Рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по парентеральному питанию взрослых
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Like this? Share it with your network

Share

Рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по парентеральному питанию взрослых

on

  • 1,751 views

Рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по парентеральному питанию взрослых

Рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по парентеральному питанию взрослых

Statistics

Views

Total Views
1,751
Views on SlideShare
1,751
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
5
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по парентеральному питанию взрослых Document Transcript

  • 1. Рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма (ESPEN) по парентеральному питанию взрослых
  • 2. Под редакцией профессора Шестопалова А. Е. и профессора Свиридова С. В. Перевод: Буш А. А. Опубликовано: “Clinical Nutrition”, 2009; 28:359-479
  • 3. Уважаемые коллеги! Настоящие Рекомендации по парентеральному питанию Европейского общества клинического питания и метаболизма (ESPEN) 2009 г. являются чрезвычайно полезным и необходимым пособием, позволяющим врачам различных специальностей принять оптимальное решение по программе оказания нутритивной поддержки каждому конкретному пациенту и добиться наилучших исходов лечения. Рекомендации основаны на результатах многочисленных клинических исследований, проведенных в соответствии с современными принципами доказательной медицины, в них обобщен огромный опыт специалистов стран Европы в области клинического питания. Важнейшее значение для российских специалистов имеют рекомендации по проведению нутритивной поддержки наиболее тяжелых пациентов, находящихся в критических состояниях, которые сопровождаются дисфункцией одного или нескольких органов. В Рекомендациях содержится наиболее актуальная информация, основанная на глубоком понимании патогенетических механизмов развития тяжелых патологических состояний, позволяющая быстро и грамотно ориентироваться в характере и степени тяжести метаболических нарушений, а также построить рациональную и эффективную схему парентерального питания. В целом следует отметить, что Рекомендации по парентеральному питанию Европейского общества клинического питания и метаболизма 2009 г. совпадают со взглядами российских специалистов, занимающихся этой проблемой. Рекомендации, достоинства которых заключаются в ясной, четкой, основанной на доказательствах позиции европейских экспертов в области клинического питания, принесут несомненную пользу как специалистам, работающим в области интенсивной терапии, реаниматологии, хирургии, онкологии, так и врачам других специальностей. Президент Российской ассоциации парентерального и энтерального питания профессор Попова Т. С.
  • 4. 4 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Методические рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по применению парентерального питания в клинической практике: современное состояние вопроса и дальнейшие перспективы. Федерико Бочеттиa, с, Элистер Форбсb, d а Отделение хирургии, больница Прато, Прато, Италия b К  афедра гастроэнтерологии и клинического питания, колледж Лондонского университета, Институт Windeyer, Великобритания с Тел.: +39 02 26410267, 329 7655385 d Тел.: +44 8451 555 000х9011 КРАТКОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ В методических рекомендациях Европейского общества клинического питания и метаболизма (далее – ESPEN) по применению парентерального питания (ПП) отражены знания, накопленные в области клинического питания взрослых пациентов к настоящему времени. В них обобщены данные по показаниям к проведению ПП и его влиянию на течение основного заболевания, нутриционный статус и качество жизни. Данные рекомендации дополняют методические рекомендации ESPEN по применению энтерального питания и представлены в аналогичном формате. В данной работе рассмотрено влияние основного заболевания на нутриционный статус пациента и влияние недостаточности питания на исход заболевания. Кроме этого, описаны противопоказания к проведению ПП и его осложнения и представлены данные сравнительного анализа роли парентерального и энтерального питания при различных патологических состояниях. Качество использованной литературы классифицируется в соответствии с критериями Шотландского меж­ университетского сообщества по разработке методических рекомендаций (SIGN) и Агентства политики и исследований в здравоохранении. Соответственно, на основании результатов мета-анализа рандомизированных клинических исследований (уровень доказательности Ia) или на основании результатов, по крайней мере, одного рандомизированного клинического исследования (уровень доказательности Ib) создается рекомендация класса А. Уровни доказательности IIа, IIb и III относятся соответственно к результатам: по крайней мере, одного корректно спланированного контролируемого исследования, проведенного без рандомизации; по крайней мере, одного корректно спланированного квази-экспериментального исследования другого типа; корректно спланированных описательных исследований, не являющихся экспериментальными, таких как сравнительные исследования, исследования, посвященные определению корреляции, исследования типа «случай–контроль». На основе результатов каждого из них создается рекомендация класса В. Рекомендация класса С отражает мнение эксперта и/или клинический опыт авторитетных специалистов (уровень доказательности IV). Каждый из 11 разделов методических рекомендаций по применению ПП был создан международной рабочей группой. В эти группы входили 87 экспертов из 16 стран Европы и Средиземноморского региона. Работа каждой группы координировалась назначенным председателем. После того как каждый раздел был одобрен всеми членами соответствующей рабочей группы, он передавался на рассмотрение, по крайней мере, двум независимым внешним рецензентами (одного выбирали из комитета образования и клинической практики ESPEN, и, по крайней мере, один рецензент не входил в состав ни одного из комитетов ESPEN). После этого каждый раздел рекомендаций помещался в черновом варианте на общедоступные страницы веб-сайта ESPEN на срок не менее одного месяца для того, чтобы любая заинтересованная сторона имела возможность высказать комментарии или предложения. Затем методические рекомендации вновь были просмотрены и исправлены председателем разработавшей их рабочей группы, после чего они поступали для редактирования в журнал Clinical Nutrition. Для каждого раздела рекомендаций из редколлегии журнала были выбраны три редактора в соответствии с обычными критериями отбора. Окончательная проверка проводилась председателями рабочих групп вместе с нами, так как мы являлись выпускающими редакторами всего проекта. Всего было разработано более 300 рекомендаций, каждой из которых присвоен определенный класс в зависимости от доказательной базы. Рекомендации класса А составляют менее одной шестой от общего числа рекомендаций, рекомендации класса С – более 50%, что неудивительно, но в то же время разочаровывает. Очевидна необходимость проведения в дальнейшем более качественных исследований в этой области. © 2009 Европейское общество клинического питания и метаболизма. Все права защищены. Адреса электронной почты: dottfb@tin.it (Ф. Бочетти), a.forbes@ucLac.uk, espenjournals@espen.org (А. Форбс), «Знание является врагом болезни»
  • 5. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 1. Определения и цели методических рекомендаций В течение прошедшего десятилетия во всем мире наблюдалось значительное увеличение активности по созданию методических рекомендаций. Медицинские организации выпустили сотни методических рекомендаций по клинической практике (РКП). Одним из стимулов для такого скачка явилось наличие необъяснимых различий в медицинской практике разных стран и возможность неадекватного (избыточного, недостаточного или неправильного) применения многих методов без подтверждения их эффективности.1 Росту количества разрабатываемых рекомендаций также способствовали достижения доказательной медицины и возрастающая потребность обоснования денежных затрат подтвержденной эффективностью мероприятий. Целью создания рекомендаций по клинической практике является улучшение согласованности лечения и его экономической эффективности. Внедрение четких рекомендаций в тех областях, в которых практика варьирует в значительной степени, может способствовать ее улучшению.2 Европейское общество клинического питания и метаболизма (далее – ESPEN), являясь международной организацией, занимающейся всеми вопросами, относящимися к энтеральному питанию (ЭП), парентеральному питанию (ПП) и метаболизму, считает поддержку разработки РКП одним из приоритетных направлений своей деятельности. РКП часто определяют как «систематизированные утверждения, предназначенные для того, чтобы помочь практикующему специалисту и пациенту в принятии решений для обеспечения адекватного лечения в конкретных клинических условиях».3 РКП по применению ПП, разработанные ESPEN, в первую очередь предназначены для врачей, однако, в связи с тем что огромное значение для его безопасности и эффективности имеет правильное практическое осуществление, некоторые разделы предназначены в большей степени для медицинских сестер и других работников системы здравоохранения. В настоящих РКП не рассматриваются вопросы автономности, выбора и ответственности работников системы здравоохранения, так как сложность и разно­ образие учреждений, организаций здравоохранения, видов патологических состояний и пациентов слишком велики для их детального описания. Методические рекомендации предназначены для увеличения безопасности, предоставляя специалисту информацию по оптимизации лечения и сведению к минимуму вероятности проведения опасных или бесполезных лечебных мероприятий. При использовании РПК необходима определенная гибкость. Их следует адаптировать к конкретным ситуациям и обстоятельствам, учитывая доступность ресурсов, характер патологических состояний и особенности (медицинские, социальные, административные) клинических условий. 5 В данных рекомендациях по применению ПП отражены знания, накопленные к настоящему времени в области клинического питания взрослых пациентов. В них обобщены данные по показаниям к проведению ПП и его влиянию на течение основного заболевания, нутриционный статус и качество жизни. Главной целью их создания было обеспечить клиницистов, диетологов, медицинских сестер и других лиц, участвующих в проведении нутриционной поддержки пациентам в стационаре и на дому, руководством по оптимальному применению ПП. Они дополняют методические рекомендации ESPEN по применению энтерального питания,4 и везде, где это возможно, представлены в аналогичном формате.5 Разработчики методических рекомендаций по применению ПП имели целью дать ответы на следующие вопросы: –  акое влияние оказывает заболевание на нутрициК онный статус и обмен веществ и энергии? –  акое влияние оказывает нутриционный статус на К исход основного заболевания? – Каковы задачи ПП? – В каких случаях показано проведение ПП? – Имеет ли ПП преимущества по сравнению с ЭП? –  меются ли какие-либо специфические противопоИ казания к проведению ПП и характерные для него осложнения? В зависимости от рассматриваемого вопроса количество представленных в литературе доказательных данных варьирует. Вследствие этого доля практических рекомендаций, разработанных на основе доказательных данных, значительно отличается от доли рекомендаций, созданных только на основе анализа патофизиологии или противоречивых данных литературы. В целом, чем большее количество рекомендаций было взято из доказательной литературы, тем меньше требовалось объяснений и комментариев. В связи с тем что в разных разделах доля рекомендаций класса А составляла от 7% до 30%, становится очевидным, что каждую главу следует читать и интерпретировать независимо от других. Составляя рекомендации по применению ПП, авторы имели возможность использовать рекомендации ESPEN по применению ЭП4 в качестве модели для методологии анализа научной литературы, определения обоснований и рекомендаций, оценки их силы, и формата их представления. Связь с методическими рекомендациями по применению ЭП имеет большое значение для ПП, так как потребность в нем очень часто появляется только тогда, когда пациента, нуждающегося в нутритивной поддержке, невозможно питать пероральным или энтеральным путем. Число состояний, при которых парентеральный путь введения имеет приоритетное значение, очень мало. Была постепенно пересмотрена освященная временем догма, согласно которой «покой кишечника», обеспечиваемый проведением полного ПП, безопасен и оказывает положительное
  • 6. 6 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 действие при желудочно-кишечных заболеваниях. Ее вытеснило осознание того факта, что прекращение использования энтерального пути способствует атрофии слизистой оболочки, увеличению проницаемости кишечной стенки, нарушениям гормональной функции кишечника, возникновению потенциально опасных изменений флоры и нарушений иммунной реакции в кишечнике. ПП имеет приоритетное значение лишь при нескольких состояниях с сохраненной функцией кишечника.6-8 В новые методические рекомендации также включены разделы, посвященные домашнему ПП и использованию центральных венозных катетеров для проведения нутриционной поддержки. 2. Разработка рекомендаций и методология В 2005 г. Исполнительный комитет ESPEN одобрил создание настоящих методических рекомендаций в соответствии с современными на тот момент стандартами разработки методических рекомендаций. В настоящее время они официально приняты ESPEN. По опубликованной литературе был проведен поиск с использованием таких терминов, как parenteral (парентеральное/ый/ая), TPN (ППП), nutritional support (нутриционная поддержка), intravenous (внутривенное/ый/ая), HPN (ДПП) в сочетании с терминами, связанными с заболеваниями, органами, патологическими процессами, соответствующими рассматриваемому разделу. Поиск проводился по общим электронным базам данных (Scopus, PubMed, Cochrane Library, Medline, EMBASE). Также были изучены соответствующие РКП ESPEN и рекомендации других научных обществ, включающих: Итальянское общество парентерального и энтерального питания,9,10 Итальянские Методические рекомендации по домашнему искусственному питанию,11,12 рекомендации Германского общества нутриционной медицины,13,14 Шотландских протоколов по домашнему парентеральному питанию,15 Австралоазиатского общества парентерального и энтерального питания,17-21 ряд публикаций Американского общества парентерального и энтерального питания,17-21 объединенные рекомендации Американского общества парентерального и энтерального пи- тания и Американского общества клинического питания22, методические рекомендации Британского национального института здоровья и оптимальной клинической практики по проведению нутриционной поддержки у взрослых пациентов.23 Систематический поиск не проводился по так называемой «серой литературе», такой как тезисы, сообщения на конференциях, неопубликованные работы. Поиск ограничивался только работами по взрослым пациентам, так как недавно были опубликованы исчерпывающие обзоры по проведению парентерального и энтерального питания в педиатрии.24-26 В зависимости от качества использованная литература была разделена по уровням в соответствии с критериями Шотландского межуниверситетского объединения по разработке методических рекомендаций27 и Агентства политики и исследований в здравоохранении.28 Класс рекомендации определяется научным качеством опубликованного исследования (Таблица 1). При проведении проспективных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) сводится к минимуму величина систематических ошибок в выборе и группировке пациентов, практическом осуществлении протокола, в окончательной интерпретации и представлении результатов. Систематический обзор и мета-анализ являются «эффективным научным методом выявления и обобщения данных, подтверждающих эффективность вмешательств; они позволяют проводить оценку возможности обобщений результатов данных исследований и их согласованности, а также выявлять наличие противоречий в данных».29 В то же время, имеется много сообщений о недостатках и подводных камнях исследований других типов.30 Поэтому РКИ считаются золотым стандартом в определении общей эффективности терапевтических методик. Если для создания рекомендации было использовано одно надежное и релевантное исследование (уровень доказательности Ib) или мета-анализ многих РКИ (уровень доказательности Ia), то ей может быть присвоен класс А. Уровни доказательности IIа, IIb и III относятся соответственно к результатам: по крайней мере, одного корректно спланированного контролируемого исследования, проведенного без Таблица 1 Классы рекомендаций и уровни доказательности Класс рекомендации Уровень доказательности Требование А Ia Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований Ib По крайней мере, одно рандомизированное контролируемое исследование IIa По крайней мере, одно корректно спланированное контролируемое исследование, проведенное без рандомизации IIb По крайней мере, одно корректно спланированное квази-экспериментальное исследование другого типа III Корректно спланированные описательные исследования, не являющиеся экспериментальными, такие как сравнительные исследования, исследования, посвященные изучению корреляции, исследования типа «случай–контроль» IV Мнения экспертов и/или клинический опыт авторитетных специалистов B C
  • 7. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 7 Таблица 2 Председатели комитетов ESPEN по разработке методических рекомендаций по проведению ПП Кардиология/Пульмонология С. Д. Анкер, Германия Центральные венозные катетеры М. Питтирути, Италия Гастроэнтерология А. Ван Госсум, Бельгия Гериатрия Л. Соботка, Чешская Республика Гепатология М. Плаот, Германия Домашнее парентеральное питание М. Стаон, Дания Интенсивная терапия П. Сингер, Израиль Нефрология Н. Кано, Франция Онкология Ф. Бочетти, Италия Заболевания поджелудочной железы Л. Джанотти, Италия Хирургия и трансплантология М. Брага, Италия рандомизации; по крайней мере, одного корректно спланированного квази-экспериментального исследования другого типа; корректно спланированных описательных исследований, не являющихся экспериментальными, таких как сравнительные исследования, исследования, посвященные определению корреляции, исследования типа «случай–контроль». На основе таких исследований создаются рекомендации класса В. Рекомендация класса С отражает мнение эксперта и/или клинический опыт авторитетных специалистов (уровень доказательности IV). Как правило, несложно отличить рекомендацию класса А от рекомендаций других классов. Но когда речь идет о рекомендациях класса В или С, присвоение одного или другого класса иногда оказывается довольно произвольным. Методика, считающаяся общепринятой, широко применяемая в мировой практике, несомненно, имеет более серьезное обоснование, чем мнение немногих экспертов. Однако, при отсутствии в научной литературе структурированных сообщений, рекомендациям, основанным на применении этой методики, может быть присвоен лишь класс С. В тех случаях, когда данных было недостаточно, отсутствовало обоснование, или имелись неразрешенные разногласия в опубликованных работах, мы были менее категоричными в присвоении классов. В программе разработки методических рекомендаций по применению ПП участвовали 11 международных комитетов, работа каждого из которых координировалась председателем (Таблица 2). В состав этих комитетов входили 87 экспертов из 16 стран Европы и Средиземноморского региона. Каждый комитет состоял из экспертов по клиническому питанию, представлявших разные области медицины, сестринского дела и диетологии. В их ответственность входили поиск в литературе, подготовка, обсуждение и проверка черновых вариантов рекомендаций. После того как каждый раздел рекомендаций был одобрен всеми членами соответствующей рабочей группы, его передавали на рассмотрение, по крайней мере, двум независимым внешним рецензентам. Во всех случаях один из рецензентов был членом Комитета образования и клиниче- ской практики ESPEN и не участвовал в создании этих рекомендаций, и, по крайней мере, один из рецензентов не входил ни в один из комитетов ESPEN (очень часто он был не из Европы). После этого просмотра и внесения исправлений каждый раздел рекомендаций помещался на общедоступные страницы веб-сайта ESPEN на срок не менее одного месяца для того, чтобы любая заинтересованная сторона могла высказать свои комментарии или предложения. Комментарии, полученные от представителей нутриционной индустрии, рассматривались исходя из их научной ценности, так же, как и комментарии клиницистов и представителей академической науки. После этого рекомендации вновь просматривались и проверялись председателем разработавшей их рабочей группы, а затем они передавались в журнал Clinical Nutrition для редактирования. Для каждого раздела рекомендаций редакцией журнала в соответствии с обычными критериями были отобраны, по крайней мере, три рецензента. Окончательную проверку проводили председатели рабочих групп и авторы этого раздела, являвшиеся выпускающими редакторами всего проекта, в котором в настоящее время представлено более 300 рекомендаций, созданных на основе данных доказательной медицины, по 11 областям клинической практики (Таблица 2). 3. Методические рекомендации по клинической практике, выпущенные в Европе и в других регионах Рекомендации по нутриционной поддержке публиковались также и в других регионах. Будет нелишним рассмотреть, какие имеются сходства и различия между ними и рекомендациями ESPEN. Американское общество парентерального и энтерального питания (ASPEN) несколько раз выпускало методические рекомендации,17-21 а также ряд документов, в которых были определены стандарты практики нутриционной поддержки,31-38 адресованные отдельным членам нутриционной группы (фармацевт, медицинская сестра, диетолог) или определенным популяциям пациентов. Наиболее близкими к РПК ESPEN являются методические рекомендации ASPEN,
  • 8. 8 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 опубликованные в 2002 г.21 Главным их отличием является то, что в них рассматривается и парентеральное, и энтеральное питание. Канадское общество клинического питания опубликовало результаты своей тщательно проведенной работы, посвященной нутриционной поддержке у пациентов отделений интенсивной терапии.39 Более узкая направленность предоставила активно взаимодействовавшим авторам возможность дополнять литературные данные новыми данными и выполнять систематические обзоры и мета-анализы, включающие данные, которые еще не были опубликованы. 3.1. Нутриционная терапия и нутриционная поддержка. Имеет ли значение терминология? Цель создания РКП состояла в предоставлении рекомендаций, разработанных на основе качественно проведенных исследований. Термин «медицина, основанная на доказательствах» появился в Медицинской школе Университета Мак-Мастера в 1980-х годах,40 где его определяли как «добросовестное, точное и осмысленное использование лучших результатов клинических исследований для выбора лечения у конкретного больного».41 Несмотря на то что прошло уже более 20 лет, большинство рекомендаций в нутрициологии все еще основываются на данных низкокачественных исследований или на согласованных мнениях экспертов. Это было заметно и в методических рекомендациях ASPEN 1993 г., в которых лишь 16% рекомендаций можно рассматривать как основанные на данных качественных исследований (мета-анализ или несколько РКИ, или одно РКИ), 29% – на данных исследований удовлетворительного качества (уровень доказательности II или III), и 55% рекомендаций основывались только на мнениях экспертов.19 Как это ни печально, с тех пор мы мало продвинулись вперед и в настоящих РКП мы имеем такое же соотношение (Класс А, 15,8%; Класс В, 28,2%; Класс С, 56,0%). Однако не следует делать вывод о том, что эти методические рекомендации имеют низкое качество. Немалая часть сложностей, отличающих нутриционные исследования от исследований фармакологических препаратов, связана с невозможностью проведения исследований по методологии золотого стандарта. Редко может быть оправданным с этической точки зрения проведение плацебо-контролируемого исследования, в котором группе пациентов будет отказано в проведении нутриционной поддержки. ПП применяется главным образом как «заместительное» лечение при невозможности использования энтерального пути. В методических рекомендациях ASPEN21 это кратко сформулировано следующим образом: «Необходимо четко обозначить главное отличие исследований, посвященных изучению эффективности лекарственного препарата или какой-либо методики, и исследований, посвященных изучению обеспечения пациента нутриентами, необходимыми для сохранения здоровья и выживания. Отказ от применения лекарственного препарата или инвазивной процедуры не приведет к развитию заболевания у здоровых людей, в то время как жизненно важные нутриенты должны получать как здоровые люди, так и больные». При многих патологических состояниях (например, при продолжительной кишечной недостаточности) будет неприемлемым с точки зрения этики проведение рандомизации между группой, получающей питание, и группой, не получающей его.42 Контролируемые исследования должны всегда основываться на полной неизвестности в отношении того, является ли результат одного воздействия (или его отсутствия) лучшим или худшим по сравнению с результатом альтернативного воздействия. Несмотря на эти ограничения, в некоторых ситуациях эффекты ПП можно изучать структурированным образом с проведением рандомизации: –  огда планируемая продолжительность ПП настольк ко невелика, что отсутствие питания в контрольной группе будет приемлемым с точки зрения этики (например, в раннем послеоперационном периоде; это объясняет то, что одна треть наших рекомендаций класса А относится к этой области); –  огда пациенты одной из групп получают традицик онное питание с добавлением одного или более специфического соединения (например, аминокислоты с разветвленной цепью, эмульсии n-3 жирных кислот и т. д.); –  огда исследователи проводят сравнение различных к режимов питания (например, ПП на основе глюкозы или ПП на основе липидов, и т. д.) или различных путей проведения ПП (например, ПП и зондовое питание и т. д.) или различных периодов проведения ПП (например, раннего начала питания с отсроченным, постоянного проведения питания с периодическим и т. д.). Даже в этих обстоятельствах может быть очень трудным или невозможным построить слепые исследования таким образом, чтобы систематические ошибки были сведены к минимуму. Утверждение44,45 о том, что ЭП и ПП, как способы медицинского воздействия, следует называть «нутриционной терапией», а не «нутриционной поддержкой», ставит пред нами ряд интересных вопросов о правомерности такого определения и возможных последствиях его введения. Очевидно, что ПП является способом медицинского воздействия, который выходит за рамки «обычного лечения». Однако если считать его равным медикаментозной терапии, то это может привести к тому, что применение ПП должно быть ограничено теми состояниями, при которых может быть проведена его оценка в соответствии с фармакологическим золотым стандартом, а именно – с проведением рандомизированного контролируемого исследования (РКИ). Если делать чрезмерный акцент на том, что ПП является методом «медикаментозного лечения», это может парадоксальным образом повлечь за собой то, что при состояниях, при которых эффек-
  • 9. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 9 Таблица 3 Двойственный характер ПП, являющегося одновременно методом лечения и методом поддержки ПП как метод лечения ПП как метод поддержки Любое химическое вещество, влияющее на биологические процессы, является лекарственным средством46 «Обычная» пища влияет на биологические процессы (все люди получают «внутриутробное» ПП) ПП назначается врачами Пациенты и их родственники могут потребовать проведения ПП Врачи и медицинские сообщества рассматривают ПП как метод лечения Питание рассматривается родственниками как дело любви и заботы ПП является методом медикаментозной терапии для больных Питание жизненно важно как для больных, так и для здоровых людей Эффективность ПП, как метода терапии, должна быть подтверждена в РКИ С точки зрения этики невозможно создавать в исследованиях группы, не получающие питание, вследствие чего невозможно разрабатывать рекомендации класса А тивность ПП не может быть проверена посредством РКИ, его будут рассматривать лишь в качестве простой «поддерживающей» меры. Однако ПП может стать методом лечения, позволяющим сохранить жизнь при кишечной недостаточности. На самом деле, нутриционное воздействие имеет широкий спектр клинических показаний, что выводит его за узкие рамки определения «метода лечения». В таблице 3 отражена двойственность в восприятии ПП и ее влияние на клиническую практику. Также из нее становится ясно, как часто элементы, представленные в обеих колонках (терапия и поддержка), существуют одновременно. Серьезные сложности имеются, по крайней мере, в трех сферах: научное подтверждение эффективности применения ПП; его финансирование; этическая сторона приостановки/прекращения проведения ПП. Некоторые вопросы, связанные с научным подтверждением эффективности применения, уже были рассмотрены. Уже было сказано о том, что пациентов, имеющих недостаточность питания, и пациентов с кишечной недостаточностью, – тех, кому ПП, повидимому, принесет наибольшую пользу, – невозможно при рандомизации распределить в группу, которая не будет получать питание. Лишь пациенты, у которых показания к проведению ПП ограничены, могут быть распределены в контрольную группу, однако положительное влияние лечебного воздействия при этом будет менее явным. В техническом обзоре по применению ПП при раке, проведенном на основе 26 РКИ (~1000 пациентов), было сделано заключение, что ПП было связано с увеличением общей частоты осложнений и частоты инфекционных осложнений.47 На основании результатов этого исследования специалисты Американской ассоциации гастроэнтерологии сделали официальное заявление о том, что проведение ПП онкологическим пациентам оказывало отрицательное воздействие.48 Однако в это исследование не были включены пациенты, имеющие тяжелую недостаточность питания, и пациенты с гипофагией (снижение потребления пищи). В связи с этим ценность выводов о ПП в отношении этих пациентов снижается. В исследовании, посвященном периоперационному ПП, ко- торое было проведено в госпитале Veteran Affairs,49 отмечались такие же сложности: из 459 пациентов, допущенных к рандомизации, 97 (17%) были исключены, так как ПП для них было необходимо, и распределять их в группу, не получающую питание, было бы неэтичным. В этом исследовании было показано, что проведение ПП в целом способствовало увеличению частоты инфекционных осложнений. Однако в подгруппе, состоявшей из 50 пациентов, имевших тяжелую недостаточность питания, частота инфекционных осложнений была одинаковой при обоих режимах лечения, а частота неинфекционных осложнений в контрольной группе была в 8 раз выше, чем в группе, получавшей ПП (43% и 5% соответственно). Аналогичные результаты были получены в исследовании, проведенном в Маастрихте.50 Можно сделать вывод о том, что в контролируемых исследованиях, проведенных с участием пациентов, у которых недостаточность питания имела легкую степень, была показана связь ПП с осложнениями. При этом положительное влияние на состояние тех пациентов, которые наиболее нуждаются в ПП, становится незаметным из-за отсутствия выраженного положительного эффекта у большинства пациентов. В исследовании, посвященном применению ПП в периоперационном периоде, участвовали только те пациенты, у которых имелась потеря массы тела, что позволило получить более убедительные результаты. В нем было показано, что ПП способствовало снижению частоты осложнений и смертности.51 Отсутствие плацебо-контролируемых исследований и неопределенность, связанная с результатами исследований, в которых было показано отрицательное влияние ПП, обусловливают трудности в получении финансирования для исследований, посвященных изучению ПП и его клинического применения. В настоящее время в большинстве стран администрация здравоохранения требует четкой демонстрации эффективности лечения для обоснования расходов на него, что иногда является результатом того, что лечение считается неэффективным до тех пор, пока не подтверждено обратное!52 Если ПП рассматривается только лишь в качестве метода лечения, то и меди-
  • 10. 10 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 цинским сообществом и администрацией здраво­ охранения ожидается, что перед одобрением государственного финансирования его эффективность будет подтверждена в РКИ. В настоящее время в большинстве культур признается право пациента принимать окончательное решение о согласии на проведение лечения или отказе от него. Этическая сторона усложняется, когда специалисту, который оказывает помощь, приходится решать, начинать или прекращать проведение лечения недееспособного пациента, однако большинство клиницистов готовы сокращать лечение пациенту, которого можно считать недееспособным.53 Этические вопросы, сопряженные с обеспечением базового/жизненно важного лечения могут, однако, требовать особого подхода, в соответствии с которым следует всегда уважать решения пациента по любому компоненту лечения, в том числе и по питанию. Это противо­ ечие отр ражает различия между двумя основными походами, которые в настоящее время преобладают в медицине: с одной стороны медицина, основанная на доказательствах, которая вытекает из позитивистской биомедицинской концепции, ориентированной на болезнь и доктора, рассматривающей лечение с когнитивнорациональной точки зрения; с другой стороны – холистическая медицина, ориентированная на пациента и рассматривающая его в целом, в центре внимания которой находятся гуманистические и биопсихологические аспекты, и этические ценности «идеального врача» в объединении с индивидуальными взглядами и системой убеждений пациента. Что касается парентерального питания, малое количество рекомендаций Класса А отражает малочисленность исследований уровня I. Это может наводить на мысль, что ПП было введено в практику путем, который бы мы расценили как субоптимальный при сравнении с другими терапевтическими воздействиями. Однако рассматривать ПП в соответствии с правилами анализа, разработанного для лекарственных препаратов, нецелесообразно. Как можно видеть, такими методами нельзя убедительно доказать эффективность ПП. Мы никогда не сможем обосновать отказ от применения этого вида воздействия у пациента, которого невозможно кормить другим способом. Чтобы избежать обвинений в том, что ПП является низкокачественным методом лечения, мы должны там, где это возможно, проводить рандомизированные исследования и активно искать другие пути для подтверждения эффективности его применения в таких условиях, когда рандомизация невозможна. Van Way54 предположил, что в этих случаях лучшим способом для выяснения вопроса о том, следует применять терапевтическое воздействие или нет, является сопоставление благоприятных эффектов и возможного риска. Имея это ввиду, специалисты Американской рабочей группы по профилактическим мероприятиям предложили пробную классификацию, которая помогает клиницисту принимать частично объективные решения в пользу применения воздействия или против него в тех случаях, когда данных недостаточно (Таблица 4).55 Комиссия по изучению этических проблем медицинских, биомедицинских исследований и исследований поведения пришла к аналогичным выводам еще в 1983 году.56 ПП будет и дальше занимать промежуточное положение между высокотехнологичным медицинским лечением и средством обеспечения пациента с кишечной недостаточностью жизненно необходимым питанием. Наши решения будут более адекватными, если мы будем помнить слова Сэкетта – одного из отцов доказательной медицины, – который призывал к объединению «индивидуального клинического опыта и наилучших клинических данных, полученных в систематических исследованиях».41 3.2. Будущее Научно обоснованные методические рекомендации разрабатываются для того, чтобы определенным образом улучшить практику здравоохранения, поэтому их Таблица 4 Классификация, предложенная Американской рабочей группой по профилактическим мероприятиям, предназначенная для оценки уровня доказательности данных клиницистами55 Уровень А: убедительные научные данные свидетельствуют о том, что положительный эффект клинического мероприятия значительно превышает возможный риск. Клиницисту следует обсудить проведение данного мероприятия с соответствующими пациентами. Уровень В: научные данные, имеющие, по крайней мере, удовлетворительное качество, свидетельствуют о том, что положительный эффект клинического мероприятия превышает возможный риск. Клиницисту следует обсудить проведение данного мероприятия с соответствующими пациентами. Уровень С: научные данные, имеющие, по крайней мере, удовлетворительное качество, свидетельствуют о том, что мероприятие оказывает положительное действие, но риск достаточно высок, чтобы не позволить дать общие рекомендации. Клиницисту не следует предлагать их проведение пациенту, если нет каких-либо индивидуальных соображений. Уровень D: научные данные, имеющие, по крайней мере, удовлетворительное качество, свидетельствуют о том, что риск, сопряженный с осуществлением данного мероприятия, превышает его положительное действие. В стандартной практике клиницисту не следует предлагать их проведение тем пациентам, у которых отсутствуют проявления заболевания. Уровень Е: научных данных недостаточно или они имеют плохое качество, или противоречивы и нет возможности оценить соотношение положительных эффектов и риска. Клиницисты должны помочь пациентам осознать неопределенность, связанную с применением данного мероприятия.
  • 11. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 следует активно распространять и внедрять. Результаты исследований свидетельствуют о том, что они способствуют изменению практики и улучшению исходов, включая улучшение отбора пациентов, качества жизни и сведение к минимуму частоты осложнений.2 Однако достижения будут очень малы, если специалисты, для которых предназначены эти методические рекомендации, не будут знать о них и не ознакомятся с ними, если не будет преодолен профессиональный скептицизм и сопротивление врачей их внедрению, обусловленное уменьшением их значения в принятии решений при введении методических рекомендаций в практику.57 Следует хорошо понимать, что до тех пор, пока методические рекомендации остаются рекомендациями, хотя бы и тщательно проработанными, они не являются обязательными требованиями, которые следует выполнять, принимая их без критики. В некоторых случаях рекомендации по клинической практике дают «наилучшую информацию по выбору наиболее эффективного воздействия в конкретной клинической ситуации»,58 однако конкретная клиническая ситуация может не соответствовать в точности той, которая рассматривалась в методических рекомендациях, или рекомендуемое воздействие может быть недоступным или неадекватным. Тем не менее, когда имеются надежные методические рекомендации, их следует в большей степени использовать по умолчанию, а отклонения от них должны быть обоснованы и отражены в документах. Следовательно, на тех, кто инициирует разработку РКП, и на тех, кто их утверждает, лежит ответственность по их распространению в целевой аудитории и содействию их усвоения и внедрения в практику. Опыт Швейцарии59 и Канады60 показал, какие дополнительные усилия должны быть предприняты, чтобы достичь соответствия практики нутриционным методическим рекомендациям. На создателях РКП лежит также ответственность по регулярному пересмотру методических рекомендаций с учетом появления новых научных данных и оценка последствий их внедрения в стандартную практику. ESPEN одинаково серьезно воспринимает эти задачи. Несмотря на то что разработка методических рекомендаций основывалась на систематических структурированных обзорах литературы, в них присутствуют элементы противоречий и разногласий, так как это почти неизбежно по природе патологических процессов и воздействий на человека. Если бы существовали методы однозначного фактического анализа, мы бы не имели нужды в методических рекомендациях. Высокая доля рекомендаций класса С в данных методических рекомендациях показывает, до какой степени они зависят от опыта и мнения экспертов. Поэтому настоящие методические рекомендации можно рассматривать как информацию для генерации новых идей, которая станет определенным стимулом для проведения дальнейших целенаправленных исследований. Сейчас, когда работа по созданию 11 данных методических рекомендаций закончена, их настоящая работа только начинается. Благодарности В создании этих методических рекомендаций по применению ПП участвовало много наших коллег, которым мы выражаем наибольшую благодарность. Также мы выражаем признательность редколлегии журнала Clinical Nutrition за поддержку и помощь. Мы заявляем, что разработка этих методических рекомендаций велась без финансового участия со стороны нутриционной индустрии. Конфликт интересов Данные о конфликтах интересов представлены в документах ESPEN (espenjournals@espen.org). Ссылки 1.  unis SR, Hayward RSA, Wilson MC, et al. Internists’ attitudes about T clinical practice guidelines. Ann Intern Med 1994;120:956–63. 2.  rimshaw JM, Russell IT. Effect of clinical guidelines on G medical practice. A systematic review of rigorous evaluations. Lancet 1993;342:1317–22. 3.  ommittee to Advise the Public Health Service on Clinical C Practice Guidelines, Institute of Medicine. In: Field MU, Lohr KN, editors. Clinical practice guidelines: direction of a new program. Washington, DC: National Academy Press; 1990. 4.  alentini L, Schutz T, Allison S, et al. ESPEN guidelines on V enteral nutrition. Clin Nutr 2006;25:175–360. 5.  chutz T, Herbst B, Koller M. Methodology for the S development of the ESPEN guidelines on enteral nutrition. Clin Nutr 2006;25:203–9. 6.  ozzetti F. HPN in radiation enteropathy. In: Bozzetti F, Staun B M, Van Gossum A, editors. Home parenteral nutrition. CAB International; 2006. p. 93–102. 7.  moke A, Delegge H. Chyle leaks: consensus on management? S Nutr Clin Pract 2008;23:529–32. 8.  heng-Zhang L, Hong-Fei T, Zhong-Lin N, et al. Treatment S and prevention of lymphorrhea. J Cancer Res Clin Oncol; 2008 Oct 10. epub. 9. Linee Guida SINPE per la Nutrizione Artificiale nel paziente  ospedalizzato. Riv Ital Nutr Parent Ent 1995;13:S2. 10.  inee Guida SINPE per la Nutrizione Artificiale Ospedaliera. L Riv Ital Nutr Parent Ent 2002;20:S1–171. 11.  evelopment Committee, Agenzia per i Servizi Sanitari D Regionali (ASSR). Home artificial nutrition: national guidelines of reference. Nutr Ther Metab 2008;26:1–14. 12.  ilvestri N, Mazzuoli N, Regano N, et al. The practical utility S of guidelines in medicine and artificial nutrition. Nutr Ther Metab 2008;26:59–64. 13.  ochs H, Lubke H, Weimann A, editors. Leitlinie enterale L ernahrung. Aktuel Ernaehr Med 2003;28(Suppl. 1):S1–121. 14.  ochs H, Volkert D, Krys U, editors. Leitlinie enterale L ernahrung Teil 2. Aktuel Ernaehrung Med 2004;29:187–232. 15.  axter JP McKee RF. Organization of managed clinical B , networking for home parenteral nutrition. Curr Opin Nutr Metab Care 2006;9:270–5.
  • 12. 12 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 16.  illanders L, Andstmann K, Ball P et al. AuSPEN clinical practice G , guidelines for home parenteral nutrition patients in Australia and New Zealand. Nutrition 2008;24:998–1012. 17.  SPEN Board of Directors. Guidelines for Total Parenteral A Nutrition in the hospitalized adult patient. J Parenter Enteral Nutr 1986;10:441–5. 18.  SPEN Board of Directors. Guidelines for use of home total A parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr 1987;11:342–4. 19.  SPEN Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral A and enteral nutrition in adult and pediatric patients. Parenter Enteral Nutr 1993;17(Suppl.): 1SA–52SA. 20.  SPEN. Nutrition support in clinical practice :review of A published data and recommendations for future research directions. J Parenter Enteral Nutr 1997;21:133–56. 21.  SPEN Board of Directors and Clinical Guidelines Task Force. A Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr 2002;26(Suppl. 1). 22.  lein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, et al. Nutrition support in clinical K practice: review of published data and recommendations for future research directions. J Parenter Enteral Nutr 1997;21:133– 56. 23.  ational Collaborating Centre for Acute Care. Nutrition N support in adults: oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition. Available at: www.rseng.ac.uk; 2006. 24.  arenteral Nutrition Guidelines Working Group. Guidelines on P paediatric parenteral nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(Suppl. 2):s1–87. 25.  oletzko B, Baker S, Cleghorn C, et al. Global standard for K composition of infant formula: recommendations of an ESPGHAN coordinated international expert group. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41:584–99. 26.  oletzko B, Lien C, Agostoni C, et al. The role of longK chain polyunsaturated fatty acids in pregnancy, lactation and infancy: review of current knowledge and consensus recommendations. J Perinat Med 2008;36:5–14. 27.  cottish Intercollegiate Guidelines Network. SIGN guidelines – S an introduction to SIGN methodology for the development of evidence-based clinical guidelines. Edinburgh: SIGN Publication No.39, SIGN Secretariat, Royal College of Physicians of Edinburgh; 1999. 28.  gency for Health Care Policy and Research. Clinical practice A guideline N0.1 AHCPR Publication No. 1 AHCPR Publication No. 92-0023; 1993. 29.  oolf S. Practice guidelines-a new reality in medicine. W II. Methods of developing guidelines. Arch Intern Med 1992;152:946–52. 30.  en SW, Hernandez R, Naylor CD. Pitfalls in nonrandomised W outcome studies: the case of incidental appendectomy with open cholecystectomy. J Am Med Assoc 1995;274:1687–91. 31.  SPEN. Standards of practice, nutrition support pharmacist. A Nutr Clin Pract 1987;2:166–9. 32.  SPEN Standard of Practice. Nutrition support nurse. Nutr Clin A Pract 1988; 3:78–80. 33.  SPEN Standard of Practice. Nutrition support physician. Nutr A Clin Pract 1998;3:154–6. 34.  SPEN. Standard of practice, nutrition support dietitian. Nutr A Clin Pract 5: 74–78. 35.  SPEN Standard for Nutrition Support. Hospitalized patients. A Nutr Clin Pract 1988;3:28–31. 36.  SPEN Standard for Nutrition Support. Home patients. Nutr A Clin Pract 1998; 3:202–5. 37.  SPEN Standard for Nutrition Support. Hospitalized pediatric A patients. Nutr Clin Pract 1989;4:33–7. 38.  SPEN Standard for nutrition support for resident of longA term care facilities. Nutr Clin Pract 1989;4:148–53. 39.  eyland DK, Dhalikawal R, Drower JW, et al. Canadian clinical H practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated critically ill adult patients. J Parenter Enteral Nutr 2003;27:355–73. 40.  vidence-based medicine Working Group. Evidence-based E medicine. J Am Med Assoc 1992;268:2420. 41.  ackett DL, Rosenberg WMC, Haynes RB, et al. Evidence-based S medicine: what it is and what it isn’t. BMJ 1996;310:71. 42.  olfe B, Mathiesen HA. Clinical practice guidelines in nutrition W support: can they be based on randomised clinical trials? J Parenter Enteral Nutr 1996;23:1–6. 43.  reedman B. Equipoise and the ethics of clinical research. F N Engl J Med 1987;317:141–5. 44.  ipman TO. Grains or veins: is enteral nutrition really better L than parenteral nutrition? A look at the evidence. J Parenter Enteral Nutr 1998;22:167–82. 45.  ischmeyer PE. JPEN: state of the journal. J Parenter Enteral W Nutr 2008;32:101–3. 46.  oodman LS, Gilman A. The pharmacological basis of G therapeutics. Toronto: The MacMillan Company; 1940. 47.  oretz RL, Lipman TO, Klein S. AGA technical review on K parenteralnutrition.Gastroenterology2001;121(4):970–1001. 48.  merican A Gastroenterological Association Medical Position Statement: Parenteral nutrition. Gastroenterology 2001;121:966–9. 49.  he Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative T Study Group. Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. N Engl J Med 1991;325:525–32. 50.  on Meyenfeldt MF Mejerink WJHJ, Rouflart MMJ, et al. V , Perioperative nutritional support: arandomised clinical trial. Clin Nutr 1992;11:180–6. 51.  ozzetti F Gavazzi C, Miceli R, et al. Perioperative parenteral B , nutrition in malnourished gastrointestinal cancer patients: a randomised clinical trial. J Parenter Enteral Nutr 2000 24:7–14. 52.  ddy DM. Health system reform: will controlling costs require E rationing services? J Am Med Assoc 1994;272:324–8. 53.  ozzetti F. Feeding the patient with an incurable disease: a B voice out of the chorus. Nutr Ther Metab 2006;24:60–3. 54.  an Way CW. If we’re doing so much good, why can’t we V prove it? J Parenter Enteral Nutr 2007;31:341–2. 55.  S preventive Services Task Force. Available at: http://www. U ahrq.gov/clinic/uspstfix.htm. 56.  resident’s Commission for the Study of Ethical Problems in P Medicine and Biomedical Behavioral Research. Deciding to forego life-sustaining treatment. Washington, DC: Author; 1983. Available from: U.S. Superintendent of Documents, Washington, DC. 57.  ubbe AS. Risks and misconceptions in medicine and palliative L medicine in particular. Prog Palliat Care 2002;10:273–9. 58.  eeley PW. Clinical guidelines. Palliat Med 2003;17:368–74. K 59.  arin Caro MM, Darmon P Jacqueline-Ravel N, et al. M , Routine nutritional care in an oncology support care program: comparison with the ESPEN oncology guidelines. Clin Nutr 2008;(Suppl. 1):106. 60.  iller CA, Grossman S, Hindley E, et al. Are enterally fed ICU M patients meeting clinical practice guidelines? Nutr Clin Pract 2008;23:642–50.
  • 13. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 13 Методические рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по применению парентерального питания: центральные венозные катетеры (доступ, уход, диагностика и лечение осложнений) Мауро Питтирутиa, Хелен Хамильтонb, Роберто Биффис, Джон Мак-Файd, Марек Перткевиче a Госпиталь католического университета, Рим, Италия b Больница Джона Рэдклиффа, Оксфорд, Великобритания с Отдел хирургии брюшной полости и таза, Европейский институт онкологии, Милан, Италия d Госпиталь г. Скарборо, Скарборо, Великобритания e Варшавский медицинский университет, Польша КРАТКОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ При планировании парентерального питания (ПП) первостепенное значение имеет правильный выбор венозного доступа, его установка и уход за ним. Пациентам, находящимся в стационаре, ПП можно проводить, используя нетуннелированые центральные венозные катетеры, устанавливаемые на непродолжительное время, центральные венозные катетеры, устанавливаемые через периферические вены, а также через периферические венозные катетеры (короткие канюли или катетеры средней длины) при проведении ПП в течение ограниченного времени и при ограничении осмолярности вводимых растворов и их состава. Для проведения ПП в домашних условиях (домашнее ПП, ДПП), как правило, требуются центральные катетеры, устанавливаемые через периферические вены, или устройства для длительного обеспечения венозного доступа (туннелированные катетеры и имплантируемые порты), которые используют, если ПП предполагается проводить в течение длительного или неограниченного времени. При выборе наиболее подходящего места для доступа к центральным венам рассматривают ряд моментов, включающих особенности состояния пациента и относительный риск инфекционных или неинфекционных осложнений, характерных для того или иного места установки. Настоятельно рекомендуется использовать ультразвуковой контроль при проведении венепункции для установки венозного доступа. Идеальным положением кончика катетера, предназначенного для проведения парентерального питания, является зона, находящаяся между нижней третью верхней полой вены и верхней третью верхнего предсердия. Контроль положения кончика катетера желательно осуществлять во время процедуры установки катетера. Большое значение имеют катетер-ассоциированные инфекции кровотока, так как они довольно часто осложняют проведение парентерального питания. Риск инфекционных осложнений может быть снижен путем внедрения в практику мероприятий с доказанной эффективностью, затраты на проведение которых невелики. Они включают адекватное обучение и тренинг персонала, обязательное мытье рук, правильный выбор типа устройства и места его установки, обеспечение максимальной барьерной защиты во время установки, использование хлоргексидина в качестве антисептика для обработки поля перед установкой катетера, соблюдение принципов наложения повязок в зоне установки катетера, регулярную замену инфузионных систем, немедленное удаление центральных венозных катетеров после того, как необходимость в их использовании исчезла. Соблюдение стандартных протоколов установки устройства для центрального венозного доступа и поддержания его работоспособности позволяет предотвратить большую часть неинфекционных осложнений. Риск этих осложнений также снижается при правильном выборе устройства, при установке его опытным специалистом, обеспечении правильного положения катетера, адекватной фиксации устройства (желательно избегать наложения швов), при применении инфузионных насосов, а также при адекватном промывании катетеров и их заполнении после использования. © 2009 Европейское общество клинического питания и метаболизма. Все права защищены.
  • 14. 14 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Центральные венозные катетеры: основные положения Вопрос Рекомендации Выбор пути проведения внутривенного питания Большинству пациентов, нуждающихся в проведении парентерального питания (ПП), требуется установка центрального венозного доступа (то есть, венозного доступа, который позволит вводить нутриенты непосредственно в верхнюю полую вену или правое предсердие). В ряде ситуаций, например, при введении растворов с низкой осмолярностью, при преимущественном использовании липидов в качестве источника небелковых калорий, более безопасным является проведение ПП через периферический венозный доступ (короткая канюля или венозный катетер средней длины). Периферическое ПП (проводимое через короткую периферическую канюлю или катетер средней длины) рекомендуется проводить в течение ограниченного времени и только при использовании растворов, осмолярность которых не превышает 850 мОсм/л. Домашнее ПП не следует проводить через короткие канюли, так как при этом использовании высок риск их смещения и развития осложнений. При проведении периферического ПП через короткие канюли или катетеры средней длины необходимо иметь высокую настороженность в отношении развития тромбофлебита. C 1 Выбор типа катетерного устройства для проведения ПП Краткосрочное ПП: для проведения ПП в стационаре подходят различные нетуннелированные центральные венозные катетеры (ЦВК), центральные венозные катетеры, устанавливаемые через периферические вены (ЦВК-ПВ), и периферические венозные катетеры. Среднесрочное ПП: подходят центральные венозные катетеры, устанавливаемые через периферические вены, катетеры Хона, туннелированные катетеры и порты. В связи с высоким риском инфекционных осложнений, обструкции, смещения и развития венозного тромбоза для проведения домашнего ПП не следует использовать нетуннелированные центральные венозные катетеры. Для проведения ПП в течение продолжительного времени и проведения домашнего парентерального питания (>3 месяцев) обычно требуется устройство, предназначенное для установки на длительное время. Можно выбирать между туннелированными катетерами и полностью имплантируемыми устройствами. Если использовать венозный доступ планируется часто (ежедневно), предпочтительней устанавливать туннелированные устройства. B 2 Выбор вены для проведения ПП Выбор вены определяется несколькими факторами, включая методику венепункции, риск механических осложнений, возможность адекватного ухода за местом установки катетера и риск тромбоэмболических и инфекционных осложнений. Имеются относительные противопоказания для проведения ПП через бедренную вену, так как в этом случае высок риск контаминации места введения катетера в паховой области, а также риск развития венозного тромбоза. Не рекомендуется использовать высокие доступы к внутренней яремной вене (передний или задний доступ по отношению к грудино-ключично-сосцевидной мышце), так как адекватный уход за этим местом обеспечить трудно и имеется высокий риск контаминации катетера и развития катетер-ассоциированных инфекционных осложнений. C 3 Установка ЦВК Убедительно доказано, что использование ультразвукового контроля при проведении венепункции (в режиме реального времени) связано с меньшей частотой осложнений и более высокой частотой успешной катетеризации, по сравнению с проведением венепункции «вслепую». В связи с этим при каждой катетеризации центральной вены рекомендуется использовать ультразвуковой контроль. Из-за низкой экономической эффективности и повышенного риска инфекционных осложнений проведение хирургической венесекции не рекомендуется. Установку ЦВК-ПВ, периферических венозных катетеров в v. basilica или в v. brachialis желательно осуществлять под ультразвуковым контролем и с использованием микроинтродьюсера. A 4 B 4 Для введения растворов ПП, имеющих высокую осмолярность, необходим центральный венозный доступ. Кончик катетера должен находиться в нижней трети верхней полой вены в зоне ее соединения с предсердием или в верхней трети правого предсердия (Класс А). Контроль положения кончика катетера желательно осуществлять во время процедуры установки катетера, особенно в том случае, если используется подключичный доступ к подключичной вене. Если местоположение кончика катетера не было определено во время процедуры его установки и/или катетер был установлен через подключичный доступ «вслепую» или использовались другие методики, при применении которых возможно повреждение плевры и легких, то после установки катетера обязательно следует выполнить рентгенографию органов грудной клетки. C, B 5 Положение кончика ЦВК Класс Номер
  • 15. 15 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Центральные венозные катетеры: основные положения Вопрос Рекомендации Выбор материала ЦВК Данные о том, имеет ли материал катетера какое-либо значение для развития катетерассоциированного сепсиса, ограничены. При использовании тефлона, силикона и полиуретана частота инфекционных осложнений ниже, чем при использовании поливинилхлорида или полиэтилена. В настоящее время все ЦВК, представленные на рынке, изготавливаются либо из полиуретана (для краткосрочной и среднесрочной установки), либо из силикона (для среднесрочной и долгосрочной установки); каких-либо специальных рекомендаций для клинической практики не существует. Класс B Номер 6 Снижение риска катетерассоциированных инфекции Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что риск катетер-ассоциированных инфекционных осложнений может быть снижен путем: •  спользования туннелированных и имплантируемых катетеров (подтверждено и только для долгосрочной установки) •  спользования катетеров, имеющих антимикробное покрытие (подтверждено и только для краткосрочной установки) •  спользования однопросветных катетеров и •  спользования, при возможности, ЦВК, устанавливаемых через периферические вены и • правильного выбора места установки • использования ультразвукового контроля при венепункции •  аксимального использования барьерных способов защиты во время установки м катетера • адекватного обучения и тренинга персонала • адекватного мытья рук • использования 2% раствора хлоргексидина для обработки кожи •  равильного наложения повязок на место установки катетера, своевременной их смены п • дезинфекции портов, кранов и безыгольных коннекторов • регулярной смены инфузионных систем Ряд мероприятий неэффективен в отношении снижения риска инфекционных осложнений, в связи с чем нет необходимости в их проведении. К ним относятся: • использование фильтров в инфузионных системах • регулярная плановая замена центральных венозных катетеров • антибиотикопрофилактика • введение гепарина B 6 Диагностика катетерассоциированного сепсиса Наилучшими методами диагностики сепсиса являются (а) количественная или полуколичественная культура катетера (при удалении катетера или его замене по проводнику) или (b) парные количественные культуры крови или парные качественные культуры крови, взятой из периферических вен и из катетера, с постоянным мониторингом разницы времени начала роста (в том случае, если катетер остается на месте). A 7 Лечение катетерассоциированного сепсиса (при краткосрочном использовании венозного катетера) Центральные катетеры, установленные на небольшое время, должны быть удалены в случае (а) наличия явных признаков воспаления в месте введения катетера, (b) развития клинической картины сепсиса, (с) положительной культуры катетера, который заменили по проводнику, (d) положительных парных культур крови (взятых из периферических вен и из катетера). После удаления катетера необходимо провести адекватную антибактериальную терапию. B 8 Лечение катетерассоциированного сепсиса (при долгосрочной установке) Устройства, предназначенные для обеспечения долгосрочного венозного доступа, должны быть удалены в случае (а) развития инфекционно-воспалительного процесса в туннеле или абсцесса в месте установки порта, (b) наличия клинических признаков септического шока, (с) роста грибков или высоковирулентных бактерий в парных культурах крови и/или (d) развития осложненных инфекционных процессов (например, эндокардита, септического тромбоза или других метастатических инфекционных процессов). В других случаях можно попытаться сохранить устройство, используя методику введения замка с антибиотиком. B 9 Стандартный уход за центральными катетерами Большинство устройств центрального венозного доступа для ПП можно без какихлибо опасений промывать и заполнять физиологическим раствором на те периоды времени, в течение которых они не используются. Если это рекомендуется производителем, раствор гепарина можно вводить в качестве замка (после промывания физиологическим раствором) в имплантируемые порты и катетеры, выходящие на поверхность кожи, которые будут оставаться закрытыми в течение более 8 часов. C 10 Предотвращение окклюзии просвета Окклюзия просвета центрального венозного катетера может быть предотвращена при соблюдении адекватного протокола ухода за катетером, включая использование инфузионных насосов для проведения ПП. C 11 Предотвращение тромбоза центральных вен, связанного с катетером Чтобы избежать развития тромбоза, используют такие методы установки катетера, при которых происходит наименьшее повреждение вены. Они включают: • осуществление ультразвукового контроля при установке •  ыбор катетера с наименьшим диаметром, совместимого с необходимой пациенту в инфузионной терапией • позиционирование кончика катетера в зоне атрио-кавального соединения Проведение профилактики с ежедневным подкожным введением низкомолекулярного гепарина оказывает эффект только у пациентов с высоким риском тромбоза. B 12
  • 16. 16 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Общие рекомендации по показаниям к установке различных типов устройств для обеспечения центрального венозного доступа, применяемых при проведении парентерального питания, и их использованию. 1. Каково значение периферического парентерального питания? Большинству пациентов, нуждающихся в проведении парентерального питания (ПП), требуется установка центрального венозного доступа (то есть, венозного доступа, который позволит вводить нутриенты непосредственно в верхнюю полую вену или правое предсердие). В ряде ситуаций, например при введении растворов с низкой осмолярностью, при преимущественном использовании липидов в качестве источника небелковых калорий, более безопасным является проведение ПП через периферический венозный доступ (короткая канюля или венозный катетер средней длины). Периферическое ПП (проводимое через короткую периферическую канюлю или катетер средней длины) рекомендуется (С) проводить в течение ограниченного времени и только при использовании растворов, осмолярность которых не превышает 850 мОсм/л. Домашнее ПП не следует проводить через короткие катетеры, так как при их использовании высок риск смещения и развития осложнений (С). При проведении периферического ПП через короткие канюли или катетеры средней длины необходимо иметь высокую настороженность в отношении развития тромбофлебита (С). Комментарии: Имеющихся в литературе данных недостаточно для того, чтобы однозначно определить значение осмолярности, по которому можно разделить растворы ПП на предназначенные для введения в центральные вены и предназначенные для введения в периферические вены. Экспериментальные данные, полученные на животных моделях, не могут быть полностью перенесены на человека.1 Установка центрального венозного доступа обычно показана в следующих случаях: введение растворов, значение рН которых ниже 5 или выше 9; введение препаратов, осмолярность которых превышает 600 мОсм/л (INS 2006) или 500 мОсм/л; проведение ПП с использованием растворов, осмолярность которых равна или превышает осмолярность раствора глюкозы 10% или аминокислот 5%; введение раздражающих препаратов или препаратов, способных вызвать повреждение интимы; необходимость внутривенного введения лекарственных препаратов через несколько просветов; необходимость проведения диализа/ афереза; необходимость мониторинга центрального венозного давления; необходимость сохранения венозного доступа на протяжении >3 месяцев. Общепризнано (указывается в ряде методических рекомендаций), что растворы для ПП, осмолярность которых превышает 800–900 мОсм/л, требуют использования центрального венозного доступа. Этот предел был установлен на основании результатов клинического исследования, опубликованных 30 лет назад.2 Однако в другом клиническом исследовании, посвященном этому вопросу, было показано, что большинству пациентов можно проводить ПП с использованием растворов с осмоляльностью 1100 мОсм/кг через периферические вены в течение срока длительностью до 10 суток.3 При кратковременном проведении ПП повышение осмолярности не приводило к увеличению частоты тромбофлебитов и не влияло на частоту окклюзии катетеров.4 По-видимому, риск развития тромбофлебита определяется не только осмолярностью, но и использованием в ПП липидов, оказывающих защитное действие на эндотелий5, а также величиной рН раствора. Объемная нагрузка и осмолярность, по-видимому, имеют одинаковое значение для развития флебита: в клиническом исследовании осмолярная скорость инфузии, определяемая как количество миллиосмолей, введенных в течение одного часа, хорошо коррелировала с частотой развития флебита (r=0,95).6 Таким образом, необходимо проведение дальнейших рандомизированных исследований, чтобы уточнить спектр показаний к периферическому ПП. Это приобретает большее значение в связи с возрастающим использованием периферических катетеров, которые могут безопасно оставаться в вене в течение нескольких недель (катетеры средней длины). Они представляют собой полиуретановые или силиконовые катетеры длиной 20–25 см диаметром от 3 до 5 Fr. Их устанавливают в (1) поверхностные вены в передней локтевой области, используя обычную методику чрескожного введения, или (2) – в глубокие вены средней части руки под ультразвуковым контролем. Возможность установки катетеров средней длины следует рассматривать каждый раз, когда предполагается, что периферическое ПП будет проводиться в течение более 6 суток (Класс В). Так как это относится к большинству случаев проведения ПП в стационаре, использование катетеров средней длины в этих условиях получает первостепенное значение. В случае с домашним ПП, использование коротких канюль сопряжено с риском их смещения и введения раствора в окружающие вену ткани, поэтому в тех редких случаях, когда показано проведение домашнего ПП через периферические вены, следует использовать катетеры средней длины. Тем не менее следует подчеркнуть, что периферическое ПП, проводимое через короткие канюли и катетеры средней длины, имеет серьезные ограничения, связанные с (а) доступностью периферических вен и
  • 17. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 (b) опасностью развития тромбофлебита периферических вен.7 Первую трудность можно преодолеть путем стандартного использования ультразвукового контроля, позволяющего устанавливать катетеры средней длины в глубокие вены верхней конечности (v. basilica или v. brachialis) в тех случаях, когда не удается найти поверхностные вены. Профилактика развития тромбофлебита периферической вены включает следующее: соблюдение требований асептики при установке катетера и уходе за ним; выбор катетера с наименьшим возможным диаметром (в идеале диаметр катетера не должен превышать одну треть диаметра вены, что устанавливается при ультразвуковом исследовании); предпочтительное использование полиуретановых или силиконовых катетеров, а не канюль из тефлона; введение растворов с допустимой осмолярностью; использование растворов на основе липидов (жировая эмульсия может оказывать защитное действие на стенку вены); введение растворов, значение рН которых выше 5 и ниже 9; надежная фиксация катетера (с использованием прозрачной адгезивной пленки и/или приспособлений для бесшовной фиксации). 2. Как выбрать устройство для центрального венозного доступа, если планируется проведение парентерального питания? Краткосрочное ПП: для проведения ПП в стационаре подходят различные нетуннелированные центральные венозные катетеры (ЦВК), а также центральные венозные катетеры, устанавливаемые через периферические вены (ЦВК-ПВ). Среднесрочное ПП: подходят центральные венозные катетеры, устанавливаемые через периферические вены, катетеры Хона, туннелированные катетеры и порты. В связи с высоким риском инфекции, обструкции, смещения и развития венозного тромбоза, не следует использовать нетуннелированные центральные венозные катетеры для проведения домашнего ПП (Класс В). Для проведения ПП в течение продолжительного времени и проведения домашнего ПП (>3 месяцев) обычно требуется устройство, предназначенное для длительной установки. Можно выбирать между туннелированными катетерами и имплантируемыми устройствами. Если предполагается, что венозный доступ будет использоваться часто (ежедневно), то предпочтительней устанавливать туннелированные устройства (Класс В). Комментарии: Устройства, предназначенные для обеспечения центрального венозного доступа (т. е., венозные устройства, кончик которых располагается в центральной вене) можно разделить на устройства для краткосрочной, среднесрочной и долгосрочной установки. 17 Центральные катетеры, предназначенные для кратковременного использования, – это обычно полиуретановые (ПУР) катетеры длиной 20–30 см, которые устанавливают в центральные вены (подключичную вену, внутреннюю яремную вену, безымянную вену, подмышечную вену или бедренную вену). Они могут иметь один или несколько просветов, предназначены для постоянного использования и должны применяться только у госпитализированных пациентов8 в течение ограниченного времени (от нескольких дней до нескольких недель). К катетерам для среднесрочной установки обычно относятся нетуннелированные центральные венозные устройства, предназначенные для циклического использования: они включают ЦВК, устанавливаемые через периферические вены и нетуннелированные силиконовые катетеры, устанавливаемые через центральные вены (такие как катетеры Хона). ЦВК-ПВ представляют собой нетуннелированные центральные катетеры, которые вводят через периферические вены руки (v. basilica, v. brachialis, v. cephalica). Они имеют длину 50–60 см и обычно изготавливаются из силикона или полиуретана. Катетеры Хона представляют собой силиконовые катетеры, устанавливаемые через центральные вены, длина которых составляет 20 см.9 ЦВК-ПВ и катетеры Хона могут использоваться для продолжительного парентерального питания (до 3 месяцев) у госпитализированных пациентов и у пациентов, получающих лечение в дневных стационарах, в хосписах или на дому.8 Допустимо использование ЦВК-ПВ для краткосрочного или среднесрочного проведения домашнего парентерального питания (ДПП), однако, в связи с тем что расположение места выхода катетера значительно ограничивает подвижность руки, самостоятельный уход пациента за катетером может быть затруднен. В отношении ПП у госпитализированных пациентов отсутствуют четкие данные, демонстрирующие наличие преимуществ ЦВК-ПВ, по сравнению с ЦВК, устанавливаемыми через центральные вены. Ряд данных указывает на то, что использование ЦВК-ПВ может быть более предпочтительным, так как оно связано с меньшей опасностью механических осложнений при установке катетера, меньшей стоимостью его использования и меньшей частотой инфекционных осложнений.9,10 Хотя последнее положение все еще обсуждается,11 специалисты признают, что расположение места выхода катетера в передней локтевой ямке или средней трети плеча имеет серьезное преимущество, связанное с его удаленностью от отделяемого, поступающего из эндотрахеальной трубки, ротовой и носовой полости (Класс С). Для длительного (>3 месяцев) проведения домашнего парентерального питания (ДПП) требуются устройства долгосрочного венозного доступа, такие как туннелированные центральные катетеры с манжетой (катетеры Хикмана, Бровиака, Грошонга, а также катетеры, подобные катетеру Хикмана, такие как Lifecath, RedoTPN и т. д.) или имплантируемые
  • 18. 18 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 порты. Выбор между туннелированным катетером и портом зависит от многих факторов, которые, главным образом, связаны с готовностью пациента соблюдать все требования, и выбором самого пациента, опытом медсестер и частотой, с которой предполагается использовать венозный доступ. Имплантируемые устройства рекомендуется устанавливать только тем пациентам, у которых венозный доступ будет использоваться периодически в течение длительного времени. Если венозный доступ планируется использовать непрерывно или часто, предпочтительней устанавливать туннелированные ЦВК, однако доказательная база этих рекомендаций пока остается слабой (Класс С). Изредка в тех случаях, когда невозможно обеспечить центральный венозный доступ, для проведения длительного домашнего ПП используется артериовенозная фистула. Данных для разработки каких-либо рекомендаций по этому вопросу недостаточно. b) Установка устройств центрального венозного доступа 3. Какое место для установки устройства центрального венозного доступа является предпочтительным? Выбор вены определяется несколькими факторами, включая методику венепункции, риск механических осложнений, возможность адекватного ухода за местом установки катетера и риск тромбоэмболических и инфекционных осложнений (Класс В). Имеются относительные противопоказания для проведения ПП через бедренную вену, так как в этом случае высок риск контаминации места введения катетера в паховой области, а также риск венозного тромбоза (Класс В). Не рекомендуется использование высоких доступов к внутренней яремной вене (передний или задний доступ по отношению к грудиноключично-сосцевидной мышце), так как обеспечить адекватный уход за этим местом трудно, а также в связи с тем, что имеется высокий риск контаминации катетера и возникновения катетерассоциированных инфекционных осложнений (Класс С). Комментарии: нетуннелированные ЦВК и катетеры Хона для краткосрочного использования устанавливают путем чрескожной венепункции центральных вен, применяя так называемую «слепую методику» (по анатомическим ориентирам) или ультразвуковой контроль. При использовании «слепой» методики катетеризации центральной вены выполняют прямую венепункцию подключичной вены (через надключичный или подключичный доступ), внутренней яремной вены (высокий задний доступ; высокий передний доступ; осевой доступ – между головками грудиноключично-сосцевидной мышцы; низкий латеральный доступ и т. д.) или бедренной вены. Венепункция внутренней яремной вены сопряжена с меньшим риском осложнений при установке катетера, по сравнению с венепункцией подключичной вены.12 В частности, при использовании низкого латерального доступа для «слепой» венепункции внутренней яремной вены (доступ Джернигэна) риск опасности механических осложнений, по-видимому, является наименьшим.13 При катетеризации центральных вен для кратко­ срочного использования при венепункции подключичной вены из надключичного доступа, внутренней яремной вены или безымянной вены, подключичной/ подмышечной вены из подключичного доступа, и бедренной вены проводят ультразвуковой контроль. Хотя установка центральных венозных катетеров с левой стороны обычно связана с более высоким риском неправильного расположения катетера, чем при установке с правой стороны, рекомендаций, разработанных на основе доказательных данных, по этому вопросу нет. Также возможны такие клинические и анатомические ситуации, в которых проводить катетеризацию можно лишь с одной стороны (недостаточная визуализация вен с другой стороны, аномалии кожных покровов и т. д.). Риск неправильного расположения можно свести к минимуму, применяя методы интра­ операционного контроля положения кончика катетера (флюороскопия, методики с использованием ЭКГ). В связи с тем что присутствие в бедренной вене нетуннелированного ЦВК связано с высоким риском инфекционных осложнений и развитием тромбоза, использование этого пути для проведения парентерального питания относительно противопоказано (Класс С). В том случае, когда ЦВК установлен в области шеи, уход за местом выхода катетера осуществлять сложнее.14 В связи с этим более предпочтительно использовать те доступы, при которых нет затруднений в смене повязок, такие как подключичная область (венепункция подключичной или подмышечной вены) или область, расположенная непосредственно над ключицей (нижний доступ к внутренней яремной вене; надключичный доступ к безымянной вене или к внутренней яремной вене). 4. Какая методика установки центрального венозного катетера является оптимальной? Имеются данные, которые убедительно свидетельствуют о том, что использование ультразвукового контроля при проведении венепункции (в режиме реального времени) сопряжено с меньшей частотой осложнений и более высокой частотой успешной катетеризации, чем при проведении венепункции «вслепую». В связи с этим ультразвуковой контроль рекомендуется осу-
  • 19. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 ществлять при каждой катетеризации центральной вены (Класс С). Из-за низкой экономической эффективности и повышенного риска инфекционных осложнений проведение хирургической венесекции не рекомендуется (Класс С). Комментарии: Преимущества катетеризации центральных вен под ультразвуковым контролем были продемонстрированы во многих рандомизированных контролируемых исследованиях и подтверждены во всех мета-анализах, посвященных этой теме. В мета-анализе восьми рандомизированных контролируемых исследований, выполненном в 1996 г., применение ультразвукового контроля сопровождалось более низкой частотой неудач в поиске вены и частотой осложнений, а также более высокой частотой успеха катетеризации с первой попытки при сравнении с методикой, основанной на анатомических ориентирах.15 В 2001 г. специалистами Стэнфордского центра практики, основанной на доказательствах, Калифорнийского университета в Сан-Франциско были опубликованы результаты проекта «Как сделать здравоохранение более безопасным: критический анализ безопасной практики», которые определяют использование ультразвукового контроля при катетеризации центральных вен как один из одиннадцати инструментов с доказанной эффективностью, которые должны быть внедрены в клиническую практику.16 В 2002 г. Британским национальным институтом совершенствования качества медицинской помощи были выпущены следующие рекомендации: «визуализация с помощью ультразвукового контроля должна быть предпочтительным методом, используемым при плановой установке ЦВК через внутреннюю яремную вену у детей и взрослых»; «ультразвуковой контроль следует проводить при большинстве плановых и экстренных катетеризаций центральных вен» (Таблица 1). Мета-анализ18 РКИ показал, что ультразвуковой контроль способствует снижению частоты неудач при поиске вены, частоты осложнений и частоты случайной пункции артерии, «заметно повышая безопасность пациента».17 Подобные результаты были также получены в мета-анализе, проведенном в 2003 г.,18 в котором было показано, что при использовании ультразвукового контроля венепункция выполняется быстрее, чем при использовании «слепой» методики. Те же авторы сделали вывод, что «экономическое моделирование показывает, что применение ультразвукового контроля может способствовать экономии ресурсов здравоохранения, снижению частоты неудач при поиске вены и частоты осложнений», а также, что «предполагаемая экономия составляет 2 000 фунтов стерлингов (~2 200) на каждые 1 000 процедур».19 После этого в нескольких рандомизированных исследованиях без каких-либо исключений было подтверждено превосходство методики с использованием ультразвукового контроля, которое отмечалось не только при прове- 19 дении плановой катетеризации центральных вен, но и в условиях неотложной помощи.20 В рандомизированном исследовании, посвященном сравнению катетеризации внутренней яремной вены, осуществляемой с использованием ультразвукового контроля и «слепой» методики, было показано, что его применение было сопряжено со снижением частоты катетер-ассоциированных инфекционных осложнений.21 В литературе безоговорочно поддерживается проведение ультразвукового контроля в режиме реального времени при катетеризации центральных вен (Класс А). Подводя итог можно сказать, что имеются убедительные статистические доказательства, подтверждающие, что установка центральных венозных катетеров взрослым и детям, проводимая под ультразвуковым контролем, является более оперативной и безопасной, чем «слепые» методики. В настоящее время отказ от использования этой возможности может считаться неэтичным и лишенным здравого смысла.22 Установку ЦВК-ПВ, периферических венозных катетеров в v. basilica или в v. brachialis желательно выполнять под ультразвуковым контролем и с использованием микроинтродьюсера (Класс С). Комментарии: ЦВК-ПВ можно устанавливать в передней локтевой ямке с использованием методики «слепой» катетеризации v. cephalica и v. basilica или в средней части руки через v. basilica, v. brachialis и v. cephalica с использованием ультразвукового контроля. Применение ультразвукового контроля в сочетании с использованием микроинтродьюсера дает наилучшие результаты. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что проведение ультразвукового контроля при установке катетеров в средней части руки способствует значительному увеличению частоты успешной катетеризации, снижает частоту развития местных осложнений (таких как тромбофлебит), а также улучшает восприятие процедуры пациентом23-25: проведение ультразвукового контроля при установке ЦВК-ПВ рекомендуется также и в других методических рекомендациях. В конструкцию устройств, предназначенных для долгосрочной установки (туннелированные катетеры или порты), обычно входит силиконовый катетер большого диаметра. Такие катетеры подвержены сдавлению между ключицей и первым ребром, что может вести к нарушению их функции и повреждению (так называемый синдром защемления). В связи с этим не рекомендуется проводить установку устройств, предназначенных для длительного применения, с использованием «слепой методики» из подключичного доступа к подключичной вене, в особенности – медиального подключичного доступа. Следует отметить, что катетеризация центральных вен, осуществляемая под ультразвуковым контролем, по-видимому, не связана с опасностью защемления, даже при использовании подключичного доступа.
  • 20. 20 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Использование УЗ-контроля при венепункции внутренней яремной, подключичной, безымянной или подмышечной вены с созданием подкожного тоннеля до подключичной области является наилучшей методикой установки венозного доступа для длительного использования в настоящее время. Менее приемлемые способы включают «слепую» катетеризацию внутренней яремной вены (из нижнего латерального доступа) и хирургическую венесекцию v. cephalica в дельтовидно-пекторальной ямке или наружной яремной вены на шее. Использование хирургической венесекции сопряжено с более высокими затратами и повышенным риском инфекционных осложнений при сравнении с чрескожной венепункцией.26 У некоторых пациентов (например, при обструкции верхней полой вены) венозный доступ может быть установлен в нижнюю полую вену через бедренную вену. В этих случаях место выхода катетера должно быть расположено достаточно далеко от паховой области, чтобы снизить риск контаминации. 5. Какое местоположение кончика центрального венозного катетер, предназначенного для проведения парентерального питания, является оптимальным? Для проведения парентерального питания с использованием растворов с высокой осмолярностью необходим центральный венозный доступ. Кончик катетера должен находиться в нижней трети верхней полой вены в зоне ее соединения с предсердием или в верхней трети правого предсердия (Класс А). Контроль положения кончика катетера желательно осуществлять во время процедуры установки катетера, особенно в том случае, если используется подключичный доступ к подключичной вене (Класс С). Если местоположение кончика катетера не было определено во время процедуры его установки и/или катетер был установлен через подключичный доступ «вслепую» или использовались другие методики, при применении которых возможно повреждение плевры и легких, после завершения установки катетера обязательно следует выполнить рентгенографию органов грудной клетки (Класс В). Комментарии: Положение кончика катетера имеет критическое значение при использовании любого венозного доступа (кратковременного, среднесрочного, долгосрочного). Идеальным считается положение между нижней третью верхней полой вены и верхнею третью правого предсердия. Имеются данные, подтверждающие, что введение растворов для ПП, имеющих высокую осмолярность, в нижнюю треть верхней полой вены или в зону атрио-кавального соединения сопряжено с наименьшей частотой механических и тромботических осложнений. Если катетер введен глубоко в предсердие и его кончик находится вблизи трехстворчатого клапана или даже еще глубже, риск таких осложнений возрастает. В идеале контролировать расположение кончика катетера следует непосредственно во время процедуры катетеризации,27 используя для этого флюороскопию или методики, основанные на контроле ЭКГ.28,29 Если положение кончика катетера не было проконтролировано в ходе катетеризации, то после процедуры следует выполнить рентгенографию органов грудной клетки. Рентгеновское исследование необходимо проводить всегда, если применялась «слепая» методика венепункции, и, в особенности, если был использован доступ, при котором повышен риск повреждения легких и плевры (пневмоторакс, гемоторакс и т. д.). При слишком раннем выполнении рентгенографии (в течение 1 часа после процедуры) пневмоторакс можно не обнаружить, так как в ряде случаев он становится явным только через 12–24 часа после катетеризации. с) Предотвращение развития катетер-ассоциированных инфекций кровотока 6. Какие мероприятия, направленные на снижение опасности развития катетерассоциированных инфекций кровотока, имеют доказанную эффективность? Данные о том, имеет ли материал катетера какое-либо значение для развития катетерассоциированного сепсиса, ограничены. При использовании тефлона, силикона и полиуретана частота инфекционных осложнений ниже, чем при использовании поливинилхлорида или полиэтилена. В настоящее время все ЦВК, представленные на рынке, изготавливаются либо из полиуретана (для краткосрочной и среднесрочной установки), либо из силикона (для среднесрочной и долгосрочной установки); каких-либо специальных рекомендаций для клинической практики не существует. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что риск катетер-ассоциированных инфекционных осложнений может быть снижен путем: • использования туннелированных и импланти руемых катетеров (подтверждено только для долгосрочной установки) • использования катетеров, имеющих антими кробное покрытие (подтверждено только для краткосрочной установки) • использования однопросветных катетеров • использования, при возможности, ЦВК, устанав ливаемых через периферические вены • правильного выбора места установки • использования ультразвукового контроля при  венепункции
  • 21. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 •  аксимального использования барьерных спом собов защиты во время установки катетера • адекватного обучения и тренинга персонала • адекватного мытья рук •  спользования 2% раствора хлоргексидина для и обработки кожи •  равильного наложения повязок на место устап новки катетера, своевременной их смены •  езинфекции портов, кранов и безыгольных д коннекторов • регулярной смены инфузионных систем Ряд мероприятий неэффективен в отношении снижения риска инфекционных осложнений, в связи с чем нет необходимости их проведения. К ним относятся: • применение фильтров в инфузионных системах •  егулярная плановая замена центральных вер нозных катетеров • антибиотикопрофилактика • введение гепарина Комментарии: Использование туннелированных катетеров и имплантируемых устройств для венозного доступа сопряжено с меньшей частотой инфекционных осложнений, так как они защищены от контаминации наружных поверхностей. Однако туннелирование и подкожная имплантация являются малыми хирургическими операциями, к проведению которых имеются относительные противопоказания у пациентов со сниженным уровнем тромбоцитов или нарушениями свертывания крови. Кроме того, эти устройства стоят дорого, их экономическая эффективность при использовании для краткосрочного или среднесрочного обеспечения венозного доступа с целью проведения парентерального питания низка: их следует использовать для проведения долгосрочного домашнего парентерального питания. Следует отметить, что эти положения пока еще не были подтверждены в рандомизированных контролируемых исследованиях с участием взрослых пациентов. У пациентов педиатрической группы туннелирование центральных венозных катетеров, установленных на короткое время, может оказывать положительное влияние. Наличие антимикробного покрытия у ЦВК способствует снижению частоты развития катетерассоциированных инфекций кровотока. Рекомендуется использовать такие катетеры в сочетании с адекватным проведением других мероприятий с доказанной эффективностью для краткосрочной катетеризации у взрослых пациентов при состояниях, характеризующихся высокой частотой катетерассоциированных инфекций кровотока (Класс А). Как было показано в систематическом обзоре Maki с сотр., при использовании ЦВК, покрытых хлоргексидином/сульфадиазином или рифампицином/миноциклином, достоверно снижается частота 21 катетер-ассоциированных инфекций.30 В недавно опубликованном систематическом обзоре, проведенном с оценкой экономической эффективности (Ливерпульская группа по обзорам и внедрению), авторы делают вывод, что частота катетер-ассоциированных инфекций кровотока статистически достоверно снижается при использовании катетеров, имеющих покрытие с миноциклином/рифампицином, или катетеров, которые внутри и снаружи покрыты хлоргексидином/ сульфадиазином серебра (при использовании катетеров, имеющих только экстралюминальное покрытие, наблюдалась лишь тенденция к статистической достоверности). Таким образом, возможность использования центрального венозного катетера с антимикробным покрытием следует рассматривать у взрослых пациентов, нуждающихся в краткосрочной катетеризации центральных вен, у которых имеется высокий риск развития катетер-ассоциированных инфекций кровотока, несмотря на комплексное проведение мероприятий, направленных на снижение их частоты. Если для лечения пациентов не требуется использовать нескольких венозных линий, предпочтительней устанавливать однопросветный катетер (Класс В). В тех случаях, когда больному устанавливается многопросветный катетер, один из его просветов должен использоваться исключительно для проведения ПП (Класс С). Как было показано в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях, применение многопросветных центральных венозных катетеров было связано с повышенной частотой инфекционных осложнений, по сравнению с использованием однопросветных ЦВК. Однако в недавно опубликованных работах эти выводы были подвергнуты сомнению. Вопросу риска катетер-ассоциированных инфекций кровотока и колонизации катетера при использовании многопросветных и однопросветных катетеров был посвящен ряд опубликованных позже систематических обзоров и количественных метаанализов. В первом обзоре32 был сделан вывод, что многопросветные катетеры не являются достоверным фактором риска увеличения частоты катетерассоциированных инфекций кровотока и локальной колонизации катетера при сравнении с однопросветными катетерами. В выводах второго обзора33 говорится о том, что имеются данные (530 случаев катетеризаций в 5 рандомизированных контролируемых исследованиях), свидетельствующие о том, что на каждые 20 установок однопросветного катетера предотвращается один случай катетер-ассоциированной инфекции кровотока, которая бы развилась при установке многопросветного катетера. Хотя требуется проведение дальнейших исследований, в настоящее время будет разумным рекомендовать устанавливать однопросветный катетер, за исключением тех случаев, когда для проведения лечения необходимо использовать катетер, имеющий несколько просветов
  • 22. 22 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 (Класс В). Если установлен многопросветный катетер, рекомендуется, чтобы один из просветов использовался исключительно для проведения ПП. Естественно, что с каждым каналом такого катетера следует обращаться, тщательно соблюдая все требования асептики. Хотя и есть данные, указывающие на то, что использование ЦВК-ПВ может быть сопряжено с меньшей частотой развития катетер-ассоциированных инфекций кровотока по сравнению с использованием нетуннелированных ЦВК для краткосрочной установки, окончательных выводов по этому вопросу пока не сделано. В настоящее время возможность установки ЦВК-ПВ следует рассматривать в тех случаях, когда проведение ПП планируется (а) пациентам с трахеостомой, (b) пациентам, у которых предполагается, что риск осложнений при установке стандартного ЦВК будет высоким, (с) пациентам с нарушениями свертывания крови (С). Использование ЦВК-ПВ сопряжено с меньшим риском развития инфекционных осложнений в связи с тем, что место выхода катетера расположено на руке и менее подвержено попаданию на него отделяемого из ротовой и носовой полости.10 В недавно проведенном многоцентровом исследовании, проводился анализ 2 101 случая катетеризации центральных вен у пациентов, находящихся в критических состояниях, было отмечено, что применение ЦВК-ПВ связано с достоверно меньшей частотой развития инфекций кровотока, чем использование стандартных ЦВК.34 Пока еще не проводилось рандомизированных контролируемых исследований, посвященных этому вопросу. В мета-анализе, выполненном Turcotte с сотр.35, в который было включено 48 работ, опубликованных с 1979 по 2004 г., не было получено убедительных доказательств того, что ЦВКПВ имеют преимущества перед ЦВК в условиях неотложного лечения, так как у каждой методики есть свои достоинства и недостатки. Согласно данным этого мета-анализа, частота инфекционных осложнений не отличалась достоверно при использовании ЦВКПВ или ЦВК. Однако следует подчеркнуть, что во всех работах, включенных в этот анализ, ЦВК-ПВ устанавливался по «слепой» методике без применения ультразвукового контроля, который в настоящее время считается стандартом при установке ЦВК-ПВ.24 Таким образом, будет целесообразным рассмотреть установку ЦВК-ПВ для проведения парентерального питания у (а) пациентов с трахеостомой, (b) у пациентов с выраженными анатомическими аномалиями шеи и грудной клетки, которые могут препятствовать установке ЦВК и уходу за ним, (с) у пациентов с очень низким уровнем тромбоцитов (ниже 9 000) и (d) у пациентов, которым предполагается проведение домашнего парентерального питания в течение ограниченного времени (несколько недель).10 Не рекомендуется устанавливать ЦВК-ПВ пациентам с почечной недостаточностью, которым может потребоваться про- ведение диализа, так как вены верхних конечностей у них могут быть использованы для наложения фистулы или имплантации трансплантата. «Предположение о более высокой безопасности ЦВК-ПВ в отношении риска инфекционных осложнений при сравнению с обычными ЦВК пока еще обсуждается, его необходимо проверить в крупных рандомизированных исследованиях достаточной мощности, в которых будет определена частота тромбофлебита периферических вен, тромбоза, связанного с ЦВК-ПВ, смещения катетера, а также катетер-ассоциированных инфекций кровотока».11 Выбирая наиболее подходящее место установки ЦВК, рекомендуется рассмотреть ряд факторов, включающих факторы, связанные с пациентом (например, предшествующая катетеризация центральных вен, наличие анатомических аномалий, повышенная кровоточивость, проведение вентиляции легких с положительным давлением в некоторых режимах), относительный риск механических осложнений (например, кровотечение, пневмоторакс, тромбоз), а также опасность инфекции и наличие возможности адекватного ухода за местом выхода катетера (Класс В). Не рекомендуется устанавливать нетуннелированный катетер в бедренную вену для проведения ПП взрослым пациентам, так как использование этого доступа сопряжено со значительным риском венозного тромбоза, а также с высоким риском экстралюминальной контаминации и развития катетерассоциированных инфекций кровотока, связанным с трудностями ухода за местом выхода (Класс В). Также не рекомендуется устанавливать нетуннелированные ЦВК с местом выхода в средне-верхней части шеи (то есть через высокий доступ к внутренней яремной вене), так как это связано с высоким риском экстралюминальной контаминации и катетер-ассоциированных инфекций, обусловленным высокой подвижностью шеи и трудностями обеспечения адекватного ухода за этим местом (Класс С). Ни в одном рандомизированном контролируемом исследовании не проводилось сравнения частоты развития катетер-ассоциированных инфекционных процессов при установке катетера через яремную, подключичную или бедренную вену. Однако имеющиеся данные позволяют предполагать, что установка нетуннелированных катетеров во внутреннюю яремную вену связана с более высоким риском катетерассоциированной инфекции, чем установка катетеров в подключичную вену. На самом деле, это может быть обусловлено не выбором вены, а разными возможностями для обеспечения адекватного ухода за местом выхода катетера; в соответствии с этим риск инфекционных осложнений при установке ЦВК через внутреннюю яремную вену с использованием высокого заднего доступа (место выхода располагается в средней части шеи)
  • 23. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 может значительно отличаться от такового при установке ЦВК через внутреннюю яремную вену с использованием нижнего латерального доступа Джернигэна (место выхода катетера располагается в надключичной ямке).13 В клиническом исследовании, проведенном с участием пациентов ОРИТ, не удалось показать, что катетеризация подключичной вены обладает какими-либо преимуществами в отношении частоты инфекционных осложнений, по сравнению с катетеризацией внутренней яремной вены.36 В проспективном исследовании, в котором приняли участие 988 пациентов ОРИТ, использование внутренней яремной вены и бедренной вены было сопряжено с более высоким риском местных инфекционновоспалительных процессов в зоне выхода катетера, при этом не было зарегистрировано различий в частоте катетер-ассоциированных инфекций кровотока.37 При установке нетуннелированных катетеров через бедренную вену отмечалась относительно высокая частота их колонизации у взрослых пациентов.38 Ее катетеризации следует также избегать из-за того, что, как считают, она связана с более высоким риском тромбоза глубоких вен (ТГВ) и развития катетерассоциированной инфекции, чем катетеризация внутренней яремной вены и подключичной вены. В обзоре и мета-анализе нерандомизированных исследований,39 опубликованных к 2000 г., сообщалось, что при катетеризации центральных вен через яремную вену пункция артерии происходила с достоверно более высокой частотой, чем при катетеризации через подключичную вену. Однако частота неправильного расположения катетера была достоверно ниже при его установке через яремную вену, а частота возникновения гемо- или пневмоторакса или окклюзии сосуда была одинаковой. В опубликованном позднее кохрейновском систематическом обзоре было сказано, что адекватные рандомизированные исследования, посвященные сравнению доступов к центральным венам через подключичную или яремную вену, отсутствуют. Требуется больше данных, чтобы определить является ли какой-либо из доступов через подключичную или яремную вену более предпочтительным.40 В связи с тем что ультразвуковой контроль в настоящее время рассматривается как стандарт, рекомендуется, чтобы в дальнейших сравнительных исследованиях венепункция осуществлялась под ультразвуковым контролем и учитывалось бы, что при использовании ультразвукового контроля становится возможным использование других доступов, например через подмышечную или безымянную (плечеголовную вену). Что касается ЦВК-ПВ, расположение места выхода катетера в средней части плеча (обычно для катетеров, установленных под ультразвуковым контролем), может обладать рядом преимуществ, заключающихся в более удобном уходе, по сравнению с передней 23 локтевой ямкой (обычно для катетеров установленных «вслепую»).14 Таким образом, при установке нетуннелированных ЦВК выбор места катетеризации имеет серьезное значение для последующего ухода за ними. Расположение места выхода катетера в паховой области (бедренная вена), на шее (высокие подходы к внутренней яремной вене) или в передней локтевой ямке, вероятно, сопряжено с более высоким риском контаминации, чем расположение места выхода катетера в надключичной ямке (низкий латеральный доступ к внутренней яремной вене, надключичный доступ к подключичной вене или к безымянной вене), подключичной ямке (подключичная или подмышечная вена) или в средней трети плеча (установка ЦВК-ПВ под контролем УЗИ). Проведение установки катетеров под ультразвуковым контролем может косвенно способствовать снижению опасности контаминации и инфекционных осложнений, поэтому рекомендуется его проводить при каждой катетеризации центральной вены (Класс С). При проведении венепункции внутренней яремной вены под УЗ-контролем в реальном времени частота катетер-ассоциированных инфекций кровотока заметно ниже, чем при проведении венепункции «вслепую». Наиболее вероятной причиной этого является менее выраженная травматизация тканей и более быстрое выполнение процедуры. Это было подтверждено в недавно проведенном рандомизированном исследовании.21 Использование ультразвукового контроля, осуществляемого в режиме реального времени, позволяет устанавливать ЦВКПВ в средней трети плеча путем выполнения катетеризации через v. basislica или одну из плечевых вен. Такая установка катетера сопряжена с более низким риском местных инфекционных процессов и тромбоза, чем его установка «вслепую» в передней локтевой ямке.24,25 При установке ЦВК рекомендуется в максимальной степени обеспечивать барьерную защиту, так как она эффективно снижает опасность инфекционных осложнений (Класс В). Результаты проспективных рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что риск развития катетер-ассоциированных инфекций кровотока может быть снижен путем максимального использования стерильных барьеров, включая использование стерильных халатов и стерильных печаток оператором, использование больших стерильных пеленок для обкладывания зоны установки центрального венозного катетера (Класс С). В большей части других методических указаний также рекомендуется обеспечивать полную барьерную защиту во время установки ЦВК. Такой подход включен в большинство рекомендаций по снижению частоты катетер-ассоциированных инфекций кровотока, основанных на доказательных данных, полученных в многоцентровых проспективных исследованиях.
  • 24. 24 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Также рекомендуется адекватное обучение персонала и проведение специальных тренингов, так как это является одним из наиболее значимых способов снижения риска катетер-ассоциированных инфекционных осложнений, имеющим доказанную эффективность (Класс А). Специальные сестринские группы должны обеспечивать уход за центральными венозными катетерами у пациентов, получающих ПП. Имеются убедительные доказательства, подтверждающие, что риск инфекционных осложнений снижается при обеспечении стандартизованного асептического ухода и возрастает, если уход за катетером осуществляют неопытные сотрудники. Было доказано, что внедрение относительно простых образовательных программ, направленных на повышение соблюдения медицинскими работниками требований местных протоколов, созданных на основе данных доказательной медицины, ведет к снижению риска развития катетер-ассоциированных инфекций кровотока.41,42 В очень крупном многоцентровом проспективном исследовании, в проведение которого было вовлечено 108 ОРИТ, Pronovost с сотр.43 показали, что внедрение в практику небольшого комплекса разработанных на основе доказательных данных мероприятий (мытье рук; полное использование барьерных методов защиты при установке центральных венозных катетеров; использование хлоргексидина для обработки кожи; отказ по возможности от установки ЦВК через бедренную вену; удаление венозного катетера незамедлительно после того, как необходимость в нем отпала) с высокой эффективностью обеспечивало клинически значимое (до 66%) устойчивое снижение частоты катетер-ассоциированных инфекций кровотока. Внедрение в практику принципов адекватного мытья рук медицинского персонала, контактирующего с пациентами, получающими ПП, является одним из мероприятий, направленных на снижение риска катетер-ассоциированных инфекций, которое имеет значительную доказательную базу и высокую экономическую эффективность (Класс А). Высокие стандарты гигиены рук и соблюдение требований антисептики способствуют значительному снижению риска катетер-ассоциированных инфекционных осложнений.8,44 В частности: перед осмотром центрального венозного катетера или сменой повязки руки сотрудника должны быть вымыты с жидким антимикробным мылом и водой или обработаны составом на основе спирта. При мытье рук с мылом и водой сначала руки смачивают водой, затем берут мыло в количестве, рекомендованном производителем, и энергично трут руки в течение не менее 15 сек, захватывая всю поверхность кистей и пальцев. После этого мыло смывают водой и сушат с помощью одноразового полотенца. При проведении деконтаминации рук с помощью состава на основе спирта его накладывают на одну из ладоней и протирают руки, охватывая всю поверхность кистей и пальцев, до тех пор пока кожа не станет сухой.8 Объем состава, необходимый для обработки рук, определен производителем. Сильно загрязненные руки перед использованием состава на основе спирта следует вымыть с жидким мылом и водой. В рандомизированных клинических исследованиях было показано, что при работе с установленным центральным венозным катетером (смена повязки, манипуляции с системой, внутривенное введение лекарственных препаратов) возможны два варианта: (1) антисептическая обработка рук + чистые перчатки и асептическое проведение манипуляций без прикосновений; (2) антисептическая обработка рук + стерильные перчатки (Класс С). Наиболее подходящим антисептиком для обработки кожи с целью предотвращения катетер-ассо­ и­ ­ ц и ро­ анных инфекций кровотока является 2% раствор в хлоргексидина в 70% изопропиловом спирте. Ему отдается предпочтение при проведении обработки кожи перед установкой катетера и при обработке места выхода катетера (Класс А). Данные, поддерживающие его использование, были получены в недавно проведенном клиническом рандомизированном исследовании (Класс А).45 Если производитель не рекомендует использовать антисептики, содержащие алкоголь, при установке катетера (например, при использовании некоторых катетеров, изготовленных из полиуретана) следует применять водный раствор хлоргексидина глюконата. Если в анамнезе пациента имеются указания на наличие гиперчувствительности к хлоргексидину, используют спиртовой раствор повидон-йода (Класс А). После обработки кожи антисептик должен высохнуть самостоятельно; не следует допускать попадания на кожу органических растворителей, например ацетона, до или после обработки антисептиком (Класс С). Антимикробные мази не оказывают положительного эффекта в отношении предотвращения инфекционновоспалительных процессов, развивающихся в месте установки катетера, поэтому их не следует использовать в стандартной практике. Место выхода нетуннелированного центрального венозного катетера должно быть закрыто стерильной прозрачной полупроницаемой полиуретановой наклейкой, которую следует менять каждые 7 дней (Класс С). Ее необходимо поменять раньше, если она повреждена или под ней происходит накопление жидкости (Класс С). В случае профузного потоотделения или кровотечения в месте выхода катетера предпочтительней накладывать повязку из стерильной марли (Класс С). Следует ежедневно оценивать необходимость в ней и менять ее, если требуется осмотреть место выхода катетера или если повязка промокла, загрязнена или перестала хорошо держаться. Марлевую повязку необходимо заменить прозрачной наклейкой сразу, как только это становится возможным. Повязки, наложенные на место установки туннелированных или имплантированных катетеров, если
  • 25. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 нет показаний для более частой смены, меняют каждые 7 дней до тех пор, пока не заживет рана в месте установки (Класс С). Повязки, пропитанные хлоргексидином, способствуют выраженному снижению экстралюминальной контаминации в месте выхода катетера, поэтому возможность их использования следует рассматривать у тех взрослых пациентов с установленными нетуннелированными ЦВК, у которых повышен риск инфекционных осложнений (Класс С). Пока еще продолжается изучение клинической и экономической эффективности повязок, пропитанных антимикробными препаратами, в предотвращении колонизации катетера и развития катетер-ассоциированных инфекций кровотока. Во многих проспективных исследованиях была продемонстрирована эффективность тампонов, пропитанных хлоргексидином (Biopatch) в предотвращении экстралюминальной контаминации катетера в месте выхода (Класс В).46-48 Следует рассматривать возможность их использования у взрослых пациентов, у которых установлены нетуннелированные катетеры, в тех случаях, когда повышен риск инфекционных осложнений (выполнив адекватную оценку их экономической эффективности). Еще одним важным моментом является способ фиксации ЦВК. Накапливается все больше данных, свидетельствующих о том, что при традиционной фиксации катетера с помощью швов высокий риск контаминации катетера в месте выхода значительно возрастает. Приспособления, предназначенные для фиксации катетера, включают промышленные приспособления для фиксации катетера, стерильные ленты, липкие пластинки. В тех случаях, когда это возможно, желательно использовать промышленные приспособления для фиксации катетера (Класс С). Не следует применять фиксацию швами в стандартной практике (Класс В). Следует отметить (для примера), что изделия Statlock и Biopatch можно одновременно использовать на одном катетере. Их можно закрывать прозрачной полупроницаемой наклейкой и оставлять на месте на срок длительностью до 1 недели. Важным путем контаминации просвета катетеров и развития последующих катетер-ассоциированных инфекций кровотока являются краны, порты катетера и безыгольные коннекторы для взятия проб крови. В связи с этим необходимо всегда дезинфицировать их перед проведением манипуляций с ними. Для дезинфекции предпочтительней использовать 2% раствор хлоргексидина глюконата в 70% растворе изопропилового спирта (Класс С). Безыгольные коннекторы были внедрены в клиническую практику с целью защиты пациентов и медицинского персонала путем снижения риска случайных уколов иглами и/или биологической контаминации. Их эффективность в отношении снижения риска катетерассоциированных инфекций кровотока не была подтверждена однозначно. При этом неправильное обращение с ними может способствовать увеличению 25 опасности развития инфекционных осложнений. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что адекватная дезинфекция безыгольных коннекторов может способствовать достоверному снижению вероятности наружной микробной контаминации.49 Хотя пока не получено данных, окончательно подтверждающих то, что безыгольные коннекторы предотвращают развитие инфекции или способствуют ему, рекомендуется проводить мониторинг на предмет оценки увеличения частоты инфекционных осложнений при их использовании. Если они применяются, замену их компонентов необходимо выполнять в соответствии с рекомендациями производителя (Класс С). При использовании безыгольных приспособлений риск контаминации можно свести к минимуму путем деконтаминации порта доступа до и после использования раствором спирта 70% или хлоргексидина глюконата 2%, если это не запрещено производителем (Класс С). Инфузионные системы следует заменять каждые 24 часа при проведении ПП, содержащего жировую эмульсию, или каждые 72 часа, если жировая эмульсия не вводится (Класс С). Не рекомендуется использовать с целью профилактики катетер-ассоциированных инфекций кровотока фильтры, встраиваемые в систему (Класс С). Не было получено данных, подтверждающих их пользу для профилактики инфекций кровотока, связанных с проведением инфузионной терапии. Однако возможно, что в ряде случаев использование фильтров при введении растворов для ПП на основе жиров по рекомендации фармацевта может иметь значение для фильтрации микроагрегатов, образующихся в жировой эмульсии. Не следует удалять и заменять нетуннелированные ЦВК на плановой основе (Класс А); также не рекомендуется их плановая замена по проводнику (Класс А). Такие действия не способствуют снижению опасности катетер-ассоциированных инфекций кровотока и в действительности могут привести к увеличению частоты осложнений. Плановое удаление и замена ЦВК при отсутствии клинических показаний не приводит к снижению частоты колонизации катетера или частоты катетер-ассоциированных инфекций кровотока и способствует увеличению частоты осложнений, связанных с процедурой установки катетера. ЦВК следует удалять только в случае развития осложнений или при исчезновении необходимости в нем (Класс А). Замену катетера по проводнику можно проводить при нарушении его функционирования, однако ее проведение противопоказано при наличии инфекционно-воспалительного процесса в зоне выхода катетера или при наличии подтвержденной катетерассоциированной инфекции кровотока. Если имеется подозрение на развитие катетер-ассоциированного инфекционного осложнения, но при этом нет признаков инфекционного процесса в месте установки катетера, имеющийся катетер можно удалить, а новый
  • 26. 26 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 катетер установить по проводнику. Если исследования подтвердят наличие катетер-ассоциированной инфекции, то установленный новый катетер следует удалить и, если необходимо, установить катетер в другом месте. Если имеются признаки инфекционного процесса в месте выхода катетера или признаки катетерассоциированной инфекции кровотока, катетер необходимо удалить, при этом нельзя выполнять замену катетера по проводнику. При замене центрального венозного катетера необходимо также заменить все инфузионные системы и коннекторы (Класс С). Профилактическое назначение системных или местных антимикробных препаратов до установки ЦВК или во время его использования не рекомендуется, так как оно не ведет к снижению частоты катетерассоциированных инфекций кровотока (Класс А).50-52 Как показали исследования, профилактика с применением замка с антибиотиком эффективна только у пациентов с нейтропенией при использовании долгосрочного венозного доступа. Отсутствуют данные, подтверждающие, что регулярное использование этой методики у всех пациентов с ЦВК способствует снижению риска катетер-ассоциированных инфекций кровотока, поэтому ее применение не рекомендуется (Класс С). Введение системных антикоагулянтов в низких дозах, периодическое промывание катетера гепарином, применение гепаринового замка не способствует снижению риска контаминации катетера. Их использование с целью предотвращения катетерассоциированных инфекций кровотока не рекомендуется (Класс С). Отсутствуют четкие доказательства того, что применение гепарина ведет к снижению частоты этих осложнений, однако это может быть связано с гетерогенностью концентрации гепарина и режима его введения в различных исследованиях. С целью снижения образования биопленки внутри катетера и/или снижения колонизации устройства, и/или снижения риска развития катетер-ассоциированных инфекций кровотока было предложено применение ряда веществ (тауролидина, цитрата, ЭДТА, этанола и т. д.) для промывания катетера и установки замка, однако имеющихся данных недостаточно для того, чтобы давать какие-либо рекомендации по этому вопросу. с) Лечение катетер-ассоциированных инфекций кровотока. 7. Какой метод диагностики катетерассоциированных инфекций кровотока является наилучшим? Наилучшими методами диагностики катетерассоциированных инфекций кровотока являются (а) количественная или полуколичественная культура катетера (при удалении катетера или его замене по проводнику) или (b) парные количественных культуры крови или парные качественные культуры крови, взятой из периферических вен и из катетера, с проведением постоянного мониторинга разницы во времени начала роста (в том случае, если катетер остается на месте) (Класс А). Комментарии: Ключевые моменты диагностики и лечения катетер-ассоциированных инфекций кровотока представлены в исчерпывающем руководстве, созданном на основе доказательных данных, которое было выпущено в 2001 г. Американским обществом инфекционных заболеваний (Таблица 1). В отношении диагностики в руководстве рекомендуется53, чтобы посев катетера делали только при наличии подозрений на развитие катетер-ассоции­ ро­ анной инфекции кровотока и не выполняли его в в плановом порядке (Класс В); количественные и полуколичественные культуры предпочтительней качественных культур (Класс А). В тех случаях, когда имеется подозрение на катетер-ассоциированную инфекцию кровотока, берут две пробы крови: одну путем чрескожной венепункции, другую – из катетера. Для диагностики катетер-ассоциированной инфекции рекомендуется постоянно отслеживать разницу во времени начала роста в парных количественных культурах или парных качественных культурах (Класс А).54, 55 8. Как следует поступать с нетуннелированными катетерами при развитии катетерассоциированной инфекции кровотока? Центральные катетеры, установленные на короткое время, должны быть удалены в случае (а) наличия явных признаков воспаления в месте введения катетера, (b) развития клинической картины сепсиса, (с) положительной культуры катетера, который был заменен по проводнику, (d) положительных парных культур крови (взятых из периферических вен и из катетера) (Класс В). После удаления катетера необходимо провести адекватную антибактериальную терапию. Комментарии: Возникновение гипертермии у пациента, у которого установлен нетуннелированный катетер, не требует обязательного удаления катетера, если состояние пациента удовлетворительное или средней тяжести (Класс С). Катетер следует удалить и сделать его посев, если имеется покраснение кожи или отмечается наличие гнойного отделяемого в месте введения катетера или если наблюдается клиническая картина септического шока (Класс В). В тех случаях, когда культуры крови оказываются положительными или когда была произведена замена катетера по проводнику, а по данным количественных или полуколичественных культур имеет место выраженная колонизация катетера, следует удалить вновь установленный катетер и произвести катетеризацию в другом месте (Класс С).
  • 27. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 27 Таблица 1 Методические рекомендации по обеспечению венозного доступа, разработанные рядом национальных и международных организаций. Эту тему широко рассматривают во многих странах, и основные заключения в значительной степени совпадают. Список, представленный в таблице, подтверждает это. Кроме того, он позволяет сократить перечисление первичных источников, который иначе был бы очень длинным. ACS 2008 – Американский колледж хирургии. Рекомендации по единообразному применению ультразвукового контроля при установке центральных венозных катетеров. 2008. http://www.facs.org/fellows_info/statements/st-60.html AVA 2008 – Ассоциация сосудистого доступа. Положение о проведении визуализации в режиме реального времени при установке устройств для обеспечения центрального венозного доступа. 2008. www.avainfo.org ASPEN 2002 – Рабочая группа и правление Американского общества парентерального и энтерального питании: Методические рекомендации по проведению парентерального питания у взрослых и детей. JPEN 2002, 26 (n 1, дополнение): 36SA37SA ASPEN 2004 Рабочая группа по контролю безопасности практики проведения парентерального питания: Безопасная практика проведения парентерального питания. JPEN 2004, 8, n 6: S40-S70 AUSPEN 2008 – Gillanders L., Angstmann K, Ball P с сотр.: Рекомендации по проведению домашнего парентерального питания пациентам Австралии и Новой Зеландии Австралийского общества парентерального и энтерального питания. Nutrition 2008, 24: 998-1012. BCSH 2006 – Британский комитет стандартов в гематологии: Рекомендации по установке устройств для обеспечения центрального венозного доступа и уходу за ними у взрослых. Опубликованы в 2006 г., распространялись Британским обществом гематологии, 100 Уайт Лайон Стрит, Лондон. Представлены на сайте www.evanetwork.info CDC 2002 – Центр по контролю и профилактике заболеваний: Рекомендации по профилактике катетер-ассоциированных инфекций кровотока. MMWR 2002; 51 (No. RR-10): 1-32. Представлены на сайте www.evanetwork.info EPIC 2007 – Pratt RJ, Pellowe CM, Wilson JA и др.: EPIC2: Национальное руководство по предотвращению инфекционных осложнений, связанных с оказанием медицинской помощи в клиниках Национальной службы здравоохранения Англии, созданное на основе данных доказательной медицины. Journal of Hospital Infection (2007) 65S, S1-S64. Представлено на сайте www.evanetwork.info GAVeCeLT 2007 – Campisi C, Biffi Rm Pittiruti M и Комитет Согласования GAVeCeLT: Центральные венозные тромбозы, связанные с катетеризацией. Разработка согласительного документа в Италии. JAVA 2007, 12 (No 1): 38-46. Представлено на сайте www.evanetwork.info IDSA 2001 – Mermel LA, Farr BM, Sheretz RJ и др. Рекомендации по лечению катетер-ассоциированных инфекционных осложнений. Clinical Infectious Diseases 2001; 32:1249-72. Представлено на сайте www.evanetwork.info INS 2006 Сестринское общество инфузионной терапии: Стандарты сестринской практики инфузионной терапии. Journal of Infusion Nursing, vol. 29 (дополнение 1): S1-S92. NICE 2002 – Национальный институт совершенствования клинической практики: Рекомендации по использованию приборов ультразвуковой визуализации при установке центральных венозных катетеров. Сентябрь 2002. Публикация и распространение осуществлялись Национальным институтом совершенствования клинической практики, 11 Стрэнд, Лондон. Представлено на сайтах www.nice.org.uk и www.evanetwork.info RCN 2005 – Форум по инфузионной терапии Королевского колледжа медицинских сестер: Стандарты проведения инфузионной терапии. Ноябрь 2005. Публикация и распространение осуществлялись Королевским колледжем медицинских сестер, 20 Кэвендиш Сквеа, Лондон. Представлено на сайтах www.rcn.org.uk и www.evanetwork.info RNAO – Ассоциация зарегистрированных медицинских сестер Онтарио: Проект по разработке оптимальной сестринской практики: Оценка и выбор устройства для обеспечения сосудистого доступа. Май 2004. Публикация и распространение осуществлены Ассоциацией зарегистрированных медицинских сестер Онтарио. 111 Ричмонд Стрит Уест, Суит 1100, Торонто, Онтарио (Канада). Представлено на сайтах www.rnao.org/bestpractices и www.evanetwork.info SINPE 2002 Методические указания SINPE по проведению искусственного питания в стационаре. RINPE 2002, 20 (suppl. 5): S21-S22, S29-S33 SHEA/IDSA 2008 – Практические рекомендации SHEA/IDSA: Пути предотвращения инфекций кровотока, связанных с установкой центральных венозных катетеров, в госпиталях неотложной помощи. Infect Control Hosp Epidemiol 2008; 29: S22-S30. Если нет противопоказаний, пациентам с катетер-ассоциированным сепсисом, вызванным Staphylococcus aureus, необходимо провести чреспищеводную эхокардиографию (ЧПЭ), чтобы исключить наличие вегетаций на клапанах сердца (Класс С), так как недавно были опубликованы сообщения о высокой частоте случаев эндокардита при этой инфекции.56 Если выполнить ЧПЭ нет возможности, а результаты трансторакальной эхокардиографии отрицательны, вопрос о длительности проведения антибактериальной терапии решается индивидуально для каждого пациента. После удаления колонизированного катетера, из-за которого развилась катетер-ассоциированная инфекция, в тех случаях, когда отмечается персистирующая бактериемия или фунгемия, необходимо проводить активный поиск, направленный на выявление септических тромбозов, инфекционного эндокардита или других метастатических инфекционных процессов (Класс В). После удаления катетера у пациента с катетер-ас­ со­ ии­ ованной инфекцией кровотока (КАИК), нетунц р нелированные катетеры можно устанавливать после начала проведения адекватной системной антибактериальной терапии (Класс С).
