Quemaduras ESM IPN ATLS

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Escuela Superior de Medicina IPN México; Dr Jimenes Arenas...Presidente ATLS en México

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Quemaduras ESM IPN ATLS

  1. 1. QUEMADURAS
  2. 2. DEFINICIÓN:Quemadura es la lesión de tejidoscorporales producida por agentesexternos que causan una respuestalocal y general.Es el daño tisular producido por laexposición o el contacto con una fuentede energía térmica.
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA• Cada año 1.1 millones sufren quemaduras graves.• 45,000 requieren hospitalización.• 4,500 mueren.• 90% son prevenibles.• El 50% relacionadas con tabaquismo ó alcohol.• Población productiva con 80% SCQ.• 95% sobreviven y regresan a su vida en 12 a 24 meses.
  4. 4. Sobrevida-Función-Apariencia
  5. 5. QUEMADURASEpidemiología:Demografía: Distribuciones únicas por edad y sexo.* Mayor grupo: niños < de 6 años y < de 2 años.* < Adolescencia. Cuarta causa de muerte en accidentes.* Quemaduras ocupacionales: 25-35 años de edad.* Mayor en varones: excepto en la edad avanzada.* Se iguala después de los 70 años. Predomina en varones lactantes y niños pequeños.* Personas de estrato socioeconómico bajo
  6. 6. QUEMADURASEpidemiología.Causa:* Varía.* Escaldadura en zonas urbanas.* Las quemaduras eléctricas son ocupacionales o por contactos accidentales con rieles de alto voltaje.* Incendios o quemaduras (relacionadas con el tabaquismo).* Quemaduras que ocurren en instalaciones para cuidados de salud: enfermos mentales, edad avanzada.* Quemaduras por vapor.
  7. 7. QUEMADURASQuemaduras Pediátricas:> 80% quemaduras en menores de 5 años por escaldadura.40% de niños hospitalizados requiere injertos cutáneos.Más de la mitad de los quemados: cicatrización hipertrófica.Ocurren en ambientes caseros.El maltrato infantil = quemaduras térmicas.padres adolescentes.
  8. 8. QUEMADURASABCDEs.Cuidados de quemaduras:Selección prehospital: Suprimir el proceso.Institución de reanimación cardiopulmonar.Apoyo ventilatorio.Cubrir con sábana o compresas limpias/evitarhipotermia .Pacientes con quemaduras moderadas y mayoreshospital/para cuidados definitivos.Canalización de vena periférica.
  9. 9. Objetivos médicos:• Buena cicatrización.• Piel durable con función normal.• Apariencia cercana a la original.
  10. 10. QUEMADURAS Clasificación: A) Térmicas. B) Eléctricas. C) Químicas. D) Radiaciones.E) Agentes Biológicos.
  11. 11. Factores de riesgo:• Calor• Frío• Llama• Electricidad• Sustancias químicas cáusticas.• Contacto• Productos de combustión
  12. 12. • Cuando se aplica calor a la piel, la profundidad de la lesión es proporcional a la temperatura aplicada, la duración del contacto y espesor de la piel.
  13. 13. QUEMADURASFisiopatología:* Calor menor a 45º C. y tiempo de exposición breve no produce quemaduras.* 45-70º. causa quemadura.* Mayor a 70º C, causa desnaturalización irreversible.
  14. 14. QUEMADURAS Zonas de Jackson. * Punto de entrada de la lesión: - Zona de coagulación. - Zona de estásis.- Zona de hiperemia. (vasodilatación).
  15. 15. QUEMADURASEfectos sistémicos:* Cambios hemodinámicos, eritema, pérdida de plasmavesículas y ampollas.•Cambios hormonales: Aumento de corticoides. Aumento de ADH. Disminución de Renina –Angiotensina - Aldosterona
  16. 16. QUEMADURASMortalidad y resultado final:* Edad.* Tamaño de la herida.* Presencia o ausencia de una lesión por inhalación.* Lesiones concurrentes.* Enfermedades crónicas.* Tiempo de ingreso después de la quemadura.* Fenómeno concurrentes a la lesión.
  17. 17. Quemaduras por escaldadura. • Agua caliente. 60º C - 3 seg. 69º C - 1 seg. • Áreas expuestas sufren quemaduras menos profundas en comparación con las cubiertas.
  18. 18. Escaldaduras con inmersión • Son más graves y profundas. • Contacto prolongado. • Niños y ancianos con piel delgada.
  19. 19. Escaldaduras por grasa y aceite• Afectan espesor completo de dermis.• Aceite de cocina alcanza 204ºC• Quemaduras por asfalto. (204 a 260ºC).
