Este documento resume tres infecciones cutáneas comunes: queratólisis plantar, molusco contagioso y herpes simple. Describe las causas bacterianas o virales, la epidemiología, los signos y síntomas, y los enfoques de tratamiento para cada una.
3. QUERATOLISIS PLANTAR
• SINONIMIA: Queratolisis tropical,
queratolisis punteada (punctata),
queratoma plantar sulcatum.
• Infección superficial que afecta la capa
córnea; se restringe a las plantas de los
pies.
• Gram+ de los géneros Corynebacterium,
Dermatophilus y Micrococcus
sedentarius.
• Favorecidos por humedad y maceración.
4. • EPIDEMIOLOGÍA:
• Distribución mundial
(Japón, Caribe y Nueva
Zelanda).
• Climas tropicales.
• Cualquier raza y sexo,
baja en niños.
• Pies descalzos,
expuestos a humedad,
mala higiene, frecuente
en indigentes.
• fricciones, maceración,
hiperhidrosis o bien,
por calzado oclusivo.
5. ETIOPATOGENIA
• Agentes causales: Actinomicetos
o bacterias reacionadas con ellos.
• Corynebacterium sp.,
• Dermatophilus congolensis.
• Kytococcus (Micrococcus sedentarius).
• La oclusión e hiperhidrosis favorecen
su penetración en la capa córnea y su
lisis con (queratinasas).
• El mal olor provocado por grupos
tioles.
6. • CLASIFICACIÓN
1.-Queratólisis punteada (punctata)
común
2.-Forma hiperqueratósica
(queratoma plantare sulcatum)
CUADRO CLÍNICO
-Bilateral (97%)
1.- QUERATÓLISIS PUNTEADA COMÚN
Morfología: Depresiones puntiformes
o erosiones superficiales de 1.3 mm.
-Forma de sacabocado crateiforme
-Surcos confluyentes
-Circulares o irregulares
-Color grisáceo, verdoso o café
marrón(aspecto de sucio).
-eritematosas y dolorosas
7. SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Hiperhidrosis,
maceración y mal olor.
• Coexiste con tiña de los
pies
FORMA
HIPERQUERATÓSICA
• Forma rara.
• Zonas de hiperqueratosis
circinadas o en forma de
arcos, con pliegues y
pequeñas depresiones.
8. HISTOPATOLOGÍA
• Limitada al estrato
córneo.
• Lesión crateiforme.
• La lesión puede ser
superficial (menor)
presencia de cocos
• Profunda (mayor)
filamentos muy
delgados en sentido
vertical.
• Tinciones: H-E, PAS,
Gomori-Grocott
9. • Frotis a partir del raspado de las
lesiones Técnica de Gram.
• Cultivo de Corynebacterium sp.,
(Medio de Loeffler y agar sangre)
• Detmatophilus congolensis
(Medio Sabouraud)
• y Micrococcus sedentarius.
(Agar soya)
• Pruebas de aglutinación y ureasa son
positivas.
Estudios complementarios
10. Tratamiento
• Eliminación de factores predisponentes
- Polvos secantes o talcos control de la
hiperhidrosis
- Cloruro de aluminio 10 a 20%
- Ungüento de Whitfield (vaselina + ácido
benzoico al 6% + ácido salicílico al 3%).
- Clioquinol (Vioformo) al 3%
- Peróxido de benzoílo al 5%
- No se considera necesario vía oral.
- Toques de formol en solución acuosa al
1 o 2%
12. MOLUSCO CONTAGIOSO
SINONIMIA: Molusco sebáceo de Hebra,
molluscum contagiosum.
GENERALIDADES
• Hiperplasia epidérmica constituida por
pápulas umbilicadas.
• El nombre proviene del aspecto que muestra
su contenido al exprimir la lesión con una
pinza. (Mulluscipoxvirus) MCV. Poxvirus
• Autoinoculable
• Transmisible
• Niños, pacientes atópicos o con VIH.
13. EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución mundial
• Afecta a cualquier raza
• Niños de 10 a 12 años,
adultos con actividad
sexual e
inmunocomprometidos.
• Se considera también
una ETS
• Clima húmedo y
caluroso, deportes de
contacto directo,
higiene deficiente,
inmunocompromiso,
uso de tacrolimus.
14. ETIOPATOGENIA
• Se transmite por contacto directo o fomites
• 4 subtipos: MCV-1 al 4
• MCV-1, frecuencia muy alta (76-96%) y en
pacientes con VIH, varones, predomina el
MCV-2.