  • 28. 28 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 9. Как следует поступать с устройствами для обеспечения долгосрочного венозного доступа при развитии катетер-ассоциированной инфекции кровотока? 10. Следует ли регулярно промывать катетер и если да, то какой раствор следует использовать для этого, и с какой частотой необходимо промывать катетер? Удалять устройства, предназначенные для обеспечения долгосрочного венозного доступа, необходимо в случае (а) развития инфекционновоспалительного процесса в туннеле или абсцесса в месте установки порта, (b) наличия клинических признаков септического шока, (с) роста грибков или высоковирулентных бактерий в парных культурах крови, и/или (d) развития осложненных инфекционных процессов (например, эндокардита, септического тромбоза или других метастатических инфекционных процессов). В других случаях можно попытаться сохранить устройство, используя методику введения замка с антибиотиком (Класс В). Большинство устройств, предназначенных для обеспечения центрального венозного доступа при проведении ПП можно без опасений промывать физиологическим раствором и заполнять их физиологическим раствором на те периоды времени, в которые они не используются (Класс В). Раствор гепарина следует вводить для установки замка (после промывания физиологическим раствором) в имплантируемые порты и катетеры, выходящие на поверхность кожи, которые будут оставаться закрытыми в течение более 8 часов, если это рекомендуется производителем (Класс С). Комментарии: В отношении устройств для обеспечения долгосрочного венозного доступа (туннелированные катетеры или порты) рекомендуется сначала оценить клинические данные, чтобы решить, действительно ли данное устройство является источником инфекции (Класс В).57 При развитии осложненных инфекционных процессов устройства для долгосрочного венозного доступа следует удалять (Класс В). С целью сохранения устройства у пациентов с неосложненными инфекционными процессами, а также при подозрении на внутрипросветное инфицирование катетера и отсутствии инфекционновоспалительных процессов в тоннеле или кармане для порта, проводят курс стандартной системной терапии катетер-ассоциированной бактериемии, обусловленной S. aueus, коагулазо-негативными стафилококками и грамотрицательными бациллами, в сочетании с применением замка с антибиотиком в течение двух недель58 (Класс В). При развитии инфекционно-воспалительного процесса в туннеле или абсцесса в зоне установки порта необходимо удалить устройство и провести курс антибактериальной терапии в течение не менее 7–10 дней (Класс С). Повторную установку устройств для обеспечения долгосрочного венозного доступа следует выполнять после того, как будет начато проведение адекватной системной антимикробной терапии, подобранной по чувствительности микроорганизмов, выделенных из кровотока, и в повторных посевах крови не будет роста микроорганизмов (Класс В). В идеале, если позволяет время, установку нового устройства стабильному пациенту следует выполнять после завершения курса адекватной антибиотикотерапии и получения отрицательных повторных культур крови, взятой через 5–10 дней после этого (Класс С). е) Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению неинфекционных осложнений Комментарий: В трех мета-анализах рандомизированных контролируемых исследований, посвященных оценке влияния гепарина на длительность сохранения проходимости катетера, был сделан вывод о том, что периодическое промывание катетера гепарином дает не больше пользы, чем промывание обычным физиологическим раствором.59-61 Тем не менее производители имплантируемых портов или катетеров, выходящих на поверхность кожи, рекомендуют промывать их раствором гепарина с целью поддержания проходимости катетера. Многие клиницисты считают, что для промывания устройств, которые используются нечасто, целесообразно использовать раствор гепарина. Однако представляется, что промывание физиологическим раствором перед гепаринизацией имеет большее значение, чем применение гепарина самого по себе или концентрация раствора гепарина. Кроме того, катетер следует обязательно промывать физиологическим раствором перед любым введением гепарина, если пациенту проводится ПП, включающее липиды, так как гепарин может вызывать их преципитацию. Согласно большинству рекомендаций нет необходимости в гепаринизации катетера, если он будет оставаться закрытым в течение небольшого периода времени (<8 ч). Так как чаще всего в стационарах ПП проводится путем постоянной инфузии с небольшими перерывами, гепаринизация не имеет какого-либо значения при проведении ПП в стационаре. С другой стороны, промывание гепарином может способствовать поддержанию проходимости катетеров, которые используются нечасто, или если оно рекомендовано производителями имплантируемых портов, а также при использовании устройств, применяемых для работы с кровью (при проведении гемодиализа или афереза). Если промывание гепарином применяется у пациентов, получающих домашнее ПП, следует помнить об опасности преципитации липидов. Не следует вводить раствор гепарина непосредственно перед
  • 29. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 введением растворов ПП, содержащих липиды, или после него: между их введениями необходимо промыть катетер физиологическим раствором (Класс В). Промывать катетеры с закрытым концом, имеющие клапан, и заполнять их следует только с использованием физиологического раствора в соответствии с инструкциями производителей. Отсутствуют рандомизированные клинические исследования, которые бы подтвердили пользу гепаринизации, и исследования, в которых была бы определена оптимальная концентрация гепарина. Большинство авторов предлагают использовать растворы с концентрацией гепарина от 50 до 500 ЕД на мл (Класс С). Отсутствуют доказательные данные по оптимальной частоте введения раствора гепарина в те просветы катетера, которые остаются без использования в течение продолжительных периодов времени. Большинство авторов и производителей предлагают промывать катетеры небольшого диаметра (5 Fr или меньше) и устанавливать замок один раз в неделю, а катетеры большего диаметра – один раз в 3–4 недели. Для промывания часто используемых просветов катетеров и установки в них замка следует применять стерильный раствор натрия хлорида для инъекций с концентрацией 0,9% (Класс А). Если рекомендуется производителем, просветы имплантируемых портов и катетеров с открытым портом (выходящие на поверхность) промывают и вводят в них замок с использованием раствора гепарина. В отношении возможной роли использования безыгольных катетеров в предотвращении окклюзии катетеров данных, для того чтобы давать какие-либо рекомендации, недостаточно. В ряде работ высказывается предположение, что ЦВК, имеющие клапан положительного давления, менее подвержены полной окклюзии, чем стандартные катетеры. Так как имеются сообщения, в которых утверждалось, что использование безыгольных катетеров с клапанами положительного давления может быть связано с более высокой частотой КАИК, активно рекомендовать их применение нельзя. 11. Имеются ли основанные на доказательных данных рекомендации по предотвращению, диагностике и лечению механических осложнений? Окклюзия просвета центрального венозного катетера может быть предотвращена при соблюдении протокола адекватного ухода за катетером, включая использование инфузионных насосов для проведения ПП (Класс С). Комментарии: Наиболее часто обструкция центрального венозного катетера происходит вследствие преципитации в просвете катетера липидных агрегатов, лекарственных препаратов, сгустков или контрастных сред. Ее можно предотвратить, обеспечив 29 адекватный уход (например, проведение ПП путем постоянной инфузии с использованием насоса; внедрение протоколов оптимального промывания катетера в те периоды, в которые он не используется, или после взятия проб крови; исключение из стандартной практики введения в катетер препаратов крови, контрастных сред для радиологических исследований, взятия проб крови через катетер; предотвращение прямого контакта растворов ПП, содержащих липиды, с гепарином). Наиболее правильными действиями при окклюзии катетера являются: замена катетера по проводнику; его удаление (в случае кратковременного использования нетуннелированного катетера); или попытка осуществления фармакологического восстановления проходимости (в случае использования ЦВК-ПВ или устройств для обеспечения долгосрочного доступа). Для этого следует использовать только шприцы объемом не менее 10 мл, чтобы избежать повреждения катетера из-за воздействия избыточного давления. Растворы, применяемые для восстановления проходимости, должны соответствовать предполагаемому типу окклюзии (этанол для липидных агрегатов; урокиназа и рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (рТАП) для сгустков крови; NaOH или HCl для лекарственных препаратов; NHCO3 для контрастных сред) (Класс С). Частота повреждения наружных частей катетера снижается при адекватном соблюдении протоколов ухода (Класс С). Не следует вводить в центральные катетеры, используемые для ПП, рентгенологические контрастные среды при проведении КТ или МРТ. Наружные части катетера могут быть повреждены при неправильном уходе за местом введения катетера (например, при использовании ножниц при смене повязки; в результате химического повреждения силикона при бесконтрольном использовании органических растворителей; в результате химического повреждения полиуретана этанолом). Как правило, повреждения ЦВК-ПВ и туннелированных катетеров можно исправить с помощью специальных наборов для ремонта. При повреждении нетуннелированных ЦВК, установленных на непродолжительное время, наиболее оптимальным с точки зрения экономической эффективности мероприятием является замена катетера по проводнику. В последнее время отмечается увеличение частоты еще одного механического осложнения – разрыва наружной части катетеров (наиболее часто – у силиконовых катетеров) при введении в центральный катетер контрастных сред под высоким давлением с помощью мощных инъекционных насосов во время проведения МРТ или КТ. В специальном предупреждении Американского управления по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами такие насосы рекомендуется использовать только вместе с короткими периферическими канюлями или специальными устройствами, предназначенными для обеспечения венозного доступа, в отношении которых
  • 30. 30 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 подтверждено, что они способны выдерживать воздействие такого высокого давления. При применении имплантируемых устройств выбор размера порта и его правильное позиционирование имеет критическое значение для предотвращения осложнений в будущем. Иглы Губера не следует оставлять введенными в порт в течение более чем одной недели (Класс С). Над портом часто возникает эрозия или повреждение кожи, что связано, как правило, с (а) ошибками в позиционировании порта (установка слишком большого порта, размещение порта в области, в которой слой подкожной клетчатки имеет недостаточную толщину), или с (b) неправильным уходом (например, иглу Губера оставляют введенной в порт в течение более чем одной недели). Правильная фиксация катетера имеет большое значение для снижения частоты развития местных инфекционно-воспалительных процессов в месте введения катетера и случаев его смещения. Не следует фиксировать все катетеры с помощью швов: в тех случаях, когда это возможно, катетер следует фиксировать, используя промышленные приспособления для фиксации (Класс С). Смещение нетуннелированного катетера обычно происходит из-за неправильной фиксации катетера при его установке или в связи с неадекватным уходом за местом его введения. Для фиксации катетеров используют стерильные ленты, липкие полоски, однако при возможности предпочтение отдают промышленным приспособлениям для фиксации катетеров (например, Statlock) (Класс С). Шовная фиксация не должна использоваться в стандартной практике (BGSH 2006), так она может способствовать увеличению опасности местного тромбоза/флебита (при использовании ЦВК-ПВ) и риска смещения и развития инфекционно-воспалительного процесса в месте введения катетера (при использовании устройств всех видов) (Класс С). Смещение туннелированных катетеров можно предотвратить, размещая манжету на расстоянии не менее чем на 2,5 см от выхода из туннеля (или на большем расстоянии, в зависимости от рекомендаций производителя). Для фиксации катетера предпочтительней использовать промышленные приспособления, устанавливаемые на срок не менее 3–4 недель. Суть так называемого синдрома защемления состоит в сдавлении силиконового катетера большого диаметра, туннелированного или соединенного с портом, между ключицей и первым ребром. Такая ситуация отмечается, как правило, после «слепой» чрескожной установки катетера в подключичную вену через подключичный доступ. Сдавление катетера может приводить к нарушению его функционирования, обструкции, его повреждению или даже перелому с эмболией частью катетера легочных сосудов. Это тяжелое осложнение можно предотвратить, избегая выполнения «слепой» венепункции подключичной вены при установке силиконовых катетеров (Класс С). Кончик центрального венозного катетера должен располагаться в нижней трети верхней полой вены, в зоне атрио-кавального соединения или в верхних отделах правого предсердия (Класс А). Миграция кончика катетера характерна для силиконовых катетеров, предназначенных для долгосрочной установки. Ее также называют вторичным смещением. Как правило, она происходит при смещении слишком короткого катетера (кончик которого находится в верхней трети верхней полой вены) из-за увеличения внутригрудного давления при значительной физической нагрузке, при котором кончик катетера выходит из верхней полой вены и оказывается в неправильном положении в безымянной вене противоположной стороны или смещается ретроградно в одну яз яремных вен. Это осложнение можно предотвратить, добившись корректного положения кончика катетера при его установке. 12. Имеются ли рекомендации по предотвращению, диагностике и лечению тромботических осложнений, основанные на доказательных данных? Для того чтобы избежать развития тромбоза, установку катетера проводят с использованием ряда мер, способствующих уменьшению повреждения стенки вены. Они включают: ультразвуковой контроль при установке (Класс С), установку катетера с наименьшим диаметром, достаточным для проведения необходимой пациенту инфузионной терапии (Класс В), позиционирование кончика катетера в зоне атрио-кавального соединения (Класс В). Профилактика, проводимая путем ежедневного подкожного введения низкомолекулярного гепарина, приносит пользу только у пациентов с высоким риском тромбоза (Класс С). Комментарии: В отношении предотвращения катетер-ассоциированных тромбозов центральных вен пока еще не было проведено рандомизированных исследований, в которых изучалась бы взаимосвязь между методами установки устройств, предназначенных для долгосрочного использования (например, чрескожной методикой установки и венесекцией, методикой с применением УЗ-контроля и методикой установки по анатомическим ориентирам) и частотой развития тромбозов центральных вен. В проспективных нерандомизированных исследованиях были получены данные, указывающие на то, что при использовании УЗ-контроля уменьшается повреждение стенки вены при установке катетера и происходит значительное снижение частоты последующих тромботических осложнений (Класс С). Данные, полученные в исследованиях, проведенных in vitro и ex vivo, свидетельствуют о том, что силиконовые катетеры и полиуретановые катетеры 2-го и 3-го поколения являются менее тромбогенными, чем катетеры, изго-
  • 31. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 товленные из полиэтилена или поливинилхлорида, поэтому они являются более предпочтительными для обеспечения долгосрочного доступа (Класс С). Использование однопросветных катетеров меньшего диаметра также может способствовать снижению риска тромбоза центральных вен. Если при лечении пациента требуется использовать несколько каналов для введения лекарственных препаратов, следует стремиться к тому, чтобы количество просветов было минимальным (Класс С). Хотя в ряде работ указывалось, что при установке центральных венозных катетеров с левой стороны риск тромбоза может возрастать, нет данных достаточных для того, чтобы давать какиелибо рекомендации. Результаты ряда проспективных исследований свидетельствуют о том, что расположение кончика катетера является основным независимым прогностическим фактором нарушения функционирования катетера, развития тромбоза и снижения продолжительности сохранения работоспособности устройства. По-видимому, атрио-кавальное соединение – оптимальная зона для размещения кончика катетера, так как при этом позиционировании риск развития тромбоза центральных вен минимален (Класс В). Хотя в ряде ранних работ высказывалось предположение о благоприятных эффектах ежедневного перорального приема варфарина в низких дозах и ежедневного подкожного введения низкомолекулярных гепаринов (НМГ), в позднее проведенных рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, имевших достаточную мощность, не было обнаружено каких-либо преимуществ ни у одного из этих методов профилактики. По этой причине решение о проведении профилактики венозных тромбоэмболических осложнений не имеет достаточной доказательной базы, даже у пациентов с онкологическими заболеваниями. Тем не менее представляется целесообразным проводить профилактику путем ежедневного однократного введения НМГ в дозе 100 МЕ/кг пациентам, получающим ПП при онкологических или хронических воспалительных заболеваниях, или пациентам, имеющим в семейном или собственном анамнезе указания на идиопатические тромботические состояния (Класс С). Стандартное лечение катетер-ассоциированного тромбоза центральных вен должно включать: (а) осторожное удаление катетера, осуществляемое только в случае инфицирования, нарушения его положения или обструкции (Класс В); (b) в случаях с острыми проявлениями – проведение местного или системного тромболизиса; (с) в случаях с подострыми или хроническими проявлениями – проведение лечения с использованием НМГ (Класс С). По-видимому, удаление или сохранение катетера не влияет на исход тромбоза. На самом деле, наличие катетера может оказаться полезным для проведения местного тромболизиса при наличии показаний для него. Кроме этого, имеется риск эмболии сгустком, 31 частично прикрепленным к катетеру, так как он может легко отделиться при удалении катетера. Катетер следует удалить в случае наличия инфицированных тромбов, при нарушении положения кончика катетера и если окклюзия катетера необратима (Класс С). Применение тромболитических препаратов показано, прежде всего, при случаях с острыми проявлениями (диагноз установлен не позднее чем через 24 часа после появления первых симптомов). Эффективность системного или местного тромболизиса пока еще остается предметом дискуссий, особенно в отношении крупных тромбов (Класс С). В зависимости от клинической ситуации лечение тромбозов центральных вен с хроническими проявлениями следует проводить путем применения НМГ в сочетании с пероральными антикоагулянтами, или проведения курса монотерапии НМГ с последующей терапией пероральными антикоагулянтами, или длительного применения НМГ. По сравнению с варфарином, НМГ обладают лучшим профилем безопасности, их антитромботический эффект более предсказуем и их обычно можно вводить ежедневно однократно без необходимости проведения мониторинга (Класс С). Венозные тромбозы (местные или реже центральные) иногда развиваются и при использовании ЦВКПВ. Очевидно, что они являются результатом сочетания многих факторов, таких как диаметр катетера,63 методика установки (проведение УЗ-контроля или установка «вслепую»), выбор вены (v. cephalica, v. basilica, v. brachialis), расположение кончика катетера, методика фиксации катетера (Statlock, лента, или шовная фиксация), вид проводимой терапии,64 и факторы, связанные с самим пациентом и его основным заболеванием. Профилактические мероприятия обсуждались выше: ЦВК-ПВ не следует устанавливать в парализованную или иммобилизованную руку, так как риск тромбоза при этих состояниях особенно высок (Класс С). Фибриновая муфта представляет собой наложения, образованные фиброзной тканью, постепенно покрывающей внутреннюю и наружную поверхность катетеров, установленных на продолжительный период времени. Ее наличие может быть незаметным, но оно может затруднять удаление катетера или вызывать его полную окклюзию. Механизмы ее образования неизвестны и достаточных данных для того, чтобы давать какие либо рекомендации по профилактике и лечению, нет. Конфликт интересов Данные о конфликтах интересов представлены в документах ESPEN (espenjournals@espen.org). Ссылки 1.  uwahara T, Asanami S, Kubo S. Experimental infusion K phlebitis: tolerance osmolality of peripheral venous endothelial cells. Nutrition 1998;14(6): 496–501.
  • 32. 32 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 2.  saacs JW, Millikan WJ, Stackhouse J, Hersh T, Rudman D. I Parenteral nutrition of adults with 900-milliosmolar solution via peripheral vein. American Journal of Clinical Nutrition 1977;30:552–9. 3.  offmann E. A randomised study of central venous versus H peripheral intravenous nutrition in the perioperative period. Clinical Nutrition 1989;8(4):179–80. 4.  ane KF Cologiovanni L, McKiernan J, Panos MZ, Ayres RC, K , Langman MJ, et al. High osmolality feedings do not increase the incidence of thrombophlebitis during peripheral I.V. nutrition. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 1996;20(3):194–7. 5.  atsusue S, Nishimura S, Koizumi S, Nakamura T, Takeda H. M Preventive effect of simultaneously infused lipid emulsion against thrombophlebitis during postoperative parenteral nutrition. Surgery Today 1995;25(8):667–71. 6.  Timmer JG, Schipper HG. Peripheral venous nutrition: the equal relevance of volume load and osmolarity in relation to phlebitis. Clinical Nutrition 1991;10(2):71–5. 7.  almer D, McFie J. Venous access for parenteral nutrition. In: P Payne James J, Grimble GK, editors. Artificial nutrition support in clinical practice. London: Silk DBA; 2001. p. 379–400. 8.  yder M. Evidence-based practice in the management R of vascular access devices for home parenteral nutrition therapy. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2006;30:S82–93. 9.  aad I, Davis S, Becker M, Hohn D, Houston D, Umphrey R J, Bodey GP et al. Low infection rate and long durability , of nontunneled silastic catheters. A safe costeffective alternative for long-term venous access. Archives of Internal Medicine 1993;153:1791–6. 10.  yder M. Peripheral access options. Surgical Oncology Clinics R of North America 1995;4:395–427. 11.  afdar N, Maki DG. Risk of catheter-related bloodstream S infection with peripherally inserted central venous catheters used in hospitalized patients. Chest 2005;128:489–95. 12.  acdonald S, Watt AJB, McNally D, Edwards RD, Moss M JG, et al. Comparison of technical success and outcome of tunneled catheters inserted via the jugular and subclavian approaches. Journal of Vascular and Interventional Radiology 2000;11:225–31. 13.  ittiruti M, Buononato M, Malerba M, Carriero C, Tazza L, P Gui D, et al. Which is the easiest and safest technique for central venous access? A retrospective survey of more than 5,400 cases. Journal of Vascular Access 2000;1:100–7. 14.  ittiruti M, Migliorini I, Emoli A, et al. Preventing central P venous catheter related infections: catheter site selection and insertion technique significantly affect the chances of adequate catheter site care. 20th Annual Congress European Society of Intensive Care Medicine, Berlin, 2007, Intensive Care Medicine Suppl. Sept 2007, p. S13. 15.  andolph AG, Cook DJ, Gonzales CA, Pribble CG. Ultrasound R guidance for placement of central venous catheters: a meta-analysis of the literature. Critical Care Medicine 1996;24(12):2053–8. 16.  othschild JM, The AHRQ Committee. Making health care R safer a critical analysis of patient safety practices. Evidence report/technology assessment: number 43. AHRQ, www. ahrq.gov/clinic/ptsafety/summary.htm; July 2001. 17.  eenan SP. Use of ultrasound to place central lines. Journal K of Critical Care 2002;17(2):126–37. 18.  ind D, Calvert N, McWilliams R, Davidson A, Paisley S, H Beverley C, Thomas S, et al. Ultrasonic locating devices for central venous cannulation: meta-analysis. BMJ 2003;327(7411):361. 19. Calvert N, Hind D, McWilliams R, Davidson A, Beverley CA,  Thomas SM, et al. Ultrasound for central venous cannulation: economic evaluation of cost-effectiveness. Anaesthesia 2004;59(11):1116–20. 20. Leung J, Duffy M, Finckh A. Real-time ultrasonographically guided internal jugular vein catheterization in the emergency department increases success rates and reduces complications: a randomized, prospective study. Annals of Emergency Medicine 2006;48(5):540–7. 21. Karakitsos D, Labropoulos N, De Groot E, Patrianakos AP  , Kouraklis G, Poularas J, et al. Real-time ultrasound-guided catheterisation of the internal jugular vein: a prospective comparison with the landmark technique in critical care patients. Critical Care, http://ccforum.com/content/10/6/ R162, 2006;10:R162. 22. LeDonne J. The age of reason: the end of blind sticking.  Annual Congress of the Association for Vascular Access, Phoenix, 2007. Handout on www.avainfo.org. 23. Parkinson R, Gandhi M, Harper J, Archibald C. Establishing  an ultrasound guided peripherally inserted central catheter (PICC) insertion service. Clinical Radiology 1998;53:33–6. 24. Simcock L. No going back: advantages of ultrasound guided  upper arm PICC placement. JAVA 2008;13(4):191–7. 25.  ittiruti M, Scoppettuolo G, Emoli A, et al. Parenteral nutrition P through ultrasound-placed PICCs and midline catheters is associated with a low rate of complications: an observational study. Nutritional Therapy and Metabolism, in press. 26. Povoski SP. A prospective analysis of the cephalic vein  cutdown approach for chronic indwelling central venous access in 100 consecutive cancer patients. Annals of Surgical Oncology 2000;7:496–502. 27.  ilberzweig JE, Sacks D, Azita S, The members of the Society of S Interventional Radiology Technology Assessment Committee. Reporting standards for central venous access. Journal of Vascular and Interventional Radiology 2003;14: S443–52. 28.  rancis KR, Picard DL, Fajardo MA, Pizzi WF. Avoiding F complications and decreasing costs of central venous catheter placement utilizing electrocardiographic guidance. Surgery Gynecology and Obstetrics 1992;175:208–11. 29.  Pittiruti M, Scoppettuolo G, LaGreca A, et al. The EKG method for positioning the tip of PICCs: results from two preliminary studies. JAVA 2008;13(4): 179–86. 30. Maki DG, Kluger DM, Crnich CJ. The risk of bloodstream  infection in adults with different intravascular devices: a systematic review of 200 published prospective studies. Mayo Clinic Proceedings 2006;81(9):1159–71. 31.  ockenhull JC, Dwan K, Boland A, et al. The clinical and H cost effectiveness of central venous catheters treated with anti-microbial agents in preventing bloodstream infections: a systematic review and economic evaluation. Health Technology Assessment, www.hta.nhsweb.nhs.uk; 2006. 32. Dezfulian C, Lavelle J, Nallamothu BK, Kaufman SR, Saint S,  et al. Rates of infection for single-lumen versus multilumen central venous catheters: a metaanalysis. Critical Care Medicine 2003;31:2385–90. 33. Zu. rcher M, Trame` r M, Walder B. Colonization and  bloodstream infection with single- versus multi-lumen central venous catheters: a quantitative systematic review. Anesthesia and Analgesia 2004;99:177–82.
  • 33. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 34.  arnacho-Montero J, Aldabo` s-Palla` s T, Palomar-Martı`nez G M, Valles J, Almirante B, Garces R, et al. Risk factors and prognosis of catheter related bloodstream infection in critically ill patients: a multicenter study. Intensive Care Medicine 2008;34:2185–93. 35.  urcotte S, Dube` S, Beauchamp G. Peripherally inserted central T venous catheters are not superior to central venous catheters in the acute are of surgical patients on the ward. World Journal of Surgery 2006;30:1605–19. 36.  eshpande KS, Hatem C, Ulrich HL, Currie BP Aldrich TK, D , Bryan-Brown CW, Kvetan V, et al. The incidence of infectious complications of central venous catheters at the subclavian, internal jugular, and femoral sites in an intensive care unit population. Critical Care Medicine 2005;33(1). 37.  orente L, Villegas J, Martin MM, Jimenez A, Mora ML, et al. L Catheter-related infection in critically ill patients. Intensive Care Medicine 2004;30:1681–4. 38.  urbec O, Viviand X, Potie F Vialet R, Albanese J, Martin C, et al. D , A prospective evaluation of the use of femoral venous catheters in critically ill adults. Critical Care Medicine 1997;25:1986–9. 39.  eusch S, Walder B, Tramer MR. Complications of central R venous catheters: internal jugular versus subclavian access – a systematic review. Critical Care Medicine 2002;30: 454–60. 40.  amilton HC, Foxcroft DR. Central venous access sites H for the prevention of venous thrombosis, stenosis and infection in patients requiring long-term intravenous therapy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007;(3). doi:10.1002/14651858.CD004084.pub2.Art.No.:CD004084. 41.  arren DK, Zack JE, Mayfield JL, Chen A, Prentice D, Fraser VJ, W et al. The effect of an education programme on the incidence of central venous catheter associated bloodstream infection in a medical ICU. Chest 2004;126:1612–8. 42.  ast D, Jacoby K. The effect of a nursing staff education E program on compliance with central line care policy in the cardiac intensive care unit. Pediatric Nursing 2005;31:182–4. 43.  ronovost P Needham D, Berenholtz S, Sinopoli D, Chu H, P , Cosgrove S, et al. An intervention to decrease catheter-related bloodstream infections in the ICU. The New England Journal of Medicine 2006;355:2725–32. 44.  oyce JM, Pittett D. HICPAC committee and HICPAC/SHEA/ B APIC/IDSA Hand Hygiene Task Force: guideline for hand hygiene in health-care settings. MMWR Recommendations and Reports 2002;51(RR16):1–44. 45.  imoz O, Villeminey S, Ragot S, Dahyot-Fizelier C, Laksiri L, M Petitpas F Debaene B, et al. Chlorhexidine-based antiseptic , solution vs alcohol-based povidone–iodine for central venous cathetercare.ArchivesofInternalMedicine2007;167(19):2066– 72. 46.  anazaki K, Shingu K, Adachi W, Miyazaki T, Amano J, et H al. Chlorhexidine dressing for the reduction in microbial colonization of the skin with central venous catheters: a prospective randomized controlled trial. Journal of Hospital Infection 1999;42:165–7. 47.  aki DG, Mermel LA, Kluger D, et al. The efficacy of a M chlorhexidine-impregnated sponge for the prevention of intravascular-related infections: a prospective, randomized, controlled, multicenter study.Washington, DC: American Society for Microbiology; 2000. 48.  o KM, Litton E. Use of chlorhexidine-impregnated dressing H to prevent vascular and epidural catheter colonization and infection: a meta-analysis. Journal of Antimicrobial 33 Chemotherapy 2006;58:281–7. 49.  asey AL, Worthington T, Lambert PA, Quinn D, Faroqui C MH, Elliott TS, et al. A randomized, prospective clinical trial to assess the potential infection risk associated with the PosiFlow needleless connector. Journal of Hospital Infection 2003;54:288–93. 50.  cKee R, Dunsmuir R, Whitby M, Garden OJ. Does antibiotic M prophylaxis at the time of catheter insertion reduce the incidence of catheter-related sepsis in intravenous nutrition? Journal of Hospital Infection 1985;6:419–25. 51.  anson MR, Oppenheim BA, Jackson A, Kamthan AG, Scarffe R JH. Double-blind placebo controlled study of vancomycin prophylaxis for central venous catheter insertion in cancer patients. Journal of Hospital Infection 1990;15:95–102. 52.  jungman P Ha.gglund H, Bjo. rkstrand B, Lo. nnqvist B, L , Ringde.n O. Peroperative teicoplanin for prevention of grampositive infections in neutropenic patients with indwelling central venous catheters: a randomized, controlled study. Support Care Cancer 1997;5:485–8. 53.  iegman-Igra Y Anglim AM, Shapiro DE, Adal KA, Strain S , BA, Farr BM, et al. Diagnosis of vascular catheter-related bloodstream infection: a meta-analysis. Journal of Clinical Microbiology 1997;35:928–36. 54.  lot F Nitenberg G, Chachaty E, Raynard B, Germann N, B , Antoun S, et al. Diagnosis of catheter-related bacteremia: a prospective comparison of the time to positivity of hub blood versus peripheral-blood cultures. Lancet 1999;354:1071–7. 55.  aad I, Hanna HA, Alakech B, Chatzinikolaou I, Johnson MM, R Tarrand J. Differential time to positivity: a useful method for diagnosing catheter-related bloodstream infections. Annals of Internal Medicine 2004;140(1):18–25. 56.  i JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler Jr VG, Ryan T, L et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clinical Infectious Diseases 2000;30:633–8. 57.  aad I. Intravascular-catheter-related infections. Lancet R 1998;351:893–8. 58.  essing B, Man F Colimon R, Thuillier F Beliah M, et al. M , , Antibiotic lock technique is an effective treatment of bacterial catheter related sepsis during parenteral nutrition. Clinical Nutrition 1990;9:220–7. 59.  andolph AG, Cook DJ, Gonzales CA, Andrew M. Benefit of R heparin in peripheral venous and arterial catheters: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. British Medical Journal 1998;316:969–75. 60.  oode CJ, Titler M, Rakel B, et al. A meta-analysis of effects G of heparin flush and saline flush: quality and cost implications. Nursing Research 1991;40:324–30. 61.  eterson FY Kirchoff KT. Analysis of the research about P , heparinized versus nonheparinized intravascular lines. Heart and Lung 1991;20:631–40. 62.  acobs BR, Schilling S, Doellman D, Hutchinson N, Rickey M, J Nelson S, et al. Central venous catheter occlusion: a prospective, controlled trial examining the impact of a positive-pressure valve device. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2004;28:113–8. 63.  ay R, Grove JR, Pevec WC. Venous thrombosis related to J peripherally inserted central catheters. Journal of Vascular and Interventional Radiology 2000;11: 837–40. 64.  ng B, Gibbs H, Catchpole I, Hetherington R, Harper J, et al. O Peripherally inserted central catheters and upper extremity deep vein thrombosis. Australasian Radiology 2006;50:451–4.
  • 34. 34 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Методические рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по применению парентерального питания в хирургии. М. Брага,а О. Люнгквист,b П. Сотерс,с К. Фирон,d А. Вейманн,е Ф. Бочеттиf a Кафедра хирургии, университет Сан Рафаэль, Милан, Италия b Кафедра хирургии, Королевский институт, Стокгольм, Швеция с Отделение хирургии, Академический госпиталь, Маастрихт, Нидерланды d Профессор онкохирургии, Эдинбургский университет, Шотландия, Великобритания e Отделение общей хирургии, больница св. Георга, Лейпциг, Германия f Отделение хирургии, больница г. Прато, Италия КРАТКОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ В современной хирургической практике лечение в послеоперационном периоде рекомендуется проводить по усовершенствованным протоколам, согласно которым пациент начинает питаться обычной пищей через 1-3 дня после операции. В связи с этим периоперационное искусственное питание занимает малое место. Оно оказывает положительное влияние лишь у небольшой части пациентов. К ним, преимущественно, относятся пациенты, у которых повышен риск развития осложнений в послеоперационном периоде. Основной задачей периоперационного парентерального питания является сведение к минимуму отрицательного азотистого баланса, поддержание функции мышц, иммунной системы и когнитивной функции с целью обеспечения скорейшего восстановления в послеоперационном периоде. В нескольких исследованиях было показано, что периоперационное питание, проводимое в течение 7-10 дней, способствовало улучшению исходов у пациентов, имеющих тяжелую недостаточность питания, которых невозможно было питать пероральным или энтеральным путем. Напротив, при его применении у пациентов с удовлетворительным нутриционным статусом или у пациентов, у которых недостаточность питания умеет умеренную тяжесть, положительный эффект отсутствует или даже возрастает вероятность осложнений. В послеоперационном периоде парентеральное питание рекомендуется проводить тем пациентам, у которых в течение 7–10 дней потребность в энергии не может быть удовлетворена пероральным или энтеральным путем. Для пациентов, нуждающихся в послеоперационном искусственном питании, предпочтительным методом является энтеральное питание или сочетание энтерального и дополнительного парентерального питания. Применяя жиры и углеводы для парентерального питания, очень важно не допустить избыточного кормления пациента. Для расчетов часто используется формула, согласно которой расход энергии и потребность в ней приблизительно составляют 25 ккал/кг идеальной массы тела. В условиях тяжелого стресса потребность в энергии может достигать 30 ккал/кг идеальной массы тела. Пациентам, нуждающимся в послеоперационном периоде в полном или почти полном парентеральном питании, которым невозможно проводить питание энтеральным путем, следует ежедневно вводить полный набор витаминов и микроэлементов. © 2009 Европейское общество клинического питания и метаболизма. Все права защищены.
  • 35. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Предварительные замечания В современной хирургической практике лечение в послеоперационном периоде рекомендуется проводить по усовершенствованным протоколам, согласно которым пациент начинает питаться обычной пищей через 1–3 дня после операции. В связи с этим пери­ операционное искусственное питание занимает малое место. Оно оказывает положительное влияние лишь у небольшой части пациентов. К ним преимущественно относятся пациенты, у которых повышен риск развития осложнений в послеоперационном периоде, а именно пациенты, у которых имеется значительная потеря массы тела, снижена величина индекса массы тела (ИМТ) (ниже 18,5–22 кг/м2, в зависимости от возраста) или возникает активная воспалительная реакция. В тех случаях, когда у пациентов развиваются инфекционные осложнения, как правило, возникает потребность в применении искусственного питания. При проведении исследований затруднительно или даже неприемлемо с этической точки зрения проводить рандомизацию в этой группе пациентов и распределять их в подгруппу, которая будет получать нутриционную поддержку, и в подгруппу, которая не будет ее получать. Основной задачей периоперационного парентерального питания является сведение к минимуму отрицательного азотистого баланса, поддержание функции мышц, иммунной системы и когнитивной функции для обеспечения скорейшего восстановления в послеоперационном периоде. Энергетические субстраты можно вводить как энтеральным, так и парентеральным путем. Результаты ряда исследований1-24 свидетельствуют о том, что исход улучшается, если хотя бы часть нутриционных потребностей пациента удовлетворяются энтеральным путем. Существует точка зрения, согласно которой проведение парентерального питания тем пациентам, которые могут получать энтеральное питание или тем, у которых нет недостаточности питания, приносит больше вреда, чем пользы. Было высказано предположение, что это нельзя полностью объяснить тем, что в ранних исследованиях пациенты часто получали питание в режиме гипералиментации, при котором в качестве источника энергии использовались только углеводы, или тем, что адекватного контроля уровня глюкозы не проводилось. Однако в одном мета-анализе, в котором эти моменты четко контролировались, отрицательных эффектов от парентерального питания не отмечалось.25 В тех случаях, когда дисфункция желудочно-кишечного тракта сохраняется на протяжении достаточно длительного времени, парентеральное питание следует проводить до тех пор, пока не восстановится возможность проведения энтерального питания. Основные состояния, при которых энтеральное питание противопоказано (что делает обязательным проведение полного па- 35 рентерального питания), включают: обструкцию кишечника, мальабсорбцию, наличие множественных свищей с высоким объемом потерь по ним, ишемию кишечника, тяжелый шок с нарушением перфузии спланхнического русла и тяжелый сепсис.24 Назначая нутриционную поддержку пациентам, подвергающимся хирургическим вмешательствам, необходимо понимать изменения метаболизма, которые происходят в результате хирургической травмы. На эффекты нутриционной поддержки и ее переносимость влияет не только оперативное вмешательство, но также и многие мероприятия, которые проводятся в периоперационном периоде, что было показано в недавно проведенных исследованиях.26 Оперативное вмешательство, также как и любое другое повреждение, запускает ряд реакций, включающих высвобождение стрессовых гормонов и медиаторов воспаления. Поступление этих медиаторов в кровоток оказывает значительное воздействие на обмен веществ. Они обусловливают катаболизм гликогена, жиров и белков, в результате чего в систему кровообращения поступает глюкоза, свободные жирные кислоты и аминокислоты. Часть этих субстратов начинает использоваться в процессах заживления, а не в тех процессах, в которых они используются вне стресса (например, физическая активность). Для того чтобы реабилитация и заживление ран были оптимальными, организм должен получать достаточное питание. Нутриционная поддержка должна обеспечить синтез белков острой фазы, образование лейкоцитов, фибробластов, коллагена и других компонентов тканей поврежденной зоны. Исследования, проведенные в последнее время, показали, что мероприятия, направленные на снижение операционного стресса, могут приводить к снижению выраженности инсулинорезистентности в послеоперационном периоде, что, возможно, способствует увеличению переносимости обычного питания, а также более быстрому восстановлению пациентов, в том числе и после обширных оперативных вмешательств. Влияние на частоту осложнений и смертность нуждается в дальнейшем изучении. Программы ускоренного восстановления после операции включают много компонентов, способствующих снижению выраженности стресса и восстановлению функционального статуса. К ним относятся предоперационная подготовка и премедикация, коррекция водно-электролитного баланса, выбор метода анестезии и послеоперационной аналгезии, периоперационное питание и активизация пациента.26 Как правило, пациентам, которым проводятся обширные резекции каких-либо отделов желудочнокишечного тракта, в ходе операции и в послеоперационном периоде внутривенно вводятся большие объемы кристаллоидов. Введение жидкости и электролитов в избыточном количестве ведет к значительному увеличению массы тела и образованию
  • 36. 36 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Парентеральное питание в хирургии: основные положения Вопрос Рекомендации Показания Для большинства пациентов воздержание от приема пищи и жидкости с полуночи перед операцией не является обязательным. Для большинства пациентов перерыв в приеме питания после операции не является обязательным. A Проведение парентерального питания в предоперационном периоде показано пациентам, имеющим недостаточность питания тяжелой степени, которые не могут адекватно питаться пероральным или энтеральным путем. Проведение парентерального питания в послеоперационном периоде оказывает положительное влияние на состояние пациентов, имеющих недостаточность питания, которым невозможно проводить энтеральное питание, или которые плохо его переносят. Проведение парентерального питания в послеоперационном периоде оказывает положительное влияние на состояние пациентов, у которых возникают нарушения функции желудочно-кишечного тракта и которые не смогут получать и усваивать пероральное/энтеральное питание в адекватном количестве в течение, по крайней мере, 7 дней. Предпочтительным методом нутриционной поддержки у пациентов, нуждающихся в послеоперационном искусственном питании, является энтеральное питание или энтеральное питание, проводимое в сочетании с дополнительным парентеральным питанием. Рассматривать вопрос о проведении энтерального питания в сочетании с парентеральным следует у тех пациентов, у кого имеются показания к проведению нутриционной поддержки и у которых более 60% потребности в энергии не может быть удовлетворено энтеральным путем, например при наличии кишечно-кожных свищей с высоким объемом потерь или при доброкачественных или злокачественных заболеваниях, обусловливающих частичную обструкцию желудочно-кишечного тракта и не допускающих проведение энтерального питания. При заболеваниях, приводящих к полной обструкции желудочно-кишечного тракта, нельзя откладывать оперативное лечение, так как значительно возрастает опасность аспирации или перерастяжения кишечной стенки, из-за которого может развиться перитонит. Парентеральное питание позволяет сохранить жизнь пациентам с недостаточностью желудочно-кишечного тракта, сохраняющейся в течение длительного времени. Для большинства пациентов рекомендуется пероральный прием определенного количества углеводов в предоперационном периоде. В редких случаях, когда пациент по каким-либо причинам в предоперационном периоде не может принимать пищу и ему не разрешается пить, углеводы могут быть введены внутривенно. A 1 A 2 A 2 A 2 C 2 C 2 A 3 Для расчетов часто используется формула, согласно которой расход энергии и потребность в ней приблизительно составляют 25 ккал/кг идеальной массы тела. В условиях тяжелого стресса потребность в энергии может достигать 30 ккал/кг идеальной массы тела. Ежедневное введение при заболевании/стрессовом состоянии азота в количестве, соответствующем количеству белка, составляющего 1,5 г/кг идеальной массы тела (или приблизительно 20% общей потребности в энергии), способствует ограничению потерь азота. Соотношение белка, жиров и глюкозы должно приблизительно составлять 20:30:50%. В настоящее время имеется тенденция к увеличению соотношения энергии, обеспечиваемой глюкозой, и энергии, обеспечиваемой жирами, с 50:50 до 60:40 или даже до 70:30, что обусловлено опасностью осложнений, обусловленных гиперлипидемией и развитием жировой дистрофии печени, которые иногда сопровождаются холестазом, а у некоторых пациентов могут прогрессировать вплоть до развития неалкогольного стеатогепатита. Как было показано, сохранение азота было максимальным, когда все компоненты парентерального питания вводились одновременно в течение суток. Пациенты, у которых отсутствуют серьезные сопутствующие заболевания, как правило, не нуждаются в индивидуализированном питании. В оптимальный состав парентерального питания, по-видимому, должны входить n-3 жирные кислоты. Требуется проведение проспективных рандомизированных исследований для укрепления доказательной базы этой рекомендации. Недостаточно данных, подтверждающих, что пациенты, имеющие удовлетворительный нутриционный статус, у которых возможность перорального или энтерального питания восстановится к 5 дню после операции, нуждаются во внутривенном введении витаминов и микроэлементов. Пациентам, нуждающимся в послеоперационном периоде в полном или почти полном парентеральном питании, которым невозможно проводить питание энтеральным путем, следует ежедневно вводить полный набор витаминов и микроэлементов. Постепенная отмена парентерального питания не является обязательной B 4 B 4 C 4 C 5 A 6 C 7 C 8 C 9 C 9 A 10 Применение Состав питания Класс A Номер Предварительные замечания Предварительные замечани
  • 37. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 отеков. Высказано предположение, что такая перегрузка является основной причиной паралитической кишечной непроходимости и замедления опорожнения желудка в послеоперационном периоде.27-29 Если введение жидкости ограничивали объемом, необходимым и достаточным для поддержания водно-электролитного равновесия, опорожнение желудка восстанавливалось раньше, пациенты начинали усваивать обычную пищу, и у них появлялся стул на несколько дней раньше, чем у тех пациентов, у кого водный баланс был положительным. Однако это утверждение не было однозначно подтверждено в позднее проведенных исследованиях.26,30 Избежать побочного действия опиоидов, применяемых для обезболивания, или значительно снизить его выраженность можно путем проведения общей анестезии в сочетании с эпидуральной анестезией. При использовании такой методики когнитивная функция и перистальтика кишечника в послеоперационном периоде восстанавливаются быстрее. В последнее время специалисты отказались от традиционной рекомендации о воздержании от приема пищи и жидкости с вечера накануне плановых операций. Польза этого воздержания не была подтверждена.31 Гораздо более убедительны данные, свидетельствующие о том, что прекращение приема жидкости лишь за 2 часа до начала анестезии оказывает положительное влияние и не причиняет вреда.32 В связи с этим многие общества анестезиологии изменили свои рекомендации по воздержанию от приема пищи и жидкости.33 Изменению рекомендаций также способствовало отсутствие убедительных данных, подтверждающих снижение риска аспирации при воздержании от приема пищи и жидкости. Кроме этого, если пациентам разрешается пить, это позволяет уменьшить чувство жажды, которое многие пациенты испытывают перед операцией. В течение последнего десятилетия проводилась интенсивная работа по изучению метаболических изменений, обусловленных проведением оперативного вмешательства после голодания в течение ночи в сравнении с состоянием насыщения.34 Состояния насыщения перед проведением плановой операции можно достичь путем приема углеводов в количестве, достаточном для того, чтобы вызвать реакцию выделения инсулина, аналогичной той, которая наблюдается после обычного приема пищи. Чувствительность к инсулину будет более высокой, если это делается до возникновения стресса, обусловленного хирургической травмой. Как было показано, такая модификация метаболизма перед операцией оказывает определенное влияние на реакцию на проведение операции. В исследованиях было отмечено положительное влияние на течение послеоперационного периода, которое включало улучшение белкового баланса,35 более выраженное сохранение тощей массы тела36, мышечной силы37 и снижение длительности 37 пребывания в стационаре после проведения операции.38,39 В отличие от плановой хирургии, где акцент делается на раннем восстановлении перорального приема пищи, в течение последних 20 лет был достигнут значительный прогресс в оптимизации парентерального питания (ПП) при лечении критических состояний. Во-первых, был признан факт, что качество и количество вводимых липидов может оказывать воздействие на функцию органов, в частности – функцию печени и иммунной системы.40 Это имеет особенное значение для пациентов, состояние которых остается критическим в течение длительного времени. Во-вторых, описаны значение и опасность гипергликемии, обусловленной инсулинорезистентностью.41 Однако первоначальный энтузиазм в отношении жесткого контроля уровня глюкозы стал более сдержанным, что связано с осознанием сложности поддержания низкого уровня глюкозы без опасности гипогликемии. Хотя имеющиеся данные убедительно свидетельствуют о том, что жесткий контроль глюкозы вносит положительный вклад (меньшая частота инфекционных осложнений и более низкая смертность) в лечение пациентов, которым проводятся кардиохирургические вмешательства, его применение в клинике в настоящее время, по-видимому, принесет пользу лишь в условиях отделений интенсивной терапии, где требования жесткого контроля могут четко соблюдаться.42 Другое усовершенствование состава парентерального питания, которое может оказать благоприятное воздействие, состоит в добавлении к нему глутамина и аргинина (см. раздел 9.2). 1. В каких случаях показано проведение парентерального питания в предоперационном периоде? Проведение парентерального питания в предоперационном периоде показано пациентам, имеющим недостаточность питания тяжелой степени, которые не могут адекватно питаться пероральным или энтеральным путем (Класс А). Комментарии: Влияние нутриционного статуса на частоту осложнений и смертность в послеоперационном периоде было зарегистрировано в ретроспективных43-46 и проспективных исследованиях.47-59 Смертность возрастает, если количество пищи, принимаемой пероральным путем, остается неадекватным на протяжении более чем 14 дней.60 Путем проведения многофакторного анализа было показано, что в общей популяции госпитализированных пациентов и пациентов, которым проводится хирургическое лечение по поводу онкологических заболеваний, недостаточность питания является независимым фактором риска увеличения частоты инфекционных осложнений, а также увеличения смертности, дли-
  • 38. 38 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 тельности пребывания в стационаре и финансовых затрат.61 Недостаточность питания часто развивается в связи с основным заболеванием (например, с раком) или в связи с недостаточностью органов.61-69 Как считают специалисты рабочей группы ESPEN, риск развития тяжелой недостаточности повышен, когда имеется хотя бы один из следующих критериев: потеря массы тела более 10-15% за последние 6 месяцев; ИМТ<18 кг/м2; класс С по субъективной глобальной оценке; уровень альбумина в сыворотке <30 г/л (при отсутствии признаков дисфункции печени или почек). На основании ряда опубликованных сообщений и результатов большого когортного исследования,70 специалисты рабочей группы пришли к выводу, что гипоальбуминемия отражает выраженность воспалительной реакции и в большей степени является индикатором риска развития послеоперационных инфекционных осложнений и смерти, чем способом оценки нутриционного статуса. В ряде исследований было показано, что проведение парентерального питания в течение 7–10 дней способствует улучшению послеоперационных исходов у пациентов с тяжелой недостаточностью питания.10,71-73 Напротив, его применение у пациентов с удовлетворительным нутриционным статусом или у пациентов, имеющих умеренную недостаточность питания, не оказывает положительного влияния или ведет к увеличению частоты осложнений.71 Кроме этого, парентеральное питание стоит достаточно дорого и, как правило, его может применять только в условиях стационара, что ведет к увеличению продолжительности пребывания в нем. При использовании в предоперационном периоде нутриционных добавок для перорального приема, обогащенных иммуномодулирующими субстратами, отмечалось достоверное улучшение послеоперационных исходов, которое не зависело от исходного нутриционного статуса.74-82 Применение этого метода стоит дешевле, чем парентеральное питание, при этом пациенты могут использовать его дома. Необходимо уделить особое внимание тому, чтобы пациенты соблюдали режим приема эти добавок или питательных напитков. 2. В каких случаях показано проведение парентерального питания в послеоперационном периоде? Парентеральное питание оказывает положительное влияние в следующих ситуациях: при применении у пациентов, имеющих недостаточность питания, которым невозможно проводить энтеральное питание или которые плохо его переносят (Класс А); при применении у пациентов, у которых возникли нарушения функции желудочно-кишечного тракта и которые не смогут получать и усваивать пероральное/энтераль- ное питание в адекватном количестве в течение, по крайней мере, 7 дней (Класс А). Предпочтительным методом нутриционной поддержки у пациентов, нуждающихся в после­ операционном искусственном питании, является энтеральное питание или энтеральное питание, проводимое в сочетании с дополнительным парентеральным питанием (Класс А). Рассматривать вопрос о проведении энтерального питания в сочетании с парентеральным следует у тех пациентов, у кого имеются показания к проведению нутриционной поддержки и у которых более 60% потребности в энергии не может быть удовлетворено энтеральным питанием, например при наличии кишечно-кожных свищей с высоким объемом потерь (Класс С), или при наличии доброкачественных или злокачественных заболеваний, обусловливающих частичную обструкцию желудочно-кишечного тракта и не допускающих проведение энтерального питания (Класс С). При заболеваниях, приводящих к полной обструкции желудочно-кишечного тракта, нельзя откладывать оперативное лечение, так как возрастает риск аспирации или перерастяжения кишечной стенки, способного привести к развитию перитонита (Класс С). Парентеральное питание позволяет сохранить жизнь пациентам с недостаточностью желудочнокишечного тракта, продолжающейся в течение длительного времени (Класс С). Комментарии: У пациентов, которым проводятся обширные операции по поводу злокачественных опухолей головы, шеи и органов брюшной полости (резекция гортани, глотки или пищевода, гастрэктомия, панкреатодуоденэктомия), зачастую до проведения оперативного вмешательства имеется определенная степень недостаточности питания.47,51,54-56,63,65,67,68 Также у них повышен риск развития септических осложнений.47,51,54-56,68 После операции возобновление перорального приема пищи часто задерживается из-за отека, обструкции, замедления опорожнения желудка и развития паралитической кишечной непроходимости, что затрудняет удовлетворение нутриционных потребностей. Хирурги должны рассмотреть возможность наложения еюностомы во время операции для питания таких пациентов в послеоперационном периоде. Проведение нутриционной поддержки способствует снижению частоты осложнений, а применение иммуномодулирующих составов является, по-видимому, особенно действенным.81 Частота осложнений, длительность пребывания в стационаре и смертность являются основными показателями исходов при проведении оценки положительных эффектов нутриционной поддержки. После выписки из стационара или в тех случаях, когда основной целью
  • 39. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 нутриционной поддержки является паллиативное лечение, основными критериями оценки являются нутриционный статус и качество жизни.83-93 В ряде современных руководств рекомендуется проводить искусственное питание в послеоперационном периоде тем пациентам, потребность которых в энергии не может быть удовлетворена на протяжении 7–10 дней.24,94 Предпочтительным методом нутриционной поддержки у пациентов, нуждающихся в послеоперационном искусственном питании, является энтеральное питание или энтеральное питание, проводимое в сочетании с дополнительным парентеральным питанием. Не было подтверждено, что рутинное проведение парентерального питания приносит какую-либо пользу при его применении в послеоперационном периоде у пациентов с удовлетворительным нутриционным статусом или у тех пациентов, у которых адекватное пероральное питание может быть возобновлено в течение недели.24,94 Внедрение новых методов анестезии и обезболивания и разработка протоколов раннего послеоперационного восстановления позволяют большинству пациентов начинать питаться пероральным путем через очень короткое время после операции. Вследствие этого количество пациентов, нуждающихся в послеоперационной нутриционной поддержке, постепенно снижается. 3. Приносит ли какую-либо пользу проведение предоперационной метаболической подготовки пациентов, которым планируется проведение плановых оперативных вмешательств? Для большинства пациентов рекомендуется пероральный прием углеводов в предоперационном периоде (Класс А). В тех редких случаях, когда пациент по каким-либо причинам в пред­ операционном периоде не может принимать пищу и ему не разрешается пить, их можно вводить внутривенным путем. Комментарии: У тех пациентов, которые в соответствии с современными рекомендациями могут свободно принимать жидкость, можно, не опасаясь осложнений, применять напитки, содержащие углеводы, прошедшие адекватное тестирование. Как было показано, это способствует снижению выраженности инсулинорезистентности, послеоперационной гипергликемии, потерь белка, потери тощей массы тела и ослабления функции мускулатуры, снижению выраженности тревоги и послеоперационной тошноты и рвоты, а также оказывает кардиопротективное действие у больных, которым проводятся кардиохирургические вмешательства. Поэтому применение этой методики рекомендуется у большинства пациентов. У тех пациентов, которые в предоперационном периоде по 39 каким-либо причинам не могут есть или пить, внутривенное введение глюкозы со скоростью 5 мг/кг/мин оказывает аналогичное действие, проявляющееся не только в отношении инсулинорезистентности, но и в отношении метаболизма белка35 и в защитном воздействии на миокард.95-98 Подавляющая часть данных по этому вопросу получена в исследованиях, проведенных с участием пациентов, не страдавших сахарным диабетом, за одним исключением.95 Напиток, предназначенный для перорального приема, содержит смесь сложных углеводов, например, мальтодекстринов, концентрация которых составляет 12,5%.99 Для обеспечения углеводной нагрузки внутривенным путем используются растворы глюкозы повышенной концентрации, как правило – 20%. Это позволяет вводить большее количество глюкозы в меньшем объеме жидкости и вызывает достаточно выраженную реакцию выделения инсулина.100 В последние годы были более внимательно рассмотрены данные исследований, в которых пациенту в предоперационном периоде вводилась глюкоза, одна или в сочетании с другими нутриентами, или в сочетании с инсулином.34,38,101-108 Пока неясно, какой вклад вносит добавление других субстратов или инсулина. У здоровых пациентов, не страдающих диабетом, у которых толерантность к глюкозе не нарушена, введение глюкозы будет стимулировать выделение инсулина, который способствует поддержанию стабильного уровня глюкозы. Таким образом, было показано, что воздействие на метаболизм путем энтерального или внутривенного введения углеводов оказывает ряд положительных эффектов, включая снижение выраженности стрессовой реакции, увеличение чувствительности к инсулину, а также облегчает раннее начало питания в послеоперационном периоде с меньшей вероятностью возникновения гипергликемии.109 2. Каковы потребности в энергии и в белке в периоперационном периоде? Для расчетов часто используется формула, согласно которой расход энергии и потребность в ней приблизительно составляют 25 ккал/кг идеальной массы тела (Класс В). В условиях тяжелого стресса потребность в энергии может достигать 30 ккал/кг идеальной массы тела (Класс В). Ежедневное введение при заболевании/ стрессовом состоянии азота в количестве, соответствующем количеству белка, составляющего 1,5 г/кг идеальной массы тела (или приблизительно 20% общей потребности в энергии), способствует ограничению его потерь (Класс В). Соотношение белка, жиров и глюкозы должно приблизительно составлять 20:30:50% (Класс С). Комментарии: Энергия. При острых и хронических заболеваниях расход энергии в покое превы-
  • 40. 40 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 шает значения, полученные с помощью расчета по уравнениям Харриса-Бенедикта для мужчин и женщин. Выраженность гиперметаболизма может отличаться, однако в среднем интенсивность метаболизма возрастает до 110–120% расчетного уровня.110-113 У некоторых пациентов она может на короткое время возрастать до 160–180%. К ним относятся пациенты с деэпителизированными ожоговыми ранами, тяжелым сепсисом и с черепно-мозговой травмой.111,114-116 При использовании для расчета потребности в энергии у пациентов с ожирением величины 25 ккал/кг идеальной массы тела полученный результат может значительно превышать истинную потребность в энергии.112 При наличии ожирения для расчета потребности в энергии целесообразно использовать идеальную массу тела и всегда, когда есть возможность проводить калориметрию. Важным моментом при назначении жиров и углеводов для парентерального питания является предотвращение избыточного кормления пациента.113,117,118 Как известно, гипералиментация способствует увеличению расхода энергии, потребления кислорода и образования углекислого газа.119,120 Это может приводить к негативным последствиям, особенно у ослабленных пациентов со сниженными резервами сердечной и дыхательной системы.121 В дополнение к этому гипералиментация может стать причиной развития жировой дистрофии печени, а также – причиной возникновения гипертриглицеридемии, отрицательно влияющей на иммунную функцию.40 Пациенты, получающие парентеральное питание в течение длительного времени, особенно предрасположены к развитию жировой дистрофии печени и холестаза.122 Это может быть связано с несколькими факторами. При сепсисе, а также состояниях с хронической воспалительной реакцией, возникают нарушения гидролиза триглицеридов, что обусловливает возникновение гипертриглицеридемии и развитие жировой дистрофии печени. Синдром короткой кишки является частой причиной необходимости проведения парентерального питания в течение продолжительного времени. При этом состоянии нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. Потери желчных кислот со стулом ведут к уменьшению их общего количества в организме, что делает печень более чувствительной к токсическим воздействиям. При избыточном росте бактерий в кишечнике может происходить образование вторичных желчных кислот, которые обладают гепатотоксическим действием и вызывают холестаз. Кроме этого, в настоящее время у многих пациентов имеется метаболический синдром. Это состояние также вносит вклад в нарушение клиренса жиров. У определенной доли пациентов жировая дистрофия печени прогрессирует и развивается неинфекционный гепатит – стеатогепатит. Он, в свою очередь, может стать причиной цирроза печени и печеночной недостаточности. Введение жировой эмульсии может обусловливать увеличение выраженности гипертриглицеридемии и способствовать развитию жирового гепатоза.123 В то же время, при расчете потребности в энергии, исходя из величины 25 ккал/кг/сут., полученный результат может оказаться ниже реальной потребности у пациентов с очень низкой массой тела, что связано со значительным снижением жировой массы. Хотя в литературе нет данных, указывающих на то, что проведение питания в количестве, который немного ниже количества, необходимого для удовлетворения потребностей, ведет к отрицательным последствиям, у пациентов с кахексией необходимо проводить тщательный мониторинг массы тела и показателей жизненных функций для оценки ответа на нутриционную поддержку. При этом следует стремиться к тому, чтобы прирост массы тела происходил без возникновения гиперметаболизма, к которому может привести гипералиментация. При проведении питания таким пациентам количество вводимой энергии и белка следует увеличивать медленно также и для того, чтобы предотвратить развитие синдрома возобновления кормления. При кахексии крайней степени тяжести помочь в оценке потребностей в энергии может непрямая калориметрия (при ее доступности). Белок/аминокислоты Потребности в аминокислотах у пациентов при стрессовом состоянии/травме/инфекции выше, чем у тех пациентов, которые не находятся в стрессовом состоянии.124-126 Это связано с тем, что в условиях стресса распадается больше белка и незаменимых аминокислот. Одним из положительных эффектов дополнительного введения аминокислот является предоставляемая ими возможность увеличения активности иммунной системы. Для этого требуется повышенное количество глутамина и аланина. Они образуются путем трансаминирования углеродного скелета с использованием аминогрупп аминокислот с разветвленной цепью, которые в этом процессе необратимо разрушаются и после этого не могут быть использованы повторно для синтеза белка. Является установленным фактом, что распад мышечного белка стимулируется провоспалительными медиаторами, такими как фактор некроза опухоли-альфа, интерлейкин-6 и другими. Поэтому этот процесс невозможно остановить с помощью питания.127 Значение нутриционной поддержки определяется тем, что она поддерживает синтез белка в мышечной ткани и, что наиболее важно, в печени, в которой синтезируются белки острой фазы, и в иммунной системе, обеспечивая образование лейкоцитов – клеток, которые играют важнейшую роль в реакции на травму или заболевание. Благодаря этому проведение нутриционной поддержки способствует ограничению потерь белка.124,128 Также как и потребность в энергии, потреб-
  • 41. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 ность в белке/азоте следует рассчитывать, используя величину идеальной массы тела и корректированной массы тела. Отсутствуют данные, которые бы свидетельствовали о том, что введение азота в избыточном количестве ведет к отрицательным последствиям, за исключением тех случаев, когда пациент получает в избыточном количестве не только азот, но и жиры и углеводы.113 Однако введение избыточного количества аминокислот сопряжено с бесполезными экономическими затратами. Следует ли учитывать аминокислоты при расчете общего количества энергии, обеспечиваемой питанием, или нет – зависит от точки зрения врача. В классическом учении о физиологии питания утверждается, что после определения общей потребности в энергии, для ее удовлетворения вводят углеводы, жиры и белки в определенном соотношении. В основе этого положения лежит допущение, согласно которому соотношение «энергия – азот» не отличается при здоровье и патологических состояниях. Однако это не так, и в послеоперационном периоде и многих других посттравматических состояниях увеличение потребности в белке значительно превосходит увеличение энергетических затрат. С другой стороны накапливается все больше данных о неблагоприятных эффектах избыточного кормления пациентов, находящихся в критических состояниях. Следовательно, при подсчете количества калорий, введенных пациенту, нужно учитывать не только энергию, обеспечиваемую углеводами и жирами, но и энергию аминокислот. Несмотря на это их вклад в общий калораж относительно невелик. 3. Какое соотношение глюкозы и жиров является оптимальным? В настоящее время имеется тенденция к увеличению соотношения энергии, обеспечиваемой глюкозой, и энергии, обеспечиваемой жирами, с 50:50 до 60:40 или даже до 70:30, что обусловлено проблемами, связанными с гиперлипидемией и жировой дистрофией печени, которые иногда сопровождаются холестазом, а у некоторых пациентов могут прогрессировать вплоть до развития неалкогольного стеатогепатита. Комментарии: Отрицательные последствия, обусловленные развитием жировой дистрофии печени и гипертриглицеридемии, не изучены. В литературе, посвященной сосудистой патологии, однозначно утверждается, что гипертриглицеридемия является фактором риска развития артериосклероза, а быстрое введение эмульсии, содержащей длинноцепочечные триглицериды (LCT), обусловливает снижение способности артериального сосудистого русла к расслаблению. Данные о том, что при этом возникают нарушения иммунной функции, не получили подтверждения в недавно проведенном мета-анализе.129 41 Однако большинство экспертов рекомендуют не допускать повышения уровня триглицеридов выше 5 ммоль/дл, хотя надежных данных, свидетельствующих в пользу выбора этого уровня, нет. Если уровень триглицеридов достигает этого значения, то по рекомендациям многих экспертов следует уменьшить количество жиров (особенно – n-6-полиненасыщенных жирных кислот, ПНЖК) в парентеральном питании или временно прекратить их введение. При этом дефицит энергетических субстратов не следует восполнять, увеличивая количество глюкозы, так как организм может оказаться не в состоянии окислить ее повышенное количество. 6. Какие смеси для ПП являются оптимальными? Как было показано, сохранение азота было максимальным, когда все компоненты парентерального питания вводятся одновременно на протяжении суток (Класс А). Комментарии: Смеси типа «три в одном» удобны в применении и позволяют вводить все необходимые компоненты питания непрерывно и с постоянной скоростью. Значение и сложность процесса приготовления смеси, однако, недооцениваются. Приготовление смеси требует определенного опыта. Состав смеси может влиять на стабильность эмульсии и размер частиц. Эти параметры с трудом доступны оценке, и только в исключительных случаях можно столкнуться с образованием масла. Если приготовление смеси осуществляется в обычной больничной аптеке, необходимо соблюдать рекомендации производителей и специалистов-фармацевтов. Приготовление смесей непосредственно в отделении является крайне нежелательным. Представленные на рынке растворы, готовые к применению, следует хранить в охлажденном виде. Их смешивание осуществляется непосредственно перед введением путем разрушения перегородок, разделяющих контейнер. Как было показано, попытки стимуляции выделения холецистокинина путем прекращения проведения периоперационного парентерального питания на 8–10 часов в сутки, предпринимаемые с целью предотвращения образования сгустков желчи в желчном пузыре, не давали положительного эффекта. При использовании таких методов возрастает тенденция к увеличению метаболической нестабильности, в первую очередь – к нарушению гомеостаза глюкозы. Режим питания, в соответствии с которым в течение 24 часов периоперационного периода перед операцией скорость введения питания постепенно снижают, а после операции ее постепенно увеличивают, изучен мало. Как правило, чтобы свести к минимуму нестабильность метаболизма во время операции и непосредственно после нее, скорость инфузии снижают до
  • 42. 42 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 уровня, удовлетворяющего потребность на половину или до еще меньшего уровня. Результаты недавно проведенных исследований свидетельствуют о том, что после резкого прекращения проведения парентерального питания гомеостаз глюкозы восстанавливается в течение 1 часа. 7. Сопоставление стандартного и индивидуализированное питания? Пациенты, у которых отсутствуют серьезные сопутствующие заболевания, как правило, не нуждаются в индивидуализированном питании (Класс С). Комментарии: Ситуаций, в которых нельзя проводить стандартизованную нутриционную поддержку, довольно много: –  ля пациентов, страдающих сердечной недостаД точностью, будет более подходящим проведение питания с применением растворов с повышенной концентрацией. Для удовлетворения нутриционных потребностей потребуется введение меньшего объема. Иногда таким пациентам необходимо ограничивать количество вводимого натрия. –  ациентам с хронической почечной недостаточП ностью и олигурией часто требуется ограничивать количество вводимого натрия и калия и объем жидкости. В общем случае, ограничение белка/ азота не рекомендуется, так как оно может способствовать нарастанию недостаточности питания, которая часто сопутствует хронической почечной недостаточности.125,130,131 Возможности почечной заместительной терапии возросли до такой степени, что избыток азота может быть эффективно удален даже, если количество аминокислот в питании не ограничивается.130 –  прошлом у пациентов с печеночной недостаточВ ностью применялась диета с низким содержанием белка. В настоящее время такой подход устарел.13 У очень немногих пациентов разовьется печеночная энцефалопатия при питании с нормальным количеством белка. В действительности ограничение белка запускает порочный круг путем уменьшения активности ферментов цикла мочевины. На состояние большинства пациентов питание с обычным или даже неограниченным содержанием белка/ аминокислот оказывает положительное влияние.132 При проведении парентерального питания энцефалопатия, вызванная введением аминокислот, развивается еще реже. В сутки можно вводить до 1,2–1,5 г белка на кг идеальной массы тела, не опасаясь осложнений. Все еще поддерживается применение аминокислот с разветвленной цепью в парентеральном питании у пациентов с заболеваниями печени, в особенности у тех, у кого имеются невро- логические проявления или, у тех пациентов, у которых их можно ожидать с большой вероятностью. Если возможно, таким пациентам не следует проводить хирургических вмешательств, так как печеночная недостаточность способствует значительному увеличению развития инфекционных осложнений. –  пациентов, у которых имеется кишечная недостаУ точность или свищи с высоким объемом отделяемого, могут развиваться различные метаболические и электролитные нарушения, в связи с которыми может потребоваться добавление дополнительных количеств ряда компонентов к обычным смесям. Высока вероятность развития дефицита микро­ элементов, электролитов (в особенности натрия и магния) и витаминов. Иногда может оказаться достаточным применение стандартных растворов, однако при необходимости их следует дополнять веществами, дефицит которых имеется у пациента. 8. Следует ли добавлять к стандартному парентеральному питанию специфические нутриенты? В оптимальный состав парентерального питания, по-видимому, должны входить n-3-жирные кислоты (Класс С). Требуется проведение проспективных рандомизированных исследований для укрепления доказательной базы этих рекомендаций. Комментарии: Липиды. Включение в парентеральное питание жировой эмульсии с целью обеспечения дополнительной энергией позволяет снизить общую углеводную нагрузку и осмолярность раствора. Однако замена глюкозы липидами не обходится без метаболических последствий. В течение многих лет стандартные жировые эмульсии имели своей основой соевое масло, в котором в большом количестве находятся n-6-ПНЖК. Однако n-6-ПНЖК обладают провоспалительным действием, и в исследованиях была отмечена тенденция к снижению частоты осложнений у пациентов, получающих парентеральное питание, в котором содержание этих жирных кислот снижено.133 Исходя из этих соображений, были предприняты попытки снижения содержания длинноцепочечных ПНЖК без уменьшения общего содержания липидных калорий в жировой эмульсии. Это осуществлялось путем замещения части липидов среднецепочечными триглицеридами (МСТ), путем добавления синтетических липидов, в которых с молекулой глицерина были случайным образом соединены средне- или длинноцепочечные жирные кислоты, или путем замещения значительной доли ПНЖК n-9-LCT (оливковое масло). Все эти эмульсии содержат меньшее количество n-6-жирных кислот и, по-видимому, оказывают менее выраженное влияние на иммунную систему.134
  • 43. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 По сравнению с n-6-ПНЖК, n-3-ПНЖК оказывают относительно противовоспалительное действие. Как было показано в проспективных рандомизированных исследованиях их энтеральное введение в сочетании с гамма-линоленовой кислотой способствовало снижению выраженности воспалительной реакции в легких, снижению количества дней, в которые проводилась респираторная поддержка, и снижению общей длительности пребывания в ОРИТ.135-137 При включении в парентеральное питание n-3-жирных кислот происходило снижение выраженности физиологической реакции на эндотоксин у здоровых индивидуумов.138 В открытых когортных исследованиях при применении n-3-ПНЖК в возрастающих количествах отмечалось уменьшение длительности пребывания в стационаре после проведения обширных оперативных вмешательств на органах брюшной полости,139 а в рандомизированном исследовании при включении в парентеральное питание n-3-ПНЖК наблюдалось уменьшение общей длительности пребывания в стационаре.140 Таким образом, в настоящее время имеются данные, указывающие на то, что включение в парентеральное питание n-3-жирных кислот может положительно влиять на функцию органов и способствовать снижению длительности госпитализации пациентов, перенесших обширные операции, или пациентов, поступающих в ОРИТ хирургического профиля. Однако эти тенденции требуют подтверждения в рандомизированных исследованиях достаточной мощности. Аминокислоты: Предложено много различных модификаций состава аминокислот в парентеральном питании пациентов, находящихся в стрессовых состояниях. Было предложено применять аминокислоты с разветвленной цепью у пациентов с тяжелыми травмами или заболеваниями, однако не сообщалось ни о положительных, ни об отрицательных результатах их применения. Глутамин и аргинин – две аминокислоты, которые рассматриваются как соединения, способные оказывать влияние на исход у пациентов хирургического профиля, получающих ПП. Для разрешения проблемы нестабильности глутамина в растворе и его низкой растворимости, были созданы препараты пептидов, в которых глутамин соединен с глицином и аланином. В стрессовых состояниях организм самостоятельно «проводит себе введение» аминокислотной смеси, в которое содержание глутамина и аланина выше, чем в белках, которые мы потребляем с обычной пищей. Основное значение глутамина заключается в том, что он является субстратом, необходимым для клеток иммунной системы и тонкой кишки. Недавно полученные данные свидетельствуют о том, что его молекулы могут участвовать в передаче сигналов стресса, то есть его положительное действие заключается не только в обеспечении энергией. Как было показа- 43 но, глутамин способствует сохранению целостности и функции тонкой кишки у пациентов, перенесших обширные оперативные вмешательства,141 и сохранению реактивности Т-лимфоцитов у аналогичных пациентов.142 В мета-анализе было показано, что проведение ПП, в которое добавлен дипептид глутамина (20-40 г/сут.) способствует улучшению азотистого баланса и краткосрочных исходов у пациентов, перенесших оперативные вмешательства на органах брюшной полости.143 Однако в недавно проведенном многоцентровом исследовании, в котором участвовало 427 пациентов с онкологическими заболеваниями, имевших удовлетворительный нутриционный статус, не было зарегистрировано какого-либо положительного влияния в отношении краткосрочных исходов у пациентов, которые получали внутривенные препараты глутамина.144 В нескольких исследованиях отмечалось снижение смертности, частоты инфекционных осложнений и выраженности органной недостаточности у пациентов ОРИТ хирургического профиля, получавших парентеральное или энтеральное питание с повышенным содержанием глутамина. Однако убедительных данных пока еще не хватает, в связи с чем в настоящее время проводится несколько крупных рандомизированных исследований.145 Значительное внимание уделяется также аргинину, что связано с его способностью стимулировать Т-лимфоциты, а также с тем, что он является предшественником оксида азота. В недавно проведенных исследованиях было показано, что аргинин при его применении совместно с другими иммуномодулирующими нутриентами способствовал снижению частоты послеоперационных инфекционных осложнений и длительности госпитализации пациентов с онкологическими заболеваниями, которым проводились оперативные вмешательства на органах брюшной полости.146 Возможное положительное действие аргинина при введении в составе энтеральных смесей пациентам хирургического профиля не может быть отделено от эффектов w-3 жирных кислот и РНК, также входивших в состав этих смесей. Таким образом, данные об энтеральном или парентеральном применении аргинина у пациентов с сепсисом, находящихся в критических состояниях, противоречивы.147 В настоящее время ожидаются результаты дальнейших исследований. 9. Следует ли в состав периоперационного ПП включать препараты витаминов/микроэлементов? Недостаточно данных, подтверждающих, что пациенты, имеющие хороший нутриционный статус, у которых возможность перорального или энтерального питания восстановится к 5 дню после операции, нуждаются во внутривенном введении витаминов и микроэлементов (Класс С).