  20. 20. Quemaduras por llamas.• Incendios de casas.• Tabaquismo• Inflamables• Accidentes automovilísticos• Prenden fuego por estufas o calentadores.
  21. 21. Quemaduras por flamas.• Explosiones de gas natural, propano, gasolina.• La vestidura: protege.• Su profundidad depende de cantidad, tipo de combustible que explota.
  22. 22. Quemaduras por contacto.• Metales, brasas, plásticos, ó vidrios calientes.• Limitadas.• Profundas.• Acompañadas de machacamiento.
  23. 23. Prevención:• Sentido común.• Precauciones.
  24. 24. Admisión hospitalaria• Cualquier paciente con síntomas de inhalación de humo, y quemaduras.• Más del 15% del ATSC, pasar a unidad de atención especializada.
  25. 25. Paciente con: • Síntomas leves. • Síntomas moderados. • Síntomas graves.
  26. 26. Gravedad y clasificación de la quemadura.• Menores (-15%) del ATSC.• Moderadas (15 a 25%) adultos. (10 a 20% en niños.)• No afecten ojos, orejas, cara, manos, pies o perineo.
  27. 27. QUEMADURASObjetivo del Tratamiento de una quemadura incluye: * Fisiología de líquidos y electrólitos. * Infecciones en la quemadura. * Conservación nutricional. * Apoyo cardiopulmonar. * Cuidado de la herida.
  28. 28. Criterios para referir a centros de quemaduras:1. De 2º y 3º mayores del 10% de ATSC en menores de 10 años o mayores de 50 años.2. De 2º y 3º mayores del 20% resto de edades.3. 2º y 3º afectan cara, manos, pies, genitales, perineo y articulaciones mayores.4. 3º mayores del 5% del ATSC cualquier edad.
  29. 29. 5. Quemaduras por electricidad, rayos.6. Químicas7. Lesiones por inhalación8. Pacientes con enfermedad médica previa.9. Traumatismo concomitante10. Hospital con carencia de personal o equipo.11. Pacientes que requieren apoyo especial
  30. 30. CUIDADOS DE URGENCIA• Vías respiratorias: dar oxígeno al 100%• Transporte: garantizada vía aérea.• Agua fría.
  31. 31. Atención en Urgencias:• ABCDEs. Del ATLS• Valoración de lesiones por inhalación: inspección de boca, faringe. Estertores y ronquera signos de probable edema grave o envenenamiento. Esputo carbonaceo y producción de moco abundante signos de certeza.
  32. 32. Reanimación con líquidos en sala de urgencias• Ringer lactado 1000ml a 2000ml en infusión a “chorro” en Adultos• 20 ml/kg de Ringer lactado en niños a “chorro”.• Sonda Foley, vigilar excreción de orina cada hora.
  33. 33. Tétanos • La profilaxis está determinada por la inmunización previa. • Dentro de 5 años no requiere. • Antes de 10 años refuerzo con toxoide tetánico. • Si se desconoce se administra suero hiperinmune.
  34. 34. Descompresión gástrica.• Para vaciar el • Control del dolor: estómago. • Choque: IV• Vigilar la presencia de úlceras de estrés • 2-5mg morfina.• Controlar el íleo• Alimentación por sonda
  35. 35. Atención Psicológica y Social
  36. 36. Cuidado de las heridas• Después de concluir valoraciones pasadas, permitir que las heridas por quemadura evolucionen por si solas.• Calcular extensión de quemadura y establecer reanimación con líquidos, vigilar pulsos periféricos.
  37. 37. Escarotomía y fasciotomía• Escara: piel coagulada, necrótica, rígida e inflexible.• Escarotomía torácica: si hay dificultad respiratoria, respiración rápida y superficial neumotórax, lesión por inhalación; dificultad respiratoria.
  38. 38. Quemadura circunferencial torácica• Línea axilar anterior en ambos lados, si se extiende a pared abdominal, las incisiones se prolongan y se conectan con una incisión transversa en borde costal.
  39. 39. Escarotomía de extremidades• A pesar de que la elevación y la manipulación de la extremidad pueden aliviar desviaciones menores de la presión, la escarotomía y fasciotomía descomprimen tejidos cuando la presión es de 30mmHg o más.
  40. 40. • La incisión se realiza a lo largo de la cara medio medial o medio lateral de la extremidad.• Se aplica en quemaduras de tercer grado y de articulaciones• Raro en primeras 6 hrs..
  41. 41. Gravedad de la quemadura. • Extensión de la quemadura- regla de los 9 • Extensión en niños menores de 4 años.