• Incubación, entre 2 y 7 semanas (50 días).
• Activa el factor de crecimiento epidérmico
Los queratinocitos de los estratos granuloso y
espinoso desarrollan un rápido crecimiento y
movilización a través de la epidermis.
15. CUADRO CLÍNICO
TOPOGRAFÍA:
Cualquier parte del cuerpo
Preferencia por cara, tronco y
extremidades en niños.
Parte baja del abdomen,
muslos, pubis, glande y región
perianal en adultos.
Es frecuente que se disemine
extensamente
autoinoculación por prurito.
16. (Fenómeno de Köebner):
Aparición de lesiones propias de
una determinada dermatosis en
las zonas traumatismo.
EL VIRUS TIENE UNA GRAN
AFINIDAD POR EL FOLÍCULO
PILOSEBÁCEO. Respeta palmas
y plantas
17. MORFOLOGÍA
• La lesión elemental:
Neoformaciones semiesféricas,
duras, del color de la piel,
blanco-amarillentas, translúcidas
y umbilicadas, al exprimirlas
dejan salir un material grumoso.
• Tamaño de 3-5mm, pero
pueden alcanzar hasta 3
centímetros.
• Habitualmente hay menos de
30, pero pueden ser hasta
cientos.
18. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Prurito leve
• Las lesiones suelen mostrar
recidiva
EVOLUCIÓN
• Crónica
• Pueden permanecer desde
semanas años.
• Pueden llegar a involucionar
sin dejar cicatriz.
19. HISTOPATOLOGÍA
• La epidermis forma lóbulos
y se abre por un poro
estrecho.
• Hay un cráter de queratina y
cuerpos de molusco (35 ɱm
de diametro) dentro de los
queratinocitos, que
contienen inclusiones
citoplasmáticas (Granos de
Lipschutz).
• Acumulaciones víricas, y
patognomónicas (Cuerpos
de Henderson-Paterson)
20. Tratamiento
• Curetaje
• Extirpación con aguja
• Electrodesecación
• Criocirugía o aplicación de ácido
tricloroacético al 35%.
• Tretinoína al 0.1 o 0.05% por vía tópica.
• Hidróxido de potasio al 5%
• No se ha demostrado la eficacia de
griseofulvina, rifampicina o cimetidina.
22. HERPES SIMPLE
• SINONIMIA: Fuegos, fogazos
• Infección de piel y mucosas producida por los virus del
Herpes simple (HSV) 1 Y 2 que afectan la piel y las
mucosas bucal o genital.
• Grupos de vesículas sobre una base eritematosa, que
desaparecen sin dejar inmunidad. Pueden ser
recidivantes
23. EPIDEMIOLOGÍA
• Todas las razas, edades y
ambos sexos
• Es una las ETS de mayor
frecuencia
• CAUSA MÁS FRECUENTE
DE ULCERACIONES
GENITALES .
24. ETIOPATOLOGÍA
• Familia Herpesviridae
• Serotipos 1 y 2
• Virus de DNA de doble cadena
• HSV-1 no se transmite por
contacto sexual
• HSV-2 es de transmisión
sexual, pero se ha asilado en
lesiones bucales.
• El ciclo de vida del Herpes se
manifiesta por infección,
latencia y transformación
celular.
25. ETIOPATOGENIA
Se introduce por
contacto directo a
través de zonas
mucocutáneas.
Fase sintomática de
invasión y
replicación en las
células del huésped
Muerte y lisis
celulares.
El virus se
disemina, vías intra
y extracelular.
26. Los virus ascienden
por vía neural para
alojarse en el
ganglio respectivo.
Permanecen
como EPISOMAS
para reaparecer
como
ERUPCIONES
MUCOCUTÁNEAS
(BROTES)
Se propone la
manifestación por
OPORTUNISMO
Después de un
cuadro febril,
ejercicio
extenuante, mal
dormir, lupus,
menstruación,
traumatismos,
calor, etc.
REINFECCIÓN
ENDÓGENA
Período de incubación
en el primer ataque
(2-20 días)
Desciende por los
axones y hacia los
epitelios cutáneo y
mucoso
Se generan respuestas humoral
y celular que condicionan la
remisión del virus para que
ascienda nuevamente al
ganglio neural.
27.
28. CLASIFICACIÓN
I. ESTOMATITIS: Herpes labial,
gingivoestomatitis herpética.