  • 44. 44 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Пациентам, нуждающимся в полном или почти полном парентеральном питании, которым в послеоперационном периоде невозможно проводить питание энтеральным путем, следует ежедневно вводить полный набор витаминов и микроэлементов (Класс С). Комментарии: При кратковременном применении стандартных препаратов микронутриентов после операции не происходит восстановления антиоксидантного статуса.148 Не исключено, что во время хирургического стресса аскорбиновая кислота, альфа-токоферол и микроэлементы требуются в количествах, превышающих обычные дозы. В то время как результаты проспективных рандомизированных контролируемых исследований говорят в пользу дополнения ПП пациентов, находящихся в критических состояниях, витаминами и микроэлементами (см. методические рекомендации ESPEN по проведению ПП у пациентов ОРИТ), отсутствуют данные по пациентам, у которых осложнений нет. Также не проводилось исследований, посвященных сравнению потребностей в микронутриентах у пациентов, имеющих недостаточность питания, и потребностей у пациентов с удовлетворительным нутриционным статусом. В тех случаях, когда раннее пероральное/энтеральное питание проводится в сочетании с парентеральным питанием, по-видимому, не требуется применение внутривенных препаратов витаминов. Если проводится полное парентеральное питание, согласно общепринятому мнению, следует ежедневно вводить микронутриенты/антиоксиданты.149-152 Рекомендации по обеспечению микронутриентами были недавно дополнены в соответствии с данными Американского управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств149,152 (см. таблицу 1). 10. Обязательно ли отмена ПП должна быть постепенной? Нет (Класс А). Комментарии: С того момента, как Дудрик начал проводить популяризацию парентерального питания, и до недавнего времени рекомендовалось, чтобы его отмена осуществлялась плавно с целью предотвращения возникновения гипогликемии. Однако было показано, что даже после проведения парентерального питания в течение продолжительного времени бета-клетки остаются чувствительными к изменениям уровня глюкозы и секреция инсулина очень быстро приходит в соответствие с уровнем глюкозы.153 В несистематических исследованиях было показано, что после резкого прекращения проведения Таблица 1 Суточная потребность в витаминах при использовании препаратов для парентерального введения (V1) Витамины Потребность Тиамин (В1) 6 мг Рибофлавин (В2) 3,6 мг Ниацин (В3) 40 мг Фолиевая кислота 600 мкг Пантотеновая кислота 15 мг Пиридоксин (В6) 6 мг Цианокобаламин (В12) 5 мкг Биотин 60 мкг Аскорбиновая кислота 200 мг Витамин А 3300 МЕ Витамин D 200 МЕ Витамин Е 10 МЕ Витамин К 150 мкг Суточная потребность в микроэлементах при использовании препаратов для парентерального введения (V1) Микроэлементы Стандартная доза Хром 10-15 мкг Медь 0,3-0,5 мг Железо 1,0-1,2 мг Марганец 0,2-0,3 мг Селен 20-60 мкг Цинк 2,5-5 мг Молибден 20 мкг Йод 100 мкг Фтор 1 мг ПП, обеспечивающего пациентов глюкозой в количестве 3,7 г/кг/сут., уровень глюкозы крови возвращался к тому уровню, который был до начала введения, в течение 60 минут без появления признаков гипогликемии.154,155 Как при резком, так и при постепенном прекращении парентерального питания не отмечалось каких-либо различий в средних уровнях глюкозы и таких гормонов, как адреналин, норадреналин, инсулин, глюкагон, гормон роста и кортизол.156 В рандомизированном исследовании, посвященном сравнению резкого и постепенного прекращения ПП, не было отмечено различий в минимальном уровне глюкозы. Ни у одного из пациентов не было отмечено достоверных изменений в количестве баллов, подсчитанном с использованием опросника по проявлениям гипогликемии.157 Конфликт интересов Данные о конфликтах интересов представлены в документах ESPEN (espenjournals@espen.org).
  • 45. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Ссылки 1.  agar S, Harland P Shields R. Early postoperative feeding with S , elemental diet. BMJ 1979;1:293–5. 2.  yan Jr JA, Page CP Babcock L. Early postoperative jejunal R , feeding of elemental diet in gastrointestinal surgery. Am Surg 1981;47:393–403. 3.  astow MD, Rawlings J, Allison SP. Benefits of supplementary B tube feeding after fractured neck of femur: a randomised controlled trial. BMJ 1983;287:1589–92. 4.  hukla HS, Rao RR, Banu N, Gupta RM, Yadav RC. Enteral S hyperalimentation in malnourished surgical patients. Indian J Med Res 1984;80:339–46. 5.  ower RH, Talamini MA, Sax HC, Hamilton F, Fischer JE. B Postoperative enteral vs parenteral nutrition. A randomized controlled trial. Arch Surg 1986;121:1040–5. 6.  oore FA, Moore EE, Jones TN, McCroskey BL, Peterson VM. M TEN versus TPN following major abdominal trauma – reduced septic morbidity. J Trauma 1989;29:916–22. 7.  elmi M, Rapin CH, Bengoa JM, Delmas PD, Vasey H, Bonjour D JP. Dietary supplementation in elderly patients with fractured neck of the femur. Lancet 1990;335:1013–6. 8.  chroeder D, Gillanders L, Mahr K, Hill GL. Effects of S immediate postoperative enteral nutrition on body composition, muscle function, and wound healing. J Parenter Enteral Nutr 1991;15:376–83. 9.  udsk KA, Croce MA, Fabian TC, Minard G, Tolley EA, Poret K HA, et al. Enteral versus parenteral feeding. Effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg 1992;215:503–11. 10.  eyenfeldt von M, Meijerink W, Roufflart M, Builmaassen M M, Soeters P. Perioperative nutritional support: a randomized clinical trial. ClinNutr 1992;11:180–6. 11.  ovinelli G, Marsili I, Varrassi G. Nutrition support after total I laryngectomy. J Parenter Enteral Nutr 1993;17:445–8. 12.  eier-Holgersen R, Boesby S. Influence of postoperative B enteral nutrition on postsurgical infections. Gut 1996;39:833–5. 13.  aigrie RJ, Devitt PG, Watkin DS. Enteral versus parenteral B nutrition after oesophagogastric surgery: a prospective randomized comparison. Aust N Z J Surg 1996;66:668–70. 14.  arr CS, Ling KD, Boulos P Singer M. Randomised trial of C , safety and efficacy of immediate postoperative enteral feeding in patients undergoing gastrointestinal resection. BMJ 1996;312:869–71. 15.  eele AM, Bray MJ, Emery PW, Duncan HD, Silk DB. Two K phase randomised controlled clinical trial of postoperative oral dietary supplements in surgical patients. Gut 1997;40:393–9. 16.  atters JM, Kirkpatrick SM, Norris SB, Shamji FM, Wells GA. W Immediate postoperative enteral feeding results in impaired respiratory mechanics and decreased mobility. Ann Surg 1997;226:369–77. 17.  and J, Luostarinen M, Matikainen M. Enteral or parenteral S feeding after total gastrectomy: prospective randomised pilot study. Eur J Surg 1997;163:761–6. 18.  ingh G, Ram RP Khanna SK. Early postoperative enteral S , feeding in patients with nontraumatic intestinal perforation and peritonitis. J Am Coll Surg 1998;187:142–6. 19.  raga M, Gianotti L, Gentilini O, Parisi V, Salis C, Di Carlo B V. Early postoperative enteral nutrition improves gut 45 oxygenation and reduces costs compared with total parenteral nutrition. Crit Care Med 2001;29:242–8 20. Malhotra A, Mathur AK, Gupta S. Early enteral nutrition  after surgical treatment of gut perforations: a prospective randomised study. J Postgrad Med 2004;50:102–6. 21. Mack LA, Kaklamanos IG, Livingstone AS, Levi JU, Robinson  C, Sleeman D, et al. Gastric decompression and enteral feeding through a double-lumen gastrojejunostomy tube improves outcomes after pancreaticoduodenectomy. Ann Surg 2004;240:845–51. 22. Sullivan DH, Nelson CL, Klimberg VS, Bopp MM. Nightly  enteral nutrition support of elderly hip fracture patients: a pilot study. J Am Coll Nutr 2004;23:683–91. 23. Bozzetti F, Braga M, Gianotti L, Gavazzi C, Mariani  L. Postoperative enteral versus parenteral nutrition in malnourished patients with gastrointestinal cancer: a randomised multicentre trial. Lancet 2001;358:1487–92. 24. Weimann A, Braga M, Harsanyi L, Laviano A, Ljungqvist O,  Soeters P et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: surgery , including organ transplantation. Clin Nutr 2006;26:224–44. 25. Simpson F Doig GS. Parenteral vs. enteral nutrition in the  , critically ill patient: a meta-analysis of trials using the intention to treat principle. Intensive Care Med 2005;31:12–23. 26. Fearon KC, Ljungqvist O, Von Meyenfeldt M, Revhaug A,  Dejong CH, Lassen K, et al. Enhanced recovery after surgery: a consensus review of clinical care for patients undergoing colonic resection. Clin Nutr 2005;24:466–77. 27.  obo DN, Bostock KA, Neal KR, Perkins AC, Rowlands BJ, L Allison SP. Effect of salt and water balance on recovery of gastrointestinal function after elective colonic resection: a randomised controlled trial. Lancet 2002;359:1812–8. 28.  oblett SE, Snowden CP Shenton BK, Horgan AF. N , Randomized clinical trial assessing the effect of Doppleroptimized fluid management on outcome after elective colorectal resection. Br J Surg 2006;93:1069–76. 29.  acKay G, Fearon K, Mc Connachie A, Serpell MG, Molloy M RG, O’Dwier PJ. Randomized clinical trial of the effect of postoperative intravenous fluid restriction on recovery after elective colorectal surgery. Br J Surg 2006;93:1469–74. 30.  ehlet H. Multimodal approach to control postoperative K pathophysiology and rehabilitation. Br J Anaesth 1997;78:606–17. 31.  altby JRYP. Fasting from midnight – the history behind the M dogma. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2006;20:363–78. 32.  rady M, Kinn S, Stuart P. Preoperative fasting for adults B to prevent perioperative complications. Cochrane Database Syst Rev 2003;4: CD004423. 33.  jungqvist O, Soreide E. Preoperative fasting. Br J Surg L 2003;90:400–6. 34.  jungqvist O, Nygren J, Thorell A. Modulation of postL operative insulin resistance by pre-operative carbohydrate loading. Proc Nutr Soc 2002;61:329–36. 35.  rowe PJ, Dennison A, Royle GT. The effect of pre-operative C glucose loading on postoperative nitrogen metabolism. Br J Surg 1984;71:635–7. 36.  uill KA, Richardson RA, Davidson HI. The administration of Y an oral carbohydrate-containing fluid prior to major elective upper-gastrointestinal surgery preserves skeletal muscle mass postoperatively – a randomised clinical trial. Clin Nutr 2005;24:32–7. 37.  enriksen MG, Hessov I, Dela F, Hansen HV, Haraldsted V, H Rodt SA. Effects of preoperative oral carbohydrates and
  • 46. 46 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 peptides on postoperative endocrine response, mobilization, nutrition and muscle function in abdominal surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2003;47:191–9. 38.  jungqvist O. Preoperative nutrition – elective surgery in the L fed or the overnight fasted state. Clin Nutr 2001;20(Suppl. 1):167–71. 39.  oblett SE, Watson DS, Huong H, Davison B, Hainsworth N PJ, Horgan AF. Preoperative oral carbohydrate loading in colorectal surgery: a randomized controlled trial. Colorectal Dis 2006;8:563–9. 40.  anten GJ, Calder PC. Immune modulation by parenteral W lipid emulsions. Am J Clin Nutr 2007;85:1171–84. 41.  anhorebeek I, Langouche L, Van den Berghe G. Tight V blood glucose control: what is the evidence? Crit Care Med 2007;35:S496–502. 42.  riesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM, Heyland DK, Cook G DJ, Malhotra A, et al. Intensive insulin therapy and mortality among critically ill patients: a meta-analysis including NICESUGAR study data. CMAJ 2009;180(8):821–7. discussion 799–800. 43.  elanovich V. The value of routine preoperative laboratory V testing in predicting postoperative complications: a multivariate analysis. Surgery 1991;109:236–43. 44.  ngelman DT, Adams DH, Byrne JG, Aranki SF, Collins Jr JJ, E Couper GS, et al. Impact of body mass index and albumin on morbidity and mortality after cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:866–73. 45.  ama NA, Coskun T, Yuksek YN, Yazgan A. Factors K affecting post-operative mortality in malignant biliary tract obstruction. Hepatogastroenterology 1999;46:103–7. 46.  oval KJ,Maurer SG, Su ET, Aharonoff GB, Zuckerman K JD. The effects of nutritional status on outcome after hip fracture. J Orthop Trauma 1999;13:164–9. 47.  an Bokhorst-de van der Schueren MA, van Leeuwen PA, v Sauerwein HP Kuik DJ, Snow GB, Quak JJ. Assessment , of malnutrition parameters in head and neck cancer and their relation to postoperative complications. Head Neck 1997;19:419–25. 48.  annhauser A, Van Zyl JM, Nel CJ. Preoperative nutritional D status and prognostic nutritional index in patients with benign disease undergoing abdominal operations – Part I. J Am Coll Nutr 1995;14:80–90. 49.  agoe RT, Goodship TH, Gibson GJ. The influence of J nutritional status on complications after operations for lung cancer. Ann Thorac Surg 2001;71: 936–43. 50.  azolewski P Turner JF Baker M, Kurtz T, Little AG. The M , , impact of nutritional status on the outcome of lung volume reduction surgery: a prospective study. Chest 1999;116:693–6. 51.  an Bokhorst-de van der Schuer, van Leeuwen PA, Kuik v DJ, Klop WM, Sauerwein HP Snow GB, et al. The impact , of nutritional status on the prognoses of patients with advanced head and neck cancer. Cancer 1999;86: 519–27. 52.  avernia CJ, Sierra RJ, Baerga L. Nutritional parameters L and short term outcome in arthroplasty. J Am Coll Nutr 1999;18:274–8. 53.  atterson BM, Cornell CN, Carbone B, Levine B, Chapman P D. Protein depletion and metabolic stress in elderly patients who have a fracture of the hip. J Bone Joint Surg Am 1992;74:251–60. 54.  ey-Ferro M, Castano R, Orozco O, Serna A, Moreno A. R Nutritional and immunologic evaluation of patients with gastric cancer before and after surgery. Nutrition 1997;13:878–81. 55.  uo CB, Ma DQ, Zhang KH. Applicability of the general G nutritional status score to patients with oral and maxillofacial malignancies. Int J Oral Maxillofac Surg 1994;23:167–9. 56.  uo CB, Zhang W, Ma DQ, Zhang KH, Huang JQ. Hand G grip strength: an indicator of nutritional state and the mix of postoperative complications in patients with oral and maxillofacial cancers. Br J Oral Maxillofac Surg 1996;34:325–7. 57.  edersen NW, Pedersen D. Nutrition as a prognostic P indicator in amputations. A prospective study of 47 cases. Acta Orthop Scand 1992;63:675–8. 58.  ohler JL, Flanigan RC. The effect of nutritional status and M support on morbidity and mortality of bladder cancer patients treated by radical cystectomy. J Urol 1987;137:404–7. 59.  alone DL, Genuit T, Tracy JK, Gannon C, Napolitano LM. M Surgical site infections: reanalysis of risk factors. J Surg Res 2002;103:89–95. 60. Sandstrom R, Drott C, Hyltander A, Arfvidsson B, Schersten  T, Wickstrom I, et al. The effect of postoperative intravenous feeding (TPN) on outcome following major surgery evaluated in a randomized study. Ann Surg 1993;217:185–95. 61. Correia MI, CaiaffaWT, da Silva AL,Waitzberg DL. Risk factors  for malnutrition in patients undergoing gastroenterological and hernia surgery: an analysis of 374 patients. Nutr Hosp 2001;16:59–64. 62.  urkin MT, Mercer KG, McNulty MF, Phipps L, Upperton D J, Giles M, et al. Vascular Surgical Society of Great Britain and Ireland: contribution of malnutrition to postoperative morbidity in vascular surgical patients. Br J Surg 1999;86:702–5. 63.  utters M, Straub M, Kraft K, Bittner R. Studies on B nutritional status in general surgery patients by clinical, anthropometric, and laboratory parameters. Nutrition 1996;12:405–10. 64. Lumbers M, New SA, Gibson S, Murphy MC. Nutritional  status in elderly female hip fracture patients: comparison with an age-matched home living group attending day centres. Br J Nutr 2001;85:733–40. 65. Haugen M, Homme KA, Reigstad A, Teigland J. Assessment  of nutritional status in patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis undergoing joint replacement surgery. Arthritis Care Res 1999;12:26–32. 66. Saito T, Kuwahara A, Shigemitsu Y Kinoshita T, Shimoda K,  , Miyahara M, et al. Factors related to malnutrition in patients with esophageal cancer. Nutrition 1991;7:117–21. 67. Bollschweiler E, Schroder W, Holscher AH, Siewert JR.  Preoperative risk analysis in patients with adenocarcinoma or squamous cell carcinoma of the oesophagus. Br J Surg 2000;87:1106–10. 68.  akagi K, Yamamori H, Morishima Y Toyoda Y Nakajima N, T , , Tashiro T. Preoperative immunosuppression: its relationship with high morbidity and mortality in patients receiving thoracic esophagectomy. Nutrition 2001;17: 13–7. 69. Padillo FJ, Andicoberry B, Muntane J, Lozano JM, Mino  G, Sitges-Serra A, et al. Factors predicting nutritional derangements in patients with obstructive jaundice: multivariate analysis. World J Surg 2001;25:413–8. 70. Khuri SF, Daley J, Henderson W, Hur K, Gibbs JO, Barbour G,  et al. Risk adjustment of the postoperative mortality rate for the comparative assessment of the quality of surgical care: results of the National Veterans Affairs Surgical Risk Study. J Am Coll Surg 1997;185:315–27.
  • 47. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 71.  he Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative T Study Group. Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. N Engl J Med 1991;325:525–32. 72.  etsky AS, Baker JP O’Rourke K, Goel V. Perioperative D , parenteral nutrition: a meta-analysis. Ann Intern Med 1987;107:195–203. 73.  ozzetti F, Gavazzi C, Miceli R, Rossi N, Mariani L, Cozzaglio L, B et al. Perioperative total parenteral nutrition in malnourished gastrointestinal cancer patients: a randomized clinical trial. J Parenter Enteral Nutr 2000;24:7–14. 74.  raga M, Gianotti L, Radaelli G, Vignali A, Mari G, Gentilini O, B et al. Perioperative immunonutrition in patients undergoing cancer surgery: results of a randomized double-blind phase 3 trial. Arch Surg 1999;134:428–33. 75.  enkal M, Zumtobel V, Bauer KH, Marpe B, Wolfram G, Frei S A, et al. Outcome and cost-effectiveness of perioperative enteral immunonutrition in patients undergoing elective upper gastrointestinal tract surgery: a prospective randomized study. Arch Surg 1999;134:1309–16. 76.  epaske R, Velthuis H, Oudemans-van Straaten HM, T Heisterkamp SH, van Deventer SJ, Ince C, et al. Effect of preoperative oral immune-enhancing nutritional supplement on patients at high risk of infection after cardiac surgery: a randomised placebo controlled trial. Lancet 2001;358:696–701. 77.  raga M, Gianotti L, Vignali A, Carlo VD. Preoperative oral B arginine and n-3 fatty acid supplementation improves the immunometabolic host response and outcome after colorectal resection for cancer. Surgery 2002;132:805–14. 78.  raga M, Gianotti L, Nespoli L, Radaelli G, Di Carlo V. B Nutritional approach in malnourished surgical patients: a prospective randomized study. Arch Surg 2002;137:174–80. 79.  ianotti L, Braga M, Nespoli L, Radaelli G, Beneduce A, Di G Carlo V. A randomized controlled trial of preoperative oral supplementation with a specialized diet in patients with gastrointestinalcancer.Gastroenterology2002;122:1763–70. 80.  raga M, Gianotti L. Preoperative immunonutrition: cost– B benefit analysis. J Parenter Enteral Nutr 2005;29:S57–61. 81.  ozzetti F, Gianotti L, Braga M, Di Carlo V, Mariani L. B Postoperative complications in gastrointestinal cancer patients: the joint role of the nutritional status and the nutritional support. Clin Nutr 2007;26:698–709. 82.  nyderman CH, Kachman K, Molseed L,Wagner R, D’Amico S F, Bumpous J, et al. Reduced postoperation infections with an immune-enhancing nutritional supplement. Laryngoscope 1999;109:915–21. 83.  inn BS, Robinson DS, Klimas NG. Effects of age and L nutritional status on surgical outcomes in head and neck cancer. Ann Surg 1988;207:267–73. 84.  ornowski A, Cosnes J, Gendre JP Quintrec Y K , . Enteral nutrition in malnutrition following gastric resection and cephalic pancreaticoduodenectomy. Hepatogastroenterology 1992;39:9–13. 85.  elez JP Lince LF, Restrepo JI. Early enteral nutrition V , in gastrointestinal surgery: a pilot study. Nutrition 1997;13:442–5. 86.  edberg AM, Lairson DR, Aday LA, Chow J, Suki R, Houston H S, et al. Economic implications of an early postoperative enteral feeding protocol. J Am Diet Assoc 1999;99:802–7. 87.  amaoui E, Lefkowitz R, Olender L, Krasnopolsky-Levine H E, Favale M, Webb H, et al. Enteral nutrition in the early postoperative period: a new semielemental formula 47 versus total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr 1990;14:501–7. 88. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, McArdle AH, Booth  FV, Morgenstein-Wagner TB, et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications. The results of a meta-analysis. Ann Surg 1992;216:172–83. 89. Mochizuki H, Togo S, Tanaka K, Endo I, Shimada H. Early  enteral nutrition after hepatectomy to prevent postoperative infection. Hepatogastroenterology 2000;47:1407–10. 90.  haw-Stiffel TA, Zarny LA, Pleban WE, Rosman DD, S Rudolph RA, Bernstein LH. Effect of nutrition status and other factors on length of hospital stay after major gastrointestinal surgery. Nutrition 1993;9:140–5. 91.  eumayer LA, Smout RJ, Horn HG, Horn SD. Early and N sufficient feeding reduces length of stay and charges in surgical patients. J Surg Res 2001;95: 73–7. 92.  runing PF, Halling A, Hilgers FJ, Kappner G, Poelhuis EK, B Kobashi-Schoot AM, et al. Postoperative nasogastric tube feeding in patients with head and neck cancer: a prospective assessment of nutritional status and well-being. Eur J Cancer Clin Oncol 1988;24:181–8. 93.  ammerlid E, Wirblad B, Sandin C, Mercke C, Edstrom S, H Kaasa S, et al. Malnutrition and food intake in relation to quality of life in head and neck cancer patients. Head Neck 1998;20:540–8. 94.  SPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task A Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr 2002;26:1SA–138SA. 95.  reuer JP von Dossow V, von Heymann C, Griesbach M, von B , Schickfus M, Mackh E, et al. Preoperative oral carbohydrate administration to ASA III-IV patients undergoing elective cardiac surgery. Anesth Analg 2006;103:1099–108. 96.  olley DM, Myers WO, Ray JF, Sautter RD, Tewksbury DA. L Clinical experience with preoperative myocardial nutrition management. J Cardiovasc Surg (Torino) 1985;26:236–43. 97.  azar H, Phillippides G, Fitzgerald C, Lancaster D, Shemin L RJ, Apstein C, et al. Glucose–insulin–potassium solutions enhance recovery after urgent coronary artery bypass grafting. J Thorac Сardiovasc Surg 1997;113:354–60 [discussion 360–2]. 98.  ldfield GS, Commerford PJ, Opie LH. Effects of preoperative O glucose–insulin–potassium on myocardial glycogen levels and on complications of mitral valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1986;91:874–8. 99. Nygren J, Thorell A, Jacobsson H, Larsson S, Schnell PO,  Hylen L, et al. Preoperative gastric emptying. Effects of anxiety and oral carbohydrate administration. Ann Surg 1995;222:728–34. 100. Wolfe RR, Allsop JR, Burke JF. Glucose metabolism in man:  responses to intravenous glucose infusion. Metabolism 1979;28:210–20. 101. Ljungqvist O, et al. Perioperative nutrition therapy – novel  developments. Scand J Nutr 2000;44:3–7. 102. Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A. Insulin resistance and  elective surgery. Surgery 2000;128:757–60. 103. Ljungqvist O. To fast or not to fast? Metabolic preparation  for elective surgery. Scand J Nutr 2004;48:77–82. 104. Ljungqvist O, Nygren J, Soop M, Thorell A. Metabolic  perioperative management: novel concepts. Curr Opin Crit Care 2005;11:295–9.
  • 48. 48 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 105.  jungqvist O. To fast or not to fast before surgical stress. L Nutrition 2005;21:885–6. 106.  ygren J, Thorell A, Ljungqvist O. Preoperative oral N carbohydrate nutrition: an update. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001;4:255–9. 107.  ygren J, Thorell A, Ljungqvist O. New developments N facilitating nutritional intake after gastrointestinal surgery. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2003;6:593–7. 108.  oop M, Nygren J, Ljungqvist O. Optimizing perioperative S management of patients undergoing colorectal surgery: what is new? Curr Opin Crit Care 2006;12:166–70. 109.  oop M, Carlson GL, Hopkinson J, Clarke S, Thorell A, S Nygren J, et al. Randomized clinical trial of the effects of immediate enteral nutrition on metabolic responses to major colorectal surgery in an enhanced recovery protocol. Br J Surg 2004;91:1138–45. 110.  hiolero R, Revelly JP Tappy L. Energy metabolism in sepsis C , and injury. Nutrition 1997;13(Suppl. 9):45S–51S. 111.  eid CL. Nutritional requirements of surgical and critically-ill R patients: do we really know what they need? Proc Nutr Soc 2004;63:467–72. 112.  auner A, Schneeweiss B, Kneidinger N, Lindner G, Z Zauner C. Weight-adjusted resting energy expenditure is not constant in critically ill patients. Intensive Care Med 2006;32:428–34. 113.  an MN, Chang HH, Sheu WF, Cheng CH, Lee BJ, Huang K YC. Estimation of energy requirements for mechanically ventilated, critically ill patients using nutritional status. Crit Care 2003;7:R108–15. 114.  erger MM, Binnert C, Chiolero R, Reeves C, Revelly JP B , Cayeux MC, et al. Trace element supplementation after major burns modulates antioxidant status and clinical course by way of increased tissue trace element concentrations. Am J Clin Nutr 2007;85:1293–300. 115.  hiolero R, Schutz Y Lemarchand T, Felber JP de Tribolet C , , N, Freeman J. Hormonal and metabolic changes following severe head injury or noncranial injury. J Parenter Enteral Nutr 1989;13:5–12. 116.  hiolero RL, Breitenstein E, Thorin D, Christin L, de Tribolet C N, Freeman J, et al. Effects of propranolol on resting metabolic rate after severe head injury. Crit Care Med 1989;17:328–34. 117.  lexander JW, Gonce SJ, Miskell PW, Peck MD, Sax H. A A new model for studying nutrition in peritonitis. The adverse effect of overfeeding. Ann Surg 1989;209:334–40. 118.  cClave SA, Lowen CC, Kleber MJ, Nicholson JF, M Jimmerson SC, McConnell JW, Jung LY et al. Are patients , fed appropriately according to their caloric requirements? J Parenter Enteral Nutr 1998;22:375–81. 119.  uller TF, Muller A, Bachem MG, Lange H. Immediate M metabolic effects of different nutritional regimens in critically ill medical patients. Intensive Care Med 1995;21:561–6. 120.  iposky JM, Nelson LD. Ventilatory response to high L caloric loads in critically ill patients. Crit Care Med 1994;22:796–802. 121.  atin˜o J, de Pimiento SK, Vergara A, Savino P Rodriguez P , M, Escallon J. Hypocaloric support in the critically ill. World J Surg 1999;23:553–9. 122.  uigley EM, Marsh MN, Shaffer JL, Markin RS. Q Hepatobiliary complications of total parenteral nutrition. Gastroenterology 1993;104:286–301. 123.  an Nieuwerk CM, Groen AK, Ottenhoff R, et al. The role v of bile salt composition in liver pathology of mdr2 (_/_) mice: differences between males and females. J Hepatol 1997;26:138–45. 124.  shibashi N, Plank LD, Sando K, Hill GL. Optimal protein I requirements during the first 2 weeks after the onset of critical illness. Crit Care Med 1998;26:1529–35. 125.  cheinkestel CD, Kar L, Marshall K, Bailey M, Davies A, S Nyulasi I, et al. Prospective randomized trial to assess caloric and protein needs of critically ill, anuric, ventilated patients requiring continuous renal replacement therapy. Nutrition 2003;19:909–16. 126.  olfe R, Goodenough RD, Burke JF, Wolfe MH. Response W of protein and urea kinetics in burn patients to different levels of protein intake. Ann Surg 1983;197:163–71. 127.  art DW, Wolf SE, Chinkes DL, , et alRamzy PI, Obeng MK, H Ferrando AA, Wolfe RR. Persistence of muscle catabolism after severe burn. Surgery 2000;128:312–9. 128.  ulsewe KW, Deutz NE, de Blaauw I, van der Hulst RR, von H Meyenfeldt MM, Soeters PB, et al. Liver protein and glutamine metabolism during cachexia. Proc Nutr Soc 1997;56:801–6. 129.  irtitsch M, Wessner B, Spittler A, Roth E, Volk T, Bachmann W L, Hiesmayr M. Effect of different lipid emulsions on the immunologic function in humans: a systematic review with meta-analysis. Clin Nutr 2007;26:302–13. 130.  ruml W. Nutritional management of acute renal failure. D Am J Kidney Dis 2001;37(Suppl. 2):S89–94. 131.  ortelmans AK, Duym P Vandenbroucke J, De Smet R, M , Dhondt A, Lesaffer G, et al. Intradialytic parenteral nutrition in malnourished hemodialysis patients: a prospective longterm study. J Parenter Enteral Nutr 1999;23:90–5. 132.  lauth M, Cabre E, Riggio O, et al, ESPEN Consensus P Group. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clin Nutr 1997;16:43–55. 133.  eyland DK, Montalvo M, MacDonald S, Keefe L, Su XY H , Drover JW. Total parenteral nutrition in the surgical patient: a meta-analysis. Can J Surg 2001;44:102–11. 134.  anten G. An update on parenteral lipids and immune W function: only smoke, or is there any fire? Curr Opin Nutr Metab Care 2006;9:79–83. 135.  adek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, Pacht ER, Donahoe G M, Albertson TE, et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med 1999;27:1409–20. 136.  inger P Theilla M, Fisher H, Gibstein L, Grozovski E, Cohen S , J. Benefit of an enteral diet enriched with eicosapentaenoic acid and gamma-linolenic acid in ventilated patients with acute lung injury. Crit Care Med 2006;34:1033–8. 137.  ontes-Arruda A, Arago AM, Albuquerque JD. Effects P of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gammalinolenic acid, and antioxidants in mechanically ventilated patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2006;34:2325–33. 138.  luess TT, Hoyoz D, Berger MM, Tappy L, Revelly JP P , Michaeli B, et al. Intravenous fish oil blunts the physiological response to endotoxin in healthy subjects. Intensive Care Med 2007;33:789–97. 139.  eller AR, Rossler S, Litz RJ, Stehr SN, Heller SC, Koch R, H et al. Omega-3 fatty acids improve the dianoses-related clinical outcome. Crit Care Med 2006;34:972–9.
  • 49. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 140.  ichmann MW, Thul P Czarnetzki HD, et al. Evaluation W , of clinical safety and beneficial effects of a fish oil containing lipid emulsion (Lipoplus, MLF541): data from a prospective, randomized, multicentre trial. Crit Care Med 2007;35:700–6. 141.  an der Hulst R, can Kreel BK, von Meyenfeldt MF, v Morlion BJ, Kemen M, Jauch KW. The role of parenteral glutamine administration in preserving gut integrity. Lancet 1993;334:1363–5. 142.  ’Riordain MG, Fearon KC, Ross JA, Rogers P Falconer O , JS, Bartolo DC, et al. Glutamine-supplemented total parenteral nutrition enhances T-lymphocyte response in surgical patients undergoing colorectal resection. Ann Surg 1994;220:212–21. 143.  heng YM, Li F, Zhang MM, Wu XT. Glutamine dipeptide for Z parenteral nutrition in abdominal surgery; a meta-analysis of randomized controlled trials. World J Gastroenterol 2006;12:7537–41. 144.  ianotti L, Braga M, Bozzetti F. Perioperative intravenous G glutamine supplementation in major abdominal surgery: a randomised multicentre trial. Abstract presented at the ASPEN Meeting, New Orleans 2009. 145.  eyland DK, Dhaliwal R, Day AG, Muscedere J, Drover H J, Suchner U, Cook D. Reducing deaths due to oxidative stress (The REDOX Study): rationale and study design for a randomized trial of glutamine and antioxidant supplementation in critically-ill patients. Proc Nutr Soc 2006;65:250–63. 146.  eys SD, Walker LG, Smith I, Eremin O. Enteral nutritional H supplementation with key nutrients in patients with critical illness and cancer: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Ann Surg 1999;229:467–77. 147.  uiking YC, Deutz NE. Exogenous arginine in sepsis. Crit L Care Med 2007;35:S557–63. 49 148.  aines M, Shenkin A. Lack of effectiveness of short-term B intravenous micronutrient nutrition in restoring plasma antioxidant status after surgery. Clin Nutr 2002;21:145–50. 149.  irtallo J, Canada T, Johnson D, Kumpf V, Petersen C, M Sacks G, et al. Task force for the revision of safe practices for parenteral nutrition: safe practices for parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr 2004;29:S39–70. 150.  u. hlho. fer A, Biesalski HK, Persson PB, Bo. hles HJ, M Bischoff SC. DGEM-Leitlinie Parenterale Erna.hrung – Wasser, Elektrolyte, Vitamine und Spurenelemente. Aktuel Ernaehr Med (in press). 151.  erger MM, Shenkin A. Vitamins and trace elements: B practical aspects of supplementation. Nutrition 2006;22:952–5. 152.  ood and Drug Administration (FDA). parenteral F multivitamin products; drugs for human use; drug efficacy study implementation; amendment. Federal Register 2000;65:21200–1. 153.  anderson I, Deitel M. Insulin response in patients receiving S concentrated infusions of glucose and casein hydrolysate for complete parenteral nutrition. Ann Surg 1986;204:524–9. 154.  rzywda E, Andris D, Whipple JK, Street CC, Ausman RK, K Schulte WJ, et al. Glucose response to abrupt initiation and discontinuation of total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr 1993;17:65–7. 155.  agman LD, Newsome HH, Miller KB, Thomas RB,Weir W GC. The effect of acute discontinuation of total parenteral nutrition. Ann Surg 1986;204:524–9. 156.  isenberg PG, Gianino S, Clutter WE, Fleshman JW. Abrupt E discontinuation of cycled parenteral nutrition is safe. Dis Colon Rectum 1995;38:933–9. 157.  irula R, Yamada K, Waxman K. The effect of abrupt N cessation of total parenteral nutrition on serum glucose: a randomized trial. Am Surg 2000;66: 866–9.
  • 50. 50 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Методические рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по применению парентерального питания в интенсивной терапии. Пьер Сингера, Мэттэ М. Бергерb, Грит Ван дер Бергс, Джанни Биолоd, Филипп Кальдере, Алистер Форбсf, Ричард Гриффитсg, Георг Крейманh, Ксавье Левёрвi, Клод Пишарj Отделение интенсивной терапии общего профиля и Институт нутриционных исследований, Медицинский центр имени Рабина, больница «Бейлинсон», Тиква, Израиль а b Отделение интенсивной терапии, Лозанна, Швейцария с Католический университет Лёвена, Лёвен, Бельгия d Кафедра клинической морфологии и технологии, университет г. Триест, Италия e Институт питания человека, Медицинская школа, Саутхэмптон, Саутхэмптон, Великобритания f Отдел медицины, университетский колледж Лондона, Лондон, Великобритания g Школа клинических наук, Ливерпульский Университет, Ливерпуль, Великобритания h Отделение интенсивной терапии, университетский медицинский центр, Гамбург-Эппендорф, Германия i Университет Джозефа Фурье, Гренобль Седекс9, Франция j Клиника Женевского университета, Женева, Швейцария КРАТКОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ Проведение нутриционной поддержки в условиях отделений интенсивной терапии является достаточно непростой задачей. Положительным моментом является возможность четкого контроля введения растворов и осуществления всестороннего мониторинга. В методических рекомендациях по энтеральному питанию (ЭП) были представлены данные, свидетельствующие о пользе раннего начала питания и возможности эффективного использования желудочно-кишечного тракта. Парентеральное питание (ПП) является альтернативным или вспомогательным подходом, применяемым в тех случаях, когда другими путями обеспечить адекватное питание не удается (при этом совсем необязательна полная утрата возможности питания другими путями), или когда их использование невозможно или небезопасно. Основная цель ПП – обеспечение поступления смеси нутриентов в количестве, соответствующем потребностям пациента, так чтобы это было безопасно и не вызывало каких-либо осложнений. Этот подход к проведению питания остается предметом обсуждения в течение нескольких десятилетий. ПП сопряжено с серьезным риском избыточного кормления, которое может быть так же вредоносно, как и недостаточное кормление. Поэтому в данных рекомендациях авторы представили не только имеющиеся данные по показаниям к проведению ПП, его практическому применению, потребностям в энергии, возможному проведению ПП в дополнение к энтеральному питанию, но также и данные по относительному значению макро- и микронутриентов в составах, используемых у пациентов, находящихся в критических состояниях. Данные по долгосрочной выживаемости (выражаемой в виде шестимесячной выживаемости) рассматриваются в качестве адекватной оценки исхода. Так как имеется множество различных мнений об оптимальном составе парентерального питания и значительные различия в его практическом осуществлении, в наших рекомендациях будут отражены различные точки зрения. Имеющиеся работы очень неоднородны по качеству и методологии (количество калорий, нутриентов, соотношение нутриентов, пациенты и т. д.), а в проведенных мета-анализах эти моменты не всегда учитываются. Применение полного ПП или вспомогательного ПП путают; цель обеспечения энергией редко оказывается достигнутой, а различные нутриенты продолжают вводиться в различных соотношениях. Настоящие методические рекомендации являются результатом анализа имеющейся литературы. Учитывая вышеперечисленные ограничения, они большей частью представлены мнениями экспертов. © 2009 Европейское общество клинического питания и метаболизма. Все права защищены.