  42. 42. Profundidad de la quemadura• Las quemaduras que no afectan toda la profundidad de la dermis permiten la persistencia de los apéndices de la piel revestidos de epitelio: glándulas sudoríparas y folículos pilosos unidos a glándulas sebáceas.
  43. 43. Profundidad de la piel
  44. 44. QUEMADURAS SUPERFICIALES• PRIMER GRADO – Epidermis – Eritema – Dolor – 2-3 días; 4 días descamación.• SEGUNDO GRADO – DERMICAS SUPERFICIALES – Ampollas con liquido en interfase dermis-epidermis. – Si se retiran ampollas causan herida. – Cicatriz en menos de 3 semanas
  45. 45. PROFUNDIDAD DE LA LESIÓNPRIMER GRADO: Epidermis, exposición prolongada a la luz UV o muy breve al calor. Color rosa o rojo claro. Sin ampollas, curan en 2 o tres días. Tx sintomático.
  46. 46. • Quemaduras de 1° Grado• No producen secuelas histológicas permanentes• Signo cardinal; Eritema• Síntoma Cardinal; Dolor• Curación espontánea en 5 días• No secuelas
  47. 47. • Quemaduras de 2o grado Superficial• Afecta la epidermis y la capa más superficial de la dermis• Las ampollas son el signo más influyente en el diagnóstico• Doloroso al aire ambiental• Blanquean a la presión local• Al jalar el pelo, este levanta un sección de piel• Escaroromía no necesaria• Remisión en 14-21 días• Secuela de Despigmentación de la piel
  48. 48. PROFUNDIDAD DE LA LESIONSEGUNDO GRADO: Epidermis y dermis. Se divide en superficial, profunda e indeterminada. Superficial: epidermis y superficie de dermis, aspecto húmedo de color rosa, formación de ampollas. Muy sensibleProfunda: cicatrizan en mas tressemanas.Cicatrices hipertróficas. Por inmersión enlíquidos calientes y llamas. Color rojo -brillante o amarillo blanco con superfi –cie húmeda y disminución a estímulos.
  49. 49. QUEMADURAS PROFUNDAS• SEGUNDO GRADO PROFUNDAS (CAPA RETICULAR DE LA DERMIS) – Ampollas, herida. – Herida menos sensible. – 2 día blanco, seco. – Cicatriz 3 a 9 semanas; extensa – Puede dañar la función y estética.
  50. 50. • Quemadura de 2° Profunda.• Afecta la epidermis y las capas más profundas de la dermis.• Relativamente dolorosa que depende de la masa de terminaciones nerviosas sensitivas cutáneas quemadas.• No blanquea cuando se presiona localmente• Al jalar del pelo, se despende fácilmente• Puede requerir de escarotomías• Si en 21 días no re-epiteliza, desbridamiento mas auto injerto.• Deformidades y retracciones cicatriciales groseras.• Hipertrofias cicatriciales
  51. 51. QUEMADURAS PROFUNDAS• TERCER GRADO – Quemaduras de espesor completo. – Cicatriz con contractura – Blanquecino, rojo cereza o negras – Ampollas profundas, variable – Correosas firmes e insensibles, translucidas con vasos coagulados visibles. – Diferencia QDP/QEC menor 1mm – ESCARA TIPICA: días-semanas, dermis desnaturalizada y muerta, se separa del tejido viable subyacente.
  52. 52. • Quemaduras de 3° Grado.• Indolora, blanquecina o marrón oscura.• Apergaminada, correosa e inelástica.• Trombosis venosa superficial.• Afecta la totalidad de la piel.• Requiere de escarotomías.• Puede requerir de amputaciones.
  53. 53. PROFUNDIDAD DE LA LESIONTERCER GRADO: Por sustancias químicas o por electricidad de alto voltaje, contacto con llamas y objetos calientes. Aspecto blanco perla, carbonizado o de pergamino, venas trombozadas a través del tejido desvitalizado (escara). Son secas e insensibles. En niños son diferentes.
  54. 54. EXAMEN FISICO• La causa mas común de inestabilidad temprana en quemados es una lesión grave por inhalación que produce daño masivo de vías respiratorias superiores con posible obstrucción o envenenamiento por CO.• Examen neurológico• Signos vitales
  55. 55. ESTUDIOS DE LABORATORIO• BIOMETRIA HEMATICA, TP, TPT, G y Rh.• QUIMICA SANGUINEA• ELECTROLITOS SERICOS• DETERMINACION DE GASES EN SANGRE• RX DE TORAX
  56. 56. REANIMACION CON LIQUIDOS• Una lesión térmica cutánea se manifiesta como necrosis por coagulación con trombosis microvascular en las áreas mas profundas de daño.• Esta perdida de la integridad capilar permite el escape de liquido del compartimiento intravascular y la formación subsiguiente del edema.
