojo de toluidina La prueba de floculación Estas pruebas están basadas en el hecho de que las partículas del antígeno lípido permanecen dispersas en el suero normal, pero se floculan ”combinan” con la reagina . Los resultados aparecen en unos minutos. Las pruebas + de VDRL y RPR, se vuelven negativas de 6 -18 m post tratamiento eficaz.
  16. 16.  Prueba con anticuerpo  Es la primera que se hace treponémicos positiva en la sífilis fluorescente. FTA-ABS: temprana y a menudo Esta prueba emplea la permanece positiva inmunofluorescencia muchos anos después de indirecta y proporciona tratamiento contra la sífilis excelentes resultados primaria. desde el punto de vista  La presencia de sensibilidad y anticuerpo IgM especificidad. treponémicos en la sangre de los recién nacidos FTA-ABS: es la primera constituye una en volverse positiva en la comprobación de la sífilis temprana infección in útero de la s congénita.
  17. 17.  Prueba de TPI. Demostración de la inmovilización del T. pallidum por las partículas específicos en suero después de la segunda semana de la infección . Prueba de fijación del complemento con treponema pallidum. Prueba de hemaglutinación con treponema pallidum.
  18. 18. Penicilina G benzatinica, dosis c/d 2.4 millones de unidades/ml. SIFILIS LATENTE: igual dosis solo que se repite por 3 semanas. Neurosifilis : c/d por 2-3 semanas: penicilina G acuosa 20 millones de unidades por vía intravenosa. Tetraciclina o eritromicina (antibióticos) Reacción de Jarish- Herxheimer: puede ocurrir pocas horas deiniciado el tratamiento y se debe a la liberación de productos tóxicos de las espiroquetas agonizantes
  19. 19. Tratamiento oportuno y adecuadode los casos Seguimiento de la fuente infecciosa y vías de transmisión Se recomienda el uso de condón durante la practica sexual
  20. 20. Enfermedades relacionadas con sífilis Frambesia Bejel Mal del pinto
  21. 21. Forman espiralesirregulares de 10 -30 Tinciones para sangre Variación: Estructura micrómetros de con colorantes de antigénica longitud y 30 de Giemsa o de Wright ancho Cultivo: mediosSon muy flexibles y Patología: casos líquidos que se mueven por mortales en bazo e contengan rotación hígado sangre, suero o tejido Focos de necrosis en Caract. Crecimiento: órganosSe pueden teñir con sobreviven durante parenquimatosos y colorantes varios meses en lesiones bacterianos sangre infectada o hemorrágicas en cultivo riñón y aparato
  22. 22. Fiebres durante 3 a 5 días y luego declina Escalofrío – Paciente débil pero elevación brusca de no enfermo temperatura. Período deincubación de 3-10 Patogénesis Se manifiestan dos días. y Datos etapas; afebril y febril Síntomas clínicos
  23. 23. Pruebas diagnosticas de laboratorio  Muestras: de sangre durante la fiebre.  Frotis delgado o grueso de sangre  Inoculación en animales: se inocula sangre por vía intraperitoneal a ratones blancos  Serología: VDRL, FC
  24. 24. Tratamiento Tetraciclina Eritromicina Penicilina Prevención - Control  Evitar l a exposición a garrapatas y piojos  Tratar de eliminar estos animales
  25. 25. Borrelia burgdorferiSe transmite a los humanos por la picadura de una pequeñagarrapata del género Ixodes. Setiñe con facilidad con colorantes ácidos de anilina y técnicas de impregnación de plata.
  26. 26.  Lesión cutánea  Artralgia Eritema migratorio  Artritis Síntomas gripales
  27. 27. Cultivo y Patogénesis y datos Crecimiento clínicos Crece mejor en medio  La B. burgdorferi se liquido “medio de encuentra en la saliva de Barbour-Stoenner- la garrapata. Kelly”  Se da lo que es la  Se puede cultivar a diseminación por partir de garrapatas diferentes partes del cuerpo. Se ha logrado asilar con facilidad de  Se manifiestan 3 etapas; lesiones cutáneas de etapa inicial – segunda eritemas migratorios. etapa – tercera etapa.
  28. 28. Etapa inicial Se denominan eritema Se extiende lentamenteLesión cutánea única que migratorios en el área con un aclaramiento aparece de 3 – 4 días. eritematosa plana cerca central. del sitio de la mordedura.  Cuadro gripal – fiebre – escalofríos – mialgia y cefalea
  29. 29. Incluye; artritis, artralgia; manifestaciones Enfermedades Se presenta neurologías como cardiacas con defectossemanas o meses meningitis, parálisis del de conducción y después nervio facial y mioperocarditis radiculopatía dolorosa
  30. 30. Inicia al mes oaños más tarde. Con afeccióncrónica de la pielSistema nerviosoo articulaciones
  31. 31.  Muestra: se obtiene sangre para pruebas serológicas. Frotis teñidos para un buen diagnóstico Cultivo: no se realiza ya que dura 4 o 6 semanas en completarse. Sondas moleculares: se aplica la reacción de cadena polimerasa
  32. 32.  Evitar la exposición a garrapatas. Se recomienda el uso de mangas y pantalones largos Examen cuidados de la piel Control ambiental “uso de insecticidas “
  33. 33. Es una zoonosisPatogénica; Leptospira No patogénica; interrogans Leptospira biflexa
  34. 34. Microorganismo • Son espiroquetas enrolladas apretadamente, delgadas y flexibles • Su extremo se dobla y forma un ganchoCultivo • Crece mejor en condiciones aeróbicos entre 20 a 30° C en medio semisólido abundante proteínas (Fletcher, Stuart)Requerimiento de crecimiento • Obtienen su energía de la oxidación de acido grasos de cadena larga • No puede emplear aminoácidos o carbohidratos
  35. 35.  Agua entra al organismo por la piel (abrasiones y heridas) y membrana mucosa (boca, nariz y conjuntiva). La enfermedad inicia en el período febril variable donde se encontrara espiroquetas en el torrente sanguíneo. Se establece en órganos parenquimatosos (hígado y riñones) causando hemorragias y necrosis de dichos tejidos produciendo  ictericia – hemorragias – retención de hidrogeno
  36. 36.  Aumento de anticuerpo IgM Meningitis aséptica Cefalea intensa Rigidez del cuello Pleocitosis en LCR Nefritis Hepatitis Lesiones cutáneas, musculares y oculares
  37. 37.  Muestra: recolectar LCR o sangre. Examen microscópico: examen en campo oscuro, Frotis grueso o teñido con técnica Giemsa. Cultivo: sangre fresca u orina (cultivar en medio semisólido d Fletcher)

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