  • 51. 51 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Парентеральное питание в интенсивной терапии: основные положения Вопрос Рекомендации Показания Пациентам ОРИТ необходимо проводить питание, так как голод или недостаточное питание связаны с увеличением частоты осложнений и смертности. Всем пациентам, в отношении которых ожидается, что в течение 3 дней они не будут получать нормальное питание, при наличии противопоказаний к проведению ЭП или плохой его переносимости следует в течение 24-48 часов начинать проведение ПП. C 1.1 C 1.2 В состав ПП, которое получают пациенты ОРИТ, должны входить все нутриенты в количестве, полностью удовлетворяющем потребности в них. При остром заболевании количество вводимой энергии должно быть максимально близким к измеренному расходу энергии, чтобы энергетический баланс не стал отрицательным. При отсутствии возможности выполнить непрямую калориметрию, пациенты ОРИТ должны сначала получать энергию в количестве 25 ккал/кг/сут. В течение следующих 2-3 суток это количество постепенно увеличивают до расчетного. C 1.3 B 2.1 C 2.1 У всех пациентов, у которых в течение 2 суток не удается довести объем энтерального питания до необходимого, следует рассмотреть вопрос о проведении вспомогательного ПП. Минимальное количество углеводов составляет около 2 г/кг массы тела глюкозы в сутки. Гипергликемия (уровень глюкозы крови >10 ммоль/л) способствует увеличению риска смерти у пациентов, находящихся в критических состояниях; также не следует допускать ее возникновения, чтобы снизить риск инфекционных осложнений. Сообщается как о снижении, так и об увеличении смертности пациентов ОРИТ при попытках поддержания уровня глюкозы в пределах от 4,5 до 6,1 ммоль/л. Поэтому невозможно дать однозначные рекомендации по этому вопросу. При попытках осуществления более жесткого контроля уровня глюкозы отмечается увеличение частоты случаев гипогликемии. C 3 B 4 B 5 C 5 A 5 B 6.1 B 6.8 C 6.4 B 6.5 B 6.6 B 7 A 8 Каждая смесь для ПП должна содержать мультивитамины и микроэлементы в суточной дозе. Чтобы вводить высокоосмолярные растворы для ПП в количестве, необходимом для полного удовлетворения нутриционных потребностей, требуется установка центрального венозного доступа. Установку периферического венозного доступа рассматривают в том случае, если предполагается введение низкоосмолярных (<850 мОсм/л) растворов, предназначенных для проведения ПП с целью частичного удовлетворения нутриционных потребностей и предотвращения возникновения отрицательного баланса энергии. Если ПП, проводимое периферическим путем, не способно полностью удовлетворить потребности пациента, его следует проводить с использованием центрального венозного доступа. C 9 C 1.3 C 1.3 C 1.3 Смеси для ПП следует вводить с использованием контейнеров типа «все в одном». B 1.4 Потребности Проведение ПП в дополнение к ЭП Углеводы Липиды Аминокислоты Микронутриенты Путь введения Контейнер Липиды должны быть неотъемлемой частью ПП. Они являются источником энергии, а для пациентов ОРИТ, получающих ПП в течение продолжительного времени, – также источником незаменимых жирных кислот. Введение жировых эмульсий (длинноцепочечные или среднецепочечные триглицериды, или их смесь) в количестве от 0,7 г/кг до 1,5 г/кг в течение 12–24 ч безопасно. Подтверждена хорошая переносимость жировых эмульсий на основе смеси длинноцепочечных и среднецепочечных триглицеридов при стандартном применении. В ряде исследований было показано наличие у них определенных преимуществ, по сравнению с эмульсией на основе длинноцепочечных триглицеридов (LCT) соевого масла, однако это должно быть подтверждено в рандомизированных контролируемых исследованиях. Парентеральное питание с использованием эмульсии на основе оливкового масла хорошо переносится пациентами, находящимися в критических состояниях. Как было показано, добавление эйкозопентаеновой и докозогексаеновой кислоты (ЭПК и ДГК соответственно) к жировым эмульсиям оказывает влияние на состояние клеточных мембран и течение воспалительных процессов. Использование жировых эмульсий на основе рыбьего жира, вероятно, способствует снижению длительности пребывания пациентов в ОРИТ. В тех случаях, когда показано проведение ПП, сбалансированную смесь аминокислот следует вводить в количестве, составляющем приблизительно 1,3–1,5 г/кг идеальной массы тела в сутки в сочетании; при этом организм должен быть обеспечен достаточным количеством энергии. В тех случаях, когда пациентам ОРИТ показано проведение ПП, в раствор аминокислот должен входить L-глутамин, который следует вводить в количестве 0,2–0,4 г/кг/сут. (что соответствует 0,3–0,6 г/кг/сут. дипептида аланил-глутамина). Класс Номер
  • 52. 52 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 1. Должны ли мы применять парентеральное питание (ПП)? Когда следует начинать его проведение? Рекомендация: Пациентам отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) необходимо проведение питания, так как голод или недостаточное питание связаны с увеличением частоты осложнений и смертности. Класс С. Комментарии: Вероятность выживания пациента ОРИТk, не получающего нутриционную поддержку, неизвестна, однако увеличение метаболических потребностей, связанное со стрессом, вероятно, обусловливает более быстрое развитие недостаточности питания. Это состояние способствует ухудшению исхода. В одном рандомизированном исследовании 300 пациентам, перенесшим обширные оперативные вмешательства, в течение 14 дней проводилось ПП или внутривенно вводились растворы глюкозы (250–300 г/сут.). В группе пациентов, получавших ПП, смертность была в 10 раз ниже, чем в группе пациентов, получавших глюкозу.1 В мета-анализе, посвященном сравнению ПП и энтерального питания (ЭП), Simpson и Doig провели оценку 9 исследований, в которых отслеживалась динамика состояния пациентов, и обнаружили, что ПП имеет преимущества в отношении смертности при сравнении с ЭП, проведение которого было начато с задержкой, но не имеет преимуществ при сравнении с ЭП с ранним началом. Несмотря на связь с повышенной частотой инфекционных осложнений, можно дать рекомендацию класса доказательности В о проведении ПП тем пациентам, которым невозможно начать проведение ЭП в течение первых 24 часов после поступления в ОРИТ или после получения травмы. Giner с сотр.3 показали, что нутриционная терапия оказывает положительное влияние на частоту осложнений и смертность у пациентов, находящихся в критических состояниях. В проспективном исследовании, проведенном с участием 129 пациентов ОРИТ, они обнаружили, что 43% из них имели недостаточность питания. Частота осложнений (р < 0,01) и количество пациентов, которых нельзя было выписать из стационара (р < 0,05), было больше среди пациентов, имеющих недостаточность питания, чем среди пациентов, у которых ее не было. У пациентов с менее тяжелыми заболеваниями наличие недостаточности питания способствовало ухудшению исходов. В еще одной работе был проведен анализ исходов у 48 пациентов ОРИТ по длительности искусственной вентиляции, длительности пребывания в стационаре, и 30-дневной смертности.4 Дефицит энергии, накопленный в течение 7 дней, и дефицит энергии, накопленный в течение периода пребывания в ОРИТ (–12 600 ± 10 520 ккал) коррелировал как с частотой всех осложнений, так и с частотой инфекционных осложнений (р = 0,048 и р = 0,0049 соответственно). Также отмечалась высокая корреляция с продолжительностью искусственной вентиляции легких, количеством дней, в которые пациент получал антибиотики, и длительностью пребывания в ОРИТ. При этом не было отмечено корреляции между дефицитом энергии и смертностью. Villet с сотр.4 пришли к заключению, что пока еще нельзя дать ответ на вопрос: как долго может голодать пациент ОРИТ без отрицательных последствий? 2. Следует ли нам ожидать восстановления способности пациента принимать нормальное питание? Следует ли начинать проведение ПП тем пациентам, у которых в течение 10 дней не восстановилась возможность нормального питания? Рекомендации: Всем пациентам, в отношении которых предполагается, что у них в течение 3 дней не восстановится возможность нормального питания, при наличии противопоказаний к проведению ЭП или плохой его переносимости в течение 24-48 часов следует начать проведение ПП (Класс С). Комментарии: В методических рекомендациях ESPEN по применению ЭП5 говорится, что «недостаточное обеспечение нутриентами, вероятно, приведет к развитию недостаточности питания в течение 8–12 дней после оперативного вмешательства или поступления в ОРИТ. Чтобы предотвратить развитие недостаточности питания и связанных с ней отрицательных явлений, следует проводить ЭП всем пациентам ОРИТ, в отношении которых ожидается, что они не смогут начать адекватно питаться пероральным путем в течение трех дней». В соответствии с рекомендациями ЭП является методом выбора при проведении нутриционной поддержки пациентам ОРИТ. По литературным данным ПП получают от 12% до 71%, а ЭП – от 33% до 92% пациентов, находящихся в критических состояниях и нуждающихся в нутриционной поддержке.6-11 Исследований, посвященных оценке выбора времени начала проведения ПП пациентам ОРИТ, не Пациенты ОРИТ: Пациенты, у которых развивается интенсивная воспалительная реакция и имеется недостаточность хотя бы одного органа (SOFA>4). Эти методические рекомендации предназначены не для лечения пациентов, госпитализированных в ОРИТ только для наблюдения (длительность пребывания в ОРИТ <3 суток), а для лечения пациентов с острыми состояниями, нуждающимся в поддержке функции органов, в отношении которых предполагается, что они проведут в ОРИТ более 3 дней. k
  • 53. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 проводилось. В европейских (ESPEN)5 и канадских (CSCN)11 клинических рекомендациях говорится о том, что начинать проведение ЭП следует в течение первых 24 часов или первых 24–48 часов после поступления в ОРИТ соответственно. Экстраполируя эти рекомендации, проведение ПП при наличии показаний следует начинать в течение 24–48 часов после поступления в ОРИТ, так как было показано, что оно не способствует увеличению смертности при сравнении с ЭП. От 10% до 20% пациентов ОРИТ имеют противопоказания к ЭП (обструкция кишечника, синдром короткой кишки, абдоминальный компартментсиндром, мезентериальная ишемия и т. д.) или не могут его переносить, что препятствует адекватному питанию этим путем. Такое состояние часто длится не более 3–5 дней и служит относительным показанием к проведению ПП. У ряда других пациентов непереносимость ЭП сохраняется на протяжении гораздо большего времени и является абсолютным показанием к проведению ПП, так как отсутствие нутриционной поддержки способствует увеличению риска осложнений и смертности.12 С достаточными основаниями можно утверждать, что все пациенты, в отношении которых предполагается, что они не будут способны нормально питаться в течение 2 дней, должны получать ПП, если имеются противопоказания к проведению ЭП или его непереносимость, так как не было показано достоверных различий в исходах у пациентов ОРИТ, получавших ЭП или ПП.13 В мета-анализе Heyland была выполнена оценка 26 рандомизированных исследований, в которых участвовали 2 211 пациентов, с целью сравнения клинических исходов у пациентов в послеоперационном периоде и у пациентов в критических состояниях, получавших ПП или питание в стандартном режиме (традиционная пероральная диета и внутривенное введение глюкозы). Не было зарегистрировано какого-либо влияния ПП на смертность (отношение рисков 1,03); тем не менее была отмечена тенденция к снижению частоты осложнений при проведении ПП пациентам, у которых была выявлена недостаточность питания. Следует отметить, что в исследование было включено много пациентов, которые получали ПП в субоптимальном количестве (с недостаточным количеством энергии или белка), а это могло способствовать занижению оценки влияния ПП на исход. Было обнаружено, что в большинстве работ, посвященных этой теме, потребности в энергии и белке удовлетворялись не полностью. В другом мета-анализе, посвященном сравнению ПП и ЭП2 также были получены результаты, поддерживающие рекомендацию класса В о проведении ПП тем пациентам, которым невозможно начать проведение ЭП в течение первых 24 часов после поступления в ОРИТ или травмы. В еще одном мета-анализе, посвященном сравнению ПП и ЭП, Garmlich с сотр.14 провели оценку 13 исследований и обнаружили, что применение ЭП было сопряжено с достоверным сни- 53 жением частоты инфекционных осложнений (относительный риск 0,64 – 0,87, р = 0,004), хотя различий в смертности при этом не отмечалось (относительный риск = 1,08 – 1,65, р = 0,7). Не было зарегистрировано различий в длительности пребывания в стационаре между группами, получавшими ЭП или ПП (р = 0,6). ПП было связано с более высокой частотой возникновения гипергликемии. Данные по сравнению количества дней, в которые проводилась искусственная вентиляция легких, и частоты возникновения диареи не позволили сделать окончательные выводы. В мета-анализе, посвященном сравнению ПП и ЭП, который провели Braunschweig с сотр.15, было найдено, что применение ПП было сопряжено с повышенным риском инфекционных осложнений, что отчасти можно объяснить большим количеством пациентов, у которых отмечалась гипергликемия, в этой популяции. Эти авторы заключили, что «проведение питания в стандартном режиме было связано с более высоким риском инфекций и смерти в 3 исследованиях, в которых среди участвовавших пациентов была велика доля пациентов с недостаточностью питания; в 4 исследованиях, в которых приняли участие пациенты с нормальным нутриционным статусом, применение стандартного режима было связано с более низким риском инфекционных осложнений». Действительно, применение ПП сопряжено с большей частотой возникновения гипергликемии, чем ЭП, а гипергликемия (наряду с прочим) способствует угнетению хемотаксиса нейтрофилов и фагоцитоза. Было обнаружено, что гипергликемия является независимым фактором риска развития кратковременных инфекционных осложнений у пациентов, подвергающихся оперативным вмешательствам на коронарных артериях.16 То есть гипергликемия (связанная с ПП или не связанная с ним) может являться фактором, существенно усложняющим интерпретацию результатов большинства исследований, посвященных сравнению клинических исходов при проведении ПП и ЭП пациентам ОРИТ, так как жесткий контроль гликемии был только недавно введен в стандартную практику ОРИТ.17 3. Следует ли для проведения ПП использовать центральный венозный доступ? Для введения высокоосмолярных растворов ПП, предназначенных для полного обеспечения организма нутриентами, требуется установка центрального венозного доступа (Класс С). Установку периферического венозного доступа рассматривают в том случае, если предполагается введение низкоосмолярных (<850 мОсм/л) растворов, предназначенных для проведения ПП с целью частичного удовлетворения нутриционных потребностей и предотвращения возникновения отрицательного баланса энергии (Класс С).
  • 54. 54 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Если ПП, проводимое периферическим путем, не позволяет полностью удовлетворить потребности пациента, его следует проводить с использованием центрального венозного доступа (Класс С). Комментарии: Растворы для ПП, как правило, вводят в сосуды большого диаметра, обычно – в верхнюю полую вену или в правое предсердие, доступ к которым устанавливают через внутреннюю яремную или подключичную вену. При продолжительном использовании центрального венозного доступа в ОРИТ иногда в качестве альтернативы стандартным устройствам для обеспечения центрального венозного доступа используют туннелированные катетеры или имплантируемые порты. Устройства для обеспечения центрального венозного доступа обычно имеют один просвет, однако имеются двух- и трехпросветные катетеры, которые позволяют одновременно проводить ПП и осуществлять мониторинг или вводить препараты, несовместимые с растворами для ПП. ПП, проводимое центральным путем, позволяет удовлетворить все нутриционные потребности, так как в этом случае введение гиперосмолярных растворов не ограничивается толерантностью сосуда. Кроме этого, ПП может проводиться через периферические вены, обычно через вены кисти или предплечья. Изредка у тех пациентов, у которых нет доступа к венам верхних конечностей, используются вены нижних конечностей. Однако при использовании периферического ПП может оказаться невозможным введение полного количества макро- и микронутриентов, необходимого для удовлетворения нутриционных потребностей, так как оно ограничивается неспособностью вен переносить введение гиперосмолярных растворов и меньшей скоростью введения в сосуды небольшого диаметра. Дискуссии об относительных преимуществах центрального или периферического ПП18,а также о методах оптимизации периферического ПП19 ведутся уже длительное время. Недостатки использования периферического доступа привели к тому, что были созданы центральные венозные катетеры, устанавливаемые через периферические вены (ЦВК-ПВ). Turcotte с сотр. провели обзор исследований, посвященных сравнению использования ЦВК-ПВ и обычных ЦВК для проведения ПП пациентам хирургического профиля.20 Количество инфекционных осложнений было одинаковым, однако случаи тромбоза были более частыми и развивались ранее при использовании ЦВК-ПВ. Развитие флебита, приводящее к преждевременному удалению катетера, происходило приблизительно в 6% случаев; приблизительно в 40% случаев ЦВК-ПВ были удалены раньше завершения терапии. В проспективном исследовании, выполненном Alonso-Echanove с сотр.21, был проведен анализ факторов риска инфекций кровотока, связанных с ЦВК, на материале, включавшем 8 593 катетеризации центральных вен. Исследователи показали, что применение ЦВК, импрегнированных антимикробными препаратами, способствовало снижению риска инфекций кровотока, ассоциированных с ЦВК, на 66%. Это снижение отмечалось только в группе пациентов, у которых ЦВК использовался для проведения ПП (2,6 случая инфекции кровотока, связанной с ЦВК, на 1 000 ЦВК-дней по сравнению с 7,5 случаями инфекции кровотока, связанной с ЦВК, на 1 000 ЦВК-дней у тех пациентов, у которых катетер использовался для других целей, р = 0,0006). Кроме того, в этом исследовании применение ЦВК-ПВ было сопряжено с меньшим риском развития инфекций кровотока, связанных с ЦВК (р = 0,0001). Периферическое ПП часто проводится в дополнение к недостаточному ЭП в тех случаях, когда нет центрального венозного катетера или имеются противопоказания к его установке. Однако пока еще не проведено исследования, в котором были бы получены данные, поддерживающие эту практику. Результаты использования периферического питания в ОРИТ неудовлетворительны. ЦВК-ПВ, возможно, станут приемлемым компромиссом между периферическими катетерами и традиционными центральными венозными катетерами. Необходимо проведение дальнейших проспективных сравнительных исследований с участием пациентов ОРИТ. Потребности пациентов ОРИТ, получающих парентеральное питание, должны удовлетворяться полностью. Поэтому, если периферическое ПП или ПП, проводимое через ЦВК-ПВ, не позволяют добиться этого, ПП следует проводить с использованием центрального венозного доступа (Класс С). 4. Следует ли при проведении ПП использовать контейнеры типа «все в одном»? Рекомендация: Смеси для ПП следует вводить с использование контейнеров типа «все в одном» (Класс В). Комментарии: ПП содержит более 40 различных компонентов, включая воду, макронутриенты (углеводы, липиды, аминокислоты), электролиты, микронутриенты (микроэлементы, витамины) и ряд других дополнительных компонентов (например, глутамин, инсулин, гепарин). Их можно вводить с использованием отдельных контейнеров или с использованием контейнеров типа «все в одном», промышленных или приготовленных в больничной аптеке. Использование отдельных контейнеров требует осуществления множества манипуляций с инфузионной системой и катетером, что сопряжено с повышенным риском ошибок при введении раствора, а также с инфекционными и метаболическими осложнениями.22 Было проведено сравнение использования отдельных контейнеров, контейнеров с растворами,
  • 55. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 приготовленным в больничной аптеке и контейнеров типа «все в одном» в проспективном, рандомизированном неслепом контролируемом исследовании.23 Регистрировалось время, затраченное врачами, сестрами и персоналом аптеки на действия, связанные с ПП. Использование контейнеров типа «все в одном» оказалось самым дешевым. Затраты при использовании отдельных контейнеров были гораздо выше (p < 0,01). В соглашении,24 недавно принятом Американским обществом парентерального и энтерального питания (ASPEN), рекомендуется стандартизировать процесс назначения и проведения ПП, чтобы повысить безопасность пациента и адекватность питания, а также, чтобы использовать ресурсы с максимальной эффективностью. Этот процесс включает использование стандартизированных растворов для ПП, а также затрагивает вопросы назначения, этикетирования, скрининга, смешивания и введения растворов. Должна существовать безопасная система ПП, которая позволяла бы максимально удовлетворять потребности конкретного пациента с минимальной вероятностью каких-либо происшествий при проведении ПП. Важным фактором ее создания является наличие клиницистов, имеющих опыт в проведении нутриционной поддержки. 5. Какое количество парентерального питания должен получать пациент, находящийся в критическом состоянии? Рекомендация: При остром заболевании следует стремиться обеспечить организм энергией, количество которой максимально близко к измеренному расходу энергии, чтобы снизить отрицательный баланс энергии. (Класс В). При отсутствии возможности выполнить непрямую калориметрию, пациенты ОРИТ сначала должны получать энергию в количестве 25 ккал/кг/сут., а в течение последующих 2–3 дней это количество доводят до расчетного (Класс С). Невозможно дать рекомендации по точному количеству энергии, которое должно содержаться в частичном или полном парентеральном питании, так как в больших проспективных исследованиях не было показано наличия преимуществ у каких-либо методов измерения или расчетных уравнений. В настоящее время еще не завершено проведение ряда исследований, посвященных изучению возможных преимуществ обеспечения организма энергией в количестве, соответствующем измеренному расходу энергии. Комментарии: Несмотря на наличие рекомендаций раннего начала проведения ЭП пациентам, находящимся в критических состояниях, многие авторы сообщают о затруднениях в достижении введения 55 расчетного количества энергии. Они обусловлены многими факторами, включающими осторожность в принятии решения о проведении ЭП на ранних фазах стрессовой реакции и в раннем послеоперационном периоде,25 гастропарез и замедление опорожнения желудка,26,27 обусловленные сепсисом или введением норадреналина или производных морфина, отсутствие протоколов и имеющуюся в настоящее время тенденцию к снижению применения ПП.10,28 Все эти факторы препятствуют удовлетворению потребности пациента в энергии, что ведет к возникновению ее дефицита. Кроме того, точное определение расхода энергии в покое не всегда возможно. Использование уравнений дает только приблизительную оценку.29-31 Во многих отделениях возможность проведения непрямой калориметрии отсутствует или ее не применяют.32 К тому же отсутствуют исследования, подтверждающие пользу измерения расхода энергии у пациентов, находящихся в критических состояниях. Bartlett в ретроспективном исследовании, проведенном в 1985 г.,33 показал, что у пациентов ОРИТ хирургического профиля, у которых за время пребывания в ОРИТ величина общего баланса энергии достигала уровня ниже 10 000 ккал, смертность превышала 85%. Mault с сотр.34 в проспективном многоцентровом исследовании провели сравнение пациентов с положительным и отрицательным общим балансом энергии и показали, что у пациентов с положительным балансом энергии были короче длительность искусственной вентиляции легких и длительность пребывания в ОРИТ. Rubinson35 провел исследование с участием пациентов, получавших пероральное или энтеральное питание в низком объеме, и показал, что у тех пациентов, потребности которых удовлетворялись менее чем на 25%, частота случаев бактериемии была достоверно выше. Villet с сотр.4 обнаружили, что с отрицательным энергетическим балансом было связано увеличение частоты инфекционных осложнений после операций на открытом сердце, а Dvir с сотр.36 в проспективном исследовании наблюдали увеличение частоты осложнений всех видов в популяции пациентов ОРИТ общего профиля. Petros с сотр.37 провели ретроспективное сравнение пациентов, у которых было достигнуто введение необходимого количества калорий, с пациентами, у которых этого не было сделано, и показали, что у последних оценка по шкале SOFA и смертность были выше. В пилотном проспективном исследовании,38 в котором приняли участие 50 пациентов, проводилось сравнение двух режимов обеспечения энергией: в одном пациенты получали энергию в количестве, определяемом с помощью непрямой калориметрии, в другом – пациенты получали 25 ккал/кг в сутки. Жесткий контроль, обеспечиваемый использованием непрямой калориметрии, способствовал снижению длительности пребывания и смертности в стационаре более чем на 50%. В этом первом проспективном
  • 56. 56 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Таблица 1 Противоречивые результаты мета-анализов в отношении преимуществ ПП в различных популяциях пациентов ОРИТ. Количество включенных исследований Тип изучаемого питания и особенности популяции Simpson2 11 Сравнение с ЭП Gramlich14 13 Сравнение с ЭП в отношении инфекционных осложнений Dhaliwal44 5 Сочетание ПП с ЭП по сравнению с изолированным ЭП Brauschweig15 27 Сравнение с ЭП Brauschweig 7 Сравнение со стандартным питанием у пациентов с недостаточностью питания Смертность Частота инфекционных осложнений 15 рандомизированном исследовании, посвященном этому вопросу, для того чтобы достичь введения необходимого количества энергии, использовались как энтеральный, так и парентеральный пути введения. В связи с этим Heiddeger с сотр.39 выступили в пользу проведения ПП в сочетании с ЭП с первых дней после поступления в ОРИТ. Следует однако, напомнить об осторожности, так как имеются данные, свидетельствующие о вреде, связанном с введением энергии в избыточном количестве. Kirshman с сотр.40 в проспективном исследовании показали, что у пациентов, получавших от 9 до 18 ккал/кг/сут. (энтеральным или парентеральным путем), исходы были лучше, чем у пациентов, получавших энергию в большем количестве. В другом проспективном наблюдательном исследовании, в котором участвовало 415 пациентов, 20% которых получали ЭП, 35% – ПП, и 35% получали смешанное питание, у пациентов, получавших только ПП, смертность была выше, однако оценка по шкале APACHE II у них также была выше.41 6. Существуют ли показания к проведению парентерального питания в дополнение к энтеральному? Рекомендация: У всех пациентов, которым в течение 2 дней не удается вводить энтеральное питание в количестве, необходимом для удовлетворения потребностей, следует рассмотреть вопрос о проведении дополнительного парентерального питания. (Класс С). В таблице 1 представлены противоречивые результаты работ по проведению ПП изолированно или в сочетании с ЭП. Из этих данных становится ясно, почему рекомендации имеют класс доказательности С. Отношение рисков (95% доверительный интервал) Выводы ПП способствует улучшению 0,64 (0,46–0,87) ЭП лучше, но нет разницы в смертности, длительности ИВЛ, частоте диареи ПП не оказывает влияния на смертность, частоту инфекционных осложнений, длительность ИВЛ и продолжительность пребывания 0,64 (0,54–0,76) 3,0 (1,09–8,6) 1,17 (0,88–1,56) ПП способствует улучшению ПП может способствовать улучшению Комментарии: С применением ЭП сопряжены два серьезных отрицательных момента: невысокая доля пациентов, которые могут его получать, и зачастую низкое количество вводимой энергии. Внедрение в практику алгоритма, разработанного на доказательной основе, может способствовать увеличению количества пациентов, получающих питание энтеральным путем. Однако в исследовании ACCEPT42 было показано, что даже в интервенционной группе средняя доля пациентов, получающих ЭП на 4 сутки, составляла лишь 60%. Группа клинических исследований ANZICS (Общество интенсивной терапии Австралии и Новой Зеландии) смогла добиться более раннего начала проведения питания, однако его объем пока еще далек от адекватного.43 Это может являться причиной того, что не было отмечено улучшения клинических исходов. В этой связи неудивительно, что в проведенном Simpson и Doig мета-анализе 11 высококачественных исследований, посвященных сравнению энтерального и парентерального питания, был выявлен достоверный сдвиг в пользу ПП, если сравнение проводилось с поздним энтеральным питанием (см. Таблицу 1).2 Ограничения, присущие ЭП, часто ведут к тому, что накапливается отрицательный баланс энергии. В двух работах4,36 было показано, что с ним связано увеличение частоты осложнений. Это делает идею о дополнении недостаточного ЭП парентеральным питанием очень привлекательной. Однако данных, подтверждающих правильность такого подхода, пока еще мало. Dhaliwal с сотр. выполнили мета-анализ44, в который включили пять исследований45-50, посвященных сравнению ЭП и ПП. Одна из этих работ48 была продолжением другой,49 поэтому общее количество исследований снизилось до четырех. В трех из них46-48 дополнительное парентеральное питание проводилось пациентам с явно функционирующим
  • 57. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 желудочно-кишечным трактом, а в двух из них были получены несколько странные результаты. Dunham с сотр.47 описали 37 пациентов, которые рандомизированным образом были распределены по трем группам: в группу, получавшую полное парентеральное питание (ППП), в группу, получавшую полное энтеральное питание (ПЭП), и в группу, получавшую смешанное питание (ПП/ЭП). Смертность в группе, получавшей ППП, составила 6,6%, в группе, получавшей ПЭП – 8,3%, а в группе, получавшей ПП/ЭП 30,0%. Вероятно, такие результаты обусловлены низким количеством участников. Herndon с сотр.48 провели оценку 39 пациентов с ожоговой травмой, площадь ран у которых превышала 50% поверхности тела, и обнаружили, что в группе, получавшей ПП, смертность составила 63%, а в контрольной группе – 26% (пациенты которой также получали парентеральным путем от 1 086 до 2 454 ккал в сутки). Результаты этого исследования предполагают наличие общего отрицательного действия у избыточного парентерального питания (возможно, они покончили с концепцией «гипералиментации»). Таким образом, исследование Bauer и сотр.45, является единственной работой, которую можно реально использовать для прояснения значения смешанного энтерального/парентерального питания. В этом исследовании участвовало две группы пациентов, по 60 человек в каждой, которые получали или энтеральное питание в сочетании с парентеральным (группа лечения) или ЭП в сочетании с плацебо (контрольная группа). Количество вводимой энергии каждый день корректировали таким образом, чтобы суммарное количество энергии, поступающей по двум путям, достигало намеченного (25 ккал/кг/сут.). Через 7 дней проведения такого питания уровень ретинол-связывающего белка и преальбумина были достоверно выше в группе лечения при сравнении с контрольной группой. Различий в 90-дневной смертности и частоте инфекционных осложнений отмечено не было. Длительность пребывания в стационаре достоверно снизилась (с 33,7 ± 27,7 сут. до 31,2 ± 18,5 сут.), однако эта разница была невелика. Требуется проведение более крупных исследований для оценки концепции смешанного парентерального и энтерального питания. 7. Углеводы: каковы потребности в них? Рекомендация: Минимальное количество углеводов, необходимое пациенту, составляет 2 г/кг глюкозы в сутки (Класс В). Комментарии: Отсутствуют убедительные данные, подтверждающие, что углеводы являются незаменимыми нутриентами для человека, подобные тем, которые имеются для некоторых аминокислот, жирных кислот и микронутриентов.50 Наличие способности к 57 эндогенному синтезу большого количества глюкозы (глюконеогенез) из лактата, глицерина и аминокислот в печени, а также в почках51 и, вероятно, в других тканях, таких как мышечная ткань и кишечник, по-видимому, является достаточным для обеспечения полной автономности. Тем не менее глюкоза представляет собой удобный и безопасный источник энергии для использования в ПП. Метаболизм: глюкоза имеет особенность, отличающую ее от других гексоз в обмене веществ у животных, которая состоит в ее высоком сродстве к специальным переносчикам глюкозы плазматической мембраны (например, GLUT) и фосфорилирующим ферментам (гексокиназам). Гексокиназы образуют единственное семейство ферментов, способных катализировать превращения глюкозы. В свою очередь, глюкозо-6-фосфатаза является единственным катализатором образования глюкозы из глюкозо-6фосфата. Метаболизм глюкозо-6-фосфата может осуществляться по трем путям: (1) гликолиз (ведущий к образованию глицерол-3-фосфата, пирувата, и других промежуточных соединений); (2) синтез гликогена; (3) пентозофосфатный путь, ведущий к синтезу НАДФ•Н, являющегося ключевым фактором поддержания гомеостаза при окислительном стрессе. Энергия, используемая для синтеза АТФ, обеспечивается жирными кислотами и углеводами. В отличие от жирных кислот углеводы (глюкоза и пируват) обладают тремя уникальными свойствами, касающимися энергетического метаболизма: (1) они могут обеспечивать синтез АТФ при отсутствии кислорода; (2) эффективность их окисления более высока (соотношение АТФ/ кислород) и (3) они могут претерпевать превращения по анаплеротическому пути, обеспечивая цикл Кребса промежуточными и другими соединениями.53 Наличие этих свойств свидетельствует о том, что углеводы имеют большое значение для экономии клеточной энергии. Митохондрии обязательно должны обеспечиваться пируватом. Способ обеспечения не является единственным, а на результат не влияет источник его образования – глюкоза, лактат или аланин.54,55 Помимо основной своей роли в метаболизме энергии, углеводы также тесно связаны с метаболизмом белков. В то время как жирные кислоты не могут быть адекватными предшественниками для синтеза углеводов (в отличие от пирувата не существует анаплеротического пути от ацетил-КоА), аминокислоты, высвобождаемые в результате распада белка (мышечного), вместе с глицерином, высвобождаемым в результате гидролиза триглицеридов, становятся основным источником образования эндогенных субстратов. В свою очередь, в процессе метаболизма углеводов образуется углеродный скелет, необходимый для синтеза заменимых аминокислот. Потребность: широкие возможности синтеза углеводов de novo и их взаимопревращения усложняют
  • 58. 58 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 вопрос о потребности организма в экзогенных углеводах. Имеется несколько сообщений о применении диеты с низким или очень низким содержанием углеводов, при котором не отмечалось каких-либо неблагоприятных эффектов.56 Однако по проведенным оценкам, базисная потребность в глюкозе взрослого человека ориентировочно составляет 2 г/кг/сут. Выбор этого значения обоснован слабо, но, как было сказано, «теоретически углеводы могут быть исключены из диеты, однако, по-видимому, будет (более) безопасным обеспечивать организм глюкозой в количестве 150 г/сут.»!57 На основе зависимости органов от обеспечения глюкозой можно выделить три вида ситуаций. •  кани, почти или полностью лишенные митохонТ дрий (окислительный метаболизм резко снижен или отсутствует): АТФ образуется только в результате гликолиза (или гликогенолиза). Эти ткани полностью зависимы от обеспечения глюкозой; к ним относятся: красные клетки крови, вероятно, многие клетки иммунной системы, все прозрачные ткани глаза, мозговое вещество почек и мышечная ткань во время анаэробного сокращения. Однако это не означает необходимости введения экзогенной глюкозы, так как пути рециркуляции могут обеспечивать эти ткани эндогенной глюкозой, образующейся в процессе глюконеогенеза, энергия для которого образуется в процессе окисления жирных кислот в печени. •  кани, в значительной степени, но не абсолютно завиТ сящие от обеспечения глюкозой: головной мозг. Большая часть процессов окисления глюкозы в организме происходит в головном мозге (100–120 г/сут.), и быстрое снижение уровня глюкозы в крови приводит к коме, и может вызвать необратимые неврологические последствия. Однако, как было показано, при низком уровне глюкозы кетоны и лактат58 безопасно обеспечивают головной мозг энергией. Следовательно, зависимость головного мозга от окисления глюкозы является относительной, соответствуя состоянию метаболизма. Эта глюкоза также может иметь экзогенное или эндогенное происхождение. Однако в отличие от предыдущей ситуации, когда глюкоза превращается только в лактат (гликолиз), в головном мозге глюкоза окисляется полностью, после чего ее уровень должен быть восстановлен путем образования новых молекул из аминокислот или глицерина. •  кани, не зависящие непосредственно от глюкозы: Т все остальные ткани. Эти ткани могут быть полностью обеспечены АТФ путем окисления жиров, учитывая то, что углеводы нужны не только для обмена энергии (анаплероз, синтез нуклеиновых кислот, сигнальных молекул и т. д.). Действительно в ряде случаев экстремального снижения уровня глюкозы, например, при передозировке инсулина, наблюдается контраст между резкими нарушениями функ- ции головного мозга и отсутствием значительных последствий для других ключевых физиологических функций. Вопросы патологии: Повышенная концентрация глюкозы является воспалительным и проокислительным сигналом, и жесткое поддержание гомеостаза глюкозы, обеспечиваемое очень сложными процессами регуляции, является, вероятно, одним из важнейших приобретений в процессе эволюции. Предотвращая потребление глюкозы мышечной и жировой тканями (пути низкого приоритета) в стрессовом состоянии, инсулинорезистентность способствует высвобождению молекул глюкозы для решения более важных задач в поврежденных тканях или жизненно важных органах. Интересно, что при травме в неповрежденной мышечной ткани наблюдается инсулинорезистентность, а в поврежденной мышечной ткани того же индивидуума она отсутствует! Инсулинорезистентность, таким образом, может быть примером адекватной реакции организма, столкнувшегося с серьезными проблемами: высвободить глюкозу, являющуюся крайне ценным субстратом, который образуется только в результате распада мышечного белка, и одновременно обеспечить достаточное поступление ее к жизненно важным органам и поврежденным тканям. Следует отметить, что введение больших количеств экзогенной глюкозы таким пациентам может вызывать нарушения этого тонкого механизма адаптации, перенаправляющего метаболизм глюкозы с минимальными изменениями уровня глюкозы в крови и интенсивности распада мышечного белка, индуцируя вредоносную гипергликемию. Однако также хорошо известно, что длительный катаболизм белков ведет к отрицательным последствиям и ему можно препятствовать введением экзогенной глюкозы! В настоящее время мы пытаемся решить эту задачу, вводя нашим пациентам углеводы вместе с инсулином.17 Хотя и не вызывает никаких сомнений то, что голодание и гипергликемия опасны, оптимальный подход к коррекции метаболизма пока еще остается предметом исследований. 8. Углеводы: какой уровень гликемии следует стремиться поддерживать? Рекомендация: Гипергликемия (уровень глюкозы >10 ммоль/л) может способствовать гибели пациентов, находящихся в критических состояниях. Также не следует допускать ее возникновения, чтобы снизить риск развития инфекционных осложнений (Класс В). Сообщается как о снижении, так и об увеличении смертности пациентов ОРИТ в тех случаях, когда стремятся поддерживать уровень глюкозы в пределах от 4,5 до 6,1 ммоль/л. Поэтому невозможно дать однозначных рекомендаций по это-
  • 59. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 му вопросу. При попытках осуществления более жесткого контроля уровня глюкозы отмечается увеличение частоты случаев тяжелой гипогликемии (Класс А). Комментарии: Углеводы являются главным источником энергии практически во всех составах для ПП. Глюкоза представляет собой основное топливо для организма человека. Головной мозг и периферические нервы, мозговое вещество почек, лейкоциты, эритроциты и костный мозг используют глюкозу в качестве основного источника энергии, выделяемой в процессе ее окисления. По оценкам минимальное количество глюкозы, необходимое для удовлетворения потребностей мозга, составляет 100–120 г. Если это количество не поступает извне с питанием, оно будет образовано в процессах глюконеогенеза с использованием предшественников аминокислот, высвобождаемых в результате протеолиза в скелетной мышечной ткани. При голодании парентеральное введение глюкозы способствует сохранению белка, так как оно уменьшает необходимость распада белка скелетной мускулатуры. Остается неясным, насколько эффективно это работает у пациентов, находящихся в критических состояниях. В настоящее время проводится крупное исследование, посвященное вопросу о том, приносит ли пользу или нет раннее начало проведения ПП в дополнение к энтеральному питанию с целью достижения нутриционных целей у пациентов ОРИТ.59 Это исследование будет продолжаться до 2011 г. В нем, с целью обеспечения организма расчетным количеством энергии в дополнение к раннему ЭП, проводится раннее ПП, начинающееся с внутривенного введения глюкозы, к которой затем постепенно добавляют белок и липиды. Ожидая результатов новых исследований, следует учитывать теоретические соображения, согласно которым у пациента в стрессовом состоянии максимальная скорость окисления глюкозы составляет 4–7 мг/кг/мин (или 400–700 г/сут. для пациента массой 70 кг). Следовательно, чтобы снизить опасность метаболических нарушений, максимальная скорость введения глюкозы, вероятно, не должна превышать 5 мг/кг/мин60; в среднем в составах, используемых в настоящее время, глюкоза содержится в гораздо меньшем количестве. У пациентов, находящихся в критических состояниях, развитие инсулинорезистентности приводит к тому, что парентеральное введение глюкозы и проведение парентерального питания в целом способствует еще большему повышению уровня глюкозы в крови. Имеются данные, свидетельствующие о том, что при критических состояниях, гипергликемия вносит вклад в возникновение и увеличение тяжести осложнений, таких как тяжелые инфекционные осложнения и дисфункции органов, а также в увеличение вероятности летального исхода. В двух исследованиях, проведен- 59 ных с участием взрослых пациентов ОРИТ хирургического и терапевтического профиля, было показано, что проведение постоянной инфузии инсулина, направленной на поддержание эугликемии (в пределах от 4,5 до 6,1 ммоль/л), во время лечения в ОРИТ, частота этих осложнений снижалась.61 В проведенном позднее крупном многоцентровом исследовании при использовании этой методики таких эффектов не наблюдалось, а смертность возросла.62 В исследовании NICE SUGAR было проведено сравнение влияния поддержания концентрации глюкозы на двух разных уровнях на 90-дневную смертность пациентов ОРИТ, обусловленную любыми причинами.62 В первые сутки от момента поступления взрослые пациенты, в отношении которых предполагалось, что им потребуется проводить лечение в ОРИТ в течение 3 или более дней, рандомизированным образом распределялись в группу, в которой стремились поддерживать уровень глюкозы крови в пределах 4,5–6,0 ммоль/л, и в группу, в которой осуществлялся более традиционный контроль с целью поддержания уровня глюкозы 10,0 ммоль/л или ниже. Из 6 104 пациентов 3 054 были распределены в группу жесткого контроля, и 3 050 в группу традиционного контроля. Пациенты двух групп имели сходные исходные характеристики. Данные, полученные на 90 сутки, имелись для 3 010 и 3 012 пациентов соответственно. В группе с интенсивным контролем уровня глюкозы умерли 829 пациентов (27,5%), а в группе с традиционным контролем умер 751 пациент (24,9%). Отношение шансов увеличения смертности в группе с интенсивным контролем составило 1,14 (95% доверительный интервал: 1,02–1,28; р = 0,02). Результаты лечения у пациентов хирургического профиля и у пациентов, которым хирургическое вмешательство не проводились, достоверно не отличались. Тяжелая гипогликемия (уровень глюкозы ниже 2,2 ммоль/л) была зарегистрирована в 6,8% случаев в группе с жестким контролем и в 0,5% случаев в группе с традиционным контролем (Р < 0,001). Не было отмечено достоверных различий между группами по среднему количеству дней, проведенных в ОРИТ, в стационаре, или в среднем количестве дней, в которые проводилась искусственная вентиляция легких и почечная заместительная терапия. Эти новые данные уже вызывают дискуссию не в последнюю очередь из-за того, что предполагается, что пациенты, включенные в исследование, получали относительно низкое количество нутриентов. Результаты этой работы, конечно, не позволяют уверенно рекомендовать проведение жесткого контроля уровня глюкозы. При проведении более глубокого анализа данных ранних исследований было высказано предположение о том, что предотвращение гипергликемии было основным результатом действия инсулина, преобладавшим над любыми его прямыми эффектами,63-66 а также о том, что предотвращение гипергликемии оказывало благоприятное действие, неза-
  • 60. 60 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 висимо от количества вводимой глюкозы/энергии.63 Небольшое многоцентровое исследование с участием пациентов с тяжелым сепсисом было остановлено на ранних этапах из-за риска гипогликемии и в итоге оно не имело статистической мощности, достаточной для подтверждения благоприятного влияния контроля уровня глюкозы.67 Другое многоцентровое исследование было остановлено на ранних этапах из-за непреднамеренного нарушения протокола и риска гипогликемии.68 Чтобы изучать влияние вводимой парентеральным путем глюкозы (отдельно или в сочетании с липидами и белком) на клинические исходы у пациентов, находящихся в критических состояниях, контроль уровня глюкозы в исследованиях должен быть сопоставимым. Дополнительное увеличение гипергликемии, обусловленное парентеральным введением глюкозы, по-видимому, препятствует благоприятным эффектам нутриционной терапии. О последующих изменениях рекомендаций по парентеральному введению глюкозы будет сообщено после получения результатов исследований, таких как EPaNIC (ClinicalTrial.gov идентификатор: NCT 00512122).59 9. Следует ли использовать жировые эмульсии при проведении парентерального питания пациентов, находящихся в критических состояниях? Утверждение: Жировые эмульсии должны быть неотъемлемой частью ПП, являясь источником энергии, а для пациентов, находящихся в ОРИТ в течение длительного времени, – источником незаменимых жирных кислот. (Класс В). 9.1 Введение: классификация Классификация жирных кислот основывается на характеристиках их структуры, включающих длину углеродной цепи, наличие и положение двойных связей в цепи и их конфигурацию (то есть цис- или транс-). В общем виде их можно разделить на насыщенные (нет двойных связей) и ненасыщенные (одна или более двойная связь); последние подразделяют на мононенасыщенные (одна двойная связь) и полиненасыщенные (две или более двойных связи). В зависимости от длины цепи жирные кислоты разделяют на короткоцепочечные (<8 атомов углерода), среднецепочечные (8–14 атомов углерода) и длинноцепочечные (16 или более атомов углерода). Жирные кислоты, цепь которых состоит из 20 или более атомов углерода, иногда называют жирными кислотами с очень длинной цепью. По положению двойной связи в углеродной цепи, как правило, выделяют три семейства: омега-3, омега-6 и омега-9 (которые также обозначают n-3, n-6 и n-9). Цифра обозначает положение двойной связи по отношению к метиль- ной группе, расположенной на конце цепи. Жирные кислоты выполняют множество различных функций, включающих обеспечение энергией, участие в формировании структуры и физических свойств клеточной мембраны, регуляцию клеточных реакций, в том числе и экспрессию генов, также они являются предшественниками биоактивных липидных метаболитов, таких как простагландины. В человеческом организме может синтезироваться большинство жирных кислот, за исключением двух (линолевая кислота – омега-6жирная кислота, состоящая из 18 атомов углерода, и альфа-линоленовая кислота – омега-3-жирная кислота, также состоящая из 18 атомов углерода). Эти жирные кислоты должны поступать в организм человека извне; их называют незаменимыми жирными кислотами. Типичный пациент ОРИТ должен получать линолевую кислоту в количестве 9–12 г/сут. и альфалиноленовую кислоту в количестве 1–3 г/сут. Незаменимые жирные кислоты синтезируются в растениях и содержатся в большом количестве в растительных маслах (например, в подсолнечном, кукурузном и соевом маслах). В процессе их метаболизма образуются менее насыщенные длинноцепочечные жирные кислоты, имеющие очень большое значение, такие как арахидоновая кислота (омега-6), эйкозопентаеновая кислота (ЭПК) и докозогексаеновая кислота (ДГК) (обе они – омега-3). Рыбий жир содержит ЭПК и ДГК. Оливковое масло содержит олеиновую кислоту, являющуюся омега-9-мононенасыщенной кислотой. 9.2 Энергия Внутривенно вводимые липиды являются неотъемлемой частью растворов для ПП типа «три в одном», в которых они выполняют роль источника энергии и незаменимых жирных кислот, необходимых для пациента, находящегося в ОРИТ в течение длительного времени. Применение липидов позволяет снизить количество вводимых углеводов, что облегчает контроль уровня глюкозы. При введении в количестве 1–2 г/кг/сут. жировые эмульсии безопасны, хорошо переносятся и обеспечивают дополнительную энергию (например, 10 ккал/кг/сут.).69 Aberg с сотр.70 провели оценку изменений метаболизма (методом гипертриглицеридемического клэмпа) и термогенеза (с помощью непрямой калориметрии) при введении экзогенных жиров в зависимости от возраста (пациенты молодого возраста и пожилые пациенты). Введение жиров обусловливало увеличение расхода энергии на 6–9%. Во время введения окисление жиров возрастало на 15–24%, по сравнению с исходным состоянием. При этом отмечалось увеличение активности липопротеинлипазы (в 4–5 раз). Tappy с сотр. показали71, что введение липидов приводило к снижению фракционного липогенеза de novo при сравнении с ПП на основе глюкозы, вызывало сравнительно
  • 61. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 менее выраженное увеличение (7% по сравнению с 26%) уровня глюкозы, уровня инсулина (40% по сравнению с 284%) и не обусловливало увеличения продукции СО2, в то время как парентеральное питание на основе глюкозы приводило к ее увеличению на 15%. Липиды не подавляли эндогенное образование глюкозы и общее окисление белка. Эта же группа исследователей72 также обнаружила, что использование омега-3-жирных кислот было сопряжено со снижением расхода энергии. Уровни окисления глюкозы и липидов были одинаковыми, независимо от того вводились ли n-6-липиды или n-3-липиды. В другой работе сравнивалось применение питания на основе оливкового масла с применением ПП на основе глюкозы у пациентов с множественной травмой.73 В ней было обнаружено, что ПП на основе оливкового масла было таким же безопасным и эффективным, как и ПП на основе глюкозы. При использовании жировых эмульсий на основе оливкового масла уровень глюкозы крови был ниже. 9.3. Метаболические эффекты внутривенно вводимых липидов В питании, в крови, в клетках и тканях, а также в жировых эмульсиях жирные кислоты находятся, главным образом, в форме эфиров. Как правило, они связаны с глицерином, образуя триглицериды и фосфолипиды, или с холестерином, образуя эфиры холестерина. Эстерифицированные жирные кислоты циркулируют в кровотоке в качестве компонентов липопротеинов. Белковый компонент липопротеинов играет важную роль, определяя их взаимодействие с клеточными рецепторами липопротеинов, их метаболизм и удаление из кровотока. В кровотоке присутствует также ряд неэстерифицированных жирных кислот; они нековалентно связаны с альбумином. Концентрация липидов и липопротеинов в крови регулируется множеством гормонов и цитокинов. Она меняется в соответствии с физиологическими и патологическими изменениями, в том числе и при воспалении. В критическом состоянии происходит активация воспалительных процессов, включая образование эйкозаноидов, цитокинов и реактивных форм кислорода. Хотя воспалительная реакция является компонентом нормальной защитной реакции организма, образование избыточных количеств воспалительных медиаторов может обусловливать повреждение тканей организма и способствовать ухудшению исхода. Высокие концентрации воспалительных медиаторов в крови регистрируются у большинства пациентов, находящихся в критических состояниях,74 что связано с ухудшением исходов (не обязательно являясь его непосредственной причиной).69 Вместе с активацией воспалительных процессов у пациента может наблюдаться нарушение клеточного иммунитета, вклю- 61 чающее угнетение антиген-представляющих клеток и Т-лимфоцитов.75 Это обусловливает снижение резистентности к инфекции, еще больше увеличивая тяжесть состояния и интенсивность воспалительной реакции.76 Жирные кислоты могут оказывать влияние на воспалительные и иммунные процессы путем воздействия на структуру клеточных мембран и их функционирование, модификации профиля воспалительных медиаторов и изменения экспрессии генов.77-80 Таким образом, вид и качественные характеристики липидов, применяемых у пациентов в критическом состоянии, могут иметь большое значение для клинического исхода.80 Экспериментальные данные и результаты клинических исследований пока еще не позволяют создать ясную картину дифференциального действия препаратов липидов, доступных для использования в парентеральном питании в настоящее время.80 В целом считается, что омега-3 жирные кислоты обладают менее выраженным провоспалительным действием, и, возможно, оказывают противовоспалительное действие.79,80 Омега-3-жирные кислоты могут противодействовать эффектам омега-6-жирных кислот, стимулирующим воспалительные процессы (арахидоновая кислота является субстратом для синтеза провоспалительных эйкозаноидов). Жировые эмульсии, применяемые в парентеральном питании, состоят из триглицеридов и фосфолипидов, выступающих в роли эмульгатора. В настоящее время на рынке представлено несколько видов препаратов липидов для парентерального введения: •  репараты на основе соевого масла; на них, как П правило, ссылаются как на длинноцепочечные триглицериды (LCT) •  Фармацевтические» смеси (обычно в соотноше« нии 50:50) длинноцепочечных триглицеридов (LCT) соевого масла и среднецепочечных триглицеридов (MCT) кокосового масла •  Фармакологические смеси»; это смеси триглице« ридов, в которых с каждой молекулой глицерина случайным образом соединены жирные кислоты с различной длиной цепи • Смеси (20:80) соевого и оливкового масел •  меси липидов, включающие рыбий жир (наприС мер, смесь соевого масла, МСТ, оливкового масла, рыбьего жира в соотношении 30:30:25:15; смесь соевого масла, МСТ и рыбьего жира в соотношении 40:50:10) •  меются также препараты, содержащие только рыИ бий жир, которые можно добавлять к другим жировым эмульсиям В мета-анализе, проведенном с использованием данных пациентов хирургического профиля и пациентов, находящихся в критических состояниях, было высказано предположение, что применение жировых эмульсий сопряжено с более высокой частотой осложнений.79 Однако в различных исследованиях
  • 62. 62 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 не всегда четко учитывалось общее количество вводимой энергии и/или углеводов в различных группах пациентов, поэтому мы сделали вывод о том, что доказательства наличия у липидов отрицательного действия неубедительны. В двух крупных обзорах были обобщены данные по влиянию различных жировых эмульсий на иммунную функцию80,81 и не было выявлено наличия достоверных преимуществ у какойлибо жировой эмульсии. В разных работах определяют множество разных показателей иммунной функции, на результаты измерений которых влияют, в том числе, и межлабораторные различия, поэтому в настоящее время представляется затруднительным обобщение данных по эффектам каждой эмульсии для того, чтобы можно было бы рекомендовать выбор конкретного состава. 10. Имеют ли жировые эмульсии, содержащие смесь длинноцепочечных и среднецепочечных триглицеридов (LCT/MCT), какие-либо преимущества при сравнении с жировыми эмульсиями, содержащими только длинноцепочечные триглицериды? Рекомендация: достаточно убедительно подтверждена хорошая переносимость жировой эмульсии на основе LCT/MCT при стандартном применении. В нескольких исследованиях было показано наличие ряда клинических преимуществ при сравнении с эмульсиями на основе LCT соевого масла, однако эти данные требуют подтверждения в проспективных контролируемых исследованиях (Класс С). Комментарии: Жировые эмульсии на основе соевого масла, содержащие большое количество линолевой кислоты, широко применяются в ОРИТ. Во многих исследованиях их используют для сравнения. При введении глюкозы вместе с этими липидами контроль уровня глюкозы облегчается.80 В ряде исследований было продемонстрировано превосходство смесей на основе LCT/MCT над препаратами, содержащими только лишь LCT соевого масла. Они, повидимому, способствуют улучшению нутриционного статуса в большей степени, чем жировые эмульсии на основе LCT.82 В группе пациентов онкологического профиля, которым проводилось хирургическое лечение, применение жировой эмульсии на основе LCT/ MCT приводило к достоверному увеличению уровня преальбумина в плазме83 и (в другой группе) к улучшению азотистого баланса.84 Смеси на основе LCT/ MCT оказывали менее выраженное иммунодепрессивное действие в лабораторных исследованиях85; при их применении частота инфекционных осложнений была ниже.86 В исследовании, в котором приняло участие 72 пациента хирургического профиля с тяжелой недостаточностью питания, частота интра- абдоминальных абсцессов была достоверно ниже у тех пациентов, кто получал жировую эмульсию на основе LCT/MCT. Также в этой работе было отмечено, что у тех пациентов, у которых не было онкологических заболеваний и которые получали жировую эмульсию на основе LCT/MCT, смертность была достоверно ниже.87 Жировая эмульсия на основе LCT/ MCT обладала преимуществами при использовании у пациентов ОРИТ, особенно у тех, кому проводилась искусственная вентиляции легких. В то же время в группе, включавшей 21 пациента ОРИТ, который получали или жировую эмульсию на основе LCT, или жировую эмульсию на основе LCT/MCT, достоверное увеличение сердечного выброса, потребления и доставки кислорода было отмечено только у пациентов, получавших эмульсию на основе LCT.88 В другой работе введение жировой эмульсии на основе LCT приводило к повышению среднего давления в легочной артерии, увеличению шунтирования венозной крови в малом круге кровообращения и снижению величины индекса оксигенации (РаО2/FiO2) (то есть оксигенация ухудшалась). Smyrniotis с сотр. в своей работе89 показали, что введение жировой эмульсии на основе LCT/MCT обусловливало увеличение потребления кислорода (VO2), сердечного выброса и продукции СО2 (VCO2). Также было продемонстрировано, что применение жировой эмульсии на основе LCT/MCT может способствовать увеличению соотношения PaO2/FiO2, в отличие от жировой эмульсии на основе LCT.90 В еще одной работе было обнаружено, что у пациентов, получавших жировую эмульсию на основе LCT/MCT, уровень липопротеина Х был ниже, чем у пациентов, получавших жировую эмульсию на основе LCT.91 У пациентов, перенесших ортотопическую трансплантацию печени, восстановление функция ретикуло-эндотелиальной системы у пациентов, получавших жировую эмульсию на основе LCT/MCT, восстанавливалась достоверно лучше.92 Эти положительные эффекты наблюдаются пока уровень незаменимых жирных кислот остается нормальным.93 11. Имеются ли данные, подтверждающие хорошую переносимость парентерального питания на основе оливкового масла пациентами, находящимися в критических состояниях? Рекомендация: Парентеральное питание на основе оливкового масла хорошо переносится пациентами, находящимися в критических состояниях (Класс В). Комментарии: В описательном ретроспективном одноцентровом когортном исследовании, посвященном сравнению применения эмульсии на основе оливкового масла и эмульсии на основе соевого мас-
  • 63. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 ла, в котором приняло участие 39 пациентов, находящихся в критических состояниях, Mateu de Antonio с сотр.94 не обнаружили каких-либо различий в частоте инфекционных осложнений, уровне белков острой фазы или в основных исходах. Максимальный уровень лейкоцитоза и фибриногена к концу исследования был выше в группе, получавшей жировую эмульсию на основе оливкового масла. Garcia de Lorenzo с сотр.95 в проспективном двойном слепом рандомизированном исследовании провели сравнение переносимости и метаболических эффектов парентерального питания, содержащего эмульсию LCT/MCT, и парентерального питания, содержащего эмульсию оливкового масла. Не было обнаружено различий в уровне белков острой фазы. В группе пациентов, получавших жировую эмульсию на основе оливкового масла, показатели функциональных проб печени оставались на лучшем уровне. Эти явления можно объяснить уменьшением образования воспалительного цитокина ФНО-альфа (фактор некроза опухоли). Sala-Vila с сотр.96 обобщили литературные данные по применению жировых эмульсий на основе оливкового масла и пришли к выводу, что они безопасны, хорошо переносятся и обладают определенными преимуществами в отношении влияния на функцию печени у пациентов с ожоговой травмой. Имеются данные, обосновывающие их применение в течение продолжительного времени у пациентов, получающих домашнее парентеральное питание в связи с кишечной недостаточностью.97 Не проводилось проспективных исследований, на основании результатов которых можно было бы рекомендовать применение жировых эмульсий оливкового масла при других патологических состояниях, таких как острый респираторный дистресс-синдром или септический шок. 12. Оказывает ли добавление эйкозопентаеновой и докозогексаеновой кислоты к жировым эмульсиям влияние на воспалительные процессы, частоту осложнений и смертность? Рекомендации: Добавление эйкозопентаеновой и докозогексаеновой кислоты к жировым эмульсиям оказывает заметное влияние на состояние клеточных мембран и воспалительные процессы (Класс В). Применение жировых эмульсий на основе рыбьего жира, по-видимому, способствует снижению длительности госпитализации пациентов, находящихся в критических состояниях (Класс В). Комментарии: Внутривенное введение эмульсии рыбьего жира, содержащей ЭПК и ДГК, приводит к возрастанию содержания этих кислот и уменьшению содержания арахидоновой кислоты в составе клеточ- 63 ных мембран,98 обусловливая снижение синтеза провоспалительных эйкозаноидов и цитокинов, включая ФНО-альфа, интерлейкин-6 и интерлейкин-8. Рыбий жир способствует снижению выраженности стрессовой реакции на внутривенное введение эндотоксина.99 Внутривенное введение эмульсии на основе рыбьего жира после абдоминальных хирургических вмешательств обусловливало снижение уровня ФНО-альфа и интерлейкина-6 в отличие от жировых эмульсий на основе LCT/MCT.100 Механизмы действия эмульсии на основе рыбьего жира были описаны недавно.100 В многоцентровом неслепом исследовании, посвященном изучению эффектов эмульсии на основе рыбьего жира, вводимой в различных дозах, в котором приняли участие 661 пациент (количество баллов по шкале SAPS II 32), было показано, что дополнительное внутривенное введение эмульсии рыбьего жира в количестве от 0,1 до 0,2 г/кг/сут. оказывало положительное влияние на выживаемость, частоту инфекционных осложнений, потребность в антибиотиках и длительность госпитализации.102 Наиболее выраженный эффект наблюдался при абдоминальном сепсисе, при котором также отмечалось снижение расхода энергии в покое. Каких-либо других доступных определению изменений отмечено не было.72 Wichmann с сотр.103 провели рандомизированное исследование, в котором пациенты были распределены в группу, 5 дней получавшую ПП с эмульсией соевого масла, и в группу, получавшую жировую эмульсию на основе смеси LCT/MCT/рыбьего жира. Во второй группе наблюдалось значительное увеличение продукции ЭПК, LTB5 и антиоксидантов, а длительность госпитализации была достоверно ниже (17,2 сут. по сравнению с 21,9 сут., р = 0,006). Применение жировой эмульсии на основе рыбьего жира в парентеральном питании при тяжелом панкреатите также приводило к снижению выраженности воспалительной реакции и улучшению функции дыхания.104 В то же время, Friesecke с сотр.105 опубликовали данные о том, что применение жировой эмульсии на основе смеси LCT/MCT/рыбьего жира у пациентов ОРИТ, находящихся в критических состояниях, не оказывало влияния на уровень маркеров воспаления и на клинические исходы, включающие частоту инфекционных осложнений, потребность в ИВЛ и продолжительность пребывания в ОРИТ и в стационаре при сравнении с применением жировой эмульсии на основе LCT/MCT, не содержащей рыбьего жира. Авторы недавно опубликованного обзора эффектов включения рыбьего жира в парентеральное питание у пациентов ОРИТ106 пришли к заключению, что если рассматривать объединенные результаты исследований Heller,102 Wichmann,103 Tappy,72 Wang104 и Friesecke105, то можно сделать вывод, что длительность госпитализации достоверно снижается. В отношении смертности достоверных изменений отмечено не было.