  57. 57. REANIMACION CON LIQUIDOS• El liquido que se pierde se asemeja al plasma en contenido de proteínas y electrolitos y estas perdidas son proporcionales al tamaño de la lesión.• Grandes [Na+] y liquido para restituir de inmediato las perdidas intravasculares.• Hemólisis varios días.• Hipotensión, depresión del GC, riego periférico y acidosis tisular.• La clave del tratamiento y prevención del choque es la restitución de liquido secuestrado en los tejidos quemados
  58. 58. ELECCION DEL LIQUIDO PARA REANIMACION• Ringer lactato ( 130 meqL)• En la mayoría de los pacientes quemados NO DEBEN USARSE COLOIDES hasta que se restablece la integridad capilar y de esa manera se retenga el coloide administrado en el compartimiento del plasma
  59. 59. VIGILANCIA DE LA REANIMACION• El medio mas fácil y accesible, eficaz para valorar la reanimación es LA DIURESIS.• El riego renal solo se restituye una vez que se restablece el flujo a otros órganos y una diuresis adecuada implica una estabilidad hemodinámica. * 40-60ml/hr en adultos * 1 ml/kg en niños hasta 30 kg• Excepciones en pacientes con lesión eléctrica. (mioglobinuria). 100-150 ml/hr.
  60. 60. CONSERVACION DE LA CIRCULACION PERIFERICA• Cianosis distal, relleno capilar tardío, dolor profundo y déficit neurológico, tumefacción, enfriamiento de la piel no quemada distal a la quemadura.• Las extremidades quemadas deben elevarse de inmediato después de una quemadura y ejercitarse activamente durante 5 minutos cada hora.• Si fracasa esta indicada una escarotomía.
  61. 61. CIERRE DE LA HERIDA. Excisión quirúrgica.Esta indicado extirpar quemaduras de espesor total y profundas de espesor parcial, en particular en sitios fundamentalmente importantes. Disminuye el riesgo de infecciones. Reduce el dolor. Recuperación funcional más adecuada.
  62. 62. CLASIFICACIÓN Escisión tangencial: Consiste en extirpar de manera secuencial la escara hasta llegar a tejido viable. Escisión fascial: Se lleva acabo con electrocauterio y un torniquete para limitar la hemorragia.
  63. 63. Recubrimiento biológicos de la herida. Limitan el crecimiento bacteriano. Evitan la desecación de la herida. Reducen la perdida de agua y calor. Disminuye la exudación de proteínas y la perdida de eritrocitos. Mitigan el dolor. Facilitan la movilidad articular. Promueve la angiogenia tisular.
  64. 64. TIPOS. Autoinjerto. Apósitos biológicos.  Homoinjerto (aloinjerto).  Xenoinjerto.  Amnios. Sustitutos de la piel  Tejidos derivados de epidermis.  Sustitutos dérmicos.
  65. 65. METABOLISMO La fase de decaimiento: Se caracteriza por  Hipotensión.  Disminución del volumen intravascular.  Disminución del flujo sanguíneo.  Riego tisular defectuoso.  Inestabilidad hemodinámica generalizada.  La histamina, factores del complemento activados, oxidantes y prostanoides son mediadores importantes de esta fase.
  66. 66. METABOLISMO Fase de flujo (hipermetabolismo).  Gasto metabólico  Aumenta de 2 a 2 1/2 veces a personas sanas.  Cicatrización de la herida.  El remodelamiento.  La herida hiperémica inmadura.  Erosión de la masa corporal.  Liberación de aminoácidos periféricos (ala, glu)  Aumento de la excreción de nitrógeno  80-90% por la orina como urea.  20-25% por la piel.
  67. 67. METABOLISMO  Disminución de la masa corporal magra.  Perdida de peso. Alteraciones circulatorias.  Se duplica el gasto cardiaco.  Aumenta la utilización de oxigeno. Alteraciones de la termorregulación.  Se eleva la producción de calor. Respuesta neuroendocrina y mediadores.  Principales mediadores las catecolaminas.  Bloqueo farmacológico. de receptores. Beta disminuyen el hipermetabolismo
  68. 68. METABOLISMO Valores de hormona tiroidea normal. Cortisol se relaciona con el índice metabólico. La IL-1, IL-6, FNT y interferon gama son citocinas que predominan en la cicatrización de la herida y la amplificación de la respuesta hipermetabólica  aumentan la producción de oxigeno  aumenta el gasto cardiaco.  Aumenta la temperatura del cuerpo.  Reducen la respuesta vascular sistémica.
  69. 69. Lesiones en Vías respiratorias
  70. 70. Lesiones en vías respiratorias Intoxicación por monóxido de carbono Lesión térmica a las vías respiratorias Inhalación de humo
  71. 71. Intoxicación por monóxido de carbono El monóxido de carbono es un gas inodoro incoloro e insípido con afinidad 200 veces mayor a la hemoglobina Forma carboxihemoglobina (COHb) La COHb interfiere con el suministro de oxigeno a los tejidos por 4 mecanismos.
  72. 72. Intoxicación por monóxido de carbono 1o. Evita el desplazamiento reversible del oxígeno sobre la molécula de hemoglobina. 2o. La COHb desplaza la curva de disociación oxígeno-hemoglobina a la izquierda y reduce la descarga de oxígeno a nivel de los tejidos.
  73. 73. Intoxicación por monóxido de carbono 3o El monóxido de carbono inhibe el complejo citocromooxidasa a-3 y la respiración intracelular es menos eficiente. 4o El monóxido de carbono puede unirse al músculo cardiaco y esquelético causando toxicidad directa, también es tóxico para el sistema nervioso central
  74. 74. Intoxicación por monóxido de carbonoConcentraciones de COHb 10% no causan síntomas 20% cefalea, náusea, vómitos y pérdida de la destreza manual 30% debilidad, confusión y letargo 40 y 60% coma 60% suelen ser mortales
  75. 75. Intoxicación por monóxido de carbono El monóxido de carbono se une de manera reversible a pigmentos hem y enzimas Se disocia con rapidez siguiendo la ley de acción de masas t1/2 COHb en aire ambiental, es de 4 a 5 h
  76. 76. Intoxicación por monóxido de carbono 100% de oxígeno t1/2 45 a 60 minutos Cámara de oxígeno hiperbárico a 2 atmósferas 30 minutos 3 atmósferas 15 a 20 minutos
  77. 77. Lesión térmica a las vías respiratorias Daño por inhalación de vapor o los gases de una explosión la disipación de calor en vías respiratorias altas puede causar lesión térmica significativa Lesión inmediata
  78. 78. Lesión térmica a las vías respiratorias La lesión de vías respiratorias es inmediata y consiste en edema, eritema, hemorragia y ulceración de la mucosa y la submucosa La lesión térmica casi siempre se limita a las vías respiratorias altas
  79. 79. Lesión térmica a las vías respiratorias Quemaduras en mucosa bucal, nasofaringe y laringe producen edema y pueden conducir a obstrucción de vías respiratorias altas durante las primeras 24 h después de la quemadura
  80. 80. Lesión térmica a las vías respiratorias La presencia de quemaduras significativas en boca y faringe es indicación de intubación endotraqueal temprana
  81. 81. Inhalación de humo Durante la combustión o la pirolisis se libera gran variedad de diferentes productos tóxicos Los subproductos predominantes de la combustión incompleta son óxidos de azufre, nitrógeno y muchos aldehídos
  82. 82. Inhalación de humo El resultado de la inhalación de aldehidos es necrosis del epitelio, edema y hemorragia submucosa, principalmente en vías respiratorias bajas El dióxido de azufre ácidos sulfuroso y sulfúrico coagulación significativa en la mucosa y necrosis por licuefacción
  83. 83. Inhalación de humo La inhalación de humo puede causar daño epitelial directo a todos los niveles desde la buco faringe hasta los alvéolos Perdida inmediata de los cilios del epitelio bronquial y factor tensoactivo alveolar microatelectasia , macroatelectasia, edema de mucosa en vías respiratorias de pequeño calibre
  84. 84. Inhalación de humoSíntomas iniciales: Sibilancias Traqueobronquitis hemorrágica y la obstrucción de vías respiratorias pequeñas Acidosis respiratoria grave debido a su incapacidad para depurar CO2
  85. 85. Inhalación de humo Síndrome de sufrimiento respiratorio del adulto (SSRA) (SDRA) Liberación sistémica de mediadores inflamatorios, pueden agravar la lesión pulmonar Disminución del volumen pulmonar
  86. 86. Lesiones en Vías respiratoriasDiagnóstico : Historia clínica Examen físico Broncoscopia fibróptica Gasometría TC
  87. 87. Lesiones en Vías respiratoriasTratamiento. Vías respiratorias altas Intubación nasotraqueal o bucotraqueal (edema laríngeo creciente) Cricotiroidotomía o Traqueostomía
  88. 88. Lesiones en Vías respiratoriasTratamiento del daño alveolar y en vías respiratorias bajas Suplemento de oxígeno como rutina Broncodilatadores en pacientes con enfermedad por espasmo bronquial previo (agonistas B2 o adrenalina racémica, terbutalina subcutánea o aminofilina intravenosa)
  89. 89. Lesiones en Vías respiratorias Ventilación mecánica Esteroides en pacientes con espasmo grave Si las quemaduras son mayores de: 15% del ATSC, el paciente debe enviarse a un centro de cuidado intensivo para quemaduras Gasometría de control
  90. 90. INFECCION E INMUNIDAD EN QUEMADURAS La infección es la causa mas frecuente de muerte en quemados Las lesiones térmicas causan inmunosupresión La formación de nuevas puertas de entrada,alteración de las defensas del huésped y la exposición a microorganismos patógenos y oportunistas son determinantes de sepsis. Ocurre sepsis cuando se altera el equilibrio de las interacciones entre el huésped y microorganismos oportunistas. La frecuencia de infección y sepsis aumenta con su tamaño.
