ENCEFALITIS VIRAL MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS TUBERCULOSA

1. ENCEFALITIS VIRAL
Es la Inflamación del parénquima cerebral. Se diferencia de la meningitis por presentar anomalías
en las funciones mentales. Puede presentar déficit motor, sensitivo, y trastornos del movimiento.
Etiología
Establecer el diagnóstico etiológico de una encefalitis puede ser difícil. Es importante tener en
cuenta la epidemiología, enfermedades prevalentes en la comunidad, contactos con animales, etc.
Hacia el final del verano y el inicio del otoño predominan los enterovirus y en los meses de verano
los virus transmitidos por artrópodos. En época no epidémica y cuando hay signos focales
encefálicos se debe pensar en VHS. Otros virus causantes de encefalitis difusa pueden localizarse
en un área del cerebro y simular una infección herpética.
También es importante distinguir la encefalomielitis postinfecciosa, la que se produce días o
semanas después de un cuadro viral inespecífico, los signos clínicos varían según las zonas
involucradas.
Manifestaciones clínicas
Herpes virus
Es la principal causa de encefalitis aguda, focal, no epidémica. Los casos ocurren durante todo el
año. Un tercio de los casos se produce en menores de 20 años. Sin tratamiento, la mortalidad
alcanza más de un 70%. Después del periodo de recién nacido la mayoría de las infecciones son
causadas por VHS1.
 Los síntomas que evolucionan durante varios días son:
 Fiebre
 Cefalea
 Convulsiones
 Confusión Estupor Coma
 Las últimas manifestaciones: Alucinaciones olfatorias y gustatorias
 Anosmia
 Conducta psicótica
 Delirio
 Afasia
 Hemiparesia
 El cambio de personalidad es uno de los hechos llamativos en la encefalitis herpética.
Arbovirus
Los virus transmitidos a humanos por mordedura de artrópodos (garrapatas y mosquitos) son la
principal causa de encefalitis a nivel mundial. Entre estos destacan virus de las familias Togavirus
(encefalitis equina del este), Flavivirus (encefalitis japonesa) y Bunyavirus (encefalitis de La
Crosse).
Un grupo antigénicamente relacionado de Flavivirus causa cientos de miles de casos cada año a
nivel mundial, tales como la encefalitis de St. Louis (EEUU), encefalitis de Valle Murray (Australia),
encefalitis West Nile (África y Medio oriente) y encefalitis japonesa (Asia).
 LACTANTES: Inicio repentino con fiebre y convulsiones.

2.  NIÑOS MAYORES: Inicio menos repentino, Cefalea, Falta de atención, Nauseas, Vomito
Somnolencia, Fiebre durante varios días.
Son también posibles: Asimetría refleja, Hemiparesia, Signos plantares extensores Mioclóno
Reflejo de succión y empuñadura. La fiebre y datos neurológicos desaparecen en plazo de 4–14
días.
Enterovirus
Es la causa más frecuente de meningitis aséptica estacional, en forma menos frecuente puede
producir meningoencefalitis. Las manifestaciones cutáneas o miocarditis orientan el diagnóstico.
Los que con mayor frecuencia causan compromiso del SNC son echo 7, 9, 11, 30; coxsackie B5 y
enterovirus 71. Este último produce un cuadro de parálisis similar a polio, con alta tasa de
compromiso neurológico especialmente romboencefalitis, también asociado a miocarditis, con
mortalidad cercana a 20% en menores de 5 años.
Diagnostico
 Clínica.
 Epidemiología: edad, condición inmunológica, condiciones medioambientales y las
características epidémicas y endémicas de la región.
 Exámenes generales de laboratorio normales.
 Laboratorio:
o LCR: Normal al comienzo, luego aumento de la celularidad con predominio de
células mononucleares. Proteínas normales o aumentadas en la medida en que
haya mayor destrucción tisular. Glucosa es normal (o disminuida en caso de
algunos virus como el de la parotiditis). Los cultivos y estudios para bacterias y
hongos son negativos.
 Neuroimágenes: TC anormal en un 60% de los casos. RM anormal en un 90% de los casos,
precozmente. Se recomienda CT sin contraste antes de Punción Lumbar, sin embargo RM
es mucho más sensible para el diagnóstico de encefalitis.
o En la encefalitis herpética se afecta la región medial de lóbulos temporales y
región inferior de lóbulos frontales.
 Electroencefalograma: Frecuentemente es anormal aunque inespecífico, tiene una
sensibilidad 84% y especificidad 32%. Puede mostrar una lentitud focal o generalizada o
una actividad epileptiforme.
 Aislamiento del virus: Del tracto respiratorio superior, tracto gastrointestinal, vesículas
cutáneas, orina, deposiciones o sangre. Biopsia de tejido nervioso para cultivo celular,
aislamiento e identificación del virus específico.
 Estudios serológicos: Titulación de anticuerpos y PCR.
 Biopsia cerebral: Tiene 96% de sensibilidad y 100% de especificidad. Sólo en casos
excepcionales por ejemplo en pacientes que no responden al aciclovir.
Tratamiento
Excepto Encefalitis Herpética, el manejo es de soporte y sintomático.
 Antibiótico en infecciones bacterianas secundarias
 Anticonvulsivantes
 Adecuado manejo de líquidos y electrolitos.