II. GENITAL: Balanitis o vulvovaginitis herpética
III.OTRAS: Proctitis herpética, herpes perinatal y
diseminado, panadizo y eccema herpéticos.
29. CUADRO CLÍNICO
• En el 75% sintomatología premionitoria.
• 24 horas antes.
• Parestesias, ardor.
Una o varias
vesículas
agrupadas en
racimos sobre una
base eritematosa
Ulceraciones y
costras
melicéricas +
dolor y prurito
leve
Puede haber
adenopatía
regional
El proceso desaparece
espontáneamente en
1 o 2 semanas.
30. HERPES LABIAL
• S y S: El paciente sabe
que lo presentará
porque la erupción es
precedida por una
sensación de
cosquilleo o ardor.
• Topografía: Límite
entre piel y mucosas,
predomina cerca de la
boca.
• Morfología: Zona de
eritema finas
vesículas 2-3 mm y se
rompen costras
7-10 días termina el
proceso.
31. El VHS-1 en ubicación oral se transmite por
gotitas de saliva, besos, por compartir vasos,
cepillos de dientes y en otras partes del
cuerpo se debe a contacto del virus con la piel.
32. HERPES GENITAL
• Topografía: afecta glande o la vulva
• Morfología: Zona de eritema
vesículasúlceras superficiales
costras sanan de 7 a 14 días o
más.
• S y S: Lesiones altamente
dolorosas, disuria, adenopatía
regional.
33. PANADIZO HERPÉTICO
• En adultos se produce por contacto digital. HSV-2
Propio de médicos, dentistas.
• Topografía: Inflamación aguda que se presenta
en los pulpejos de los dedos.
• Morfología: Edema, eritema y vesículas,
altamente doloroso, adenopatía regional.
HERPES GLADIATORUM
(DE LOS GLADIADORES)
• Sujetos que practican la lucha libre y otras
formas de deporte interpersonal.
• Se transmite de piel a piel, a través de una
solución de continuidad.
34. ECCEMA HERPÉTICUM Ó
ERUPCIÓN VARICELIFORME DE KAPOSI
• Forma grave y muy extensa del
herpes simple recurrente.
• En individuos atópicos, y/o con
enfermedades crónicas de la piel.
• Topografía: Cabeza y tronco, M.
Superiores.
• Morfología: Vesiculopústulas
diseminadas.
• En pacientes con VIH
Ulceraciones extensas en el
área anogenital, se extienden
hacia tejidos profundos y puede
haber afección visceral.
35. HISTOPATOLOGÍA
• Biopsia. Fijar en solución de
Bouin.
• Hallazgos: Vesícula
intraepidérmica con
degeneración balonizante y
reticular.
• Da lugar a células gigantes
multinucleadas con
cambios virales nucleares
«CÉLULAS EN BOLSA DE
CANICAS»
36. LABORATORIO
• Citodiagnóstico de Tzank.
- Revela células gigantes
multinucleadas con cuerpos
de inclusión nucleares.
• Cultivo viral
• PCR
• Western (Distinguir entre
HSV-1 y HSV-2)
• Inmunofluorescencia.
37. Tratamiento
• Ninguno es eficaz
• Es imposible erradicar la infección latente
PIEL
• - Fomentos de manzanilla
• Antisépticos secantes.
• - Polvos secantes a base de talco y óxido
de cinc.
VÍA ORAL
- Aciclovir es más activo administrado
durante los pródromos ó las primeras 48 a
72 horas; disminuye síntomas,
contagiosidad y periodo de cicatrización.
- 1 tableta de 200 mg, cinco veces al día,
durante 5 a 7 días.
38. BIBLIOGRAFÍA DE CONSULTA
• Arenas R. Queratólisis plantar. En: Rivera B, editor. Dermatología,
atlas, diagnóstico y tratamiento.4ª ed. México:
McGrawHill;2009. p. 408-410.
• Arenas R. Molusco contagioso. En: Rivera B, editor.
Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento.4ª ed. México:
McGrawHill;2009. p. 778-780.
• Arenas R. Herpes simple. En: Rivera B, editor. Dermatología,
atlas, diagnóstico y tratamiento.4ª ed. México:
McGrawHill;2009. p. 766-772.
• Magaña M, Magaña ML. En: Magaña M, editor. Enfermedades
por poxvirus: Molusco contagioso. 1ª ed. México: Panamericana;
2003. p. 36-37.
• Magaña M, Magaña ML. En: Magaña M, editor. Enfermedades
por herpesvirus. 1ª ed. México: Panamericana; 2003. p.37-40.