  91. 91. Manifestaciones clínicas de sepsis En pacientes sanos con quemaduras grandes hay hipertermia,taquicardia,aumento de la ventilación y gasto cardiaco alto. Leucocitosis de 16 000 a 18 000/mm3 gram + Leucopenia de 5 000 a 6 000 /mm3 gram - y sepsis Trombocitopenia Disminución del estado mental,hiperglucemia,hipotensión y oliguria.
  92. 92. Tratamiento de infecciones relacionadas con quemaduras Posible sepsis Antibióticos para Gram + y - basados en los cultivos. Infección comprobada Un antibiótico por microorganismo Excepciones que requieren protección adicional: Anaerobios Bacteriemia persistente con valores terapéuticos
  93. 93. Complicaciones infecciosas Neumonía: En primer lugar la bronconeumonía después la neumonía hematógena que representa la diseminación sistemica de microorganismos desde un sitio remoto de infección con la aparición de un infiltrado en bala de cañón donde las fuentes más comunes de una infección hematogena incluyen quemadura infectada ,tromboflebitis supurativa e infección de una vicera perforada. El DX se hace por una RX de tórax y la presencia del microorganismo agresor y células inflamatorias en el esputo
  94. 94.  Condritis auricular  Otras infecciones La infección surge entre la segunda y quinta semana  Las infecciones Se relaciona con intraabdominales Pseudomonas,Staphylococcus y Cándida.  Apendicitis aguda Dx presencia de tumefacción  Ileo que requiere ,eritema, calor e descompresión hipersensibilidad  Infección herpética del tubo La oreja sale de la cabeza digestivo alto,hígado y Insición en el plano longitudinal pulmones ,pueden originar En oidos quemados acetato de perforación y viremia sistemica mafenida  Rara vez hay tetanos
  95. 95.  Tromboflebitis supurativa Ocurre hasta en el 5% de pacientes con quemaduras mayores Se le relaciona con el uso de catéteres I.V Su frecuencia aumenta cuando la canulación es prolongada. La presencia de pus en la vena confirma el DX. El tratamiento es extirpando la vena infectada Para reducir al mínimo esta complicación, los catéteres se colocan por vía percutranea en venas de flujo alto,cambiando los sitios de inserción cada 48 a 71 horas.
  96. 96.  Endocarditis  Infección de vías bacteriana urinarias Se relaciona con el uso de  Los pacientes con mas del 20% catéteres intravasculares de ATSC requiere reanimación con líquidos Se sospecha en pacientes con hemocultivos + sin fuente  Después de 7 a10 días la identificable de bacteriemia mayoría de los cultivos son positivos Casi todas las lesiones se encuentran en el lado derecho  La presencia de piuria mas del corazón urocultivos positivos es indicativo de Tx sistemático Una vez que se confirma el Dx se instituye antibioticoterapia  Las candiduria sin infección por lo menos durante 4 sistemica Tx anfotericina B semanas.  Prod. de abcesos prostaticos o periuretrales.
  97. 97. Complicaciones Ulcera de Curling Síndrome de arteria mesentérica superior Pancreatitis aguda Colecistitis acalculosa aguda Enterocolitis isquemica no oclusiva Infarto del miocardio
  98. 98. Estudio de sepsis oculta Primario Cultivos de sangre,esputo,orina Biopsia de la herida Cultivo de heces Rx de tórax Tinciones de Gram de orina y esputo Secundario Valoración/exploración de vasos canulados previamente Punción lumbar Ecocardiografia Sonograma renal Radiografias de senos paranasales Otros Sonograma y tomografia por computadora abdominales Tomografia por computadora de cabeza Títulos virales
  99. 99. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA• Comúnmente presentan SRII• Causa mas común de SRII: septicemia• Hipermetabolismo• Permeabilidad endo y epitelial• Microtrombosis
  100. 100. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA• CHOQUE POR QUEMADURA – Complejo de disfunción circulatoria difícil de corregir solo con líquidos. – Choque Hipovolémico y traumatismo tisular da lugar a formación y liberación de mediadores. – La mayoría de mediadores actúan sobre vénulas. – Fase inicial histamina; gran liberación.
  101. 101. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA• CHOQUE POR QUEMADURA – 5HT: después de agregación plaquetaria. – ↑ Resistencia Vascular Pulmonar. – ↑ efecto de NA, H, ATII, PG – PG: no afecta permeabilidad. – PGE3 y PCG1, dilata arterias – Por lo que ↑ edema. – TXA2 vasoconstrictor.
  102. 102. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA• CHOQUE POR QUEMADURA – Se activan cascadas, proteolíticas, coagulación, cininas, fibrinolisis, c omplemento – Cininas (BK) ↑ permebilidad en venulas – PAF ↑ permeabilidad capilar – ∑ = Choque hipovolemico, ↓GC, ↑RVP, ↑ADH, ATII, NPY, Catecolami nas
  103. 103. RESPUESTA METABOLICA A LA LESION POR QUEMADURA• HIPERMETABOLISMO: – CER puede ↑ hasta 100%. – Perdida de calor por herida y aumento de catecolaminas: principales implicados. – ↑ Gluconeogenesis (Ala), glucogenolisis. – Proteolisis y bloqueo de síntesis de proteínas. – AGL se esterifican en hígado – Glutamina mejora Balance de Nitrógeno.
  104. 104. RESPUESTA METABOLICA A LA LESION POR QUEMADURA• NEUROENDOCRINA POR MEDIADOR – Catecolaminas principales MNE en respuesta hipermetabolica. – ↓T3 y T4, y ↑T3r – Quemadura suprime variación diurna de glucocorticoide. – Sin efecto en estado Hipermetabolico – Contribuyen a ↑ proteolisis – Glucagon: efecto anti-insulina.
  105. 105. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA• CASCADA DE CITOCINAS – TNFά, IL-1, IL-6. – Regulación a la BAJA de IL-1 en días. – Regulación a la ALTA de la producción LOCAL de IL1 e IL6, para quimiotaxis de Neutrofilos y PMN – ↓ IL-2 (mediador de respuesta celular); correlaciona con duracion de lesion. – IL-6; induce proteogénesis hepática en fase aguda (antibacterianos: glicoproteína ά C3 y fibro nectina)
  106. 106. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA• CASCADA ARAQUIDONICA: – Principal: PGE2 – Producida por macrófagos principalmente – Inmuno supresor: • Inhibe producción de LT, IL-2, Act LT, regula a la baja a IL-6 – TXB2, después de quemadura y en periodos sépticos – LTB4: quimiotáctico de neutrofilos.
  107. 107. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA• INMUNIDAD CELULAR – Supresión de respuesta. – Retardo mitógeno y del rechazo de alo injerto• MACROFAGOS – producen supresores. – Activación de macrófagos pulmonares, contribuyen a SIRA.
  108. 108. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA• NEUTROFILOS – ↓ Expresion de Fc – ↓ Capacidad citocida y quimiotactica – ↓ CD16 (R de FcR, Fc, IgG) y CD11 (mol de adhesion), relacion directa con bacteriemia y neumonia. – IL-6; inductor de superóxido.
  109. 109. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA• INMUNIDAD HUMORAL – ↓ IgG, normalizan en 10 a 14 dias. – Nivel de IgG es pronostico. – IgM, IgA, hasta cierto punto no se alteran. – ↓ Complemento – ↓ Produccion de GCSF y GM-CSF – En suero de quemaduras aparecen sustancias inmunosupresoras.
  110. 110. FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE POR QUEMADURA• HIPOVOLEMICO DE NATURALEZA CELULAR• ↑permebilidad capilar sistemica• Lesión térmica = ∆ en microcirculacion.• Máxima formación de edema en 8 a 12Hrs.• 12 a 24 hrs. en quemaduras mayores.• Edema celular, por afección de potencial transmembranal (complica tratamiento).• ∑ = ↓ LIV, ↓ LEC, ↓ GC, Oliguria, Hipovolemia, CHOQUE.