  • 64. 64 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 13. Смешанные жировые эмульсии и их концентрация В дополнение к вышеприведенным данным, свидетельствующим в пользу включения рыбьего жира в жировые эмульсии, имеется ряд данных, подтверждающих его благоприятное действие на фармакологические свойства таких смесей.107-109 В двух исследованиях были использованы смешанные жировые эмульсии: в одном у здоровых добровольцев, в другом – у пациентов ОРИТ. В обеих работах в качестве контроля использовалась эмульсия соевого масла (LCT). Как было показано, смешанные жировые эмульсии превосходили эмульсию на основе LCT по скорости элиминации и переносимости у здоровых добровольцев110 и обеспечивали лучший антиоксидантный статус у пациентов ОРИТ, находящихся в стрессовом состоянии.111 Препараты жировых эмульсий имеют различную концентрацию, которая обычно находится в диапазоне от 10% до 30%. Считается, что отрицательное влияние на липидный профиль у пациентов, получающих жировые эмульсии парентеральным путем, обусловлено эмульгатором – фосфолипидом. В растворах с более высокой концентрацией липидов, отношение количества эмульгатора к количеству масла ниже, в связи с чем при их введении уровни триглицеридов, фосфолипидов и жирных кислот в плазме ниже. При введении жировых эмульсий с меньшими концентрациями (10%), наблюдается возрастание уровня патологического липопротеина Х.112,113 Имеются все основания для того, чтобы допустить, что это связано с используемыми препаратами липидов, поэтому при возможности следует использовать жировые эмульсии с более высокими концентрациями. 14. Насколько безопасно введение жировых эмульсий (LCT с или без МСТ, или смешанных эмульсий)? С какой скоростью их следует вводить? Рекомендация: введение жировых эмульсий (LCT, MCT или смешанных эмульсий) безопасно, если они вводятся в количестве от 0,7 г/кг до 1,5 г/кг в течение 12–24 часов (Класс В). Комментарии: Wichmann с сотр.103 провели сравнение безопасности применения жировых эмульсий, в которые были добавлены n-3-жирные кислоты рыбьего жира, и эмульсий, в которые их не добавляли, у пациентов перенесших обширные абдоминальные оперативные вмешательства, и показали, что введение жиров в количестве до 1,5 г/кг было безопасным. В Австралии общепринятой в настоящее время практикой является введение липидов со скоростью до 2 г/кг/сут.114 Carpentier и Hacquebard115 продемонстрировали, что при введении препаратов, содержа- щих МСТ, рыбий жир и LCT соевого масла, даже с большими скоростями, такими как 0,10–0,20 г триглицеридов/кг/ч, в течение нескольких часов происходит встраивание n-3-жирных кислот в фосфолипиды лейкоцитов и тромбоцитов. 15. Какое количество аминокислот следует назначать, чтобы удовлетворить потребность в них? Рекомендация: Если пациенту показано проведение ПП, сбалансированный раствор аминокислот должен вводиться ему со скоростью, обеспечивающей поступление аминокислот в количестве 1,3–1,5 г/кг идеальной массы тела в сутки, в сочетании с введением адекватного количества энергетических субстратов (Класс В). Комментарии: Главной целью введения белка/ аминокислот при критических состояниях является обеспечение организма предшественниками для синтеза белка в тканях с высокой скоростью обмена веществ и сохранение массы и функции скелетной мускулатуры. В то время как потребность в энергии можно непосредственно оценить при помощи непрямой калориметрии, оптимальное количество белка/аминокислот, необходимое при критических состояниях, определить трудно. Общий азотистый баланс организма не является надежным показателем адекватного синтеза белка в печени, слизистой оболочке кишечника и иммунной системе. Для синтеза белка требуется наличие всех незаменимых кислот в достаточном количестве. Стандартные растворы аминокислот определяют как «сбалансированные», если относительное содержание незаменимых аминокислот в них соответствует индивидуальным потребностям в аминокислотах здоровых людей.116 В физиологических состояниях внутривенное введение аминокислот ведет к стимуляции синтеза белка в организме в целом и в мышцах, а введение инсулина и глюкозы преимущественно способствует угнетению протеолиза.117 Одновременное введение инсулина, глюкозы и аминокислот сопряжено с более выраженным анаболическим эффектом, чем введение инсулина и аминокислот без глюкозы.118 Способность аминокислот стимулировать синтез мышечного белка положительно коррелирует с уровнем физической активности, которая, очевидно, снижена у пациентов, прикованных к кровати.118,119 При критических состояниях гормоны стресса и воспалительные медиаторы обусловливают снижение анаболического действия инсулина и аминокислот. Несмотря на проведение агрессивной нутриционной поддержки потеря тощей массы тела у пациентов с тяжелой травмой или сепсисом неизбежна.120 Увеличение интенсивности протеолиза мышечных белков играет важнейшим компонентом катаболической реакции на критическое состояние.
  • 65. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 В неоднородных группах пациентов с тяжелыми травмами121 и сепсисом122, получавших парентеральное питание, была проведена оценка антикатаболического действия аминокислот при введении с различными скоростями. Эффект сохранения общей белковой массы был наиболее выраженным, когда аминокислоты вводились со средней скоростью 1,3 и 1,5 г/кг/сут. при травме121 и сепсисе122 соответственно. Не было отмечено увеличения благоприятного действия при введении пациентам этих групп большего количества аминокислот на фоне адекватного обеспечении организма энергией в виде жиров и глюкозы. Несмотря на тот факт, что сходные результаты были получены и при энтеральном введении белка,123 эта рекомендация может подходить не для всех групп пациентов. Как показали Scheinkestel с сотр.124, 125 и Singer126, при развитии у пациентов в критических состояниях, которым проводилась искусственная вентиляция легких, анурической и неолигурической острой почечной недостаточности и проведении им продленной почечной заместительной терапии или гемодиализа соответственно, положительный азотистый баланс мог быть достигнут путем введения азота в большом количестве (0,4 г азота на кг массы тела в сутки). У пациентов, находившихся в острых состояниях, получавших гипокалорическое питание, потребность в азоте была повышена приблизительно на 25–30%.127,128 У пациентов, находящихся в критических состояниях и имеющих недостаточность питания, потребность в азоте также, вероятно, увеличена,123 однако достоверных клинических данных по этому вопросу в настоящее время нет. 16. Имеются ли показания для применения специальных препаратов аминокислот? Рекомендация: Если пациенту ОРИТ показано проведение ПП, раствор аминокислот должен содержать L-глутамин в таком количестве, чтобы пациент получал 0,2–0,4 г/кг глутамина в стуки (то есть 0,3–0,6 г/кг/сут. дипептида аланилглутамина) (Класс А). Комментарии: После внедрения в 1960-х годах в практику кристаллических растворов L-аминокислот, аминокислоты, полученные в результате гидролиза белков, перестали служить источником азота для внутривенного применения. Разные аминокислоты отличаются по растворимости и термостойкости, вследствие чего разработанные смеси аминокислот являлись фармацевтическим «компромиссом», обеспечивающим достаточную применимость и стабильность. L-глутамин был полностью исключен в связи с тем, что кристаллический L-глутамин плохо растворим и распадается в процессе тепловой стерилизации. Глутамин участвует во многих метаболических процессах. Он, например, вовлечен в метабо- 65 лизм белка и глюкозы в качестве переносчика азота и углерода между органами, тесно связан с многими другими аминокислотами и с синтезом белка в качестве предшественника нуклеотидов, участвует в защите клетки посредством образования глутатиона и белков теплового шока, а также – в регуляции баланса аммония и кислотно-основного баланса.129 Среди свободных аминокислот эта аминокислота в организме содержится в наибольшем количестве. В нормальных условиях она не является незаменимой аминокислотой; скорость ее эндогенного образования (происходящего преимущественно в скелетной мускулатуре) у взрослого человека составляет 50–80 г/сут.130,131 Представляется, что у пациентов, находящихся в критических состояниях, возрастающая потребность в ее использовании (увеличение активности иммунной системы, процессы репарации) не может быть удовлетворена и уровень глутамина в плазме падает.129,132 Со снижением уровня глутамина в плазме связано ухудшение исходов.133 Дипептиды, содержащие глутамин (аланил-глутамин или глицил-глутамин), более стабильны и имеют лучшую растворимость. В настоящее время их используют для дополнения аминокислотного состава ПП.129 В течение последних 10 лет была собрана обширная доказательная база по безопасности и благоприятному влиянию на исходы, что позволяет рассматривать парентеральное применение препаратов глутамина как стандартный компонент лечения.134 Ни в одном из исследований не было показано отрицательного действия L-глутамина или дипептида при внутривенном введении пациентам, находящимся в критических состояниях. Введение глутамина в дозах 10–30 г/сут. было безопасным, хорошо переносилось пациентами и способствовало восстановлению его уровня в плазме.135 Обеспокоенность, связанная с возможным токсическим действием глутамата, не получила подтверждения, а уровень глутамата в мозге при применении препаратов глутамина не изменялся даже у пациентов с черепно-мозговой травмой.136 Продленная почечно-заместительная терапия может обусловливать увеличение потерь глутамина на 4–7 г/сут., что также свидетельствует в пользу дополнительного введения глутамина.137 Количество пациентов, участвовавших в каждом из многих исследований, посвященных клиническим исходам, не было большим, однако в этих работах было продемонстрировано снижение смертности,138,139 снижение частоты осложнений140,141, включая инфекционные осложнения, и улучшение контроля уровня глюкозы. Данные, полученные в трех исследованиях уровня 1 и четырех исследованиях уровня 2, в которых приняли участие 530 пациентов, находящихся в критических состояниях, указывают на снижение риска смерти при проведении ПП, содержащего глутамин (относительный риск 0,67; доверительный интервал 0,48 – 0,92, р = 0,01).142 Дозы
  • 66. 66 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 глутамина, использованные в этих исследованиях, находились в диапазоне от 0,2 до 0,57 г/кг/сут. В настоящее время специалисты с интересом ожидают получения результатов большого многоцентрового исследования, посвященного ПП у пациентов, находящихся в критических состояниях.143 Снижение длительности госпитализации и частоты осложнений (инфекционных и других осложнений) наблюдалось также и у пациентов с панкреатитом (см. соответствующие методические рекомендации ESPEN). В тех случаях, когда дипептид не может быть добавлен к растворам ПП, его можно вводить в периферические вены, что, как было показано, также является безопасным.139 Аргинин, который, как предполагается, оказывает благоприятное действие в стрессовых состояниях, входит в состав стандартных растворов аминокислот. Однако отсутствуют убедительные данные о его влиянии на исходы, чтобы поддерживать дополнительное введение аргинина пациентам, находящимся в критических состояниях. Кроме того, эндогенное образование аргинина из цитруллина поддерживается при адекватном обеспечении организма глутамином, являющимся его субстратом.144 17. Нуждаются ли пациенты ОРИТ в микронутриентах? Рекомендации: При проведении ПП в его состав должны быть включены мультивитаминные комплексы и микроэлементы в дозах, удовлетворяющих суточную потребность в них (Класс С). Комментарии: Неотъемлемым компонентом нутриционной поддержки является обеспечение организма микронутриентами, включающими полный набор микроэлементов и витаминов.145 Многие микроэлементы и витамины также необходимы для антиоксидантной защиты. Это особенно важно для пациентов, находящихся в критических состояниях, у которых потребности в ряде микронутриентов значительно возрастают. Препараты для парентерального и энтерального питания отличаются тем, что представленные на рынке растворы для ПП содержат только аминокислоты, глюкозу, липиды и ряд электролитов и не содержат (в целях увеличения стабильности) микроэлементы и витамины: это делает необходимым их отдельное назначение. Однако даже в университетских обучающих клиниках при назначении ПП в 50% случаев микронутриенты упускаются из вида.146 Вероятно, из-за того что ПП назначают реже и в имеющиеся препараты для его проведения входит, как кажется, почти полный набор нутриентов, многие клиницисты попросту забывают о микронутриентах, будучи в большей степени знакомыми с гораздо более полным составом смесей для энтерального питания. 17.1. Микроэлементы Большинство имеющихся в 2009 г. на рынке препаратов микроэлементов были разработаны в 70-х и 80-х годах и замышлялись как препараты для стабильных пациентов. Их состав в значительной степени соответствует американским рекомендациям, выпушенным в 1979 г.147 Эти препараты имеют сбалансированный состав и предназначены для использования у пациентов, получающих лечение в течение длительного времени, что было показано, например, в исследовании, в котором при аутопсии определяли уровни железа, цинка, меди, марганца, хрома и селена у 8 умерших, имевших синдром короткой кишки, получавших ПП в течение продолжительного времени.148 Однако состояние большинства пациентов ОРИТ далеко от стабильного, у них развивается полиорганная недостаточность и зачастую отмечается гиперкатаболизм с увеличением нутриционных потребностей. Применение препаратов микроэлементов, одобренных управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США, обусловливает относительно более выраженное повышение уровней меди и марганца, что может привести к развитию токсических эффектов при проведении домашнего ПП в течение продолжительного времени (см. методические рекомендации ESPEN по домашнему парентеральному питанию). Также было описано токсическое действие марганца при его введении пациентам, находящимся в критических состояниях; оно проявлялось в неврологических нарушениях.149 У представителей европейской популяции и популяции некоторых регионов Австралазии имеется Таблица 2 Клинические проявления наиболее часто возникающих состояний дефицита микроэлементов и витаминов, которые могут наблюдаться во время лечения в ОРИТ. Микронутриенты Клинические проявления Ссылки Тиамин (В1) Застойная сердечная недостаточность, лактат-ацидоз 163 Аскорбиновая кислота Цинга 164 Медь Аритмии, нарушения иммунной функции, псевдо-цинга 165, 166 Селен Острая кардиомиопатия 167 Цинк Замедленное заживление ран, инфекционные осложнения 168
  • 67. 67 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Таблица 3 Содержание микроэлементов в стандартных препаратах и изменения потребности в них у пациентов. Микроэлемент Диапазон содержания в препаратах, представленных на рынке Изменения потребности у пациентов, находящихся в критических состояниях Хром (мкг) 10–15 ↑ Кобальт (мкг) 0–1,47 – Медь (мг) 0,48–1,27 ↓ Фтор (мг) 0,57–1,45 – Железо (мг) 1–1,95 – Йод (мкг) 10–130 ↓ Марганец (мг) 0,2–0,55 ↓ Молибден (мкг) 10–25 ? Селен (мкг) 20–70 ↑ Ванадий (мкг) а 0 ? Цинк (мг) 3,27–10 ↑ снижена, за исключением случаев обширных ожогов, при которых потребность увеличена в 5 раз, пока остаются незажившие раны тенденция (до заболевания) к некоторому снижению уровню селена, что обусловлено его низким содержанием в почве этих регионов. При развитии острого заболевания эта особенность делает пациентов более восприимчивыми к окислительному стрессу, что было показано в животной модели дефицита селена у грызунов, получивших в эксперименте ожоговую травму150: дефицит, имеющийся до получения травмы, способствовал тому, что окислительный стресс и связанные с ним повреждения были более тяжелыми. Пациенты, находящиеся в критических состояниях, характеризуются наличием более выраженного окислительного стресса, тяжесть которого пропорциональна тяжести состояния151 и возрастает, если дефицит селена не корректируется.152 Последствия острого дефицита микроэлементов не диагностируются сразу, так как для развития полной клинической картины требуются недели. У пациентов ОРИТ, как правило, наблюдается гиперметаболизм с увеличением потребности в макронутриентах, микроэлементах и витаминах. Имеется множество сообщений о последствиях их дефицита (примеры представлены в таблице 2), но исходя из очевидных этических соображений, рандомизированных исследований, посвященных сравнению ПП, содержащего микронутриенты и не содержащего их, не проводилось. Количество вводимых энергетических и белковых субстратов можно привести в соответствие с уровнем метаболизма, используя непрямую калориметрию, однако ничего подобного не существует для микронутриентов, которые неизменно назначают в количестве «одной суточной дозы», не учитывая массу тела и интенсивность метаболизма. На самом деле, дозы микронутриентов, вероятно, следует корректировать пропорционально вводимому количеству других субстратов, принимая при этом во внимание характер патологического процесса (см. ниже) (Класс С). При наличии значительных отклонений массы тела от нормальной, также следует рассмотреть возможность коррекции суточной дозы (Класс С) (Таблица 3). Если ПП проводится в течение продолжительного времени и если состояние пациента остается критическим, ежемесячное определение концентрации микроэлементов в плазме позволяет выявить грубый дефицит, который следует корректировать, назначая препараты, содержащие отдельные микроэлементы: наиболее высок риск развития дефицита селена и цинка. Селен является неотъемлемым компонентом глютатион-пероксидаз (ГПК) – наиболее важного семейства вне- и внутриклеточных ферментов, обладающих антиоксидантной активностью. Уровень ГПК в плазме значительно снижается при нарастании тяжести сепсиса.152 С целью проверки гипотезы о том, что на исход сепсиса можно повлиять, назначая селен в дозах от 350 до 4 000 мкг/сут., было проведено несколько рандомизированных исследований.153-158 В исследовании, в котором применялись более высокие дозы, не наблюдалось благоприятного действия на смертность и частоту инфекционных осложнений и была отмечена тенденция к увеличению частоты осложнений со стороны дыхательной системы. Однако в тех исследованиях, в которых были использованы меньшие дозы (350–1000 мкг/сут.) и после первоначального болюсного введения проводилась продленная инфузия, было отмечено явное положительное действие. В популяции здоровых людей селеноз наблюдался при длительном приеме селена в количестве, превышающем 750 мкг/сут., поэтому дозы, применяемые у пациентов, находящихся в критических состояниях, не должны, вероятно, превышать 750–1000 мкг/сут., а назначать препарат в сверхфизиолгических дозах следует не более чем в течение 2 недель.158 То есть не следует применять высокие дозы селена при прове-
  • 68. 68 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 дении ПП. Вопрос о его назначении для увеличения антиоксидантной защиты следует обдумать при таких состояниях, как синдром системной воспалительной реакции и сепсис. Обширные ожоги следует рассмотреть отдельно, принимая во внимание высокие потери меди, селена и цинка с раневым отделяемым: в рандомизированных исследованиях было продемонстрировано клиническое улучшение153 при введении этих микроэлементов в дозах, которые, как рассчитывалось, компенсируют эти потери (как правило, медь 3–3,5 мг, цинк 30–35 мг и селен 350 мкг в сутки в течение 2–3 недель при ожогах, площадь которых превышала 20% поверхности тела). Продленная почечно-заместительная терапия является другим состоянием, при котором происходят постоянные потери водорастворимых микронутриентов с эффлюентом, что требует назначения 1–2 дополнительных доз селена, цинка и тиамина ежедневно159 (Класс С). Осознание возможности токсических эффектов при использовании препаратов, содержащих несколько микроэлементов (например, введение марганца в избыточном количестве при попытке обеспечить организм большим количеством селена), привели к появлению рекомендаций о назначении каждого микроэлемента по отдельности.148 Это обусловливает увеличение затрат времени и экономических затрат и возможности совершения ошибок при приготовлении растворов; кроме того, во многих странах в настоящее время невозможно приготовить сбалансированный состав путем использования препаратов отдельных микроэлементов. Компромиссным решением может стать разработка новых базовых препаратов, содержащих несколько микроэлементов, к которым можно будет добавлять отдельные микроэлементы для пациентов с повышенными их потерями, например, такие как селен и цинк. 17.2. Витамины Список представленных на рынке препаратов витаминов за последнее десятилетие расширился. Появились новые публикации, посвященные дефициту витаминов, развивающемуся в условиях ОРИТ. В целом оказывается достаточным ежедневное введение современных полноценных препаратов витаминов. Особый риск представляет дефицит тиамина и витамина С, не в последнюю очередь из-за того, что дефицит тиамина часто встречается в популяции пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи.160 Пациентам с возможным дефицитом тиамина, в особенности, если подозревается злоупотребление алкоголем, следует дополнительно вводить его (100–300 мг/сут.) в течение первых 3 дней пребывания в ОРИТ, чтобы предотвратить возникновение побочных неврологи- ческих эффектов, обусловленных введением глюкозы при проведении ПП (Класс В). Витамин Е, в частности его изоформа альфатокоферол, содержится во всех жировых эмульсиях, используемых для проведения ПП, хотя его концентрация значительно варьирует (от 16 до 505 ммоль/л) в зависимости от источника липидов и длительности хранения раствора.161 Дополнительное введение этого витамина, как правило, не требуется. Некоторые пациенты имеют особые потребности в восполнении, которые следует рассматривать отдельно от потребностей в ПП, например пациенты с обширными ожогами и пациенты, которым проводится продленная почечно-заместительная терапия. Последняя обусловливает увеличение потребностей, главным образом, путем увеличения потерь водорастворимых микронутриентов, в особенности аскорбиновой кислоты и тиамина162: чтобы обеспечить организм адекватным количеством витаминов, может потребоваться ежедневное введение 2–3 флаконов стандартных мультивитаминных препаратов (Класс С). 17.3. Электролиты Пациенты, находящиеся в критических состояниях, предрасположены к перегрузке жидкостью и натрием, при этом зачастую у них имеется почечная дисфункция. Поэтому нельзя дать адекватные рекомендации по введению электролитов в количестве, рассчитанном на основе массы тела, или в фиксированном количестве в парентеральном питании. Потребности, которые могут меняться в широких пределах, следует оценивать, проводя мониторинг уровня электролитов в плазме. Конфликт интересов Данные о конфликтах интересов представлены в документах ESPEN (espenjournals@espen.org). Ссылки 1.  andstro.m R, Drott C, Hyltander A, et al. The effect of S postoperative intravenous feeding (TPN) on outcome following major surgery evaluated in a randomized study. Ann Surg 1993;217:185–95. 2.  impson F, Doig GS. Parenteral vs. enteral nutrition in the S critically ill patient: a meta-analysis of trials using the intention to treat principle. Intensive Care Med 2005;31:12–23. 3.  iner M, Laviano A, Mequid MM, Gleason JR. In 1995 a G correlation between malnutrition and poor outcome in critically ill patients still exists. Nutrition 1996;12:23–9. 4.  illet S, Chiolero RL, Bollmann MD, et al. Negative impact of V hypocaloric feeding and energy balance on clinical outcome in ICU patients. Clin Nutr 2005;24:502–9. 5.  reymann KG, Berger MM, Deutz NE, et al. ESPEN Guidelines K on enteral nutrition: intensive care. Clin Nutr 2006;25:210–23.
  • 69. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 6.  ayne-James JJ, de Gara CJ, Grimble GK, et al. Artificial P nutrition support in hospitals in the United Kingdom – 1991: second national survey. Clin Nutr 1992;11:187–92. 7.  ill SA, Nielsen MS, Lennard-Jones JE. Nutrition support in H intensive care units in England and Wales: a survey. Eur J Clin Nutr 1995;49:371–8. 8.  e Jonghe BC, Appere-De Vecchi, et al. A prospective D survey of nutritional support practices in intensive care units patients: what is prescribed? what is delivered? Crit Care Med 2001;29:8–12. 9.  reiser JC, Berre. J, Carpentier Y et al. Management P , of nutrition in European intensive careunits: results ofaquestionnaire. Intensive CareMed 1999;25:95–101. 10.  ipman TO. Grains or veins: is enteral nutrition really better L than parenteral nutrition? A look at the evidence. J Parenter Enteral Nutr 1998;22:167–82. 11.  eyland DK, Schroter-Noppe D, Drover JW, et al. Nutrition H support in the critical care setting: current practice in Canadian ICUs – opportunities for improvement? J Parenter Enteral Nutr 2003;27:74–83. 12.  olliet P Pichard C, Biolo G, et al. Enteral nutrition in intensive J , care patients: a practical approach. Intensive Care Med 1998;24:848–59. 13.  eyland DK, MacDonald S, Keefe L, Drover JW. Total H parenteral nutrition in the critically ill patient: a metaanalysis. JAMA 1998;280:2013–9. 14.  Gramlich L, Kichian K, Pinilla J, Rodych NJ, Dhaliwal R, Heyland DK. Does enteral nutrition compared to parenteral nutrition result in better outcomes in critically ill adult patients?Asystematic reviewof the literature. Nutrition 2004;20:843–8. 15.  raunschweig CL, Levy P Sheean PM, Wang X. Enteral B , compared with parenteral nutrition: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;74:534–42. 16.  olden SH, Peart-Vigilance C, Kao WH, Brancati FL. G Perioperative glycemic control and the risk of infectious complications in a cohort of adults with diabetes. Diabetes Care 1999;22:1404–8. 17.  an den Berghe G, Wouters P Weekers F, et al. Intensive V , insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359–67. 18.  ohlhardt S. A new peripheral vein catheter makes central K intravenous nutrition unnecessary. Nutrition 1991;7:66. 19.  adan M, Alexander DJ, Mellor E, Cooke J, McMahon MJ. A M randomised study of the effects of osmolarity and heparin with hydrocortisone on thrombophlebitis in peripheral intravenous nutrition. Clin Nutr 1991;10:309–14. 20.  urcotte S, Dube. S, Beauchamp G. Peripherally inserted T central venous catheters are not superior to central venous catheters in the acute care of surgical patients on the ward. World J Surg 2006;30:1605–19. 21.  lonso-Echanove J, Edwards JR, Richards MJ, et al. Effect A of nurse staffing and antimicrobial-impregnated central venous catheters on the risk for bloodstream infections in intensive care units. Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24:916–25. 22.  urand-Zaleski I, Delaunay L, Langeron O, Belda E, Astier D A, Brun-Bruisson C. Infection risk and cost-effectiveness of commercial bags or glass bottles for total parenteral nutrition. Infect Control Hosp Epidemiol 1997;18:183–8. 23.  ichard C, Schwarz G, Frei A, et al. Economic investigation P of the use of threecompartment total parenteral nutrition 69 bag: a prospective randomized unblinded controlled study. Clin Nutr 2000;19:245–51. 24. Kochevar M, Guenter P Holcombe B, et al. ASPEN statement  , on parenteral nutrition standardization. J Parenter Enteral Nutr 2007;31:441–8. 25. McClave SA, Sexton LK, Spain DA, et al. Enteral tube feeding  in the intensive care unit: factors impeding adequate delivery. Crit Care Med 1999;27:1252–6. 26. Barr J, Hecht M, Flavin KE, et al. Outcomes in critically  ill patients before and after the implementation of an evidence-based nutritional management protocol. Chest 2004;125:1446–57. 27.  ontejo JC. Enteral nutrition-related gastrointestinal M complications in critically ill patients: a multicenter study. The nutritional working group of the Spanish society of intensive care medicine and coronary units. Crit Care Med 1999;27:1447–53. 28.  rankenfield DC, Coleman A, Alam S, Cooney RN. Analysis F of estimation methods for resting metabolic rate in critically ill adults. J Parenter Enteral Nutr 2009;33:27–36. 29.  hite MS, Shepherd RW, McEnery JA. Energy expenditure in W 100 ventilated, critically ill children: improving the accuracy of predictive equations. Crit Care Med 2000;28:2307–12. 30.  acDonald A, Hildebrandt L. Comparison of formulaic M equations to determine energy expenditure in the critically ill patient. Nutrition 2003;19:233–9. 31.  irvo M, Boshi V, Falconi C. Which REE prediction equation S should we use in normal-weight, overweight and obese women? Clin Nutr 2003;22:193–204. 32.  inger P Cohen JD. Clinical indications of indirect calorimetry S , in the intensive care setting. Year book of intensive care and emergency medicine. In: Vincent JL, editor. Berlin: Springer; 2003. p. 912–22. 33.  artlett RH, Dechert RE, Mault JR, et al. Measurement of B metabolism in multiple organ failure. Surgery 1982;92:771–9. 34.  ault J. Energy balance and outcome in critically ill patients: M results of a multicenter, prospective, randomized trial by the ICU Nutrition Study Group. J Parenter Enteral Nutr 2000;24:S24. 35.  ubinson L, Diette GB, Song XS, Brower RG, Krishman JA. R Low calorie intake is associated with noscomial bloodstream infections in patients in the medical intensive care unit. Crit Care Med 2004;32:350–7. 36.  vir D, Cohen J, Singer P. Computerized energy balance and D complication in critically ill patients: an observational study. Clin Nutr 2006;25:37–44. 37.  etros S, Engelmann L. Enteral nutrition delivery and energy P expenditure in medical intensive care patients. Clin Nutr 2006;25:51–9. 38.  nbar R, Theilla M, Fisher H, Lev S, Madar Z, Singer P. A Decrease in hospital mortality in tight calorie balance control study: the preliminary results of the TICACOS study. Clin Nutr Suppl 2008;27:S11. 39.  eideger CP Romand JA, Treggiari MM, Pichard C. Is it now H , time to promote mixed enteral and parenteral nutrition for the critically ill patient? Intensive Care Med 2007;33:963–5. 40.  irshman JA, Parce PB, Martinez A, Diette GB, Brower RG. K Caloric intake in medical ICU patients. Consistency of care with guidelines and relationship to clinical outcomes. Chest 2003;124:297–305. 41.  lke G, Schadler D, Engel L, et al. Current practice in nutritional E support and its association with mortality in septic patients.
  • 70. 70 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Results from a national prospective, multicenter study. Crit Care Med 2008;36:1762–7. 42.  artin CM, Doig GS, Heyland DK, Morrison T, Sibbald WJ. M Multicentre, clusterrandomized clinical trial of algorithms for critical-care enteral and parenteral therapy (ACCEPT). CMAJ 2004;170:197–204. 43.  oig GS, Simpson F, Finfer S, et al. Effect of evidenceD based feeding guidelines on mortality of critically ill adults: a cluster randomized controlled trial. JAMA 2008;300:2731–41. 44.  haliwal R, Jurewitsch B, Harrietha D, Heyland DK. D Combination enteral and parenteral nutrition in critically ill patients: harmful or beneficial? A systematic review of the evidence. Intensive Care Med 2004;30(8):1666–71. 45.  auer P Charpentier C, Bouchet C, Nace L, Raffy F, B , Gaconnet N. Parenteral with enteral nutrition in the critically ill. Intensive Care Med 2000;26:893–900. 46.  hiarelli AG, Ferrarello S, Piccioli A, Abate A, Chini G, Berioli C MB, et al. Total enteral nutrition versus mixed enteral and parenteral nutrition in patients at an intensive care unit. Minerva Anestesiol 1996;62:1–7. 47.  unham CM, Frankenfield D, Belzberg H, Wiles C, Cushing D B, Grant Z. Gut failure predictor of or contributor to mortality in mechanically ventilated blunt trauma patients? J Trauma 1994;37:30–4. 48.  erndon DN, Barrow RE, Stein M, Linares H, Rutan TC, Rutan H R, et al. Increased mortality with intravenous supplemental feeding in severely burned patients.J Burn Care Rehabil 1989;10:309–13. 49.  erndon DN, Stein MD, Rutan TC, Abston S, Linares H. H Failure of TPN supplementation to improve liver function, immunity, and mortality in thermally injured patients. J Trauma 1987;27:195–204. 50.  estman EC. Is dietary carbohydrate essential for human W nutrition? Am J Clin Nutr 2002;75:951–3. 51.  oseph SE, Heaton N, Potter D, Pernet A, Umpleby MA, J Amiel SA. Renal glucose production compensates for the liver during the anhepatic phase of liver transplantation. Diabetes 2000;49:450–6. 52.  ithieux G. New data and concepts on glutamine and M glucose metabolism in the gut. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001;4:267–71. 53.  everve XM. Energy metabolism in critically ill patients: L lactate is a major oxidizable substrate. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1999;2:165–9. 54.  everve X. Mitochondrial function and substrate availability. L Crit Care Med 2007;35:9(Suppl.):S454–60. 55.  everve X, Batandier C, Fontaine E. Choosing the right L substrate. Novartis Found Symp 2007;280:108–21. 56.  algi A, Read JL, Greenberg I, Hoefer MA, Bistrian BR, P Blackburn GL. Multidisciplinary treatment of obesity with a protein-sparing modified fast: results in 668 outpatients. Am J Public Health 1985;75:1190–4. 57.  ier DM, Brosnan JT, Flatt JP et al. Report of the IDECG B , Working Group on lower and upper limits of carbohydrate and fat intake. Eur J Clin Nutr 1999;53(Suppl.):S177–8. 58.  aran A, Cranston I, Lomas J, Macdonald I, Amiel M SA. Protection by lactate of cerebral function during hypoglycemia. Lancet 1994;343:16–20. 59.  mpact of early parenteral nutrition completing enteral I nutrition in adult critically Ill patients (EPaNIC). ClinicalTrial. gov Identifier: NCT 00512122. 60.  ilmer A, Van den Berghe G. Parenteral nutrition. In: W Goldmand L, Ausiello D, editors. Cecil textbook of medicine. 23rd ed. PA, USA: Elsevier; 2008. 61.  an den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive V insulin therapy of medical intensive care patients. N Engl J Med 2006;354:449–61. 62.  infer S, Chittock DR, Su SY et al. NICE-SUGAR study F , investigators, intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283–97. 63. Van den Berghe G, Wilmer A, Milants I, et al. Intensive  insulin therapy in mixed medical/ surgical ICU – benefit versus harm. Diabetes 2006;55:3151–9. 64.  an den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon R, et al. Outcome V benefit of intensive insulin therapy in the critically ill – insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003;31:359–66. 65.  anhorebeek I, De Vos R, Mesotten M,Wouters PJ, DeWolfV Peeters C, Van den Berghe G. Protection of hepatocyte mitochondrial ultrastructure and function by strict blood glucose control with insulin in critically ill patients. Lancet 2005;365:53–9. 66.  angouche L, Vanhorebeek I, Vlasselaers D, et al. Intensive L insulin therapy protects the endothelium of critically ill patients. J Clin Invest 2005;115:2277–86. 67.  runkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. German Competence B Network Sepsis (SepNet). Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008;358:125–39. 68.  lucontrol Study: Comparing the Effects of Two Glucose G Control Regimens by Insulin in Intensive CareUnit Patients. ClinicalTrial.gov Identifier:NCT00107601. 69.  aitzberg DL, Torrinhas RS, Jacintho TM. New parenteral W lipid emulsions for clinical use. J Parenter Enteral Nutr 2006;30:351–67. 70.  berg W, Thorne A, Olivecrona T, Nordenstrom J. Fat A oxidation and plasma removal capacity of an intravenous fat emulsion in elderly and young men. Nutrition 2006;22:738–43. 71.  appy L, Schwarz JM, Schneiter P et al. Effects of T , isoenergetic glucose-based or lipid-based parenteral nutrition on glucose metabolism, de novo lipogenesis and respiratory gas exchanges in critically ill patients. Crit Care Med 1998;26:860–86. 72.  appy L, Berger MM, Schwarz JM, et al. Metabolic effects of T parenteral nutrition enriched with n-3 polyunsaturated fatty acids in critically ill patients. Clin Nutr 2006;25:588–95. 73.  uschak G, Zur Nieden K, Hoell T, Riemann D, Mast H, H Stuttmann R. Olive oil based nutrition in multiple trauma patients: a pilot study. Intensive Care Med 2005;31:1202–8. 74.  rnalich F, Garcia-Palomero E, Lo. pez J, et al. Predictive A value of nuclear factor kappa B activity and plasma cytokine levels in patients with sepsis. Infect Immun 2000;68:1942–5. 75.  ozza FA, Salluh JI, Japiassu AM, et al. Cytokine profiles as B markers of disease severity in sepsis: a multiplex analysis. Crit Care 2007;11:R49. 76.  otchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of H sepsis. N Engl J Med 2003;348:138–50. 77.  alder PC. N-3 polyunsaturated fatty acids and inflammation: C from molecular biology to the clinic. Lipids 2003;38:343–52. 78.  alder PC. Use of fish oil in parenteral nutrition: rationale C and reality. Proc Nutr Soc 2006;65:264–77.
  • 71. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 79.  alder PC. n-3 polyunsaturated fatty acids, inflammation, and C inflammatory diseases. Am J Clin Nutr 2006;83:1505S–19S. 80.  anten GJA, Calder PC. Immune modulation by parenteral W lipid emulsions. Am J Clin Nutr 2007;85:1171–84. 81.  irtitsch M, Wessner B, Spittler A, et al. Effect of W different lipid emulsions on the immunological function in humans: a systematic review with metaanalysis. Clin Nutr 2007;26:302–13. 82.  arnacho-Montero J, Ortiz-Leyba C, Jimenez-Jimenez FJ, G et al. Clinical and metabolic effects of two lipid emulsions on the parenteral nutrition of septic patients. Nutrition 2002;18:134–8. 83.  hen FM, Wang JY Sun LC, Juang RF, Huang TJ, Hsieh JS. C , Efficacy of mediumchain triglycerides compared with longchain triglycerides in total parenteral nutrition in patients with digestive tract cancer undergoing surgery. Kaohsiung J Med Sci 2005;21:487–94. 84.  all MJ. Parenteral nutrition in the critically ill: use of a B medium chain triglyceride emulsion. Intensive Care Med 1993;19:89–95. 85.  aitzberg DL, Bellinati-Pires R, Salgado MM, et al. Effect W of total parenteral nutrition with different lipid emulsions of human monocyte and neutrophil functions. Nutrition 1997;13:128–32. 86.  ovinelli G, Marinangeli F, Ciccone A, et al. Parenteral nutrition I in ventilated patients with chronic obstructive pulmonary disease: long chain vs medium chain triglycerides. Minerva Anestesiol 2007;73:65–76. 87.  rau T, Ruiz de Adana JC, Zubillaga S, Fuerte S, Giron C. G Randomized study of two different fat emulsions in total parenteral nutrition of malnourished surgical patients; effect of infectious morbidity and mortality. Nutr Hosp 2003;18:159–66. 88.  asclans JR, Iglesia R, Bermejo B, Pico M, Rodriguez-Roisin M R, Planas M. Gas exchange and pulmonary haemodynamic responses to fat emulsions in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1998;24:918–23. 89.  myrniotis VE, Kostopanagiotou GG, Arkadopoulos NF, et al. S Long-chain versus medium-chain lipids in acute pancreatitis complicated by acute respiratory distress syndrome: effects on pulmonary hemodynamics and gas exchange. Clin Nutr 2001;20:139–43. 90.  aucher M, Bregeon F, Gainnier M, Thirion X, Auffray JP F , Papazian L. Cardiopulmonary effects of lipid emulsions in patients with ARDS. Chest 2003;124:285–91. 91.  ailer S, Jauch KW, Wolfram G. Influence of different fat H emulsions with 10 or 20% MCT/LCT or LCT on lipoproteins in plasma of patients after abdominal surgery. Ann Nutr Metab 1998;42:170–80. 92.  use ER, Kotzerke J, Muller S, Nashan B, Luck R, Jaeger K K. Hepatic reticuloendothelial function during parenteral nutrition including an MCT/LCT or LCT emulsion after liver transplantation – a double-blind study. Transpl Int 2002;15:272–7. 93.  hambrier C, Bannier E, Lauverjat M, Drai J, Bryssine C S, Bouletreau P. Replacement of long chain triglyceride with medium-chain triglyceride/longchain triglyceride lipid emulsion in patients receiving long-term parenteral nutrition: effects on essential fatty acid status and plasma vitamin K1 levels. J Parenter Enteral Nutr 2004;28:7–12. 94.  ateu-de Antonio J, Grau S, Luque S, Marin-Casino M, M Albert I, Ribes E. Comparative effects of olive oil-based 71 and soyabean oil-based emulsions on infection rate and leucocyte count in critically ill patients receiving parenteral nutrition. Br J Nutr 2008;99:846–54. 95.  arcı.a-de-Lorenzo A, Denia R, Atlan P et al. Parenteral G , nutrition providing a restricted amount of linoleic acid in severely burned patients: a randomised double-blind study of an olive oil-based lipid emulsion vs. medium/longchain triacylglycerols. Br J Nutr 2005;94:221–30. 96.  ala-Vila A, Barbosa VM, Calder PC. Olive oil in parenteral S nutrition. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10:165–74. 97.  homas-Gibson S, Jawhari A, Atlan P Brun AL, Farthing M, T , Forbes A. Safe and efficacious prolonged of olive oil based lipid emulsion (ClinOleic) in chronic intestinal failure. Clin Nutr 2004;23:697–703. 98.  ayer K, Fegbeutel C, Hattar K, et al. Omega-3 vs. omega-6 M lipid emulsions exert differential influence on neutrophils in septic shock patients: impact on plasma fatty acids and lipid mediator generation. Intensive Care Med 2003;29:1472–81. 99.  luess TT, Hayoz D, Berger MM, et al. Intravenous fish oil P blunts the physiological response to endotoxin in healthy subjects. Intensive Care Med 2007;33:789–97. 100. Wachtler P Konig W, Snekal M, Kemen M, Koller M.  , Influence of a total parenteral nutrition enriched with omega-3 fatty acids on leukotriene synthesis of peripheral leukocytes and systemic cytokine levels in patients with major surgery. J Trauma 1997;42:191–8. 101. Singer P Shapiro H, Theilla M, Anbar R, Singer J, Cohen  , J. Anti inflammatory properties of omega-3 fatty acids in critical illness: novel mechanisms and an integrative perspective. Intensive Care Med 2008;34:1580–9. 102. Heller AR, Rossler S, Litz RJ, et al. Omega-3 fatty acids  improve the diagnosisrelated clinical outcome. Critical Care Med 2006;34:972–9. 103. Wichmann MW, Thul P Czarnetski HD, Morlion BJ, Kemen  , M, Jauch KW. Evaluation of clinical safety and beneficial effects of a fish oil containing lipid emulsion (Lipoplus MLF541): data from a prospective randomized multicenter trial. Crit Care Med 2007;35:700–6. 104. Wang X, Li W, Li N, Li J. Omega-3 fatty acids-supplemented  parenteral nutrition decreases hyperinflammatory response and attenuates systemic disease sequelae in severe acute pancreatitis: a randomized and controlled study. J Parenter Enteral Nutr 2008;32:236–41. 105. Friesecke S, Lotze C, Kohler J, Heinrich A, Felix SB, Abel  P. Fish oil supplementation in the parenteral nutrition of critically ill medical patients: a randomized controlled trial. Intensive Care Med 2008;34:1411–20. 106. Mayer K, Seeger W. Fish oil in critical illness. Curr Opin Clin  Nutr Metab Care 2008;11:121–7. 107. Buenestado A, Cortijo J, Sanz MJ, et al. Olive oil-based lipid  emulsion’s neutral effects on neutrophil functions and leukocyte-endothelial cell interactions. J Parenter Enteral Nutr 2006;30:286–96. 108.  an Kempen AA, van der Crabben SN, Ackermans V MT, Endert E, Kok JH, Sauerwein HP. Stimulation of gluconeogenesis by intravenous lipids in preterm infants: response depends on fatty acid profile. Am J Physiol Metab 2006;290:723–30. 109. Reimund JM, Rahmi G, Escalin G, et al. Efficacy and safety  of an olive oil-based intravenous fat emulsion in adult patients on home parenteral nutrition. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:445–54.
  • 72. 72 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 110.  chlotzer E, Kanning U. Elimination and tolerance of a S new parenteral lipid emulsion (SMOF) a double crossover study in healthy male volunteers. Ann Nutr Metab 2004;48:263–8. 111.  ntebi H, Mansoor O, Ferrier C, et al. Liver function and A plasma antioxidant status in intensive care unit patients requiring total parenteral nutrition: comparison of 2 fat emulsions. J Parenter Enteral Nutr 2004;28:142–8. 112.  alfarentzos F, Kokkinis K, Leukaditi K, Maroulis J, K Onoufriou A, Alexopoulos K. Comparison between two fat emulsions: intralipid 30 percent vs intralipid 10 percent in critically ill patients. Clin Nutr 1998;17:31–4. 113.  ashiro T, et al. Intravenous intralipid 10% vs. 20%, T hyperlipidemia, and increase in lipoprotein X in humans. Nutrition 1992;8:155–60. 114.  li AB, Chapman-Kiddell C, Reeves MM. Current practices A in the delivery of parenteral nutrition in Australia. Eur J Clin Nutr 2007;61:554–60. 115.  arpentier Y Hacquebard M. Intravenous lipid emulsions to C , deliver omega 3 fatty acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2006;75:145–8. 116.  oung VR, Borgonha S. Nitrogen and amino acid Y requirements: theMassachusetts Institute of Technology amino acid requirement pattern. J Nutr 2000;130:1841S. 117.  essari P Inchiostro S, Biolo G, et al. Differential effects T , of hyperinsulinemia and hyperaminoacidemia on leucinecarbon metabolism in vivo. Evidence for distinct mechanisms in regulation of net amino acid deposition. J Clin Invest 1987;79:1062–9. 118.  iolo G, Tipton KD, Klein S, Wolfe RR. An abundant supply B of amino acids enhances the metabolic effect of exercise on muscle protein. Am J Phys 1997;273:E122–9. 119.  iolo G, Ciocchi B, Lebenstedt M, et al. Short-term bed rest B impairs amino acidinduced protein anabolism in humans. J Physiol 2004;558:381–8. 120.  treat SJ, Beddoe AH, Hill GL. Aggressive nutritional S support does not prevent protein loss despite fat gain in septic intensive care patients. J Trauma 1987;27:262–6. 121.  arsson J, Lennmarken C, Martensson J, Sandstedt S, L Vinnars E. Nitrogen requirements in severely injured patients. Br J Surg 1990;77:413–6. 122.  haw JH, Wildbore M, Wolfe RR. Whole body protein S kinetics in severely septic patients. The response to glucose infusion and total parenteral nutrition. Ann Surg 1987;205:288–94. 123.  shibashi N, Plank LD, Sando K, Hill GL. Optimal protein I requirements during the first 2 weeks after the onset of critical illness. Crit Care Med 1998;26: 1529–35. 124.  cheinkestel C, Adams F, Kar L, et al. Impact of varying S parenteral protein loads on amino-acid balance in critically ill anuric patients on CAVHDF. Nutrition 2003;19:813–5. 125.  cheinkestel C, Kar L, Marshall K, et al. Prospective S randomized controlled trial to access caloric and protein needs of critically ill, anuric ventilated patients requiring continuous renal replacement therapy. Nutrition 2003;19: 909–16. 126.  inger P. High-dose amino acid infusion preserves diuresis S and improves nitrogen balance in non-oliguric acute renal failure. Wien Klin Woch 2007;119:218–22. 127.  reenberg GR, Jeejeebhoy KN. Intravenous protein-sparing G therapy in patients with gastrointestinal disease. J Parenter Enteral Nutr 1979;3:427–32. 128.  hoban PS, Burge JC, Scales D, Flancbaum L. Hypoenergetic C nutrition support in hospitalized obese patients: a simplified method for clinical application. Am J Clin Nutr 1997;66:546–50. 129.  riffiths RD. Evidence for glutamine use in the critically ill. G Proc Nutr Soc 2001;60:403–10. 130.  urst P Pogan K, Stehle P. Glutamine dipeptides in clinical F , nutrition. Nutrition 1997;13:731–7. 131.  reider ME, Stumvoll M, Meyer C, et al. Steady-state K and nonsteady state measurements of plasma glutamine turnover in humans. Am J Phys 1997;272:E621–7. 132.  ongers T, Griffiths RD, McArdle A. Exogenous glutamine; B the clinical evidence. Crit Care Med 2007;35:S545–52. 133.  udemans-van Straaten HM, Bosman RJ, Treskes M, et al. O Plasma glutamine depletion and patient outcome in acute ICU admissions. Intensive Care Med 2001;27:84–90. 134.  ernerman J. Role of glutamine supplementation in W critically ill patients. Curr Opin Anaesthesiol 2008;21:155–9. 135.  jader I, Berg A, Wernerman J. Exogenous glutamine: T compensating a shortage? Crit Care Med 2007;35:S553–6. 136.  erg A, Bellander BM, Wanecek M, et al. Intravenous B glutamine supplementation to head trauma patients leaves cerebral glutamate concentration unaffected. Intensive Care Med 2006;32:1741–4. 137.  erg A, Norberg A, Marling CR, et al. Glutamine kinetics B during intravenous glutamine supplementation in ICU patients on continuous renal replacement therapy. Intensive Care Med 2007;33:660–6. 138.  riffths RD, Jones C, Palmer TEA. Six month outcome G of critically ill patients given glutamine supplemented parenteral nutrition. Nutrition 1997;13: 295–302. 139.  oeters C, Wenn A, Mertes N, et al. Parenteral L-alanylG L-glutamine improves 6-month outcome in critically ill patients. Crit Care Med 2002;30:2032–7. 140.  owell-Tuck J, Jamieson CP Bettany GEA, et al. A P , double blind, randomised, controlled trial of glutamine supplementation in parenteral nutrition. Gut 1999;45:82–8. 141.  e. chelotte P Hasselmann M, Cynober L, et al. L-alanyl-LD , glutamine dipeptide supplemented total parenteral nutrition reduces infectious complications and glucose intolerance in critically ill patients: The French controlled, randomized, doubleblind, multicenter study. Crit Care Med 2006;34:598–604. 142.  anadian Critical Care Clinical Practice Guidelines C Committee. Nutritional support in mechanically ventilated critically ill adult patients. 2009 update, available via, http:// www.criticalcarenutrition.com/index.php?option.com_ content&task.view&id.17&Itemid.40 [accessed 04.09]. 143.  ndrews PJ, Avenell A, Noble DW, et al. Randomized A trial of glutamine and selenium supplemented parenteral nutrition for critically ill patients. Protocol version 9, 19th February 2007, known as SIGNET (Scottish Intensive care Glutamine or seleNium Evaluation Trial). Trial 2007;8:25 144.  ermeulen MAR, Van de Poll MCG, Ligthart-Mellis GC, et V al. Specific amino acids in the critically ill patient exogenous glutamine/arginine: a common denominator? Crit Care Med 2007;35:S568–76. 145.  SPEN. Basics in clinical nutrition. 3rd ed. Prague: Galen; E 2004. 146.  yle U, Jetzer G, Schwarz G, Pichard C. Utilization of K total parenteral nutrition (TPN) in a university hospital: a prospective quality control study in 180 patients. Clin Nutr 1997;17(Suppl. 1):48.
  • 73. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 147.  hils ME, Burke AW, Greene HL, et al. American Medical S Association, Guidelines for essential trace element preparations for parenteral use. JAMA 1979;241:2051–4. 148.  oward L, Ashley C, Lyon D, Shenkin A. Autopsy tissue H trace elements in 8 long-term parenteral nutrition patients who received the current U.S. Food and drug administration formulation. J Parenter Enteral Nutr 2007;31:388–96. 149.  ardy IG, Gillanders L, Hardy G. Is manganese an essential H supplement for parenteral nutrition? Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11:289–96. 150.  gay D, Sandre C, Ducros V, et al. Optimization of A selenium status by a single intra-peritoneal injection of Se in Se deficient rat: possible application to burned patient treatment. Free Radic Biol Med 2005;39:762–8. 151.  lonso de Vega JM, Diaz J, Serrano E, Carbonell LF. Plasma A redox status relates to the severity in critically ill patients. Crit Care Med 2000;28:1812–4. 152.  orceville X, Vitoux D, Gauzit R, Combes A, Lahilaire F P Chappuis P. Selenium, systemic immune response , syndrome, sepsis, and outcome in critically ill patients. Crit Care Med 1998;26:1536–44. 153.  erger MM, Baines M, Raffoul W, et al. Trace element B supplements after major burns modulate antioxidant status and clinical course by way of increased tissue trace element concentration. Am J Clin Nutr 2007;85: 1293–300. 154.  erger MM, Soguel L, Shenkin A, et al. Influence of early B antioxidant supplements on clinical evolution and organ function in critically ill cardiac surgery, major trauma and subarachnoid hemorrhage patients. Crit Care 2008;12:R101. 155.  ngstwurm MW, Engelmann L, Zimmermann T, et al. A Selenium in Intensive Care (SIC): results of a prospective randomized, placebo-controlled, multiplecenter study in patients with severe systemic inflammatory response syndrome, sepsis, and septic shock. Crit Care Med 2007;35:118–26. 156.  ngstwurm MWA, Schottdorf J, Schopohl J, Gaertner R. A Selenium replacement in patients with severe systemic inflammatory response syndrome improves clinical outcome. Crit Care Med 1999;27:1807–13. 73 157.  orceville X, Laviolle B, Annane D, et al. Effects of high F doses of selenium, as sodium selenite, in septic shock: a placebo-controlled, randomized, doubleblind, phase II study. Crit Care 2007;11:R73. 158.  erger MM, Shenkin A. Selenium in intensive care: probably B not a magic bullet but an important adjuvant therapy. Crit Care Med 2007;35:306–7. 159.  erger MM, Shenkin A, Revelly JP et al. Copper, selenium, B , zinc and thiamine balances during continuous venovenous hemodiafiltration in critically ill patients. Am J Clin Nutr 2004;80:410–6. 160.  amieson CP Obeid OA, Powell-Tuck J. The thiamine, J , riboflavin and pyridoxine status of patients on emergency admission to hospital. Clin Nutr 1999;18:87–91. 161.  anten G, Beunk J, Naber A, Swinkels D. Tocopherol W isoforms in parenteral lipid emulsions and neutrophil activation. Clin Nutr 2002;21:417–22. 162.  erger MM, Eggimann P Heyland DK, et al. Reduction of B , nosocomial pneumonia after major burns by trace element supplementation: aggregation of two randomised trials. Crit Care 2006;10:R153. 163.  esport JC, Cazelles-Boudier C, Devalois B, Dolan P Lotfi D , H. Evolution des concentrations de vitamine B1 chez des patients chirurgicaux en nutrition parente. rale totale recevant les apports quotidiens recommande. s par l’AMA. Nutr Clin Me.tabol 1995;9:79–86. 164.  erret JL, Lagauche D, Favier JC, Rey P Bigois L, Adam F. P , Scurvy in intensive care despite vitamin supplementation. Presse Med 2004;33:170–1. 165.  ampsonB,ConstantinescuMA,Chandarana I,CussonsPD. S Severehypocupraemia in a patient with extensive burn injuries. Ann Clin Biochem 1996;33:462–4. 166.  oyle GS, Schwartz RP Auringer ST. Pseudoscurvy caused H , by copper deficiency. J Pediatr 1999;34:161–4. 167.  e Berranger E, Colinet S, Michaud L, et al. Severe selenium d deficiency secondary to chylous loss. J Parenter Enteral Nutr 2006;30:173–4. 168.  eejeebhoy KN. Human zinc deficiency. Nutr Clin Pract J 2007;22:65–7.
  • 74. 74 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Методические рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по применению парентерального питания при почечной недостаточности у взрослых пациентов. Н. Дж. М. Каноa,b,c, М. Апарисиоd, Дж. Брунориe, Дж. Дж. Каррерроf, Б. Чанчиарузоg, Е. Фиаккадориh, Б. Линдхольмf, В. Тепланi, Д. Фукэj, Дж. Гуарньериk a Центр изучения питания человека, Овернь, F-63009, Клермон-Ферран, Франция b Центральный университетский госпиталь Клермон Ферран, Нутриционная служба, Клермон-Ферран, Франция с Университет Клермон-1, медицинский факультет, F-63001, Франция d Университет Бордо II, Бордо, Франция e Кафедра и Отдел нефрологии, университет и Гражданский госпиталь, Бресия, Италия f Отдел медицины почек и Бакстер Новум, КЛИНТЕК, Каролинский институт, Швеция g Отдел нефрологии, Медицинская школа, университет Неаполя «Федерико II», Виа Пансини N 5, Неаполь, Италия h Кафедра внутренних болезней и нефрологии, Медицинская школа Пармского университета, Парма, Италия Кафедра нефрологии, Центр трансплантологии, Институт клинической и экспериментальной медицины, Прага, Чешская Рес­ публика i  Отделение нефрологии, Французский национальный институт здоровья и медицинских исследований, U870, Университет Лион 1, F-69003, больница им. Э. Харриота, Лион, Франция j  Отделение внутренних болезней, Школа последипломного образования по внутренним болезням и кардиологии, университет Триеста, Триест, Италия k КРАТКОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ Среди пациентов, страдающих острой почечной недостаточностью (ОПН) и нуждающихся в искусственном питании, наибольшую долю составляют те пациенты, у которых ОПН является компонентом какого-либо критического состояния. ОПН достаточно редко развивается как изолированная почечная недостаточность (особенно у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии ОРИТ). Чаще она является компонентом более сложного метаболического состояния, развивающегося в условиях полиорганной недостаточности. В программах нутриционной поддержки, предназначенных для пациентов с ОПН, должны быть учтены не только метаболические сдвиги, связанные с почечной недостаточностью и основным патологическим процессом и его осложнениями, но и изменения нутриционного баланса, обусловленные проведением почечной заместительной терапии. В особенности это касается таких методик почечной заместительной терапии, как продленная вено-венозная гемофильтрация (ПВВГ), или продленных прерывистых режимов, таких как длительный диализ низкой эффективности (ДДНЭ). И, наконец, необходимо помнить, что потребности в нутриентах могут значительно изменяться с течением заболевания (см. также методические рекомендации по проведению парентерального питания пациентов ОРИТ). С метаболической точки зрения, пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) или пациентов, которым проводится хронический гемодиализ (ГД), при развитии острого заболевания следует рассматривать как пациентов с ОПН. Парентеральное питание этим пациентам проводится по аналогичным принципам. © 2009 Европейское общество клинического питания и метаболизма. Все права защищены.
  • 75. 75 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Нефрологические аспекты: основные положения Вопрос Рекомендации Острая почечная недостаточность При ОПН возникают не только нарушения водно-электролитного и кислотноосновного равновесия, но и происходят глобальные изменения во внутренней среде организма со специфическими нарушениями обмена белков, аминокислот, углеводов и липидов. Кроме этого ОПН способствует развитию воспалительной реакции и оказывает выраженное воздействие на антиоксидантную систему. ОПН, в особенности у пациентов ОРИТ, редко является изолированным патологическим процессом. Метаболические изменения у этих пациентов определяются также основным и/или сопутствующим заболеванием, недостаточностью других органов и систем, а также режимами и интенсивностью проводимой почечной заместительной терапии (ПЗТ). Заместительная почечная терапия оказывает глубокое воздействие на обмен веществ и баланс нутриентов. Плохой нутриционный статус является главным фактором риска развития осложнений и смерти, определяя исход процесса. Класс Номер B 1 C 2 B 3 Задачи нутриционной поддержки Основные задачи парентерального питания (ПП) при ОПН не отличаются от таковых при других катаболических состояниях у пациентов ОРИТ. Они включают: обеспечение организма оптимальным количеством энергии, белка и микронутриентов, предотвращение развития белково-энергетической недостаточности (БЭН), сохранение тощей массы тела, поддержание нутриционного статуса, предотвращение дальнейшего ухудшения обмена веществ, обеспечение заживления ран, поддержку иммунной функции и снижение смертности. В случае пациентов, страдающих ОПН, задачи нутриционной терапии могут также включать снижение выраженности воспалительной реакции и улучшение функционирования системы нейтрализации радикалов кислорода и эндотелия. C 4 Исходы В связи с отсутствием корректно спланированных рандомизированных контролируемых исследований данные о влиянии ПП на выживаемость и восстановление функции почек не позволяют сделать окончательные выводы. C 5 Показания Показания и противопоказания к проведению ПП у пациентов с ОПН аналогичны таковым у пациентов с другими критическими состояниями (см. рекомендации по применению ПП у пациентов ОРИТ). ПП пациентам с ОПН проводят в тех случаях, когда нет возможности проводить энтеральное питание (ЭП), или когда энтерального питания недостаточно для решения задач нутритивной поддержки. C 6 Потребности На потребности в макронутриентах в большей степени влияют тяжесть основного заболевания, режим и интенсивность экстракорпоральной почечной заместительной терапии, нутриционный статус и связанные осложнения, чем непосредственно ОПН. Потребности в микронутриентах у пациентов с ОПН изучены недостаточно. У тех пациентов ОРИТ, у которых развилась ОПН, повышенные потребности в водорастворимых витаминах, обусловленные проведением экстракорпоральной терапии, должны удовлетворяться с помощью мультивитаминных препаратов. В соответствии со стандартными рекомендациями необходимо мониторировать состояние пациента на предмет появления признаков токсического действия витамина А в связи с тем, что возможно его накопление. Также рекомендуется, чтобы доза витамина С не превышала 30–50 мг/сут., так как избыточное его введение может привести к вторичному оксалозу. Недавно опубликованные данные говорят о том, что продолжительное проведение почечной заместительной терапии ведет к снижению уровня селена и тиамина даже при их введении в рекомендованном количестве. ОПН обусловливает серьезные нарушения водно-электролитного и кислотноосновного равновесия, которые включают гипо- и гипернатриемию, гиперкалиемию, гиперфосфатемию и метаболический ацидоз. Если пациенту ежедневно проводится почечная заместительная терапия (продленная ПЗТ, гемодиализ или ДДНЭ), то, как правило, нет необходимости в ограничении введения калия, магния и фосфата. Уровень электролитов в сыворотке главным образом зависит от электролитного состава диализата или реинфузируемого раствора, а также от интенсивности ПЗТ. При проведении продленной ПЗТ и ДДНЭ часто наблюдается гипофосфатемия и гипомагниемия, поэтому нужно быть готовым к их развитию. C 7 C 7 C 7 Большинству пациентов подходят стандартные составы. Однако, так как потребности могут отличаться, следует проводить их оценку у каждого конкретного пациента. Когда имеются электролитные нарушения, более подходящими являются препараты типа «три в одном», не содержащие электролитов. В течение небольшого времени пациентам с ОПН можно проводить периферическое ПП. При этом следует учитывать необходимость ограничения жидкости и адекватного обеспечения организма энергией и белком. Тем не менее, в связи с необходимостью ограничения жидкости и высокой осмолярностью более концентрированных растворов типа «три в одном», представленных на рынке, ПП пациентам с ОПН, особенно, находящимся в ОРИТ, часто вводится в центральные вены. C 8 C 9 Состав и путь введения
  • 76. 76 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Нефрологические аспекты: основные положения Вопрос Рекомендации Хроническая почечная недостаточность Стабильные пациенты с ХПН должны получать энергию в количестве не менее 30–35 ккал/сут., что обеспечивает улучшение азотистого баланса B 12 Показания Пациенты с ХПН, которым проводится консервативная терапия, редко нуждаются в ПП. Возможные показания к ПП у пациентов с ХПН аналогичны показаниям у пациентов с другими заболеваниями, не связанными с почками. У тех пациентов, страдающих ХПН, у кого развивается истощение и которые нуждаются в нутриционной поддержке, вопрос о проведении ПП рассматривается, если пациент не может принимать пероральные питательные добавки или нет возможности проводить ЭП, или их применение не позволяет решить задачи нутриционной терапии. Особого внимания требуют пациенты с ХПН, нуждающиеся в ПП в периоперационном периоде. В тех случаях, когда потребности в питании не могут быть удовлетворены пищей (с применением пероральных питательных добавок или без них), сочетанием пищи с проведением ЭП или только проведением ЭП, задачами ПП у пациентов с ХПН являются: а) предотвращение и лечение белково-энергетической недостаточности, ведущей к кахексии; b) обеспечение организма оптимальным количеством энергии, незаменимых нутриентов и микроэлементов; и с) замедление прогрессирования ХПН путем ограничения белка и фосфора. C 13 C 14 Состав Так как до сих пор нет убедительных данных о преимуществах каких-либо специфических составов для ПП, при наличии показаний к проведению ПП должны использоваться стандартные смеси. Тем пациентам, которые получают ПП без перорального или энтерального питания, следует внутривенно вводить витамины и микроэлементы. Если пациент нуждается в проведении ПП в течение срока, превышающего 2 недели, следует помнить о возможности накопления витамина А. C 15 Мониторинг Литературных данных о применении ПП у тех пациентов с ХПН, которым диализ не проводится, недостаточно. Однако у пациентов с ХПН, подвергающихся хирургическому лечению, ПП может способствовать достижению положительного азотистого баланса. В связи с риском электролитных расстройств рекомендуется контролировать уровни электролитов, особенно в течение первой недели проведения ПП. У пациентов, которым проводится поддерживающий гемодиализ, часто имеется белково-энергетическая недостаточность; ее распространенность колеблется от 20% до 70%, в зависимости от используемых для диагностики критериев. Хотя вскоре после начала диализа показатели нутриционного статуса улучшаются, ряд факторов, связанных с его проведением, таких как субъективное ухудшение самочувствия, потеря нутриентов, катаболизм белка, воспалительная реакция, обусловливают высокую частоту развития БЭН. При развитии у пациента, которому проводится гемодиализ, каких-либо острых состояний потребности в нутриентах не отличаются от потребностей пациента с ОПН. Потребности в макронутриентах у пациентов со стабильным метаболическим статусом составляют: потребность в белке – 1,1–1,5 г/кг/сут. и потребность в энергии – 30–40 ккал/кг/сут. Потребности в электролитах составляют 800–1000 мг фосфата, 2–2,5 г калия и 1,8–2,5 г натрия в сутки. Из-за обусловленных диализом потерь необходимо введение водорастворимых витаминов: фолиевой кислоты (1 мг/сут.), пиридоксина (10–20 мг/сут.) и витамина С (30–60 мг/сут.). Дозу витамина D определяют в зависимости от уровня кальция, фосфора и паратиреоидного гормона. Обычный гемодиализ не вызывает значительных потерь микроэлементов. Тем не менее для истощенных пациентов может оказаться полезным дополнительное введение цинка (15 мг/сут.) и селена (50–70 мкг/сут.). C 15 B 18 C 19 C 21 C 21 C 21 БЭН считается независимым фактором, определяющим развитие осложнений и смертность у тех пациентов, кому проводится гемодиализ. Необходимо проведение крупных рандомизированных контролируемых исследований, чтобы изучить влияние интрадиализного парентерального питания (ИДПП) на качество жизни, частоту госпитализации и выживаемость. Ретроспективные исследования указывают на то, что ИДПП может способствовать снижению частоты госпитализации и увеличению выживаемости. При развитии каких-либо острых состояний у пациентов с ХПН, получающих гемодиализ, им следует проводить такое же лечение, как и пациентам с ОПН. Истощенным пациентам, которым проводится гемодиализ и у которых нет острых заболеваний, можно вводить стандартные растворы аминокислот. Для обеспечения организма энергией следует использовать углеводы и жиры. Пока не получено данных контролируемых исследований, которые бы поддерживали применение специальных растворов аминокислот. У пациентов с ХПН, которым проводится гемодиализ, при развитии какого-либо острого состояния для проведения ПП следует использовать такой же путь введения, как и у пациентов с ОПН. Пациентам, получающим гемодиализ, и имеющим недостаточность питания, при отсутствии каких-либо острых состояний растворы для ИДПП вводят в венозную линию во время проведения диализа. B 22 B 25 C 26 C 27 Исходы Класс Номер
  • 77. 77 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Нефрологические аспекты: основные положения Вопрос Рекомендации Класс Номер Хронический В случае развития каких-либо острых состояний у пациентов с ХПН, которым продиализ водится диализ, решение о проведении ПП должно основываться на тех же критериях, что и у пациентов с ОПН. При отсутствии каких-либо острых состояний у истощенного пациента, получающего диализ, у которого имеется умеренно выраженная БЭН, диагностируемая на основе выявления недостаточного спонтанного приема пищи, его следует проконсультировать у диетолога и, при необходимости, назначить пероральные питательные добавки. Пациентам с тяжелой БЭН в случае, если спонтанный прием энергии превышает 20 ккал/кг/сут., назначают: консультацию диетолога, прием пероральных питательных добавок. Проведение ИДПП показано, если пациент не может правильно соблюдать режим приема пероральных питательных добавок. Если путем приема пероральных питательных добавок и проведения ИДПП не удается добиться улучшения нутриционного статуса, то может потребоваться проведение ЭП. Пациенты с тяжелой БЭН в случае, если спонтанный прием энергии составляет менее 20 ккал/кг/сут., или в случае возникновения стрессового состояния: с помощью применения пероральных питательных добавок и ИДПП, как правило, не удается обеспечить адекватную нутриционную поддержку; поэтому их проведение не рекомендуется; необходима ежедневная нутриционная поддержка; предпочтение следует отдавать ЭП; в том случае, если проведение ЭП невозможно или оно недостаточно, проводят ПП с введением растворов в центральные вены. У пациентов, которым проводится постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД), функция почек обычно сохранена в большей степени, а симптомы уремии и метаболические расстройства выражены в меньшей степени, чем у пациентов, находящихся на гемодиализе. Однако при проведении перитонеального диализа потери различных нутриентов также достаточно высоки. В то же время, у них отмечается активная абсорбция глюкозы из диализата. Повышенные потери белков и аминокислот могут приводить к развитию БЭН и дефицита различных микронутриентов. В связи с увеличенной нагрузкой глюкозой при проведении ПАПД масса тела может даже возрастать, однако это связано с увеличением лишь массы жировой ткани. При этом маскируется потеря тощей массы тела. Большое количество поступающей в организм глюкозы может также приводить к нарастанию тяжести сахарного диабета, возникновению гипертриглицеридемии у 60% пациентов и повышению уровней холестерина ЛПНП и ЛПОНП. При развитии каких-либо острых состояний у пациентов, которым проводится перитонеальный диализ, потребности в нутриентах не отличаются от таковых у пациентов с ОПН. Потребности в макронутриентах у пациентов со стабильным метаболическим статусом составляют: потребность в белке 1,1–1,5 г/кг/сут. и потребность в энергии 30–40 ккал/кг/сут. C 28 C 28 C 29 C 30 C 31 Показания Применение ПП у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе, изучено мало. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что ПП следует проводить тем из них, у кого развивается истощение и возникает стрессовое состояние, или при развитии тяжелого инкапсулирующего перитонита, когда потребности в нутриентах не могут быть удовлетворены с помощью перорального или энтерального питания. При развитии каких либо острых состояний у пациентов с ХПН, получающих диализ, решение о проведении ПП должно основываться на тех же критериях, что и у пациентов с ОПН. Пациента, который получает ПАПД и у которого имеется умеренно выраженная БЭН, выявляемая на основе недостаточного спонтанного приема пищи, следует проконсультировать у диетолога и, при необходимости, назначить прием пероральных питательных добавок. Пациента с тяжелой БЭН в случае, если спонтанный прием энергии превышает 20 ккал/кг/сут., следует проконсультировать у диетолога и назначить прием пероральных питательных добавок. Проведение интраперитонеального парентерального питания (ИППП) показано, если пациент не может правильно соблюдать режим приема пероральных питательных добавок. Если путем приема пероральных питательных добавок не удается добиться улучшения нутриционного статуса, может потребоваться проведение ЭП. Пациентам с тяжелой БЭН в случае, если спонтанный прием энергии составляет менее чем 20 ккал/кг/сут., или в условиях стресса, необходима ежедневная нутриционная поддержка; предпочтение следует отдавать ЭП; в том случае, если проведение ЭП невозможно или оно недостаточно, проводят ПП с введением растворов в центральные вены. C 32, 38 Задачи ПП В случае развития какого-либо острого состояния у пациента с ХПН, получающего диализ, задачами ПП являются уменьшение катаболизма белков и снижение риска развития связанных с ним осложнений и смертности. У пациентов, получающих перитонеальный диализ, при наличии хронической недостаточности питания целью проведения ИППП является улучшение качества жизни и снижение частоты связанных с БЭН осложнений, госпитализации и смертности. C 33
  • 78. 78 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Нефрологические аспекты: основные положения Вопрос Рекомендации Состав В состав раствора для парентерального питания должны входить углеводы и жиры. Для ИППП у пациентов с истощением, которым проводится ПД, при отсутствии каких-либо острых состояний, могут использоваться растворы для ПД, содержащие аминокислоты. Контролируемых данных, поддерживающих применение специальных растворов аминокислот, пока не получено. C 35 Путь введения Особой формой ПП, применяемого у тех пациентов, кому проводится перитонеальный диализ, является интраперитонеальное парентеральное питание. Было показано, что проведение ИППП способствует улучшению азотистого баланса и показателей нутриционного статуса. В тех случаях, когда потребности в питании не могут быть удовлетворены пероральным или энтеральным путем, стабильным пациентам, получающим ПД, может быть предложено ИППП. У тех пациентов с ХПН, которым проводится перитонеальный диализ и у которых развиваются какие-либо острые состояния, ПП проводится тем же путем, что и при ОПН. Парентеральное питание таким пациентам может проводиться в сочетании с ИППП, для которого используются растворы для перитонеального диализа, содержащие аминокислоты. При отсутствии каких-либо острых состояний у тех пациентов, которым проводится перитонеальный диализ и у которых имеется недостаточность питания, предпочтительным путем проведения ПП является брюшная полость. C 32, 36 1. Предварительные замечания В данных рекомендациях показания для проведения парентерального питания (ПП) у пациентов с почечной патологией и недостаточностью питания рассматриваются подобно ранее опубликованным показаниям для энтерального питания (ЭП).1 В этих рекомендациях по проведению энтерального питания указывалось, что пациенты с почечной недостаточностью представляют гетерогенную группу. Потребности этих пациентов в нутриентах изменяются в широких пределах, в зависимости от клинического состояния. Большое количество данных свидетельствует о предпочтительности энтерального питания при проведении нутритивной поддержки.1 Тем не менее в ряде ситуаций пациентам с почечной недостаточностью может потребоваться парентеральное питание. Одной из задач данных рекомендаций является формулировка показаний для проведения парентерального питания у пациентов данной группы. Большинство проведенных исследований по парентеральному питанию у пациентов с почечной недостаточностью не были контролируемыми; в них рассматривались только показатели метаболизма и нутриционного статуса. Лишь в нескольких работах исследователи обращались к таким «жестким» конечным точкам как исход, длительность пребывания в стационаре, частота осложнений и восстановление почечной функции.2 В связи с тем что разработка рекомендаций на основе данных доказательной медицины для пациентов этой группы едва ли возможна, представленные рекомендации следует большей частью рассматривать как мнения экспертов. Результаты недавно проведенных исследований, посвященных изучению синдромов мышечной атрофии, недостаточности питания и воспалительной реакции у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) или острым повреждением почек (ОПП), при- Класс Номер вели к осознанию необходимости разработки новой терминологии. Недавно группа экспертов Международного общества питания и метаболизма при почечной патологии рекомендовала использовать термин «белково-энергетическая недостаточность» (БЭН) для обозначения потери белковой массы организма и энергетических резервов при ОПП и ХПН.3 Этот термин будет использоваться и в данной работе. Диагноз БЭН устанавливается, если отмечается наличие трех признаков: пониженный уровень альбумина, транстиретина или холестерина, снижение массы тела (сниженная масса тела или масса жировой ткани или потеря массы тела со сниженным поступлением белков и источников энергии) и снижение мышечной массы (мышечная атрофия или саркопения, сниженная длина окружности мышц средней части плеча).3 Пациенты с почечной недостаточностью представляют собой гетерогенную группу пациентов, потребности которых в нутриентах могут в корне отличаться; они рассматриваются по отдельности: –  ациенты с острой почечной недостаточностью п (ОПН) –  ациенты с хронической почечной недостаточноп стью (ХПН) –  ациенты, получающие гемодиализную терапию, п включая продленную почечно-заместительную терапию (ППЗТ) –  ациенты, которым проводится постоянный амбуп латорный перитонеальный диализ. (1) Оказывает ли острая почечная недостаточность выраженное влияние на метаболизм, которое может иметь значение для проведения нутриционной терапии? ОПН не только оказывает влияние на водноэлектролитное и кислотно-основное равновесие, но также приводит к серьезным изменениям внутренней среды организма со специфическими изменения-
  • 79. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 ми метаболизма белков, аминокислот, углеводов и липидов. Кроме того, ОПН способствует развитию воспалительной реакции и оказывает глубокое воздействие на антиоксидантную систему (Класс В). ОПН редко является изолированным патологическим процессом, особенно у пациентов ОРИТ. Метаболические сдвиги у этих пациентов определяются также основным заболеванием и/или сопутствующими заболеваниями, а также дисфункцией других органов и режимами и интенсивностью проводимой почечнозаместительной терапии (ПЗТ). Комментарий: к важным специфическим метаболическим нарушениям, связанным с ОПН относятся: – катаболизм белка – изменения метаболизма ряда аминокислот –  езистентность к инсулину на периферическом р уровне –  нижение активности липолиза и нарушение клис ренса жиров – истощение резервов антиоксидантной системы – индукция провоспалительного состояния – иммунодефицит Катаболизм белка является характерным метаболическим признаком ОПН. Метаболизм различных аминокислот нарушается. Некоторые аминокислоты (например, тирозин) становятся условно незаменимыми. Также наблюдаются изменения во внутри- и внеклеточном пуле аминокислот и в утилизации вводимых экзогенных аминокислот. Также возникает гипергликемия, обусловленная резистентностью к инсулину на периферическом уровне и активацией глюконеогенеза в печени. В отличие от пациентов, страдающих ХПН, и от здоровых людей, увеличенное образование глюкозы не может быть подавлено введением экзогенных нутриентов. С инсулинорезистентностью, при которой гипергликемия сохраняется, несмотря на повышенную концентрацию инсулина, связано увеличение риска смерти пациентов с ОПН в критических состояниях.4 Нарушения метаболизма липидов характеризуются гипертриглицеридемией, которая обусловлена угнетением липолиза. Из-за него может снижаться клиренс экзогенных жиров, поступающих при проведении парентерального или энтерального питания.5 Кроме того, ОПН способствует развитию провоспалительного состояния и нарушению иммунной функции. Концентрация водорастворимых витаминов снижается; активация витамина D3 нарушается, что вносит свой вклад в развитие вторичного гиперпаратиреоидизма. Уровни витаминов А и Е, уровень селена снижены – наблюдается выраженное ослабление антиоксидантной системы. (2) Вызывает ли почечная заместительная терапия нарушения метаболизма нутриентов у пациентов с ОПН? 79 Почечная заместительная терапия оказывает серьезное влияние на метаболизм и баланс нутриентов (Класс В). Комментарий: Продленная почечно-замести­ ель­ т ная терапия (ППЗТ), в особенности продленная веновенозная гемофильтрация (ПВВГ) и вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГД) или длительный диализ низкой эффективности (ДДНЭ), стали методами выбора для использования при развитии ОПН у пациентов, находящихся в критических состояниях. В связи с тем что терапия в этих режимах проводится постоянно или длительно, и в связи с тем, что она обладает высокой эффективностью, она может оказывать выраженное отрицательное воздействие на баланс электролитов и нутриентов.6 При проведении ППЗТ происходят значительные потери водорастворимых низкомолекулярных соединений, включая ряд нутриентов. При проведении ПВВГ/ПВВГД удаляется 0,2 г аминокислот с каждым литром ультрафильтрата (т. е. до 10–15 г аминокислот в сутки), и, в зависимости от режима терапии и типа фильтра, от 5 до 10 г белка в сутки.7-11 Также происходят значительные потери водорастворимых витаминов.6 Потерь липидов через фильтр не происходит. Введение большого количества лактата в качестве компонента замещающего раствора или цитрата в качестве антикоагулянта может приводить к развитию таких осложнений как лактат-ацидоз или метаболический ацидоз. Проведение ППЗТ также часто приводит к возникновению нарушений электролитного баланса, например, гипофосфатемии, гипомагниемии и т. д.12 (3) Влияет ли нутриционный статус на исход у пациентов с ОПН? Резко сниженный нутриционный статус является важным фактором риска развития осложнений и смерти, определяя, таким образом, негативный клинический исход (Класс В). Комментарий: В проспективном когортном исследовании, проведенном с участием 309 пациентов с ОПН, тяжелая недостаточность питания, определяемая при поступлении в стационар по шкале субъективной общей оценки, была диагностирована у 42% пациентов.13 В этой работе длительность пребывания в стационаре и смертность у пациентов с тяжелой недостаточностью питания были выше. Кроме того, недостаточность питания являлась фактором риска смерти в стационаре, независимо от наличия осложнений или сопутствующих заболеваний. (4) Каковы задачи проведения парентерального питания при ОПН? Основные задачи ПП при ОПН не отличаются от таковых при других катаболических состояниях у
  • 80. 80 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 пациентов ОРИТ. Они включают в себя обеспечение организма оптимальным количеством энергетических субстратов, белка и микронутриентов, предотвращение развития БЭН, сохранение тощей массы тела, поддержание нутриционного статуса, предотвращение дальнейшего усугубления метаболических расстройств, обеспечение заживления ран, поддержание иммунной функции, а также снижение смертности (Класс С). В случае пациентов с ОПН, задачи нутриционной поддержки также могут включать снижение выраженности воспалительной реакции, улучшение функционирования системы нейтрализации радикалов кислорода и функции эндотелия5 (Класс С). (5) Имеются ли исследования, посвященные изучению исходов? Влияет ли парентеральное питание на функцию почек, ее восстановление и исход? В связи с отсутствием корректно спланированных рандомизированных контролируемых исследований, имеющиеся данные о влиянии ПП на выживание и восстановление почечной функции не позволяют сделать окончательные выводы (Класс С). Комментарий: В большинстве рандомизированных контролируемых исследований, посвященных изучению нутритивной поддержки при ОПН, в качестве способа введения нутриентов в организм использовалось ПП. Однако возможное положительное влияние нутриционной поддержки на развитие осложнений и смертность у пациентов с ОПН и на восстановление почечной функции при ОПН еще только предстоит подтвердить. Это связано со значительной гетерогенностью и сложностью данного синдрома и серьезными методологическими недостатками проведенных к настоящему времени исследований. Оценка влияния ПП на смертность была проведена в четырех исследованиях. В ретроспективном исследовании14 ПП было связано с лучшими исходами, в то время как в трех проспективных исследованиях 15-17 не было показано положительного влияния на выживание пациентов. Следует отметить, что эти исследования имели методологические изъяны, включающие не­ оп­ имальный подбор пациентов, гетерогенность т популяции, отсутствие разделения на подгруппы по тяжести заболевания, нутриционному статусу и объему ПЗТ, а также использование исторического контроля, неадекватное в количественном и качественном отношении обеспечение энергией и белком. В другом проспективном рандомизированном исследовании была проведена оценка потребностей у пациентов, находящихся в различных критических состояниях, у которых наблюдалась анурия, и которые нуждались в проведении ППЗТ. Азотистый баланс у этих пациентов был прямо связан с количеством поступающего в организм белка. С большей вероятностью положительного азотистого баланса можно было достичь при введении белка в количестве, превышающем 2 г/кг/сут. Кроме того, азотистый баланс был прямо связан с исходами пациентов в ОРИТ и в стационаре в целом: при увеличении азотистого баланса на 1 г в сутки выживаемость возрастала на 21%. 11 Следует отметить, что большая часть этих пациентов получала парентеральное питание в сочетании с энтеральным. По результатам множественного регрессионного анализа энтеральное питание статистически достоверно обладает преимуществами в отношении исходов. Некоторые нутриенты оказывают значительное влияние на функцию почек. В экспериментальных работах было показано, что аминокислоты, вводимые внутривенным или энтеральным путем, способствуют увеличению плазмотока в почках и клиренса креатинина.18 Пока еще нет точных данных об их возможном положительном влиянии на пациентов с ОПН; тем не менее в одном клиническом исследовании ЭП оказалось предпочтительней ПП.19 (6) В каких случаях при ОПН показано парентеральное питание? Показания и противопоказания к проведению ПП при ОПН аналогичны таковым у пациентов, находящихся в других критических состояниях (см. рекомендации для больных ОРИТ). Проведение ПП целесо­ бразно в тех случаях, когда невозможно исо пользовать энтеральное питание или когда невозможно вводить его в объеме, необходимом для достижения целей нутриционной поддержки (Класс С). Комментарий: В прошлом ПП считалось предпочтительным видом нутриционной поддержки у пациентов с ОПН. Однако в последние годы более предпочтительным становится ЭП. Введение ЭП даже в небольшом объеме может способствовать поддержанию функции кишечника. В случае с ЭП при использовании смесей, представленных на рынке, осложнения отмечаются нечасто. Однако не всегда удается обеспечить пациента белком в необходимом количестве, которое обычно рекомендуется при ОПН. В связи с этим может потребоваться дополнительное введение аминокислот парентеральным путем, особенно тем пациентам, которым проводится ППЗТ.20 (7) Изменяются ли у пациентов с ОПН потребности в субстратах? Макронутриенты На потребности в макронутриентах в большей степени оказывает влияние тяжесть основного заболевания, режим и интенсивность проведения ПЗТ, нутри-
  • 81. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 81 Таблица 1. Потребности в нутриентах у пациентов с ОПН (по данным 1,12) Энергия (небелковые калории) 20–30 ккал/кг/сут.а Углеводы 3–5 (максимум 7) г/кг/сут. Жиры 0,8–1,2 (максимум 1,5) г/кг/сут. Белок (незаменимые и заменимые аминокислоты) Консервативная терапия, слабо выраженный катаболизм 0,6–0,8 (максимум 1,0) г/кг/сут. Экстракорпоральная терапия, умеренно выраженный катаболизм 1,0–1,5 г/кг/сут. ППЗТ, умеренно выраженный катаболизм до 1,7 г/кг/сут. Путь введения питания Консервативная терапия, слабо выраженный катаболизм Экстракорпоральная терапия, умеренно выраженный катаболизм ЭП и/или ПП ППЗТ, умеренно выраженный катаболизм а Обычная пища, пероральные питательные добавки ЭП и/или ПП Подбирается с учетом выраженности катаболизма и индивидуальных особенностей ционный статус и связанные с ними осложнения, чем ОПН сама по себе (Таблица 1).1,12 Потребности в микронутриентах у пациентов с ОПН изучены плохо. У пациентов ОРИТ с ОПН повышенные потребности в водорастворимых витаминах, обусловленные проведением экстракорпоральной терапии, должны быть удовлетворены дополнительным введением мультивитаминных препаратов (Класс С). В соответствии со стандартными рекомендациями,21 в связи с риском кумуляции, необходимо отслеживать состояние пациента на предмет появления признаков токсичности витамина А. Также рекомендуется, чтобы доза витамина С не превышала 30–50 мг/сут., так как введение его в избыточном количестве может приводить к развитию вторичного оксалоза. Эти рекомендации нуждаются в комментариях (см. ниже). Недавно полученные данные указывают на то, что длительная ППЗТ приводит к истощению резервов селена и тиамина, несмотря на их введение в рекомендованных количествах 22,23 (Класс А). Электролиты При ОПН развиваются серьезные нарушения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, такие как гипо- и гипернатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз.12,24 Если пациенту ежедневно проводится ПЗТ (ППЗТ, гемодиализ или ДДНЭ), нет необходимости ограничивать количество калия, магния и фосфата в ПП. Уровень электролитов в сыворотке главным образом зависит от электролитного состава диализата/замещающего раствора и от интенсивности проведения ПЗТ. При проведении ППЗТ и ДДНЭ часто наблюдается гипофосфатемия и гипомагниемия, поэтому необходимо иметь настороженность в отношении их развития.12 Комментарий: Так как функция почек по регуляции гомеостаза нарушена, переносимость субстратов (аминокислоты, микроэлементы, витамины и т. д.) при их избыточном введении резко снижена (Класс С).25,26 Макронутриенты Сама по себе ОПН не вызывает каких-либо серьезных изменений обмена энергии. Наиболее выраженное воздействие на него оказывают сопутствующие острые состояния и осложнения.27 У тех пациентов, которым проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ), не было обнаружено каких-либо отличий в расходе энергии в покое, связанных с развитием ОПН.28 Даже при развитии полиорганной недостаточности, расход энергии составлял лишь 130% от расчетного. Оптимальное количество белка, необходимое пациентам с ОПН, неизвестно. ОПН характеризуется выраженным катаболизмом. Сообщалось, что у пациентов с ОПН, получающих искусственное питание (ПП, ЭП или их сочетание), нормализованная скорость катаболизма белка составляет 1,4–1,8 г/кг/сут.29-32 К настоящему времени недостаточно данных о влиянии введения большого количества белка на азотистый баланс у пациентов с ОПН. В одном неконтролируемом интервенционном исследовании лишь у 35% пациентов удавалось достичь положительного азотистого баланса при введении белка в количестве 2,5 г/кг/сут. и энергии в количестве 35/ккал/сут.10 В перекрестном исследовании, проведенном с участием пациентов с ОПН, получавших питание в изокалорическом режиме (в большинстве случаев – ЭП), азотистый баланс был прямо связан с количеством вводимого белка; с большей вероятностью достичь положительного азотистого баланса можно было при введении белка в количестве, превышающем 2 г/кг/сут.11 Однако до сих пор по этому вопросу нет данных рандомизированных контролируемых исследований и отсутствуют доказательства безопасности
  • 82. 82 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 введения белка в повышенном количестве пациентам с ОПН. Таким образом, необходимо подчеркнуть, что невозможно предотвратить гиперкатаболизм у пациентов с ОПН лишь путем увеличения количества вводимого белка или аминокислот. Не определено оптимальное для пациентов с ОПН соотношение энергии и азота, хотя в одном ретроспективном исследовании, проведенном с участием пациентов с ОПН, которым проводилась ПВВГ ли, нейный регрессионный анализ показал, что азотистый баланс был менее отрицательным или слабо положительным, когда количество вводимой энергии составляло 25 ккал/кг/сут. при введении белка в количестве 1,5 г/кг/сут.32 При увеличении соотношения энергии и азота улучшения азотистого баланса не наблюдалось. При введении белка в количестве 1,5 г/кг/сут., увеличении количества вводимой энергии до 40 ккал/кг/сут. азотистый баланс не был лучше, чем при введении такого же количества белка и энергии в количестве 30 ккал/г/сут. Вместо этого становились более выраженными метаболические осложнения искусственного питания (гипертриглицеридемия, гипергликемия).33 Тем пациентам с ОПН, которым проводятся ПЗТ и ПП, белок следует вводить в количестве не менее 1,5 г/кг/сут. Увеличивать количество вводимого белка следует в связи с потерями аминокислот, которые при проведении ПЗТ происходят со скоростью 0,2 г/кг/сут. То есть 10–15% от введенного количества аминокислот при проведении ПЗТ теряется с диализатом/ультрафильтратом. лученные Berger с сотр. данные убедительно свидетельствуют в пользу необходимости увеличения введения селена и тиамина, по крайней мере, в два раза, по отношению к обычным рекомендованным дозам.22 (8) Требуется ли использовать у пациентов с ОПН растворы со специальным составом? Большинству пациентов подходят стандартные растворы (Класс С). Однако потребности могут варьировать, поэтому их следует оценивать индивидуально. Если имеются электролитные нарушения, преимуществом обладают препараты типа «три в одном», не содержащие электролитов, или индивидуально приготовленные растворы (Класс С). Комментарий: Растворы со специальным составом стоят дороже, но, по-видимому, не имеют каких-либо клинических преимуществ у тех пациентов с ОПН, кому проводится ПЗТ. То есть при проведении парентерального питания можно использовать стандартные растворы (и растворы аминокислот, и стандартные препараты типа «три в одном»). У некоторых пациентов можно с осторожностью использовать стандартные коммерческие препараты типа «три в одном», содержащие электролиты, а также индивидуально приготовленные растворы. Следует ли применять питание, стимулирующее иммунную систему (иммунное питание), – пока остается неясным. (9) Какой путь следует выбрать при проведении ПП пациентам с ОПН? Микронутриенты Все пациенты, получающие ПП, содержащее макронутриенты, нуждаются также и в микронутриентах. Здесь следует рассмотреть ряд специфических моментов. При экспериментальной ОПН наблюдается увеличение уровня ретинола в плазме.34 Хотя и не сообщалось о случаях интоксикации ретинолом у пациентов с ОПН, необходимо внимательно следить за состоянием пациента на предмет возможной интоксикации витамином А. Введение витамина С в избыточном количестве может приводить к развитию вторичного оксалоза.35 Однако пациентам ОРИТ может потребоваться введение витамина С в количестве, превышающем 50 мг/сут., так как потери с ультрафильтратом при проведении ППЗТ могут составлять 600 мкмоль/сут. (100 мг/сут.) витамина С и 600 нмоль/сут. фолата.36 На микроэлементы, которые в плазме, главным образом, связаны с белком, ультрафильтрация влияет в меньшей степени.36 Однако Klein с сотр. сообщили о значительных потерях магния и кальция, требующих дополнительного их введения в количестве, превышающем их содержание в стандартных растворах для ПП.23 Дополнительного введения цинка не требовалось,23 однако недавно по- В течение короткого периода времени пациентам с ОПН можно проводить периферическое ПП. При этом следует помнить о необходимости ограничения жидкости и достижении целей нутриционной поддержки. В связи с необходимостью ограничения объема вводимой жидкости и высокой осмолярностью коммерческих концентрированных препаратов типа «три в одном» ПП, пациентам с ОПН, в особенности находящимся в ОРИТ, следует вводить в центральные вены (Класс С). (10) Какова схема принятия решений о проведении нутриционной поддержки пациентам с ОПН? ПП у пациентов с ОПН может представлять собой: (а) краткосрочную нутриционную поддержку, проводимую в дополнение к ЭП, особенно в случаях недостаточного введения белка; (b) методику выбора в тех случаях, когда использовать энтеральный путь невозможно в связи с тяжелыми желудочно-кишечными осложнениями. Алгоритм проведения нутриционной поддержки пациентам с ОПН может выглядеть следующим образом (Класс С):
  • 83. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Таблица 2. Причины белково-энергетической недостаточности у пациентов с ХПН Сниженный пероральный прием пищи Режим питания с ограничениями Уремическая интоксикация Микровоспаление (синдром MIA – недостаточность питания, воспаление, атеросклероз) Метаболический ацидоз Эндокринные факторы (инсулинорезистентность, гиперпаратиреоидизм, повышенный уровень лептина в плазме и т. д.) Желудочно-кишечные нарушения (гастроплегия, нарушения всасывания и т. д.) Нормально ли кишечный тракт? функционирует желудочно- Если ответ – да: 1)  величить введение энергетических субстратов и у белка, используя зондовое питание, 2)  сли целей нутриционной поддержки достичь не е удается (в большинстве случаев – удовлетворение потребности в белке), следует начать проведение ПП. Если ответ – нет: 1)  ачать проведение ПП. ПП может быть: Н (а) периферическим: в случаях проведения краткосрочной поддержки с ограничением или без ограничения жидкости, в зависимости от имеющихся осложнений, целью проведения которой является удовлетворение немедленных потребностей, (b) центральным: в случаях проведения долгосрочной поддержки; с ограничением жидкости. 2)  ри восстановлении функции желудочно-кишечного П тракта, ПП следует постепенно сокращать по мере перехода на зондовое питание или, если возможно, на пероральное питание. 2. Проведение ПП пациентам с ХПН III-V стадии, которым диализ не проводится 2.1. Введение У пациентов с ХПН, которым проводится консервативное лечение вне ОРИТ, ПП применяется редко, за исключением случаев тяжелой БЭН или тяжелых осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта или других систем органов. Систематических исследований, посвященных этому вопросу, нет, поэтому рекомендации основываются только на мнениях экспертов. (11) Оказывает ли ХПН воздействие на нутриционный статус и возможны ли какие-либо метаболические осложнения, которые влияют на нутриционную терапию? 83 Уремический синдром способствует развитию белково-энергетической недостаточности. Причины этого перечислены в таблице 2. Стратегия нутриционной поддержки у пациентов с ХПН определяется характерными для этого состояния нарушениями метаболизма (А): – инсулинорезистентность – нарушение клиренса липидов плазмы – метаболический ацидоз – гипокальциемия и гиперфосфатемия –  торичный гиперпаратиреоидизм, уремическая в остеодистрофия – нарушение активации витамина D3 – гиперкалиемия – анемия почечного генеза – хроническая воспалительная реакция –  ктивация катаболизма белков в связи с усилением а катаболизма, обусловленным острыми заболеваниями, ацидозом и воспалительной реакцией Комментарий: Одним из важных факторов является анорексия.37 При уремическом синдроме отмечается отсутствие аппетита и возникают различные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, которые обусловливают снижение приема нутриентов. Имеется прямая корреляция между почечной недостаточностью и снижением спонтанного перорального приема пищи. Кроме того, питание с ограничением белка также способствует развитию БЭН при отсутствии тщательного мониторинга. Метаболический ацидоз, развивающийся при уремии, является важным фактором, способствующим усилению катаболизма белка. В связи с этим в стандарт лечения пациентов с ХПН входит ощелачивающая терапия. Способствуя увеличению интенсивности катаболизма, острые сопутствующие (интеркуррентные) заболевания и/или состояние хронического воспаления могут обусловливать снижение эффективности нутриционной поддержки (недостаточность питания типа 2: «синдром MIA» – недостаточность питаниявоспаление-атеросклероз).38 Нутриционную терапию нельзя отделить от других видов терапии, воздействующих на метаболизм, например, таких как лечение вторичного гиперпаратиреоза или коррекция метаболического ацидоза. У пациентов с диабетом обязательно следует обеспечить четкий контроль метаболизма глюкозы и артериальной гипертензии. Необходимо своевременно проводить лечение интеркуррентных заболеваний (например, инфекционных заболеваний). (12) Каковы нутриционные потребности у больных с ХПН? Поступление энергии в количестве не менее 30–35 ккал/кг/сут. связано с улучшением азотистого
  • 84. 84 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Таблица 3 Рекомендации по обеспечению белком пациентов с ХПН, которым диализ не проводится (г/кг/сут.).45,123 СКФ = 25–70 мл/мин 0,55–0,60 (2/3 ВБЦ) – СКФ <25 мл/мин 0,55–0,60 (2/3 ВБЦ) или 0,28+НЗА или НЗА+КАа 0,60 или 0,75 (непереносимость или неадекватное поступление энергии) ESPEN, Европейское общество клинического питания и метаболизма; NKF Национальный почечный фонд США; НЗА, незаменимые аминокислоты; СКФ, скорость клубочковой фильтрации; ВБЦ высокая биологическая ценность; КА, кетоаналоги. а  Так как в настоящее время НЗА не применяются, наиболее часто используются режимы питания с очень низким содержанием белка: 0,3–0,4 г/кг/сут. + КА. баланса, поэтому пациентов с ХПН в стабильном состоянии рекомендуется обеспечивать именно таким количеством энергии (Класс А). Рекомендации по введению белка представлены в таблице 3-1, а потребности метаболически стабильных пациентов в минеральных веществах – в таблице 3.2 (Таблица 4) (Класс В). В том случае, если потеря белка, обусловленная протеинурией, превышает 1 г/сут., следует вводить его в дополнительном количестве, исходя из расчета требуемого количества белка/аминокислот для идеальной массы тела (кг х 0,6 – 0,8 х количество белка в моче). Нутриционные потребности пациентов с ХПН при развитии острых состояний не отличаются от потребностей пациентов с ОПН (см. выше). (13) Каким пациентам с ХПН может потребоваться ПП? Те пациенты, которым проводится консервативная терапия, редко нуждаются в ПП. Показания для проведения ПП пациентам с ХПН аналогичны показаниям для пациентов с внепочечной патологией. Пациентов с ХПН при развитии недостаточности питания следует рассматривать в качестве кандидатов для проведения ПП только в тех случаях, когда не удается достичь целей нутриционной поддержки, используя добавки к пероральному питанию или энтеральное питание, (Класс С). С особым вниманием следует относиться к пациентам с ХПН, которым ПП требуется в периоперационном периоде. (14) Каковы цели ПП у пациентов с ХПН? В тех случаях, когда потребности в нутриентах не могут быть удовлетворены пероральным питанием (с применением пероральных питательных добавок Таблица 4. Потребности в минеральных веществах у пациентов с ХПН. Фосфат 600–1 000 мг/сут.а Калий 1 500–2 000 мг/сут.b Натрий 1,8–2,5 г/сут.b Жидкость Не ограничивается В зависимости от физической активности, тощей массы тела, возраста, пола, тяжести недостаточности питания b Индивидуальные потребности могут значительно отличаться а или без него) или его сочетанием с ЭП, или одним ЭП, задачами ПП у пациентов с ХПН являются: (а) предотвращение развития и лечение БЭН, ведущей к кахексии; (b) обеспечение организма энергией, незаменимыми нутриентами и микроэлементами в оптимальном количестве; и (с) замедление прогрессирования ХПН путем ограничения поступления белков и фосфата (Класс С). Комментарий: При проведении питания пациентам, страдающим ХПН, которым не проводится гемодиализ, следует стремиться сохранить равновесие между нарастанием токсических эффектов, обусловленным избыточным введением азотосодержащих соединений и прооксидантов, и ускорением развития БЭН, обусловленным введением недостаточного количества энергии и/или белка. В связи с этим при питании в режимах с низким содержанием белка следует всегда тщательно контролировать поступление энергии и проводить оценку нутриционного статуса. (15) Каким должен быть состав ПП для применения у пациентов с ХПН? В связи с тем, что нет данных об эффектах применения специальных растворов для ПП, при наличии показаний к проведению ПП следует использовать стандартные растворы (Класс С). Пациентам, которым ПП проводится без перорального или энтерального питания, следует внутривенно вводить препараты витаминов и микроэлементов (Класс С). Если требуется проводить ПП более двух недель, следует помнить о возможности кумуляции витамина А и микроэлементов (Класс С). (16) Проводились ли исследования, посвященные изучению клинических исходов? В литературе имеется очень мало сообщений, посвященных проведению ПП тем пациентам с ХПН, которым не проводится диализ. Как было продемонстрировано, у пациентов с ХПН, подвергающихся хирургическому лечению, можно добиться положительного азотистого баланса. В связи с опасностью развития электролитных расстройств, рекомендуется тщательный мониторинг уровня электролитов, особенно в течение первых недель после начала проведения ПП (Класс С).
  • 85. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Комментарий: Bergström с сотр.39 опубликовали работу, в которой сообщили, что они добились положительного азотистого баланса при проведении ПП пациенту, которому в ходе подготовки к пересадке почки потребовалось выполнить частичную гастрэктомию по поводу пептической язвы. ПП проводилось в течение нескольких недель. Необходимость проведения диализа не возникла. Также сообщалось о благоприятных эффектах ПП, включающего растворы аминокислот, которое проводилось в во время начального этапа консервативного лечения пациентов с ХПН, у которых отмечались трудности при глотании и которые получали питание с крайне низким содержанием белка (< 20 г белка/сут.) и адекватным количеством энергии (> 2 000 ккал/сут.).40 Так как скорость элиминации введенных внутривенно аминокислот у пациентов с ХПН, получающих консервативное лечение, не отличается от таковой у пациентов, получающих гемодиализ, и у здоровых индивидуумов, нет необходимости в составлении различных растворов аминокислот для различных форм почечной недостаточности.41,42 На начальных этапах проведения ПП пациентам, получающим консервативное лечение, повышен риск развития электролитных расстройств. В одном небольшом исследовании у 4 пациентов с ХПН, у которых имелась недостаточность питания, через 3–5 дней после начала проведения ПП развилась гипофосфатемия, у 3 из них также развилась гипокалиемия.43 Повышенная опасность развития гипофосфатемии отмечалась в еще одной работе, в которой у половины пациентов с ХПН, получавших ПП, гипофосфатемия развилась в течение 6 дней после начала проведения ПП.44 (17) Какова схема принятия решений по проведению нутриционной поддержки у пациентов с ХПН? ПП может применяться в качестве краткосрочной вспомогательной нутриционной поддержки для тех пациентов, у которых недостаточен прием пищи пероральным путем. Также ПП является предпочтительным выбором для тех пациентов с ХПН, у которых не удается восстановить адекватный нутриционный статус путем коррекции диеты или использования энтерального питания, или у которых невозможно использовать энтеральный путь введения в связи с тяжелыми желудочно-кишечными осложнениями. Примерная схема принятия решений по нутриционной поддержке у пациентов с ХПН, получающих консервативное лечение, у которых имеются признаки БЭН, может выглядеть следующим образом (Класс С). Сохранена ли нормальная функция желудочнокишечного тракта? Если ответ да: 1)  величить количество энергетических субстратов и У белка в питании. Рекомендуется использование пероральных питательных добавок. 85 2)  сли нутриционный статус пациента продолжает Е ухудшаться, следует начать проведение зондового питания. Пероральный прием пищи можно поддерживать путем применения питательных добавок. 3)  сли нутриционный статус продолжает ухудшаться, Е следует начать проведение ПП. Если ответ – нет: 1) Следует начать проведение ПП. ПП может быть:  (a) Периферическим: применяется в случаях кратковременной терапии, с ограничением жидкости или без него, в зависимости от сопутствующих состояний и осложнений; проводится с целью удовлетворения немедленных потребностей в нутриентах. (b) Центральным: применяется в случаях длительной терапии, с ограничением жидкости. 2) При восстановлении функции желудочно-кишечного  тракта следует по возможности постепенно сокращать объем ПП по мере увеличения объема вводимого ЭП или перорального питания. 3. ПП у пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе 3.1. Введение Аналогично пациентам с ОПН, у пациентов, находящихся на гемодиализе (ГД), при развитии какихлибо острых состояний могут возникнуть показания к проведению ПП. В начале 1980-х годов была разработана методика интрадиализного парентерального питания (ИДПП), в соответствии с которой при проведении диализа три раза в неделю через венозную линию диализной системы вводится раствор для ПП. (18) Повышен ли риск развития БЭН у тех пациентов, которым проводится ГД? У пациентов, которым проводится поддерживающий ГД, БЭН развивается довольно часто. Ее частота колеблется от 20% до 70%, в зависимости от используемых нутриционных критериев. Комментарий: Распространенность БЭН среди взрослых пациентов, получающих ГД, варьирует от 20% до 70%, в зависимости от используемых для диагностики нутриционных критериев.45 Распространенность и тяжесть БЭН возрастает по мере увеличения срока, в течение которого пациенту проводится диализная терапия. В серии работ, проведенных во Франции с участием 7 000 пациентов, которым проводился ГД, уровни альбумина, транстиретина (преальбумина) и нормализованного эквивалента общего выхода азота были ниже пороговых значений, означающих высокий риск, составляя 35 г/л, 300 мг/л, 1 г/кг/сут. у 20%, 36% и 35% пациентов соответственно.46 Так-
  • 86. 86 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 же в исследовании DOPPS II у 20,5% пациентов в США уровень альбумина был ниже 35 г/л.47 С учетом прогностического значения уровня альбумина и транстиретина, можно считать, что приблизительно 25% пациентов из этих работ имели тяжелую недостаточность питания. (19) Оказывает ли ГД какое-либо влияние на нутриционный статус в дополнение к воздействию на него ОПН? Хотя в начале диализ способствует улучшению нутриционных показателей, некоторые факторы, связанные с его проведением, такие как ухудшение самочувствия, потеря нутриентов, катаболизм белка и воспалительная реакция, обусловливают высокую распространенность БЭН среди пациентов, получающих ГД. Комментарий: Высокая частота БЭН, которая регистрируется среди пациентов, которым начинают проведение гемодиализной терапии, является следствием снижения приема пищи, которое наблюдается уже на ранних этапах почечной недостаточности и уменьшается еще больше при ее прогрессировании, а также – следствием метаболических расстройств, обусловленных почечной недостаточностью.37,48 В работе, посвященной изучению динамики нутриционного статуса пациентов, получающих ГД, было показано, что в течение первого года проведения гемодиализа происходит улучшение приема пищи, улучшение нутриционных показателей и состава тела.49 Однако после этого первоначального улучшения происходит значительное ухудшение всех измеряемых нутриционных показателей, которое затем нарастает по мере увеличения длительности проведения ГД.50 Несмотря на адекватный объем диализной терапии, у тех пациентов, кому диализ проводился в течение более длительного периода времени, индекс массы тела (ИМТ) был ниже и антропометрические показатели были хуже, чем у тех пациентов, кому диализ проводился в течение меньшего времени.51 Еще одной важной причиной развития БЭН у пациентов, получающих ГД, является анорексия.52 Также в развитие БЭН вносит вклад хроническая воспалительная реакция, которая развивается у 35–50% пациентов, получающих ГД.53,54 Развитие воспалительной реакции обусловлено уремией (инфекции, сердечнососудистые заболевания) и рядом факторов, связанных с диализом (чистота воды, биосовместимость, инфекционно-воспалительный процесс в зоне доступа к кровотоку). Независимо от патогенеза воспалительная реакция оказывает множество неблагоприятных метаболических и нутриционных эффектов, включающих возникновение анорексии, увеличение интенсивности общего катаболизма и катаболизма мышечных белков, снижение анаболизма в связи с нарушениями в оси гормон роста – инсулиноподобный фактор роста-1 и опосредованным цитокинами увеличением расхода энергии.55 Однако следует отметить, что в двух недавно проведенных работах, выполненных с участием пациентов, получающих ГД, не было обнаружено корреляции между поступлением энергии и белка и уровнем маркеров воспаления.56,57 Интеркуррентые заболевания, такие как инфекционные заболевания, способствуют усилению катаболизма. Следует проводить их своевременное лечение. К другим причинам БЭН, на которые можно повлиять, относятся ацидоз, гиперпаратиреоз и гастропарез.58 Наконец, у пациентов пожилого возраста риск развития БЭН повышается в связи с социальноэкономическими, психологическими и специфическими проблемами старения.59 (20) Оказывает ли ГД влияние на метаболизм и потребности в нутриентах? У пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих ГД, путем его проведения не удается полностью компенсировать метаболические нарушения, связанные с ХПН; водно-электролитные расстройства становятся более выраженными, увеличивается значение ряда факторов, связанных с диализом. Процедура диализа сама по себе способствует усилению катаболизма, что подтверждено методами с использованием стабильных изотопов. Расход энергии во время процедуры гемодиализа возрастает. Комментарий: Процедура диализа способствует усилению катаболизма, что подтверждено методами с использованием стабильных изотопов.60,61 Азотистый баланс близок к нулевому в те дни, в которые диализ не проводится, в то время как в дни проведения этой процедуры он становится отрицательным в связи с потерей свободных аминокислот и пептидов с диализатом (8–12 г и 1–3 г за процедуру соответственно); кроме этого, возрастает распад белков и снижается их синтез.21 Этот суммарный отрицательный азотистый баланс, по крайней мере, частично обусловливает высокую частоту потери тощей массы тела пациентов, получающих ГД длительное время.62 В дополнение к этому при проведении ГД возрастает расход энергии, что связано с нарушением окисления субстратов, которое характеризуется снижением окисления углеводов и увеличением окисления липидов и аминокислот. Потери глюкозы с диализатом (приблизительно 25 г за процедуру) также вносят вклад в развитие БЭН у пациентов со сниженным приемом пищи. Наконец, потери водорастворимых витаминов, карнитина и микроэлементов обусловливают высокую частоту дефицита этих веществ у пациентов, получающих ГД.63 (21) Каковы потребности в нутриентах у пациентов, получающих ГД? При развитии острых заболеваний у пациентов, получающих ГД, потребности в нутриентах не отли-
  • 87. 87 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Таблица 5. Рекомендации по обеспечению белком и энергией взрослых пациентов, находящихся на стандартном гемодиализе и ПАПД112,113 ESPEN NKF EBPG-ERAa Гемодиализ 1,2–1,4 (> 50% БВЦ) 1,2 (> 50% БВЦ) ≥ 1,1 ПАПД 1,2–1,5 (> 50% БВЦ) 1,2–1,3 (> 50% БВЦ) – 35 < 60 лет 35 30–40, с учетом возраста, пола и активности < 60 лет 30 – Поступление белка, г/кг/сут. Поступление энергии, ккал/кг/сут. Гемодиализ ПАПДа ESPEN: Европейское общество парентерального и энтерального питания. NKF: Национальный почечный фонд США. EBPG-ERA: Рекомендации Европейской почечной ассоциации по оптимальной практике лечения ХПН. ПАПД: хронический амбулаторный перитонеальный диализ. БВЦ: белок высокой ценности. а Включая обеспечение энергией (глюкозой) при диализе чаются от таковых у пациентов с ОПН. Данные NKF, ESPEN и EDTA по потребностям в макронутриентах у пациентов со стабильным метаболизмом приведены в таблице 5 (Класс В). Потребности в минеральных веществах представлены в таблице 6 (Класс В). В связи с потерями, обусловленными проведением диализа, следует дополнительно назначать препараты водорастворимых витаминов: фолиевую кислоту (1 мг/сут.), пиридоксин (10–20 мг/сут.) и витамин С (30–60 мг/сут.) (Класс С, 13, 66). Витамин D следует назначать в зависимости от уровня кальция, фосфора и паратиреоидного гормона. Стандартный гемодиализ не вызывает значительных потерь микроэлементов. Однако у истощенных пациентов назначение цинка (15 мг/сут.) и селена (50–70 мкг/сут.) может оказать положительное воздействие. Комментарий: Был проведен мета-анализ опубликованных работ, посвященных оценке базальных потребностей и потребностей для поддержания стабильного состояния и/или адекватности удельного приема белка у здоровых взрослых.64 Средняя потребность в белке у здорового взрослого человека составила 0,65 г/кг/сут. белка удовлетворительной биологической ценности, а рекомендуемое суточное количество – 0,83 г/кг/сут. (97,5 процентиль).64 Хотя у пациентов, получающих ГД, нейтральный или положительный азотистый баланс возможен при поступлении белка в количестве 0,9–1,0 г/кг/сут.65,66 Таблица 6. Потребности в минеральных веществах у пациентов, получающих ГД и ПАПД Фосфат, мг/сут.а 800–1 000а Калий, мг/сут. 2 000–2 500а Натрий, г/сут. 1,8–2,5а Жидкость, мл 1 000 + объем мочи Индивидуальные потребности могут отличаться при развитии острых заболеваний а специалисты NKF,45 ESPEN21 и EDTA67 предполагают, что эти пациенты должны получать большее количество белка – 1,1–1,4 г/кг/сут. Поступление фосфора следует ограничить уровнем 10–15 мг/кг/сут. Так как фосфор и белок находятся в питании в соотношении 10–13 мг фосфора на 1 г белка, у большинства пациентов требуется применять препараты, связывающие фосфор, чтобы предотвратить рост его уровня в сыворотке крови. Диетолог, специализирующийся на почечной патологии, поможет пациенту составить диету с низким содержанием фосфора.63 В довольно большом количестве описательных работ сообщается, что во многих случаях, несмотря на рекомендации, в соответствии с которыми в зависимости от возраста, пола и физической активности пациент должен получать 30–40 ккал/г/сут., поступление энергии было низким – 22–24 ккал/кг/сут., что вносило вклад в развитие БЭН, способствуя снижению запасов жира в организме и сдвигу азотистого баланса в отрицательную сторону. В связи с нарушениями метаболизма и потерями веществ при проведении, происходящими при проведении диализной терапии, рекомендуется дополнительно назначать препараты водорастворимых витаминов. Инфекционные заболевания, проведение оперативных вмешательств, введение растворов с высоким содержанием глюкозы могут способствовать значительному увеличению потребности в тиамине. Дополнительно к количеству тиамина, поступающего с пищей (обычно 0,5–1,5 мг/сут.), можно назначить тиамина гидрохлорид в суточной дозе 1–5 мг.63 Пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений можно назначить витамин Е в виде альфатокоферола в суточной дозе 800 МЕ.68 (22) Влияет ли БЭН у пациентов, получающих ГД, на частоту осложнений и смертность? БЭН является независимым фактором, определяющим частоту осложнений и смертность у пациентов, получающих ГД.
  • 88. 88 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Комментарий: По оценкам годичная смертность у тех пациентов, которым проводится гемодиализ и у которых имеется недостаточность питания, приближается к 30%.69,70 В эпидемиологических исследованиях было продемонстрировано наличие четкой связь между нутриционным статусом и смертностью, в том числе и у тех пациентов, которым проводится ГД. При этом наиболее высокой прогностической ценностью обладали уровни альбумина и транстиретина.71-74 Следует обратить внимание на то, что уровень этих маркеров зависит также от выраженности воспалительной реакции у пациента. Оценка динамики нутриционных показателей, проводимая на протяжении нескольких недель, позволяет получить дополнительные данные для уточнения прогноза.75,76 Сама по себе БЭН не является непосредственной причиной развития осложнений и смерти. Она способствует неблагоприятным исходам, делая более тяжелым течение сердечно-сосудистых и инфекционных заболеваний, являющихся наиболее частыми причинами смерти пациентов, получающих ГД.77,78 Благоприятное влияние высокого ИМТ на развитие осложнений и смертность, являясь параметром, относящимся к так называемой обратной эпидемиологии, косвенно подтверждает значение нутриционных факторов для исхода у пациентов, получающих ГД.79,80 (23) Показано ли проведение ПП пациентам, которым проводится гемодиализ? При развитии острых заболеваний у пациентов с ХПН, получающих ГД, показания к проведению ПП не отличаются от таковых у пациентов с ОПН (Класс С). Проведение нутриционной поддержки показано тем пациентам, получающим ГД, у кого имеется недостаточность питания, наличие которой устанавливается по снижению ряда нутриционных показателей: главным образом – ИМТ ниже 20 кг/м2, потеря более 10% массы тела за 6 месяцев, уровень альбумина ниже 35 г/л и уровень транстиретина ниже 300 мг/л (Класс С). Проведение ИДПП способствует улучшению нутриционного статуса у пациентов, получающих ГД, у которых имеется недостаточность питания (Класс А). Если у амбулаторных пациентов путем коррекции диеты и приема пероральных питательных добавок не удается добиться улучшения нутриционного статуса, им следует предлагать проведение ИДПП (Класс С). Комментарий: Обычно при проведении ИДПП три раза в неделю пациенту вводится 800–1200 ккал в виде глюкозы и жировой эмульсии, а также 30–60 г белка.81 ИДПП способствует улучшению баланса энергии и белка и увеличению скорости синтеза альбумина.82,83 В более чем тридцати исследований (включая пять проспективных рандомизированных исследований) было показано, что ИДПП приводит к улучшению показателей нутриционного статуса.84-87 Однако в недавно проведенном рандомизированном контролируемом исследовании, в котором приняло участие 182 пациента, получающих ГД, и имеющих недостаточность питания, проведение ИДПП в дополнение к коррекции диеты не приводило к улучшению нутриционного статуса.88 Эти данные свидетельствуют в пользу того, что ИДПП следует проводить только тем пациентам с недостаточностью питания, кто не придерживается данных им рекомендаций по коррекции диеты или не может их переносить. Коррекция пероральной диеты и ИДПП могут обеспечить общее увеличение количества энергии и белка на 7–8 ккал/кг/сут. и 0,3–0,4 г/кг/сут. соответственно. Как показано на рис. 1, в тех случаях, когда при наличии БЭН спонтанный прием составляет 0,8 г белка/кг/сут. и энергии 20 ккал/кг/сут., необходимо проведение ежедневной нутриционной поддержки, чтобы обеспечить поступление нутриентов на рекомендованном уровне.81 Проведение ЭП предпочтительней проведения ПП.1 Единственной группой пациентов, получающих ГД, у которых следует рассматривать вопрос о проведении ПП через центральные вены, является группа пациентов, у которых отмечаются явления острого катаболизма, а пероральное или энтеральное питание по каким-либо причинам неосуществимо. Коррекцию метаболизма и нутриционную поддержку таким пациентами проводят также, как и пациентам с ОПН. (24) Каковы цели ПП у пациентов, получающих гемодиализ? При развитии у пациентов, получающих гемодиализ, острых заболеваний целями ПП являются снижение катаболизма белков и предотвращение развития осложнений и летальных исходов, связанных с недостаточностью питания. У тех пациентов, которым проводится ГД и у которых имеется хроническая недостаточность питания, целями проведения ИДПП являются улучшение качества жизни, уменьшение тяжести осложнений, обусловленных БЭН, снижение частоты госпитализации и смертности. (25) Имеются ли исследования, посвященные изучению исходов? Для того чтобы оценить влияние ИДПП на качество жизни, частоту госпитализаций и выживаемость, необходимо проведение крупных рандомизированных контролируемых исследований. Результаты ретроспективных исследований указывают на то, что ИДПП способствует снижению частоты госпитализаций (Класс В) и увеличению выживаемости (Класс В). Необходимо проведение рандомизированных контролируемых исследований с целью дальнейшего изучения эффектов ИДПП. Комментарий: Влияние ИДПП на качество жизни рассматривалось в исследовании, проведенном с
  • 89. 89 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Суточный прием нутриентов и оценка нутриционного статуса Умеренная недостаточность питания Тяжелая недостаточность питания ИМТ<20 Потеря массы тела>10% в течение 6 мес. Альбумин<35 г/л Транстиретин<300 мг/л Спонтанный прием ≤ 30 ккал/кг/сут. ≤ 1,1 г белка/кг/сут. Спонтанный прием > 20 ккал/кг/сут. Спонтанный прием < 20 ккал/кг/сут. или в условиях стресса Больной не выполняет рекомендации Наблюдение диетологом Пероральные питательные добавки к пище Нет улучшения Энтеральное питание ИДПП или, если проведение ЭП невозможно: проведение ПП через центральные вены Нет улучшения Рис. 1. Алгоритм лечения БЭН у пациентов, получающих гемодиализ. ИДПП: интрадиализное парентеральное питание. Решения следует принимать с учетом данных мониторинга нутриционного статуса участием 23 пациентов, состояние которых оценивали до проведения ИДПП и через четыре месяца проведения ИДПП. Хотя проведение ИДПП способствовало повышению уровня альбумина, не было отмечено достоверного улучшения качества жизни помимо улучшения характера сна.89 В ретроспективном исследовании, проведенном с участием 45 пациентов, у которых был снижен уровень альбумина в плазме, и которым ИДПП проводилось в течение 6 месяцев, наблюдалось снижение частоты госпитализаций.90 В трех ретроспективных исследованиях было отмечено увеличение выживаемости при проведении ИДПП пациентам, получающим ГД, у которых имелась недостаточность питания, и был снижен уровень альбумина.69,70,91 По оценке, проведенной на основании результатов этих трех работ, относительное снижение риска смерти у пациентов, получающих ИДПП, составило 0,48–0,74.92 Тем не менее многие авторы подчеркивают необходимость проведения рандомизированных контролируемых исследований для изучения влияния ИДПП на исходы.92,93 Цель рандомизированного исследования FineS состояла в оценке влияния на выживаемость ИДПП, проводившегося в течение одного года 182 пациентам, получающим ГД, у которых имелась недостаточность питания и которые получали пероральные питательные добавки. Анализ результатов проводился с учетом данных всех пациентов, начавших получать ИДПП (intention-to-treat). Двухлетняя выживаемость не изменилась при проведении ИДПП в дополнение к приему пероральных питательных добавок. Независимо от нутритивной поддержки улучшение нутриционного статуса (оцениваемое по уровню транстиретина) было сопряжено с увеличением выживаемости.88 (26) Каким должен быть состав растворов для проведения ПП пациентам, которым проводится ГД? При развитии у пациентов с ХПН, получающих ГД, каких-либо острых заболеваний, лечение проводится аналогично лечению пациентов с ОПН (Класс С). Для проведения ИДПП пациентам, получающим ГД, можно использовать стандартные растворы аминокислот (Класс С). Для обеспечения организма энергией следует использовать углеводы в сочетании с жирами (Класс С). Отсутствуют данные, поддерживающие использование специальных растворов аминокислот. Комментарий: У пациентов, получающих ГД, имеются многочисленные нарушения метаболизма нутриентов, затрагивающие в том числе и метаболизм аминокислот и энергии. При проведении ИДПП следует учитывать наличие этих нарушений. У пациентов, получающих ГД, отмечаются нарушения баланса незаменимых аминокислот, аминокислот с разветвленной цепью, тирозина и аминокислот, в состав которых входит сера.94-96 Кроме того, гемодиализ приводит к снижению общего содержания аминокислот в плазме, что, как известно, ведет к нарушению синтеза белка.97,98 Было показано, что интрадиализное введение аминокислот предотвращает снижение концентрации аминокислот в плазме и снижение синтеза
  • 90. 90 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 белка.82 Пока еще не проводилось рандомизированных контролируемых исследований, посвященных изучению применения растворов аминокислот со специальным составом. У пациентов, получающих ГД, развиваются нарушения метаболизма глюкозы и жиров. Применение гипертонических растворов глюкозы ограничено в связи с инсулинорезистентностью, снижением толерантности к глюкозе и опасностью возникновения гипогликемии после окончания процедуры диализа.99,100 В связи с этим жиры являются более предпочтительным источником энергии для введения пациентам, получающим ГД, во время постабсорбтивной фазы,27 даже несмотря на то, что клиренс экзогенных жиров снижен.101, 102 В пользу применения жировых эмульсий в сочетании с глюкозой также говорит следующее: (а)  ообщалось о дефиците незаменимых жирных с кислот у пациентов, находящихся на ГД;103 (b)  ысокое соотношение энергия/объем у жировых в эмульсий и их изоосмолярность, в связи с чем введение их в периферические вены хорошо переносится; (с)  тсутствие влияния жировых эмульсий на эффеко тивность диализа.87 (27) Каким путем следует проводить ПП пациентам, получающим ГД? При развитии каких либо острых заболеваний у пациентов с ХПН, получающих ГД, для проведения ПП используют те же пути, что и у пациентов с ОПН (Класс С). При отсутствии острых заболеваний растворы для ИДПП пациентам, получающим ГД, вводятся через венозную линию во время процедуры диализа. Комментарий: ИДПП является циклическим ПП (обычно), которое проводят три раза в неделю, путем введения раствора в венозную линию диализной системы. Чтобы обеспечить оптимальную переносимость, были предложены следующие рекомендации87 (Класс С): (а) ИДПП должно проводиться с постоянной скоро стью в течение стандартной четырехчасовой процедуры диализа; (b) объем ИДПП следует прогрессивно увеличивать  с 8 мл/кг (то есть 500 мл для пациента массой 60 кг) в течение первой недели до максимума, который составляет 16 мл/кг, но не должен превышать 1000 мл; (с)  роведение ИДПП следует сочетать с управляемой п ультрафильтрацией для поддержания нулевого водного баланса; (d) чтобы компенсировать потери Na, происходящие  при ультрафильтрации, следует добавлять к раствору ПП натрий в количестве 75 ммоль на 1 литр раствора.69 (28) Каков алгоритм принятия решений по проведению нутриционной поддержки у пациентов, получающих ГД? При развитии каких-либо острых заболеваний у пациентов с ХПН, получающих ГД, принятие решения о проведении ПП должно основываться на тех же критериях, что и у пациентов с ОПН (Класс С). Если острых заболеваний нет, то для тех пациентов, получающих ГД, у которых имеется недостаточность питания, используют алгоритм лечения БЭН, представленный на рис. 1 (Класс С). –  ациентам с БЭН умеренной тяжести (определяемой П по недостаточному спонтанному приему пищи) проводится наблюдение диетолога и, при необходимости, назначаются пероральные питательные добавки. –  ациентам с тяжелой БЭН при спонтанном приеП ме пищи с поступлением энергии, превышающем 20 ккал/кг/сут.: наблюдение диетолога и использование пероральных питательных добавок; проведение ИДПП показано тем пациентам, которые не могут соблюдать режим приема пероральных питательных добавок; если при приеме пероральных питательных добавок к пище и проведении ИДПП не удается добиться улучшения нутриционного статуса, необходимо проведение ЭП. –  ациентам с тяжелой БЭН при спонтанном приеме П пищи с поступлением энергии менее 20 ккал/кг/сут. или в стрессовом состоянии: как правило, при использовании пероральных питательных добавок и проведении ИДПП не удается обеспечить адекватную нутриционную поддержку, поэтому их применение не рекомендуется; проводится ежедневная нутриционная поддержка; предпочтительней проводить ЭП, чем ПП; если невозможно проводить ЭП или оно недостаточно, то показано проведение ПП через центральные вены. Комментарий: Основываясь на рекомендациях ESPEN, NKF и EBPG, было предложено проведение следующих мероприятий по проведению длительного нутриционного мониторинга у пациентов, находящихся на поддерживающем диализе:37,45 диетологический опрос, проводимый каждые 6 мес.; расчет индекса массы тела и нормализованного эквивалента общего выхода азота ежемесячно; определение уровня альбумина и транстиретина, оценка антропометрических показателей каждые 1–3 мес., в зависимости от нутриционного статуса. У пациентов с нестабильным состоянием или у пациентов с высоким риском может потребоваться более частая оценка этих показателей. Наличие тяжелой БЭН, обусловливающей ухудшение среднесрочного прогноза, может быть определено по снижению ИМТ ниже 20, потере массы тела, превышающей 10%, за 6 месяцев и снижению уровней белковых маркеров недостаточности питания – альбумина < 35 г/л, транстиретина < 300 мг/л.71-73,104
  • 91. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Имеются также альтернативные способы лечения БЭН у пациентов, получающих диализ, которые можно использовать, если нутриционная поддержка недостаточна. Как было показано, при ежедневном проведении диализ способствовал улучшению спонтанного приема пищи и нутриционного статуса, в связи с чем его можно рассматривать как способ лечения БЭН у ряда пациентов.105 Также было показано, что применение нандролона деканоата приводило к увеличению мышечной массы, оцениваемой по уровню креатинина до начала диализа, двойной рентгеновской абсорбциометрии, мышечной производительности.106 Физические упражнения в сочетании с ИДПП способствовали более выраженному общему приросту мышечной массы при сравнении с изолированным проведением ИДПП.107 Эти данные свидетельствуют в пользу полимодального лечения БЭН при проведении диализа и применения нутриционной поддержки, физических упражнений и анаболических препаратов в сочетании. Необходимо дальнейшее изучение этих терапевтических подходов, чтобы выработать оптимальное лечение БЭН. 4. Проведение парентерального питания пациентам, которым проводится постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) 4.1. Введение Частота и прогностическое значение БЭН не отличаются у пациентов, получающих ПАПД, и у пациентов, получающих ГД. В связи с этим у пациентов, получающих ПАПД, проводится такой же нутриционный мониторинг (см. выше). Для проведения ПП у пациентов, получающих ПАПД, разрабатываемого с начала 1990-х годов, используется специальный путь введения – интраперитонеальный. Как было показано, интраперитонеальное парентеральное питание (ИППП), суть которого состоит в интраперитониальном введении раствора аминокислот с концентрацией 1,1%, способствует улучшению метаболизма белка и повышению уровня нутриционных маркеров у стабильных пациентов, получающих ПАПД. При включении ИППП в лечение пациентов, получающих ПАПД, следует учитывать объем спонтанного питания, применение дополнительных нутриционных препаратов, соблюдение пациентом режима приема пероральных питательных добавок или проведение ЭП. (29) Имеют ли пациенты, получающие ПАПД, какие-либо характерные особенности метаболизма? Так как у пациентов, находящихся на ПАПД, остаточная функция почек, как правило, сохранена в большей степени, тяжелые проявления уремии и нарушения метаболизма у них выражены меньше, чем 91 у тех пациентов, кому проводится ГД. Тем не менее у них отмечаются значительные потери нутриентов через полость брюшины, при этом происходит абсорбция большого количества глюкозы из диализата. Комментарий: При проведении ПАПД потери белка выше, чем при проведении ГД. Это касается и веществ, связанных с белками, таких как микроэлементы. По сообщениям, потери белка составляют приблизительно 10 г/сут., а потери аминокислот – 3–4 г/сут., 30% из которых составляют незаменимые аминокислоты.108 При развитии перитонита средней тяжести потери белка составляют 15 г/сут.109. При тяжелом перитоните они могут достигать 100 г/сут. У тех, пациентов, которым проводится автоматизированный ПД, потери белка с диализатом за сутки несколько выше, чем было указано в ранее опубликованных сообщениях о потерях у пациентов, которым проводится постоянный амбулаторный ПД.110 У таких пациентов рекомендуется более часто контролировать нутриционные показатели и применять растворы с аминокислотами, содержащимися в концентрации 1,1%.111 Потери водорастворимых веществ при проведении ПД ниже, чем при проведении ГД. Так как в стандартных растворах для ПАПД содержится большое количество глюкозы, применение этой методики связано с поступлением в организм глюкозы в количестве 100–200 г/сут.,108 которое еще больше возрастает при развитии перитонита. Следовательно, энергию эти пациенты получают, как правило, в нормальном или даже повышенном количестве. (30) Как ПАПД влияет на состав организма/нутриционный статус? Повышенные потери белков и аминокислот могут вызывать развитие БЭН и дефицит микронутриентов. В связи с повышенной глюкозной нагрузкой масса тела у пациентов, которым проводится ПАПД, может даже возрастать, однако это отражает только увеличение жировой массы и маскирует потерю тощей массы тела. Поступление большого количества глюкозы способствует также развитию или прогрессированию диабета, возникновению гипертриглицеридемии у 60 % пациентов108 и повышению уровня холестерина ЛПНП и ЛПОНП.108 (31) Каковы потребности в нутриентах у пациентов, получающих ПАПД? При развитии каких-либо острых состояний у пациентов, получающих ПАПД, потребности в нутриентах не отличаются от таковых у пациентов с ОПН. Потребности пациентов, находящихся в стабильном состоянии, представлены в таблицах 5 и 6 (Класс С). Комментарий: Рекомендованное поступление энергии у пациентов, которым проводится ПАПД, составляет
  • 92. 92 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 35 ккал/кг/сут., включая энергию глюкозы, всасываемой из перитонеальной жидкости, количество которой 8 ккал/кг/сут. Оцениваемая потребность в белке составляет 1,2 г/кг/сут., 50% которого должен составлять белок с высокой биологической ценностью.112,113 (32) Показано ли применение ПП у пациентов, которым проводится ПАПД? Применение внутривенного ПП у пациентов, получающих ПАПД, изучено мало. Имеющиеся данные указывают на то, что применение ПП следует ограничить теми случаями, когда у пациентов имеется недостаточность питания или развивается стрессовое состояние, а также случаями развития тяжелого инкапсулирующего перитонита, при котором не удается удовлетворить потребности в нутриентах пероральным или энтеральным путем (Класс С). Особым видом ПП, уникальным для больных, находящихся на ПАПД, является интраперитонеальное парентеральное питание (ИППП). Было показано, что ИППП способствует улучшению азотистого баланса и нутриционных показателей (Класс А). В тех случаях, когда потребности в нутриентах не могут быть удовлетворены пероральным или энтеральным путем, стабильным пациентам, получающим ПАПД, можно предложить проведение ИППП (Класс С). Комментарий: При развитии инкапсулирующего перитонита может оказаться необходимым проведение ПП через центральные вены.114 ИДПП проще проводить при использовании диализата, в котором содержатся аминокислоты в концентрации 1,1%.115 Исследования метаболизма, проведенные с внутривенным введением (2Н3) и интраперитонеальным введением лейцина (13С) показали, что аминокислоты, введенные интраперитонеально, включаются в синтез белка.116 Недавно было показано, что диализат, содержащий аминокислоты и глюкозу, способствовал анаболизму белков у пациентов с почечной недостаточностью, которым проводился ПАПД.111 Проведенный анализ 11 исследований, посвященных изучению интраперитонеального введения аминокислот, включая 4 рандомизированных исследования, продемонстрировал улучшение азотистого баланса и показателей нутриционного статуса в 4 когортных сериях.117 В еще одной работе интраперитонеальное введение аминокислот пациентам, получающим ПАПД, у которых имелась недостаточность питания при отсутствии каких-либо острых состояний, способствовало улучшению азотистого баланса, повышению уровня трансферрина и профиля аминокислот в плазме утром натощак.118 В другом рандомизированном исследовании улучшение нутриционного статуса отмечалось только у тех пациентов, у которых исходно был снижен уровень альбумина. В рандомизированном проспективном контролируемом иссле- довании, посвященном изучению применения аминокислотного диализата, проводившегося в течение 3 лет, 60 пациентов были рандомизированно распределены в две группы: у пациентов одной группы ежедневно для одного ведения использовался аминокислотный диализат, у пациентов другой группы использовали только диализат на основе глюкозы. В группе, получавшей диализат с аминокислотами, было отмечено увеличение приема белка с пищей. Уровни биохимических нутриционных показателей, включая нормализованный общий выход азота, уровни альбумина и холестерина снизились в группе, получавшей диализат с глюкозой, а в группе, получавшей диализат с аминокислотами, они оставались стабильными или возросли. Положительные эффекты от применения аминокислотного диализата были более выражены у женщин. При введении аминокислот тощая масса тела и индекс массы тела у них поддерживались на постоянном уровне, а при введении диализата на основе одной глюкозы они снижались. Однако в этой работе не было показано достоверного влияния аминокислотного диализата на выживаемость пациентов.119 (33) Каковы цели ПП у пациентов, которым проводится ПАПД? При развитии каких либо острых заболеваний у пациентов с ХПН, которым проводится диализ, целью проведения ПП является снижение катаболизма белка и предотвращение связанных с недостаточностью питания осложнений и смерти. У пациентов, получающих ПАПД, у которых имеется хроническая недостаточность питания, целью ИППП является улучшение качества жизни и предотвращение развития связанных с БЭН осложнений, госпитализаций и смерти. (34) Имеются ли исследования, посвященные изучению исходов? Пока еще необходимо проведение дальнейших исследований, в том числе и крупных многоцентровых исследований, подтверждающих снижение частоты развития осложнений и смертности у пациентов, получающих ПАПД, при применении данных видов нутриционной поддержки. Использование диализата с добавлением аминокислот при проведении перитонеального диализа способствует улучшению нутриционных показателей у пациентов, у которых имеется недостаточность питания, однако влияние на выживаемость остается под вопросом. Результаты ретроспективных исследований указывают на то, что ИППП может приводить к снижению частоты госпитализации (Класс В) и увеличению выживаемости (Класс В). Комментарий: Очень небольшое количество работ посвящено влиянию ПП на частоту осложнений и смертность у пациентов, получающих ПАПД.119 Адек-
  • 93. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 ватное питание имеет очень большое значение в отношении исходов у таких пациентов. Следует регулярно проводить оценку нутриционного статуса и, при необходимости, проводить соответствующее лечение. Недавно полученные данные продемонстрировали эффективность ПП в отношении снижения частоты развития осложнения и смертности у пациентов, имеющих недостаточность питания (см. выше). Хотя таких же результатов можно ожидать у пациентов, получающих ПАПД, данные проспективных исследований, демонстрирующие влияние ПП на исходы у этих пациентов, отсутствуют. (35) Растворы с каким составом следует использовать у пациентов, которым проводится ПАПД? При проведении ПП через центральные вены для обеспечения организма энергией углеводы должны использоваться в сочетании с жирами (Класс С). У пациентов, которым проводится ПАПД, и у которых имеется недостаточность питания, при отсутствии какихлибо острых состояний для проведения ИППП можно использовать растворы на основе аминокислот (Класс А). Отсутствуют данные контролируемых исследований, поддерживающие использование растворов со специальными составами для проведения ПП. К настоящему времени опубликовано очень мало работ по применению ПП у пациентов, получающих ПАПД. Все эти исследования посвящены обеспечению энергией. Было проведено рандомизированное перекрестное исследование с участием 8 пациентов, получающих автоматизированный ПД, посвященное сравнению применения диализата, содержащего аминокислоты и глюкозу, и диализата, в состав которого входила только глюкоза (контрольный диализат) в течение двух периодов времени, длительностью 7 дней каждый. Используя введение раствора L-[1-13С] лейцина определяли общую скорость метаболизма белка в организме. Также определяли азотистый баланс за сутки. При введении диализата, содержащего аминокислоты и глюкозу, скорость синтеза белка и общий баланс белка при сравнении с контрольной группой улучшились.111 В другом исследовании было показано, что использование нового диализата, содержащего аминокислоты в концентрации 0,6% и глицерин в концентрации 1,4%, было безопасным и хорошо переносилось пациентами. Нагрузка глюкозой была существенно ниже, а уровень СА125 в диализате значительно улучшился. Ультрафильтрация была сопоставима с таковой при использовании раствора глюкоза с концентрацией 2,27%.120 (36) Какой путь следует использовать для проведения ПП пациентам, которым проводится ПАПД? При развитии острых заболеваний у пациентов, которым проводится ПАПД, используют те же пути 93 проведения ПП, что и у пациентов с ОПН (С). У этих пациентов возможно проведение ПП в сочетании с ИППП с использованием растворов для ПД, содержащих аминокислоты (Класс В). При отсутствии острых заболеваний у пациентов, получающих ПАПД, при наличии недостаточности питания, предпочтительным путем введения является брюшинная полость (Класс В). Комментарий: При проведении ИППП может развиваться гипокалиемия и гипофосфатемия.115 У некоторых пациентов может развиться умеренный ацидоз. Возможность возникновения этих явлений подчеркивает необходимость внимательного наблюдения за состоянием пациентов при проведении такого лечения.115,118 (37) Каков алгоритм принятия решений по нутриционной поддержке у пациентов, которым проводится ПАПД? При развитии каких-либо острых заболеваний у пациентов с ХПН, получающих диализ, решение о проведении ПП принимается так же, как и у пациентов с ОПН (Класс С). Если острых заболеваний нет, то для тех пациентов, получающих ПАПД, у которых имеется недостаточность питания, используют алгоритм, подобный алгоритму лечения БЭН у пациентов, которым проводится ГД (Класс С). –  ациентам с БЭН умеренной тяжести (определяеП мой по недостаточному спонтанному приему пищи) проводится наблюдение диетолога и, при необходимости, назначают прием пероральные питательных добавок. –  ациентам с тяжелой БЭН при спонтанном приеП ме пищи с поступлением энергии превышающем 20 ккал/кг/сут.: наблюдение диетолога и прием пероральных питательных добавок; проведение ИППП показано тем пациентам, кто не может соблюдать режим приема пероральных питательных добавок; если при приеме пероральных питательных добавок и проведении ИППП не удается добиться улучшения нутриционного статуса, необходимо проведение ЭП. –  ациентам с тяжелой БЭН при спонтанном приеме П пищи с поступлением энергии менее 20 ккал/кг/сут. или при возникновении стрессового состояния: необходима ежедневная нутриционная поддержка; предпочтительней проводить ЭП, чем ПП; если невозможно проводить ЭП или оно недостаточно, то показано проведение ПП через центральные вены. Комментарий: Нутриционная поддержка пациентов, которым проводится ПАПД, включает консультации и наблюдение диетолога, прием пероральных питательных добавок, проведение ЭП, ПП и ИППП, которое состоит в интраперитонеальном введении
  • 94. 94 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 аминокислот. Как было показано, прием пероральных питательных добавок способствует увеличению поступления белка и энергии.121 Данные о соблюдении пациентами рекомендаций по приему пероральных добавок к питанию и об их эффективности противоречивы.122 Более того, наличие положительных эффектов у ЭП и ПП при применении у взрослых пациентов, которым проводится ХАПД, подтверждено недостаточно.1 Конфликт интересов Данные о конфликтах интересов представлены в документах ESPEN (espenjournals@espen.org). Ссылки 1.  ano N, Fiaccadori E, Tesinsky P, et al. ESPEN guidelines C on enteral nutrition: adult renal failure. Clin Nutr 2006;25:295–310. 2.  ano N. Intradialytic parenteral nutrition: where do we go C from here? J Ren Nutr 2004;14:3–5. 3.  ouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, et al. A proposed F nomenclature and diagnostic criteria for protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease. Kidney Int 2008;73:391–8. 4.  asi S, Pupim LB, Simmons EM, et al. Insulin resistance in B critically ill patients with acute renal failure. Am J Physiol Renal Physiol 2005;289:F259–64. 5.  ruml W. Nutritional management of acute renal failure. J D Ren Nutr 2005;15:63–70. 6.  ruml W. Metabolic aspects of continuous renal replacement D therapies. Kidney Int Suppl 1999;72:S56–61. 7.  cheinkestel CD, Adams F, Mahony L, et al. Impact of S increasing parenteral protein loads on amino acid levels and balance in critically ill anuric patients on continuous renal replacement therapy. Nutrition 2003;19:733–40. 8.  okrzycki MH, Kaplan AA. Protein losses in continuous renal M replacement therapies. J Am Soc Nephrol 1996;7:2259–63. 9.  axvold NJ, Smoyer WE, Custer JR, Bunchman TE. Amino M acid loss and nitrogen balance in critically ill children with acute renal failure: a prospective comparison between classic hemofiltration and hemofiltration with dialysis. Crit Care Med 2000;28:1161–5. 10.  ellomo R, Tan HK, Bhonagiri S, et al. High protein intake B during continuous hemodiafiltration: impact on amino acids and nitrogen balance. Int J Artif Organs 2002;25:261–8. 11.  cheinkestel CD, Kar L, Marshall K, et al. Prospective S randomized trial to assess caloric and protein needs of critically Ill, anuric, ventilated patients requiring continuous renal replacement therapy. Nutrition 2003;19:909–16. 12.  ooley JA, Btaiche IF, Good KL. Metabolic and nutritional W aspects of acute renal failure in critically ill patients requiring continuous renal replacement therapy. Nutr Clin Pract 2005;20:176–91. 13.  iaccadori E, Lombardi M, Leonardi S, Rotelli CF, Tortorella G, F Borghetti A. Prevalence and clinical outcome associated with preexisting malnutrition in acute renal failure: a prospective cohort study. J AmSoc Nephrol 1999;10:581–93. 14.  reund H, Atamian S, Fischer JE. Comparative study of F parenteral nutrition in renal failure using essential and nonessential amino acid containing solutions. Surg Gynecol Obstet 1980;151:652–6. 15.  einstein EI, Blumenkrantz M, Healy M, et al. Clinical and F metabolic responses to parenteral nutrition in acute renal failure. Medicine 1981;60:124–37. 16.  irtallo JM, Schneider PJ, Mavko K, Ruberg RL, Fabri PJ. A M comparison of essential and general amino acid infusions in the nutritional support of patients with compromised renal function. J Parenter Enteral Nutr 1982;6: 109–13. 17. Feinstein EI, Kopple JD, Silberman H, Massry SG. Total  parenteral nutrition with high or low nitrogen intakes in patients with acute renal failure. Kidney Int Suppl 1983;16:S319–23. 18.  adalamenti S, Gines P Arroyo V, et al. Effects of intravenous B , amino acid infusion and dietary proteins on kidney function in cirrhosis. Hepatology 1990;11:379–86. 19.  ouser JF, Hak EB, Kuhl DA, Dickerson RN, Gaber LW, Hak M LJ. Recovery from ischemic acute renal failure is improved with enteral compared with parenteral nutrition. Crit Care Med 1997;25:1748–54. 20.  iaccadori E, Maggiore U, Giacosa R, et al. Enteral nutrition F in patients with acute renal failure. Kidney Int 2004;65:999– 1008. 21.  oigo G, Aparicio M, Attman PO, et al. Expert working group T report on nutrition in adult patients with renal insufficiency (part 2 of 2). Clin Nutr 2000;19:281–91. 22.  erger MM, Shenkin A, Revelly JP et al. Copper, selenium, B , zinc, and thiamine balances during continuous venovenous hemodiafiltration in critically ill patients. Am J Clin Nutr 2004;80:410–6. 23.  lein CJ, Moser-Veillon PB, Schweitzer A, et al. Magnesium, K calcium, zinc, and nitrogen loss in trauma patients during continuous renal replacement therapy (discussion 92–3). J Parenter Enteral Nutr 2002;26:77–92. 24.  trejc JM. Considerations in the nutritional management S of patients with acute renal failure. Hemodial Int 2005;9:135–42. 25.  eidner DL, Matarese LE, Steiger E. Nutritional care of S the critically ill patient with renal failure. Semin Nephrol 1994;14:53–63. 26.  ruml W. Nutritional support in patients with acute renal D failure. In: Molitoris BA, Finn WF, editors. Acute renal failure. A companion to Brenner & Rector.s ‘The Kidney’. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 465–89. 27.  chneeweiss B, Graninger W, Stockenhuber F, et al. Energy S metabolism in acute and chronic renal failure. Am J Clin Nutr 1990;52:596–601. 28.  aisy C, Guerot E, Diehl JL, Labrousse J, Fagon JY Assessment F . of resting energy expenditure in mechanically ventilated patients. Am J Clin Nutr 2003;78:241–9. 29.  hima CS, Meyer L, Hummell AC, et al. Protein catabolic C rate in patients with acute renal failure on continuous arteriovenous hemofiltration and total parenteral nutrition. J Am Soc Nephrol 1993;3:1516–21. 30.  eblanc M, Garred LJ, Cardinal J, et al. Catabolism in critical L illness: estimation from urea nitrogen appearance and creatinine production during continuous renal replacement therapy. Am J Kidney Dis 1998;32:444–53. 31.  arshall MR, Golper TA, Shaver MJ, Alam MG, Chatoth M DK. Urea kinetics during sustained low-efficiency dialysis in critically ill patients requiring renal replacement therapy. Am J Kidney Dis 2002;39:556–70.
  • 95. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 32.  acias WL, Alaka KJ, Murphy MH, Miller ME, Clark WR, M Mueller BA. Impact of the nutritional regimen on protein catabolism and nitrogen balance in patients with acute renal failure. J Parenter Enteral Nutr 1996;20:56–62. 33.  iaccadori E, Maggiore U, Rotelli C, et al. Effects of different F energy intakes on nitrogen balance in patients with acute renal failure: a pilot study. Nephrol Dial Transplant 2005;20:1976–80. 34.  erlach TH, Zile MH. Upregulation of serum retinol in G experimental acute renal failure. Faseb J 1990;4:2511–7. 35.  riedman AL, Chesney RW, Gilbert EF, Gilchrist KW, F Latorraca R, Segar WE. Secondary oxalosis as a complication of parenteral alimentation in acute renal failure. Am J Nephrol 1983;3:248–52. 36.  ellomo R, Boyce N. Acute continuous hemodiafiltration: B a prospective study of 110 patients and a review of the literature. Am J Kidney Dis 1993;21:508–18. 37.  oigo G, Aparicio M, Attman PO, et al. Expert Working Group T report on nutrition in adult patients with renal insufficiency (part 1 of 2). Clin Nutr 2000;19:197–207. 38.  tenvinkel P Heimburger O, Paultre F, et al. Strong association S , between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int 1999;55:1899–911. 39.  ergstrom J, Furst P Josephson B, Noree LO. Factors B , affecting the nitrogen balance in chronic uremic patients receiving essential amino acids intravenously or by mouth. Nutr Metab 1972;14:162–70. 40.  ergstrom J, Bucht H, Furst P et al. Intravenous nutrition B , with amino acid solutions in patients with chronic uremia. Acta Med Scand 1972;191:359–67. 41.  ruml W, Fischer M, Liebisch B, Lenz K, Roth E. Elimination of D amino acids in renal failure. Am J Clin Nutr 1994;60:418–23. 42.  ruml W, Kleinberger G, Burger U, et al. Elimination of D amino acids in chronic renal failure. Infusionsther Klin Ernahr 1986;13:262–7. 43.  uerksen DR, Papineau N. Electrolyte abnormalities D in patients with chronic renal failure receiving parenteralnutrition. J Parenter EnteralNutr 1998;22:102–4. 44.  ruml W, Kleinberger G. Hypophosphatemia in patients D with chronic renal failure during total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr 1999;23:45–6. 45.  ational Kidney Foundation. Kidney disease outcomes N quality initiative. Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. I. Adult guidelines. A. maintenance dialysis. Am J Kidney Dis 2000;35(2):S17–55. 46.  paricio M, Cano N, Chauveau P et al. Nutritional status of A , hemodialysis patients: a French National Cooperative Study. Nephrol Dial Transplant 1999;14:1679–86. 47.  ort FK, Pisoni RL, Bragg-Gresham JL, et al. DOPPS estimates P of patient life years attributable to modifiable hemodialysis practices in the United States. Blood Purif 2004;22:175–80. 48.  kizler TA, Greene J, Wingard RL, Parker RA, Hakim RM. I Spontaneous dietary protein intake during progression of chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1995;6:1386–91. 49.  ehrotra R, Berman N, Alistwani A, Kopple JD. Improvement M of nutritional status after initiation of maintenance hemodialysis. Am J Kidney Dis 2002;40:133–42. 50.  hertow GM, Johansen KL, Lew N, Lazarus JM, Lowrie EG. C Vintage, nutritional status, and survival in hemodialysis patients. Kidney Int 2000;57:1176–81. 51.  hazot C, Laurent G, Charra B, et al. Malnutrition in long-term C hemodialysissurvivors.NephrolDialTransplant2001;16:61–9. 95 52.  alantar-Zadeh K, Block G, McAllister CJ, Humphreys MH, K Kopple JD. Appetite and inflammation, nutrition, anemia, and clinical outcome in hemodialysis patients. Am J Clin Nutr 2004;80:299–307. 53.  wen WF, Lowrie EG. C-reactive protein as an outcome O predictor for maintenance hemodialysis patients. Kidney Int 1998;54:627–36. 54.  immermann J, Herrlinger S, Pruy A, Metzger T, Wanner C. Z Inflammation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int 1999;55:648–58. 55.  ergstrom J, Lindholm B, Lacson Jr E, et al. What are the B causes and consequences of the chronic inflammatory state in chronic dialysis patients? Semin Dial 2000;13:163–75. 56.  ossola M, Muscaritoli M, Tazza L, et al. Variables associated B with reduced dietary intake in hemodialysis patients. J Ren Nutr 2005;15:244–52. 57.  ung AM, Chertow GM, Young BS, Carey S, Johansen KL. H Inflammatory markers are unrelated to physical activity, performance, and functioning in hemodialysis. Adv Ren Replace Ther 2003;10:232–40. 58.  opple JD. Therapeutic approaches to malnutrition in K chronic dialysis patients: the different modalities of nutritional support. Am J Kidney Dis 1999;33:180–5. 59.  ianciaruso B, Brunori G, Traverso G, et al. Nutritional status C in the elderly patient with uremia. Nephrol Dial Transplant 1995;10(6):65–8. 60.  kizler TA, Pupim LB, Brouillette JR, et al. Hemodialysis I stimulates muscle and whole body protein loss and alters substrate oxidation. Am J Physiol Endocrinol Metab 2002;282:E107–16. 61.  im VS, Ikizler TA, Raj DS, Flanigan MJ. Does hemodialysis L increase protein breakdown? Dissociation between wholebody amino acid turnover and regional muscle kinetics. J Am Soc Nephrol 2005;16:862–8. 62.  ehrotra R, Kopple JD. Nutritional management of M maintenance dialysis patients: why aren’t we doing better? Annu Rev Nutr 2001;21:343–79. 63.  ocatelli F, Fouque D, Heimburger O, et al. Nutritional status L in dialysis patients: a European consensus. Nephrol Dial Transplant 2002;17:563–72. 64.  and WM, Pellett PL, Young VR. Meta-analysis of nitrogen R balance studies for estimating protein requirements in healthy adults. Am J Clin Nutr 2003;77:109–27. 65.  ao M, Sharma M, Juneja R, Jacob S, Jacob CK. Calculated R nitrogen balance in hemodialysis patients: influence of protein intake. Kidney Int 2000;58:336–45. 66.  im VS, Flanigan MJ. Protein intake in patients with renal L failure: comments on the current NKF-DOQI guidelines for nutrition in chronic renal failure. Semin Dial 2001;14:150–2. 67.  ouque D, Vennegoor M, terWee P et al. EBPG guideline on F , nutrition. Nephrol Dial Transplant 2007;22(2):ii45–97. 68. Boaz M, Smetana S,Weinstein T, et al. Secondary prevention  with antioxidants of cardiovascular disease in endstage renal disease (SPACE): randomised placebo-controlled trial. Lancet 2000;356:1213–8. 69.  apelli JP Kushner H, Camiscioli TC, Chen SM, Torres MA. C , Effect of intradialytic parenteral nutrition on mortality rates in end-stage renal disease care. Am J Kidney Dis 1994;23:808–16. 70.  hertow GM, Ling J, Lew NL, Lazarus JM, Lowrie EG. C The association of intradialytic parenteral nutrition administration with survival in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1994;24:912–20.
  • 96. 96 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 71.  ano N, Fernandez JP Lacombe P et al. Statistical selection C , , of nutritional parameters in hemodialyzed patients. Kidney Int 1987;32(22):S178–80. 72.  vram MM, Mittman N, Bonomini L, Chattopadhyay J, Fein A P. Markers for survival in dialysis: a seven-year prospective study. Am J Kidney Dis 1995;26:209–19. 73.  hertow GM, Ackert K, Lew NL, Lazarus JM, Lowrie EG. C Prealbumin is as important as albumin in the nutritional assessment of hemodialysis patients. Kidney Int 2000;58:2512–7. 74.  ombe C, Chauveau P Laville M, et al. Influence of nutritional C , factors and hemodialysis adequacy on the survival of 1610 French patients. Am J Kidney Dis 2001;37:S81–8. 75.  alantar-Zadeh K, Kilpatrick RD, Kuwae N, et al. Revisiting K mortality predictability of serum albumin in the dialysis population: time dependency, longitudinal changes and population-attributable fraction. Nephrol Dial Transplant 2005;20:1880–8. 76.  ureshi AR, Alvestrand A, Divino-Filho JC, et al. Q Inflammation, malnutrition, and cardiac disease as predictors of mortality in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2002;13(1):S28–36. 77.  tenvinkel P Barany P Chung SH, Lindholm B, Heimburger S , , O. A comparative analysis of nutritional parameters as predictors of outcome in male and female ESRD patients. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1266–74. 78.  opple JD. Pathophysiology of protein-energy wasting in K chronic renal failure. J Nutr 1999;129:247S–51S. 79.  eavey SF, McCullough K, Hecking Eea. Body mass index L and mortality in ‘healthier’ as compared with ‘sicker’ hemodialysis patients: results from the dialysis outcomes and practice patterns study (DOPPS). Nephrol Dial Transplant 2001;16:2386–94. 80.  alantar-Zadeh K, Block G, Humphreys MH, Kopple JD. K Reverse epidemiology of cardiovascular risk factors in maintenance dialysis patients. Kidney Int 2003;63:793–808. 81.  ano N. Nutritional supplementation in adult patients on C hemodialysis. J Ren Nutr 2007;17:103–5. 82.  upim LB, Flakoll PJ, Brouillette JR, Levenhagen DK, Hakim P RM, Ikizler TA. Intradialytic parenteral nutrition improves protein and energy homeostasis in chronic hemodialysis patients. J Clin Invest 2002;110:483–92. 83.  upim LB, Flakoll PJ, Ikizler TA. Nutritional supplementation P acutely increases albumin fractional synthetic rate in chronic hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2004;15:1920–6. 84.  uarnieri G, Faccini L, Lipartiti T, et al. Simple methods for G nutritional assessment in hemodialyzed patients. Am J Clin Nutr 1980;33:1598–607. 85.  olfson M, Jones MR, Kopple JD. Amino acid losses during W hemodialysis with infusion of amino acids and glucose. Kidney Int 1982;21:500–6. 86.  ano N, Labastie-Coeyrehourcq J, Lacombe P et al. C , Perdialytic parenteral nutrition with lipids and amino-acids in malnourished hemodialysis patients. Am J Clin Nutr 1990;52:726–30. 87.  ano NJ, Saingra Y Dupuy AM, et al. Intradialytic parenteral C , nutrition: comparison of olive oil versus soybean oil-based lipid emulsions. Br J Nutr 2006;95:152–9. 88.  ano N, Fouque D, Roth H, et al. Intradialytic parenteral C nutrition does not improve survival in malnourished hemodialysis patients: a 2-year multicenter, prospective, randomized study. J Am Soc Nephrol 2007;18:2583–91. 89.  iskind MS, Lien YH. Effect of intradialytic parenteral S nutrition on quality of life in hemodialysis patients. Int J Artif Organs 1993;16:599–603. 90.  londin J, Ryan C. Nutritional status: a continuous B quality improvement approach. Am J Kidney Dis 1999;33:198–202. 91. Foulks CJ. The effect of intradialytic parenteral nutrition  on hospitalization rate and mortality in malnourished hemodialysis patients. J Ren Nutr 1994;4:5–10. 92. Foulks CJ. An evidence-based evaluation of intradialytic  parenteral nutrition. Am J Kidney Dis 1999;33:186–92. 93.  opple JD. Protein-energy malnutrition in maintenance K dialysis patients. Am J Clin Nutr 1997;65:1544–57 (McCollum Award Lecture, 1996). 94.  lvestrand A, Fu. rst P Bergstro.m J. Intracellular aminoacids A , in uremia. Kidney Int 1983;24:S9–16. 95. Bergstro.m J, Alvestrand A, Fu. rst P. Plasma and muscle free  amino acids in maintenance hemodialysis patients without protein malnutrition. Kidney Int 1990;38:108–14. 96.  molin LA, Laidlaw SA, Kopple JD. Altered plasma free S and protein-bound sulfur amino acid levels in patients undergoing maintenance hemodialysis. Am J Clin Nutr 1987;45:737–43. 97.  efferson LS, Kimball SR. Amino acid regulation of J gene expression. J Nutr 2001;131:2460S–6S (discussion 2486S-7S). 98.  obayashi H, Borsheim E, Anthony TG, et al. Reduced K amino acid availability inhibits muscle protein synthesis and decreases activity of initiation factor eIF2B. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003;284:E488–98. 99. DeFronzo RA, Alvestrand A, Smith D, Hendler R, Hendler  E, Wahren J. Insulin resistance in uremia. J Clin Invest 1981;67:563–8. 100. Wolfson M, Foulks CJ. Intradialytic parenteral nutrition: a  useful therapy? Nutr Clin Pract 1996;11:5–11. 101.  attran DC, Fenton SS, Wilson DR, Steiner G. Defective C triglyceride removal in lipemia associated with peritoneal dialysis and hemodialysis. Ann Intern Med 1976;85:29–33. 102. Lindh A, Hylander B, Ro. ssner S. Intralipid removal from  plasma of uremic and intensive care patients. Clin Nutr 1989;8:145–9. 103.  asgupta A, Kenny MA, Ahmad S. Abnormal fatty D acid profile in chronic hemodialysis patients: possible deficiency of essential fatty acids. Clin Physiol Biochem 1990;8:238–43. 104.  cchiardo SR, Moore LW, Latour PA. Malnutrition as the A main factor of morbidity and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int 1983;24(16):S199–203. 105. Galland R, Traeger J, Arkouche W, Cleaud C, Delawari  E, Fouque D. Short daily hemodialysis rapidly improves nutritional status in hemodialysis patients. Kidney Int 2001;60:1555–60. 106. Johansen KL, Mulligan K, Schambelan M. Anabolic  effects of nandrolone decanoate in patients receiving dialysis: a randomized controlled trial. J Am Med Assoc 1999;281:1275–81. 107.  upim LB, Flakoll PJ, Levenhagen DK, Ikizler TA. P Exercise augments the acute anabolic effects of intradialytic parenteral nutrition in chronic hemodialysis patients. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004;286: E589–97.
  • 97. Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 108.  indholm B, Bergstro.m J. Nutritional management of L patients undergoing peritoneal dialysis. In: Nolph KD, editor. Peritoneal dialysis. Boston: Kluwer Academic Publishers; 1989. p. 230–60. 109.  ergstro.m J, Lindholm B. Nutrition and adequacy of B dialysis. How do hemodialysis and CAPD compare? Kidney Int 1993;43(40):S39–50. 110.  estra WM, Kopple JD, Krediet RT, Appell M, Mehrotra W R. Dietary protein requirements and dialysate protein losses in chronic peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2007;27:192–5. 111.  jiong HL, van den Berg JW, Wattimena JL, et al. Dialysate as T food: combined amino acid and glucose dialysate improves protein anabolism in renal failure patients on automated peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 2005;16: 1486–93. 112.  oigo G, Aparicio M, Attman P-O, et al. ESPEN consensus T on nutritional treatment of patients with renal insufficiency (part 2 of 2). Clin Nutr 2000;19:281–91. 113.  oundation NK. Kidney disease outcomes quality initiative. F Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. I. Adult guidelines. B. Advanced chronic renal failure without dialysis. Am J Kidney Dis 2000;35(2):S56–65. 114.  im BS, Choi HY Ryu DR, et al. Clinical characteristics of K , dialysis related sclerosing encapsulating peritonitis: multicenter experience in Korea. Yonsei Med J 2005;46:104–11. 115.  ang T, Lindholm B. Peritoneal dialysis solutions. Perit Dial W Int 2001;21(3): S89–95. 97 116.  elarue J, Maingourd C, Objois M, et al. Effects of an D amino acid dialysate on leucine metabolism in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Kidney Int 1999;56:1934–43. 117.  ehrotra R, Kopple JD. Protein and energy nutrition among M adult patients treated with chronic peritoneal dialysis. Adv Ren Replace Ther 2003;10: 194–212. 118.  opple JD, Bernard D, Messana J, et al. Treatment of K malnourished CAPD patients with an amino acid based dialysate. Kidney Int 1995;47:1148–57. 119.  i FK, Chan LY Woo JC, et al. A 3-year, prospective, L , randomized, controlled study on amino acid dialysate in patients on CAPD. Am J Kidney Dis 2003;42:173–83. 120.  an Biesen W, Boer W, De Greve B, et al. A randomized V clinical trial with a 0.6% amino acid/1.4% glycerol peritoneal dialysis solution. Perit Dial Int 2004;24: 222–30. 121.  oudville N, Rangan A, Moody H. Oral nutritional B supplementation increases caloric and protein intake in peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 2003;41: 658–63. 122.  lias RA, McArdle AH, Gagnon RF. The effectiveness of E protein supplementation on the nutritional management of patients on CAPD. Adv Perit Dial 1989;5:177–80. 123.  oigo G, Aparicio M, Attman P-O, et al. ESPEN consensus T on nutritional treatment of patients with renal insufficiency (part 1 of 2). Clin Nutr 2000;19:197–207.
  • 98. 98 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по применению парентерального питания в гастроэнтерологии. Андрэ ван Госсума, Эдуард Кабрэb, Ксавье Хебутернес, Палле Йеппесенd, Желько Кржнариче, Бернар Мессингf, Джереми Поуэлл-Такg, Майкл Стаонd, Джереми Найтингэйлh а Больница Эразм, Клиника заболеваний желудочно-кишечного тракта и нутриционной поддержки, Брюссель, Бельгия b Университетская больница Germans Trias i Pujol, отделение гастроэнтерологии, Бадалона, Испания с Больница Л’Арше, отделение гастроэнтерологии и нутрициологии, Ницца, Франция d Университетская больница Rigshospitalitet, отделение гастроэнтерологии, Копенгаген, Дания e Больница университета Загреба, отдел гастроэнтерологии и клинического питания, Загреб, Хорватия f Больница Бойон, отделение гастроэнтерологии и нутрициологии, Париж, Франция g Королевский Лондонский госпиталь, отделение питания человека, Лондон, Великобритания h Больница св. Марка, отделение гастроэнтерологии, Хэрроу, Великобритания КРАТКОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ У пациентов, страдающих болезнью Крона (БК), неспецифическим язвенным колитом (НЯК) или синдромом короткой кишки, может развиваться недостаточность питания и дефицит различных нутриентов. При синдроме короткой кишки на первое место могут выходить водно-электролитные расстройства. В данном руководстве представлены разработанные на основе доказательных данных рекомендации по показаниям к парентеральному питанию, его проведению и подбору состава растворов для него при заболеваниях в острой и хронической фазе. Парентеральное питание не следует рассматривать как первичное лечение БК и НЯК. Проведение ПП позволяет обеспечить пациента нутриентами в тех случаях, когда не возможен пероральный прием пищи или проведение энтерального питания. Отсутствуют данные, свидетельствующие в пользу применения каких-либо специальных нутриентов при этих состояниях. Парентеральное питание обязательно следует проводить при развитии кишечной недостаточности, по крайне мере, в остром ее периоде. У пациентов, страдающих синдромом короткой кишки, необходимо уделить особое внимание адекватному обеспечению пациента водой и электролитами. В настоящее время не может быть рекомендовано применение гормона роста, глутамина, глюкагоноподобного пептида-2 у пациентов с синдромом короткой кишки. © 2009 Европейское общество клинического питания и метаболизма. Все права защищены.
  • 99. 99 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Парентеральное питание при болезни Крона: основные положения Вопрос Рекомендации Класс Номер Показания Проведение парентерального питания (ПП) показано пациентам, у которых имеется недостаточность питания или имеется опасность ее развития, недостаточен или небезопасен пероральный прием пищи, имеются нарушения функции кишечника, перфорация кишечника или отсутствует возможность обеспечения доступ к нему. К показаниям, характерным для болезни Крона (БК), относятся обструкция кишечника, синдром короткой кишки, при котором зачастую происходят потери большого количества кишечного отделяемого, и наличие кишечно-кожных свищей. B 4,1 Активная фаза болезни Парентеральное питание не следует использовать для первичного лечения воспалительных заболеваний. Не доказано, что предоставление кишечнику покоя приносит больше пользы, чем продолжение питания. A 3,5 Поддержание ремиссии В случае персистирования воспаления в кишечнике в редких случаях возникают показания к проведению долгосрочного ПП. Наиболее частым показанием к проведению долгосрочного ПП является синдром короткой кишки. B 3,7 Периоперационный период Проведение ПП в периоперационном периоде у больных с БК не отличается от ПП при других оперативных вмешательствах. B 3,6 Применение При наличии показаний проведение ПП способствует улучшению нутриционного статуса и снижению выраженности последствий недостаточности питания при условии отсутствия продолжающегося абдоминального сепсиса. Дефицит отдельных нутриентов следует корректировать путем их дополнительного введения. При проведении ПП пациентам, страдающим БК, необходимо следовать общим рекомендациям по проведению парентерального питания. B 1 B 1 Путь Если у пациента нет продолжающегося абдоминального сепсиса или перфорации кишечника, парентеральное питание обычно проводят в сочетании с пероральным/ энтеральным питанием. В зависимости от предполагаемой длительности применения ПП, его проводят через центральные или периферические вены. C 3,2 Состав Хотя и имеются экспериментальные данные, поддерживающие включение в ПП глутамина, n-3-жирных кислот и ряда других фармаконутриентов, имеющихся к настоящему времени клинических результатов исследований недостаточно, чтобы рекомендовать их применение при БК. B 4,3 Недостаточность питания Парентеральное питание может способствовать улучшению качества жизни пациентов с БК, у которых имеется недостаточность питания C 3,4 Парентеральное питание при неспецифическом язвенном колите: основные положения Вопрос Рекомендации Класс Номер Показания Парентеральное питание следует проводить только тем пациентам, страдающим НЯК, у которых имеется недостаточность питания или повышен риск ее развития, а также в тех случаях, когда после проведения оперативных вмешательств больной не может принимать пищу или ему невозможно проводить энтеральное питание. B 9 Активная фаза заболевания ПП не проводят с целью предоставления покоя кишечнику при острой фазе НЯК. B 10 Поддержание ремиссии Применение ПП не рекомендуется B 11 Применение Необходимо корректировать имеющийся дефицит отдельных нутриентов, если это невозможно сделать пероральным путем. C 5 Состав Ценность специфических субстратов (n-3 жирные кислоты, глутамин) не подтверждена B 10,2
  • 100. 100 Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 Cиндром короткой кишки (кишечная недостаточность): основные положения Вопрос Рекомендации Показания Поддержание или улучшение нутриционного статуса, электролитных нарушений, улучшение качества жизни. водно- B 15 Путь Послеоперационный период Решение о пути проведения ПП принимают, исходя из длины оставшегося участка тонкой кишки и отсутствия или сохранности ободочной кишки. ПП потребуется с высокой вероятностью, если остающийся участок тонкой кишки имеет очень малую длину (например, менее 100 см при наличии еюностомы и менее 50 см при сохранении непрерывного перехода в ободочную кишку). В том случае, если остающийся участок тонкой кишки имеет большую длину, необходимость в проведении парентерального питания и коррекции водно-электролитного баланса может сохраняться, пока поступление нутриентов пероральным или энтеральным путем не станет достаточным для поддержания нутриционного статуса и водно-электролитного баланса B 17,1 Фаза адаптации У пациентов с еюностомой потребности в нутриентах и жидкости со временем меняются незначительно. У пациентов с сохраненной непрерывностью тонкой и ободочной кишки в течение 1-3 лет происходит увеличение абсорбции, что в дальнейшем зачастую позволяет прекратить проведение парентерального питания. Наблюдение и консультации диетолога имеют большое значение для тех пациентов, у кого сохранена ободочная кишка и есть вероятность увеличения кишечной абсорбции. Пациентам с еюностомой при поступлении по ней большого количества отделяемого жизненно важно дать адекватные рекомендации по приему жидкости и медикаментозному лечению. B 17,2 Поддержание/ Стабилизация Проведение парентерального питания, введение адекватного количества жидкости и электролитов (особенно, натрия и магния) следует продолжать, если поступление нутриентов пероральным/энтеральным путем недостаточно для поддержания нормальной массы тела/уровня гидратации или если объем кишечного отделяемого/стула слишком велик и происходит снижение качества жизни пациента. Если через 2 года при строгом соблюдении рекомендаций по диете, приему жидкости и электролитов потребность в ПП сохраняется, то можно сказать с высокой вероятностью, что его проведение потребуется еще в течение длительного времени или в течение всей жизни. B 17,3 Состав Нет необходимости в добавлении к ПП каких-либо специфических субстратов. Сле