3.  Administrar la primera dosis de Aciclovir (con o sin corticoides) 30mg/kg/día EV o 1500
mg/m2/día c/8h por 14-21 días, controlar función renal y hepática. (Riesgo de cristaluria y
necrosis tubular aguda).
 Mejor pronóstico en los estadios iniciales.
 Siempre tomar TAC antes de Punción Lumbar.
 Convulsiones: Lorazepam, Fenitoina, Carbamazepina
Complicaciones
 Convulsiones
 SIADH
 Hipertensión Endocraneana
 Coma

4. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
La meningitis bacteriana es una de las infecciones potencialmente más graves que ocurren en
lactantes y niños mayores. Esta infección se asocia con una alta tasa de complicaciones agudas y el
riesgo de morbilidad a largo plazo. La etiología de la meningitis bacteriana y su tratamiento
durante el período neonatal (0-28 días) son por lo general distintos de los de más edad y niños
(capítulo 98). Sin embargo, la etiología de la meningitis en los períodos neonatal y postneonatal, se
pueden superponer, sobre todo en pacientes de 1-2 meses de edad, en los cuales Streptococcus
del grupo B, Streptococcus pneumoniae (neumococo), Neisseria meningitidis (meningococo) y
Haemophilus influenzae tipo b todos pueden causar meningitis.
La incidencia de la meningitis bacteriana es lo suficientemente alta en lactantes febriles que deben
incluirse en el diagnóstico diferencial de la alteración del estado mental o disfunción neurológica
otro.
Etiología
Durante los primeros 2 meses de vida, las bacterias que causan la meningitis en los recién nacidos
normales reflejan la flora materna y el medio ambiente al que está expuesto el niño. Los
patógenos más comunes son los estreptococos grupo B y D, los bacilos gramnegativos entéricos, y
Listeria monocytogenes. Además, la meningitis en este grupo de edad en ocasiones puede ser
debido a H. influenzae (tanto de tipo B y cepas no encapsuladas) y los otros patógenos más
típicamente encontrados en pacientes mayores.
La meningitis bacteriana en niños de 2 meses-12 años de edad es generalmente causada por S.
pneumoniae, N. meningitidis o H. influenzae tipo b. Antes de que el uso generalizado de vacunas
contra H. influenzae tipo b, aproximadamente el 70% de los casos de meningitis bacteriana en
niños menores de 5 años se deben a H. influenzae tipo b. Con posterioridad a la aplicación de la
inmunización universal contra esta bacteria, a partir de alrededor de 2 meses de edad, la
incidencia de H. influenzae tipo b meningitis se desplomaron. La mediana de edad de la meningitis
bacteriana en los Estados Unidos aumentó de 15 años de edad meses en 1986 a 25 años en 1995.
La meningitis ahora es más comúnmente causada por S. pneumoniae y N. meningitidis. Sin
embargo, con posterioridad a la licencia de la vacuna antineumocócica conjugada en el año 2000 y
la recomendación para su puesta en uso universal a los 2 meses de edad, la incidencia de la
meningitis causada por este patógeno está disminuyendo.
Alteraciones de la defensa del huésped, debido a defectos anatómicos o déficit inmunológico
aumentan el riesgo de meningitis de los agentes patógenos menos comunes tales como
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa-negativos, Salmonella
spp y Listeria monocytogenes.
Epidemiología
Un importante factor de riesgo para la meningitis es la falta de inmunidad frente a patógenos
específicos asociados con la edad joven. Los riesgos adicionales incluyen reciente colonización con
bacterias patógenas, el contacto cercano (por ejemplo, los hogares, guarderías, cuarteles
militares) con las personas que tengan la enfermedad invasiva causada por H. influenzae tipo B y
N. meningitidis, el hacinamiento, la pobreza, la raza negro, y el sexo masculino. El modo de
transmisión es, probablemente, contacto de persona a persona a través de secreciones de vías
respiratorias o partículas. El riesgo de meningitis es mayor entre los lactantes y niños pequeños

5. con bacteriemia oculta (véase el capítulo 162), la odds ratio es mayor para el meningococo (85
veces) y H. influenzae tipo b (12 veces) con respecto a la de neumococo.
Defectos específicos de defensa del hospedador debido a la alteración de la producción de
inmunoglobulinas en la respuesta a patógenos encapsulados pueden ser responsables del
aumento del riesgo de meningitis bacteriana en los nativos americanos y los esquimales, mientras
que los defectos del sistema del complemento (C5-C8) se han asociado con la infección
meningocócica recurrente, y defectos del sistema de la properdina se han asociado con un riesgo
significativo de enfermedad meningocócica mortal. Disfunción esplénica (anemia de células
falciformes) o asplenia (debido a un traumatismo, malformaciones congénitas, puesta en escena
de la enfermedad de Hodgkin) se asocia con un mayor riesgo de neumococo, H. influenzae tipo b
(hasta cierto punto), y, en raras ocasiones, la sepsis meningocócica y meningitis. De linfocitos T
(defectos congénitos o adquiridos por la quimioterapia, SIDA o cáncer) se asocian con un mayor
riesgo de infecciones por L. monocytogenes en el SNC.
Congénita o adquirida fístula de líquido cefalorraquídeo a través de una barrera mucocutánea,
tales como defectos faciales o craneales línea media (lámina cribosa) y el oído medio (la placa del
pie del estribo) o fístulas del oído interno (ventana oval, conducto auditivo interno, acueducto
coclear), o pérdida de LCR a través de un la ruptura de las meninges, debido a una fractura de la
base del cráneo en la placa cribiforme o de los senos paranasales, se asocia con un aumento del
riesgo de la meningitis neumocócica. Del seno dérmico y mielomeningocele lumbosacro se asocian
con estafilococo y gram-negativas meningitis bacteriana intestinal. Las infecciones de PPC
derivación aumentar el riesgo de meningitis por estafilococos (especialmente las especies
coagulasa-negativos) y otras bacterias cutáneas.
Patogénesis
La meningitis bacteriana más comúnmente el resultado de la diseminación hematógena de
microorganismos desde un sitio distante de la infección, bacteriemia por lo general precede a la
meningitis o se produce de forma concomitante. La colonización bacteriana de la nasofaringe con
un microorganismo potencialmente patógeno es la fuente habitual de la bacteriemia. Puede haber
transporte prolongado de los organismos colonizadoras sin enfermedad o, más probablemente, la
invasión rápida después de la colonización reciente. Antes o al mismo tiempo la infección viral del
tracto respiratorio superior puede aumentar la patogenicidad de las bacterias que producen
meningitis.
N. meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b adhieren a la mucosa receptores de las células
epiteliales de pili. Después de la unión a las células epiteliales, las bacterias romper la mucosa y
entran a la circulación. N. meningitidis puede ser transportado a través de la superficie de la
mucosa dentro de una vacuola fagocítica después de la ingestión por la célula epitelial.
Supervivencia bacteriana en el torrente sanguíneo se ve reforzada por grandes cápsulas
bacterianas que interfieren con la fagocitosis opsónica y se asocian con mayor virulencia.
Relacionados con el huésped defectos en el desarrollo de la fagocitosis opsonización bacteriana
también contribuyen a la bacteriemia. En huéspedes jóvenes, no inmunes, el defecto puede ser
debido a una falta de preformado IgM o IgG anticapsular, mientras que en los pacientes
inmunodeficientes, diversas deficiencias de los componentes del complemento o sistema
properdina puede interferir con la fagocitosis opsónica eficaz. Disfunción esplénica también puede
reducir la fagocitosis opsónica por el sistema reticuloendotelial.
Las bacterias entrar en la LCR a través del plexo coroideo de los ventrículos laterales y las
meninges y luego comunicar a la LCR extracerebral y el espacio subaracnoideo. Las bacterias se

6. multiplican rápidamente debido a que las concentraciones en el LCR de complemento y los
anticuerpos no son suficientes para contener la proliferación bacteriana. Los factores
quimiotácticos luego incitar una respuesta inflamatoria local caracterizada por la infiltración de
células polimorfonucleares. La presencia de la pared celular bacteriana lipopolisacárido
(endotoxina) de bacterias gram-negativas (Haemophilus influenzae tipo b, N. meningitidis) y de los
componentes de la pared celular de neumococo (ácido teicoico, peptidoglicano) estimula una
respuesta inflamatoria marcada, con una producción local de necrosis tumoral factor, interleucina-
1, la prostaglandina E, y otros mediadores de citoquinas inflamatorias. La respuesta inflamatoria
posterior se caracteriza por la infiltración de neutrófilos, la permeabilidad vascular creciente,
alteraciones de la barrera sangre-cerebro, y trombosis vascular. El exceso de citoquinas inducida
por la inflamación continúa después de la LCR ha sido esterilizado y se piensa que es en parte
responsable de las secuelas de la meningitis crónica inflamatoria piógena.
La meningitis rara vez se puede seguir a la invasión bacteriana de un foco contiguo de infección
como la sinusitis paranasales, otitis media, mastoiditis, celulitis orbitaria, o craneal o la
osteomielitis vertebral o puede ocurrir después de la introducción de bacterias a través de un
traumatismo penetrante del cráneo, las zonas cutáneas del sino, o meningomyeloceles. La
meningitis puede ocurrir durante la endocarditis, neumonía, o tromboflebitis. También pueden
estar asociadas con quemaduras graves, catéteres permanentes, o equipo de infusión
contaminada.
Manifestaciones clínicas
El inicio de la meningitis aguda tiene dos patrones predominantes. La presentación más
espectacular y, afortunadamente, menos común es la aparición súbita con manifestaciones de
evolución rápida de shock, púrpura, coagulación intravascular diseminada (CID), y la reducción de
los niveles de la conciencia con frecuencia resultado de muerte dentro de las 24 h. Más a menudo,
la meningitis está precedida por varios días de fiebre acompañados de las vías respiratorias
superiores o síntomas gastrointestinales, seguido por signos inespecíficos de infección del SNC,
tales como letargia e irritabilidad.
Los signos y síntomas de la meningitis se relacionan con los hallazgos no específicos asociados con
una infección sistémica y manifestaciones de irritación meníngea. Hallazgos inespecíficos como
fiebre, anorexia y falta de apetito, síntomas de la infección del tracto respiratorio superior,
mialgias, artralgias, taquicardia, hipotensión, y diversos signos cutáneos, como petequias, púrpura,
o un rash eritematoso macular. Irritación meníngea se manifiesta como rigidez de nuca, dolor de
espalda, signo de Kernig (flexión de la cadera a 90 grados con el dolor posterior a la extensión de la
pierna), y el signo de Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y las caderas después de la
flexión pasiva del cuello en decúbito supino) . En algunos niños, sobre todo en los signos menores
de 12-18 meses, Kernig y Brudzinski no son siempre presente. El aumento de la PIC es sugerido por
el dolor de cabeza, vómitos, fontanela abultada o diastasis (ensanchamiento) de las suturas, motor
ocular común o parálisis del nervio motor ocular externo, la hipertensión arterial con bradicardia,
apnea o hiperventilación, descortezar o postura de descerebración, estupor, coma, o signos de
herniación. Edema de papila es poco frecuente en la meningitis no complicada y debe sugerir un
proceso más crónica, como la presencia de un absceso intracraneal, empiema subdural, o la
oclusión de un seno venoso dural. Signos neurológicos focales por lo general se deben a la
oclusión vascular. Neuropatías craneales del ocular, motor ocular común, motor ocular externo,
facial y nervios auditivos también pueden deberse a la inflamación focal. En general,
aproximadamente el 10-20% de niños con meningitis bacteriana tienen signos neurológicos
focales.

7. Convulsiones (focal o generalizada) debido a las perturbaciones cerebritis, infarto o de electrolitos
se producen en el 20-30% de los pacientes con meningitis. Las convulsiones que se producen en la
presentación o dentro de los primeros 4 días del inicio son por lo general no tienen importancia
pronóstica. Las convulsiones que persisten después del 4 º día de enfermedad y los que son
difíciles de tratar pueden estar asociadas con un mal pronóstico.
Las alteraciones del estado mental son comunes entre los pacientes con meningitis y puede ser
debido a incremento de la PIC, cerebritis, o hipotensión, manifestaciones incluyen irritabilidad,
letargo, estupor, obnubilación y coma. Los pacientes comatosos tienen un mal pronóstico.
Manifestaciones adicionales de la meningitis incluyen fotofobia y cerebrale tache, que se produce
al acariciar la piel con un objeto contundente y la observación de una racha de elevada rojo dentro
de 30-60 segundos
Diagnóstico
Se confirma con el análisis de LCR, que suele revelar microorganismos en la tinción de Gram y
cultivo, pleocitosis neutrofílica, concentración elevada de proteínas y reducida de glucosa.
La Punción Lumbar debe realizarse cuando se sospecha de meningitis piógena. Algunas
contraindicaciones para la PL son:
1. Evidencia de aumento de la PIC (excepto en casos de una fontanela prominente), como
parálisis del III o VI par craneal con disminución del nivel de conciencia, o hipertensión y
bradicardia con anomalías respiratorias.
2. Compromiso cardiopulmonar grave que requiere medidas inmediatas de reanimación para
el shock o pacientes en los que la posición para la PL comprometería en mayor grado la
función cardiopulmonar.
3. Infección de la piel de la zona de la PL
Si no se puede realizar la PL, se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico.
Debe realizarse hemocultivos a todos los pacientes con síntomas de meningitis. Revelan la
bacteria responsable en el 80-90% de los casos.
Punción Lumbar: el recuento de leucocitos suele ser superior a las 1000/mm3, con predominio de
neutrófilos (75-95%). El LCR es turbio cuando la cifra de leucocitos excede 200-400/mm3.
Hasta 20% de los pacientes con meningitis bacteriana aguda pueden tener menos de 250
leucocitos/mm3; en niños con sepsis grave podemos no encontrar pleocitosis (signo de mal
pronóstico). Puede haber pleocitosis de predominio linfocitario en los estados precoces de la
meningitis bacteriana aguda. La tinción de Gram es positiva en el 70-90% de los casos no tratados.
Una dificultad diagnostica es interpretar el análisis del LCR en pacientes tratados con antibióticos,
y estos son el 25-50% de los casos. A pesar de la negatividad de los cultivos, se puede realizar el
diagnostico de presunción de meningitis bacteriana; se puede detectar la presencia de antígenos
de bacterias en LCR.
La PL traumática dificulta el diagnostico de meningitis, ya que los leucocitos y las proteínas en el
LCR no se puede interpretar de forma adecuada; la tinción de Gram y el cultivo no sufre
modificaciones, por lo que es más prudente basarse en los resultados microbiológicos.
Diagnostico diferencial: infecciones por otros microorganismos, como M. tuberculosis, Nocardia
spp., T. pallidum, Borrelia burgdorferi. Hongos como Coccidiodes, Histoplasma y Blastomyces, en
inmunocomprometidos: Candida, Criptococcus y Aspergillus. Parásitos como T. gondii, causantes
de cistercosis. Y virus. La meningoencefalitis vírica aguda es la infección que más se confunde con
la meningitis bacteriana.

8. Tratamiento
Depende de la naturaleza de las manifestaciones iniciales de la enfermedad:
1. Niño con afectación rápidamente progresiva en menos de 24 horas de evolución, en
ausencia de aumento de la PIC, debe recibir antibióticos, tan pronto como sea posible
después de una PL. Si existen signos de Hipertensión Endocraneana o hallazgos
neurológicos focales, los antibióticos deben administrarse sin realizar la PL y antes de
efectuar una tomografía. El aumento de la PIC debe tratarse de forma simultánea; además
está indicado el tratamiento inmediato del posible fallo multiorgánico asociado, así como
el shock o el SDRA.
2. Los pacientes con un curso subagudo más prolongado, en un periodo de 4-7 días, deben
ser evaluados en busca de signos de aumento de la PIC y deficiencias neurologías focales.
La cefalea unilateral, el edema de papila y otros indican lesión focal, como un abceso
cerebral o epidural o un empiema subdural.
Tratamiento antibiótico inicial:
Empírico, de acuerdo a la susceptibilidad de las bacterias con mayor prevalencia, es así que se
recomienda Vancomicina (60mg/kg/día, dividida en 4 dosis), así como una cefalosporina de
tercera generación: Cefotaxima (200mg/kg/día dividida en 4 dosis) o Ceftriaxona (100mg/kg/día
una vez al día o 50mg/kg/dosis cada 12 horas). En pacientes alérgicos a la penicilina y
cefalosporinas, pueden ser tratados con Cloranfenicol (100mg/kg/día divido en 4 dosis). En
pacientes inmunocomprometidos, y si se sospecha una infección por gramnegativos se debe
incluir Ceftazidima y un aminoglucósido. Si se sospecha una infección por L. monocytogenes, se
debe incluir ampicilina (200mg/kg/día dividida en 4 dosis).
Se puede repetir la PL en: neonatos, pacientes con infecciones por gramnegativos o la infección
causada por neumococo resistente a Beta-Lactámicos. El LCR debe ser estéril en 24 a 48 horas
después de iniciado el tratamiento antibiótico.
Corticoides:

9. Dexametasona EV (0,15mg/kg/dosis cada 6 horas por 2 días), en niños mayores de 6 semanas en
meningitis causadas por H. influenzae tipo b; administrada 1 – 2 horas antes de iniciar el
tratamiento con antibióticos; también es efectiva si se administra simultáneamente o
inmediatamente después de la primera dosis de antibiótico.
Medidas de Soporte:
Evaluación médica y neurológica constante, controlar funciones vitales. Realizar con frecuencia la
evaluación neurológica, sobre todo durante las primeras 72 horas. Exámenes de laboratorio: urea
sérica, sodio, cloruro, potasio y bicarbonato sérico, diuresis y densidad urinaria, hemograma
completo y recuento plaquetario, determinantes de la función de la coagulación. No deben recibir
nada por vía oral; después, de acuerdo a normovolemia, con PA normal, la administración de
líquidos EV debe reducirse a la mitad o a los dos tercios del volumen de mantenimiento, hasta
establecerse que no existe aumento de la PIC ni SIADH, la administración de líquidos puede
retornar a los valores normales cuando los niveles séricos de sodio se normalizan. El shock debe
tratarse de forma agresiva para prevenir la disfunción cerebral y de otros órganos.
Las complicaciones neurológicas son el incremento de la PIC con la posterior herniación,
convulsiones, aumento de la circunferencia craneal; deben tratarse rápidamente con intubación
endotraqueal e hiperventilación (pCO2 < 25mmHg), además de Furosemida (1mg/kg) o Manitol
(0,5-1g/kg).
Las convulsiones son frecuentes durante la evolución, el tratamiento inmediato de la crisis incluye
Diazepam (0,1-0,2 mg/kg/dosis) o Lorazepam (0,05-0,1 mg/kg/dosis) EV. Después de tratamiento
de la crisis, los pacientes deben recibir Fenitoína (dosis de carga 15-20mg/kg, dosis de
mantenimiento 5mg/kg/día) para reducir la probabilidad de recurrencia.

11. Complicaciones
Crisis comiciales, aumento de la PIC, parálisis de los nervios craneales, ictus, herniación cerebral o
cerebelosa y trombosis de los senos venosos durales.
Las acumulaciones liquidas se dan en el 10-30% de los casos, pueden ser sintomáticas (fontanela
prominente, diástasis de suturas, aumento de circunferencia craneal, convulsiones, fiebre), la TAC
o la RM confirman el diagnostico.
Puede aparecer SIADH, observándose hiponatremia con reducción de la osmolaridad sérica; puede
exacerbar el edema cerebral o producir crisis hiponatrémicas.
La fiebre asociada a la meningitis bacteriana suele remitir en 5-7 días; puede observarse fiebre
prolongada (>10 días) en 10% de los pacientes. Se debe a infección vírica interrecurrente, infección
bacteriana nosocomial o secundaria.
Durante el tratamiento se puede desarrollar trombosis, eosinofilia y anemia.
Pronóstico
El diagnostico precoz, el tratamiento antibiótico inmediato y las medidas de soporte han reducido
la mortalidad por debajo del 10%, mayor mortalidad en la infección neumocócica. El 10-20% de
pacientes que sobreviven pueden tener secuelas graves en su desarrollo neurológico, y el 50%
presentara trastornos de la conducta.
La Hipoacusia neurosensorial es la secuela más frecuente de la meningitis bacteriana, y
generalmente se produce al inicio del proceso. La laberintitis tras infección coclear aparece en 30%
en la infección neumocócica, 10% en la meningocócica y 5-20% en la infección por H. influenzae
tipo b.
Prevención
La vacunación y la profilaxis antibiótica de los contactos de riesgo susceptible.
1. Neisseria meningitidis:
a. Quimioprofilaxis: Rifampicina 10 mg/kg/dosis cada 12 horas (máximo 600mg)
durante dos días
b. Vacuna conjugada tetravalente (A, C, Y y W135), se recomienda su administración
a todos los niños entre los 11 y 12 años.
2. Haemophilus influenzae tipo b:
a. Quimioprofilaxis: Rifampicina 20 mg/kg/día (máximo 600mg)
b. Vacuna conjugada
3. Streptococcus pneumoniae:
a. Vacuna conjugada heptavalente.

12. MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA
Introducción
La tuberculosis del SNC es la complicación más seria en niños y provoca la muerte si no se
administra tratamiento rápido y apropiado.
La ME tuberculosa se suele deber a la formación de una lesión caseosa metastásica en la corteza
cerebral o en las meninges durante la fase de diseminación linfohematogena de la infección
primaria.
La ME tuberculosa complica alrededor del 0,3% de las infecciones tuberculosas no tratadas en
niños. Hay mayor prevalencia entre los 6 meses y los 4 años de edad.
Fisiopatología
La lesión inicial aumenta de tamaño y descarga un pequeño número de bacilos tuberculosos en el
espacio subaracnoideo, infiltra los vasos sanguíneos corticomeningeos y produce inflamación,
obstruccion y el consiguiente infarto de la corteza cerebral.
El tronco encefálico suele ser el sitio de mayor afectación, lo que explica la frecuente disfunción de
los PC III, VI, VII. El exudado también interfiere en el flujo normal del LCR hacia y desde el sistema
ventricular desde las cisternas basales lo que conduce a una hidrocefalia comunicante. La
combinación de vasculitis, infarto, edema cerebral e hidrocefalia origina animalias profundas que
se producen en el metabolismo electrolítico por pérdida de sal o a causa del síndrome de
secreción inadecuada de la hormona antidiuretica también contribuyen a la fisiopatología de la
meningitis tuberculosa.
Cuadro Clínico
La proyección clínica es rápida en los lactantes y niños pequeños, y en los niños mayores y
adolecentes la sintomatología es más gradual.
El pronóstico de los lactantes jóvenes es en general peor que el de los niños de mayor edad.
Fase 1: dura 1 a 2 semanas, se caracteriza por síntomas inespecíficos, como fiebre, cefalea,
irritabilidad, somnolencia y malestar general. No hay signos neurológicos focales, sin embargo
pueden experimentar estancamiento o retroceso de las marcas de desarrollo.
Fase 2: suele comenzar de modo más brusco. Las manifestaciones más frecuentes comprenten
letargo, rigidez de la nuca, convulsiones, signos de Kernig y Brudzisnki, hipertonía, vomitos,
parálisis de PC y otros signos neurológicos focales. Algunos niños no muestran signos de irritación
meníngea aunque sí de encefalitis como desorientación, transtornos del movimiento o alteración
del habla.
Fase 3: marcado por coma, hemiplejia o paraplejia, hipertensión, postura de descerebración,
deterioro de signos vitales y en último termino muerte.
El pronóstico de la ME tuberculosa está estrechamente relacionado con la fase clínica de la
enfermedad en el momento de iniciar el tratamiento. La mayoría de los pacientes en la fase1
tienen una evolución excelente, mientras que la mayor parte de enfermos en la fase3 subren
secuelas permanentes, entre ellas ceguera, sordera, paraplejia, diabetes insípida o retraso mental.

13. CARACTERISTICA NIÑOS ADULTOS
Cefalea 20-50% 50-60%
Nauseas y vomitos 50-70% 10-40%
Apatia cambios 30-70% 30-70%
Convulsiones 10-20% 0-13%
Historia previa de TBC 55% 8-12%
Procedimientos diagnósticos
 Al ingreso: El examen de laboratorio más importante es el estudio citológico y
fisicoquímico del LCR: puede ser cristalino u opalescente y con menos frecuencia turbio o
xantocrómico. Generalmente hay aumento de albúmina, la glucosa puede estar normal al
comienzo y tiende a descender progresivamente. La pleocitosis inicialmente no es muy
elevada (10 a 250 cel.) presentando predominio linfocitario solo en el 60% de los casos.
Predominan los niveles de proteínas entre 0.80 y 3 g/l. En los bloqueos se aprecian cifras
superiores a los 3 g/l. La presión puede estar elevada inicialmente en 1/3 de los casos,
siendo la medición de la misma en cada una de las punciones el medio más idóneo para
detectar precozmente la hipertensión endocraneana.
 Debe solicitarse sistemáticamente el cultivo de LCR para Bacilo de Koch, pero nunca
deberá esperarse el resultado del mismo para iniciar el tratamiento. El método tradicional
es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene
aproximadamente en 60 días. Existen otros métodos rápidos de cultivo como el sistema
radiométrico BACTEC, especialmente indicado en estas formas graves de TBC, que
acortan significativamente el tiempo para la detección de mycobacterias y los estudios de
sensibilidad a drogas. Con este método se detectan los bacilos en las muestras clínicas en
menos de 2 semanas y los resultados de sensibilidad por lo común se conocen en un
lapso de 2 a 3 semanas.
 PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias
específicas del ADN del gérmen. Actualmente la más utilizada es la secuencia IS6110, que
se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis, lo que le
otorga un alto grado de especificidad. Requiere menos bacilos en la muestra que la
baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). En adultos se ha reportado altos
grados de sensibilidad y especificidad: 99% y 90% para muestras pulmonares y 70% y 90%
extrapulmonares. En niños hay resultados muy variables por el alto número de falsos
positivos y negativos. Una muestra positiva para PCR, como único método, no es
suficiente para diagnosticar TBC.
 Adenosin deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular,
ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. Por lo tanto
puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica. Se
ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. Tiene mejor
eficacia en Líquido peritoneal, LCR y pleural.
 Prueba tuberculínica: la PPD puede ser positiva o negativa (40% de los casos).
 Fondo de ojo: el edema de papila es relativamente más temprano que en otras meningitis

14. bacterianas. El hallazgo de tubérculos coroideos no es muy frecuente, por lo tanto no
debe esperarse este hallazgo para pensar en TBC.
 Rx de tórax: buscar signos radiológicos de TBC actual (complejo primario, adenomegalias
mediastínicas, atelectasia, neumonía, bronconeumonía, diseminación hematógena miliar)
o lesiones TBC antiguas (calcificaciones o lesiones cicatrizales). Algunos pacientes
presentan radiografías de tórax normales.
 Tomografía Computada de cerebro: se debe solicitar sistemáticamente aunque no existan
signos clínicos de hipertensión endocraneana. Permite detectar la presencia de imágenes
de isquemia, tuberculomas o hidrocefalia. Esta última es la complicación más frecuente
producida por los bloqueos en la circulación del LCR y debe ser determinada en forma
precisa ya que su resolución oportuna incide directamente en la mejor perspectiva de
sobrevida.
 Otros: EEG, hemograma, VSG, hepatograma, glucemia, uremia, ionograma plasmático y
urinario, EAB, HIV.
Tratamiento en internación
Específico:
 Una razonable sospecha de diagnóstico, con exclusión de otras causas evidentes, justifica
la institución del tratamiento sin condicionar este a la llegada de todos los estudios
complementarios.
 El tratamiento anti-TBC debe ser efectivo para esta localización y forma grave de TBC,
empleando 4 drogas durante la fase inicial y 2 drogas en la fase de consolidación
prolongando el mismo hasta completar 12 meses en total.
 Esquema: 2 meses de Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o
Estreptomicina (S) y 10 meses de H + R.
 Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina.
 Todas las drogas deben administrarse en una única dosis diaria:
o H: 5-10 mg/Kg/día VO.
o R: 10 mg/Kg/día VO o EV.
o Z: 25 mg/Kg/día VO.
o E: 25 mg/Kg/día VO.
o S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes, días alternos el segundo mes).
Alimentación:
 En los pacientes comatosos con vómitos u otras dificultades en la deglución la sonda
nasogástrica constituye la mejor forma de administrar la medicación específica y los
alimentos. La dieta será de 100-120 cal/Kg/día con 3-4 g/Kg/día de proteínas.
 Corticoides: Se ha demostrado que la dexametasona disminuye la mortalidad y los
trastornos neurológicos a largo plazo. Siempre debe administrarse conjuntamente con la
terapia antituberculosa específica.
 Dexametasona intravenosa 0.5-1 mg/Kg/día repartida en 4 dosis o prednisona 1-2
mg/Kg/día o su equivalente, durante 6 a 8 semanas. Disminuyéndola progresivamente
hasta suspender su administración.
Tratamiento complementario:
 Por la clínica y el laboratorio se reconocerá si hay desequilibrios electrolíticos con el fin de
corregir las diversas situaciones según las necesidades. Estos pacientes pueden perder por

15. orina cantidades considerables de Na, K y Cl y presentar deshidratación y disturbios del
equilibrio ácido base.
Deberá complementarse además con el uso de antitérmicos y anticonvulsivantes habituales,
teniendo en cuenta si se utiliza difenilhidantoína su lenta inactivación en presencia de
isoniacida, pudiendo alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales.
Al tratamiento médico deberá asociarse el correspondiente tratamiento neuroquirúrgico
destinado a corregir la hipertensión endocraneana cuando el caso lo requiera.

16. BIBLIOGRAFIA
 Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Tratado de Pediatria 18º edición 2008
 King C. and Henretig F. Textbook of Pediatric Emergency Procedures 2º edicion. Octubre 2007
 Schwartz D. Emergency Radiology. 2008
 Dondelinger R. Emergency Radiology. 2007
 Fox C. Clinical Emergency Radiology. 2008
 Mann K. and Jackson M.A. Meningitis. Pediatrics in Review Vol.29 No.12 Diciembre 2008