Revisión de Glomerulopatías, su clasificación y morfología. Guía para la diferenciación

1. GLOMERULOPATIAS
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias
Médicas
Escuela de Medicina
Patología
Dra. María del Carmen
Tutivén U.
Grupo #15
Francisco Rizzo Rodríguez
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TEMAS:
GNRP
SX NEFRÓTICO
GP AISLADAS
GN CRÓNICA
SISTEMICAS

2. GNRP (SEMILUNAS)
Etiología no específica
Disfunción Renal
Sx. Nefrítico
Semilunas: Proliferación del Cel. Epiteliales P. de Cap. Bowman
Infiltracdo de monocitos-macrófagos
Sin Tto: Lesión G intensa, Rotura MBG, Esclerosis, Muerte en semanas
CARACTERISTICAS
ANTI-MBG (1/5)
DEPÓSITO DE
C.INMUNES
PAUCIINMUNITARI
A (RESTO)
DEPÓSITOS
C3 e IgG (lineal)
IgA, C.Inmunes
(granular)
ANCA
Ag/Desencadenant
e
Porción No-Col. De
cadena Col-α. IV
infecciones
Idiopático
Factores
Virus,
GN posinfecciosa,
Vasculitis
hidrocarburos,
Lupus, NP por IgA, Granulomatosis de
fármacos, cánceres Púrpura de
Wgener
Schöenlein-Henoch
Relación
Sx. Goodpasture
Proliferación cel.
En ovillo
“Manifestaciones”

3. CLÍNICA:
Hematuria
Protinuria
HTA
Edema
Oliguria
Hemoptisis (Sx. Goodpasture)

4. Sx. NEFRÓTICO
95%
60%
Proteinuria masiva:
>3.5g/día (índice
pronóstico)
Hipoalbuminemia:
<3g/dL
5%
40%
Edema generalizado
Hiperlipidemia y
Lipiduria

5. Sx.Nefrótico

6. NP membranosa
Enf. De cambios
mínimos
GE focal y
segmentaria
GN
membranoprolifera
tiva
85% idiopática
Frecuente en adultos
Frecuente en niños Solo algunos
2-6años
glomérulos y solo
Linfoma de
parte del ovillo
Hodgkin
Fármacos, cánceres,
LES, Infecciones,
Autoinmune
Después de
vacunas o
infección
respiratoria
VIH, Heroína, A.
tipo I: Ag plantados
Falciforme, Obesidad HB y C virus
Cicatrización, Ablación
renal
Complejos
inmunitarios
Ag exógenos: HBV,
Treponema
Ag endógenos:
tiroglobulina, R PL-A2
Factor genético
Nefrina defectuosa
Ataque contra
podocitos
Glomérulos
normales
Lesión de cel del
ovillo, defecto
genético-NPHS1,
TRPC6,
Citocinas
Tipo II: polisacáridos
bacterianos,
endotoxinas, IgA
C3NeF
Hipocomplementemia
Engrosamiento de
Pared capilar glomer.
Goticulas en Tprox
Borramiento de
podocitos
Hialinosis y esclerosis
Daño de Podocitos
Daño de MBG
G. hipercelulares, MBG
en “vía de Tren” y
engrosada
No va bien con
corticosteroides
Va bien con
corticosteroides
Corticosteroides
insuficientes
GNRP y semilunas
IRC <10años
Nefrótico-nefrítico
Alteración de MBG,
Proliferación de Cel.
Glomérulo, leucocitos

11. Sx Alport – Schönlein-Henoch
Hematuria – IRC
Sordera de Conducción
Cataratas posteriores
Distrofia Corneal
factor genético
COL4A3,4,5

12. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA