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Regulación hormonal de       g       los metabolismos. Metabolismo glucidicoRegulacion del Crecimiento
Metabolismo glucidico
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Tipos de gluts
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  1. 1. Regulación hormonal de g los metabolismos. Metabolismo glucidicoRegulacion del Crecimiento
  2. 2. Metabolismo glucidico
  3. 3. InsulinaI li Glucosa Gl Glucagon Gl Adrenalina
  4. 4. La glucosa es la principal fuente deenergía para el metabolismo celular Se celular.obtiene fundamentalmente a través dela alimentación, y se almacena ,principalmente en el hígado, el cualtiene un papel primordial en elmantenimiento de l niveles d i i d los i l deglucosa en sangre (glucemia).
  5. 5. SANGREGLUCAGON INSULINA
  6. 6. InsulinaLa insulina (Latín insula, "isla") es una hormona polipeptídicaformada por 51 aminoácidos. Es segregada por las células ßde los islotes de Langerhans del páncreas, en forma deprecursor inactivo (proinsulina), el cual pasa al aparato deGolgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo losdos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.Frederick Grant Banting, Charles Best, su asistente, de laUniversidad de Toronto, (Canadá) descubrieron la insulina en1922. Banting y MacLeod recibieron el Premio Nobel deFisiología y Medicina por descubrir esta hormona The first successful test on a human patient with diabetes occured on January 23, 1922. The death sentence for diabetes sufferers around the world had finally been lifted. lifted
  7. 7. J.J.R Mac Leod F.G. Banting Offered Banting space in his Toronto laboratory and provided advice on methods for extracting insulin C.H. Best Assisted Banting during the summer of 1921 in preparing pancreatic extracts that prolonged the lives of diabetic dogs J.B. Collip Conceived the Purified the crude insulin extract for use in idea of extracting humans - first successfully tested in insulin from the January 1922 pancreas - London, O t i L d Ontario, October 31, 1920Premio Nobel compartido entre Banting yMac Leod en 1923
  8. 8. Oveja Ballena Cerdo Caballo
  9. 9. PANCREAS: sitio de síntesis y liberaciónde l insulina y glucagond la i li l
  10. 10. Islote de Langerhans Paul Pa l Langerhans (1847-1888) Cell type Secretory product % of endocrine cells α (A) Glucagon 20 % β (B) Insulin 70 % δ (D) Somatostatin 5-10 % pp (F) Pancreatic polypeptide 1-2 %
  11. 11. Islet of Langerhans isolated from rat pancreas. Laserscanning confocal microscopeimage. 63x, oil imm. objective. Colors explanation:Nuclei stained blue with DAPI Insuline (beta-cells) stained I li (b t ll ) t i d green with anti-insuline dye conjugated AbsGlucagon (alpha-cells) stained red with anti-glucagon dye g g y conjugated Abs
  12. 12. INSULINA Rev Méd Chile 2004; 132: 995-1000 M Isabel Hernández C, M Isabel Hodgson B, Andreina Cattani O.Mecanismos de regulación de la célula ß pancreática. La glucosa circulante es regulada primariamentepor la insulina secretada por la célula ß pancreática. En condiciones de reposo la membrana de la célulaß se mantiene hiperpolarizada debido a la bomba Na+-K+ ATPasa de los canales de potasio (K+) ATPsensibles. Estos canales están formados por dos subunidades SUR-1 y KIR 6.2. Cuando los niveles deglucosa aumentan, ésta ingresa a la célula a través del transportador específico GLUT-2, la glucosa esfosforilada por la enzima glucokinasa, aumentando los niveles de ATP. Los niveles de ATP pueden verseincrementados por el metabolismo de otros sustratos, como los aminoácidos entre ellos el glutamato, víaglutamato deshidrogenasa (GDH). El aumento de ATP causa el cierre en los canales K-atp, lo queproduce depolarización de la membrana celular y apertura de canales de calcio dependientes de voltaje ypor tanto un aumento en la concentración de calcio intracelular, lo que estimula la secreción de insulina4.Adaptado de: Glaser B, Thornton P, Otonkoski T, Junien C. Genetics of neonatal hyperinsulinism. ArchDis Child Fetal Neonatal 2000; 82: F79 F86 F79-F86.
  13. 13. GLUCAGONSchematic model for glucose-dependentregulation of glucagon secretion in themouse -cell. Glucose is incorporated intothe α-cell by the transporter SLC2A1(Glut 1) At low glucose concentrations 1). low-glucose concentrations,the moderate activity of KATP channelssituates the α-cell membrane potentialin a range that allows the opening ofvoltage-dependent T- and N-type Ca2+channels and voltage-dependentNa+ channels. Their activation triggers ggaction potentials, Ca2+ influx andexocytosis of glucagon granules.The opening of A-type K+ channels isnecessary for action potentialrepolarization. However, high-glucoseconcentrations elevate the intracellularATP/ADP ratio, blocking KATP channels ti bl ki h land depolarizing the membrane potentialto a range where the inactivation ofvoltage-dependent channels takes place.This results in the inhibition of electricalactivity, Ca2+ influx and glucagonsecretion.secretion The function of L-type L typechannels predominates when cAMPlevels are elevated. Mecanismos de regulación de la célula α pancreática para liberar glucagon Journal of Endocrinology (2008) 199, 5-19 DOI: 10.1677/JOE-08-0290
  14. 14. Mamíferos
  15. 15. Acciones de la insulina Y del l d l glucagon re
  16. 16. InsulinSignalingPathway
  17. 17. Los transportadores de glucosa Glut y SGLT
  18. 18. Figura 3. La absorción de la glucosa en el epitelio intestinal implica el co-transporte de Na+ por el SGLT-1 y el mantenimiento del gradiente de Na+ gracias a la bomba de Na+/K+. De forma secundaria la salidade Na+ al espacio basolateral genera la suficiente fuerza osmótica para arrastrar y absorber agua hacialos capilares. La fructosa se absorbe mediante otro tipo de transportador, el Glut-5, una proteína queatraviesa la membrana 12 veces. Finalmente, el paso de la glucosa y la fructosa hacia la sangre se llevaa cabo a través del Glut-2, un transportador de baja afinidad y alta capacidad de transporte.
  19. 19. SGLT 1Figura 2. Mecanismo postulado para el transporte de Na+ y Glucosa por el SGLT-1. Este procesoaparentemente ocurre en 4 fases muy bien definidas: a) unión de dos iones Na+ al co-transportador (1 y 2)b) Esto produce cambios en la conformación del SGLT-1 que permite la unión de una molécula de glucosa(3). c) Luego ocurre una re-organización estructural que lleva el Na+ y la Glucosa hacia la cara citosólicadel transportador (4) para finalmente d) liberar la molécula de glucosa y luego los iones Na+ hacia elcitosol.
  20. 20. GLUT 1: Un Glut de alta afinidad presente en tejidos que utilizan a la glucosa como combustible principalEl Glut-1 parece ser el transportador deglucosa más ampliamente distribuido en el serhumano. Este se expresa en numerosostejidos fetalest jid f t l y adultos como l eritrocitos, d lt los it itcélulas endoteliales, células nerviosas,placenta,placenta glóbulos blancos células de la blancos,retina, riñón (mesangio), tejido adiposo, etc
  21. 21. GLUT2 : Un Glut con función glucosensoraEl Glut-2 es un transportador de glucosa de bajaafinidad (Km = 15–20 mM) que se expresa en el 15 20hígado humano adulto, riñón, células beta de losislotes de Langerhans y en la membranabasolateral de las células epiteliales del intestinodelgado.
  22. 22. GLUT 3: El Glut de más alta afinidad por la glucosaEl Glut-3 es un transportador de glucosade alta afinidad (Km = 1-2 mM) que fuecaracterizado primariamente en cerebro cerebro.Bajos niveles de Glut-3 se han detectadoen miocardio fetal y adulto, placenta,hígado y músculo
  23. 23. Figura 6. Los Glut-1 y 3 son los transportadores con mayor afinidad por laglucosa, por este motivo se encuentran en aquellos tejidos o células quedependen exclusivamente d glucosa para sus requerimientos Ed d l i t de l i i t Energéticos t l éti talescomo los eritrocitos, tejido nervioso, células embrionarias y placenta.
  24. 24. GLUT 4: Un Glut con gran movilidadSe expresa fundamentalmente en tejidomuscular estriado, tejido muscular l t i d t jid lcardíaco y adipocito. La regulación de sulocalización en el citosol o en lal li ió l it l lmembrana es bajo control de la insulina
  25. 25. INSULINA INSULINA GLUT 4: Un Glut con gran movilidad Micrografías por fluorescencia con anticuerpos contra Glut-4 de un adipocito antes (A) ydespués (B) de la estimulación con Insulina. En este tipo de tinción los anticuerposfluorescentes se unen al Glut-4 pudiéndose notar el cambio en la distribución de lostransportadores sin insulina y con la estimulación de la hormona. Puede observarseclaramente como en ausencia de insulina los Glut-4 se encuentran dispersos en el citosol(A). La estimulación con insulina produce una migración de los Glut-4 hacia la membrana Glut 4plasmática y por lo tanto un incremento en el transporte de glucosa al interior celular.
  26. 26. GLUT 5: Un Glut específico para la FructosaSe expresa fundamentalmente en la células del ribete en pcepillo del intestino delgado donde media el paso de lafructosa desde el lumen a la célula epitelial intestinal.Bajos niveles de este transportador también se encuentranen eritrocitos, riñón, espermatozoides, músculo esqueléticoy tejido adiposo de humanos y ratas
  27. 27. Los GLUTs
  28. 28. La somatostatina SRIF
  29. 29. Se conocen 5 tipos de receptores para lasomatostatina, SS1, SS2, SS3, SS4 y SS5. Todosparecen funcionar acoplados con complejosproteicos G.Somatostatina o Somatotropin release-inhibitorfactor (SRIF) es presente tanto en el sistemanervioso central y periferico como en el tractoggastrointestinal
  30. 30. La somatostatina inhibe la secreción de compuestos en distintas células, como en el caso de la inhibición de la secreción de saliva, la secreción de hormonas gastrointestinales como: gastrina, secretina, insulina, glucagón, enzimas pancreáticas (pepsina)Somatostatina 14NH2-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Try-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys-OHSomatostatina 28S iNH2-Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Tryp- Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys-OH
  31. 31. Regulacion del Crecimiento
  32. 32. Sueno, ejercicio, otros estimulos Hipotalamo p GHRH Somatostatina Ghréline + - + Antehipofisis p GH CRECIMIENTO Higado / Otros tejidosGhreline: Cuando es liberada por elepitelio estomacal, t bi estimula it li t l tambien ti l IGF I / IGF IIel apetito (Modelos animales)
  33. 33. ReceptorFig. 1. Schematic representation of GH-GHR interactionand biological effects. Reviews in Endocrine & MetabolicDisorders 2005;6:5–13
  34. 34. Efectos metabolicos de la GH + Sintesis proteica Higado + Gl Gluconeogenesis iMusculo - GlucogenogenesisTejido adiposo + Lipolisis
  35. 35. The IGF axis consists of IGF-I and IGF-II polypeptides (red), six IGFBPs (various colours), afamily of IGFBP proteases (yellow) and cell surface IGFBP receptor IGF-IR and IGF-IIR (light cell-surface receptor, IGF IR IGF IIRgrey) Cell membrane receptors for IGFBP-1 and IGFBP-3 have been partially defined .
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