  111. 111. Reanimación del choque por quemadura• Objetivo: – Restituir el líquido secuestrado como consecuencia de la lesión• Recordar que puede ocurrir desplazamiento del líquido sin cambios del agua total corporal
  112. 112. Reanimación del choque por quemadura• Condiciones básicas para la administración de líquidos – El volumen administrado deberá de ser en la menor cantidad necesario – Debe de titularse de manera continua para evitar deficiencias o excesos
  113. 113. Reanimación con cristaloides• Son los líquidos más empleados (Solución salina, Hartman, Glucosa).• El indicador más importante para valorar riego sanguíneo adecuado es la diuresis• (0.5 ml/kg/h)
  114. 114. Reanimación con cristaloides• Es indispensable la administración de Na+ extracelular• En quemaduras mayores se puede presentar hipoproteinemia y disminución de proteínas intersticiales• La administración de líquidos aproximada es de 3 ml/kg/% de quemadura
  115. 115. Fórmulas para estimar las necesidades de líquidoSolución Ringer lactato (RL)• Parkland: 4 ml/kg/% en 24 hrs (administrando la mitad en las primeras 8 hrs)• Brooke modificada. 2 ml/kg/% de quemadura en 24 horas
  116. 116. Solución salina hipertónica (SSH)• 240 a 300 mEq/L• Produce edema extracelular que compensa el edema intersticial• Riesgo de acidosis hiperclorémica• Se puede utilizar líquido salino hipertónico modificada (LSHM) que consiste en RL + 50 mEq7 NaHCO3
  117. 117. Coloides
  118. 118. Reanimación con coloides• Proteínas: generadoras de fuerza oncótica• 3 enfoques de su administración: – No administrar antes de las 24 horas – Se debe administrar albúmina desde el inicio de restitución con coloides – No utilizar entre las 6 y 12 horas post-quemaduras
  119. 119. Reanimación con coloides• El plasma fresco congelado (PFC) contiene todas las fracciones de proteína que ejercen las fuerzas oncóticas• Se utilizan en pacientes con quemaduras graves.
  120. 120. Fórmulas con coloides• Evans: sol. Salina 1 ml/kg/% de quemadura; 1 ml/kg/% de quemadura: 2 L de Dextrosa al 5% (D5A)• Brooke: RL 1.5 ml/kg/% de quemadura; 0.5 ml/kg; 2 L de D5A• Slater: RL 2 L/24 hrs; 17 ml/kg/24 hrs. de PFC
  121. 121. Dextrán• Coloide que contiene moléculas polimerizadas de glucosa• Diferentes pesos moleculares (40, 70 y 150)• Dextrán 40 en Sol. Salina (2 ml/kg/h por 8 horas + RL 1 ml/kg/hr; 0.5 ml/kg/h de PFC por 18 h)
  122. 122. Consideraciones especiales• Paciente pediátrico: – Poseen reserva fisiológica limitada – Más líquido (5 ml/kg/% de quemadura) – Parkland añadiendo 1500 ml por m2 de área de cuerpo quemada
  123. 123. Consideraciones especiales• Lesiones por inhalación – Aumentan la necesidad de líquidos a administrar. – 5.7 ml/kg/% de quemadura
  124. 124. Selección de líquidos y velocidad de administración• Menor al 40% sin complicaciones: soluciones isotónicas con cristaloides• Mayor de 40% o con complicaciones: SSH para posteriormente administrar RL• Quemaduras masivas: combinación de líquidos; LSHM; RL; albúmina al 5%
  125. 125. Tratamiento de las heridas
  126. 126. • OBJETIVOS:a. Evitar la infecciónb. Favorecer cicatrización tempranac. Disminuir el dolord. Mantener el funcionamientoe. Reducir al mínimo las cicatrices
  127. 127. Excisión e injerto tempranos• La piel no viable de las quemaduras se denominan escara. Esta se adhiere con firmeza al tejido subcutáneo y no se puede desbridar claramente sin hemorragia y dolor significativo.
  128. 128. Manejo local inicial de la quemadura• Traslado a la Unidad de Quemados• Primera cura: En grandes quemados, o que requieren hospitalización. – Lavado de arrastre con agua tibia, en quemaduras superficiales de extensión inferior al 10% SCQ puede utilizarse fría, lavando posteriormente las superficies afectadas con un antiséptico jabonoso suave. – Posteriormente se aclaran las superficies con suero fisiológico o agua estéril, se desbridan las flictenas y restos epiteliales y se completa la cura, que podrá ser oclusiva o expositiva dependiendo del tipo de lesión.
  129. 129. Manejo quirúrgico postquemadura• Abordaje conservador – Espera la separación espontánea de la escara- 3 a 5 semanas – Utiliza antibioterapia tópica y medidas de sostén – Tiene los mayores trastornos sistémicos, como desvalance hidroelectrolítico, metabólicos y máximo riesgo de infección.
  130. 130. – La escara se separa por acción de las enzimas proteolíticas bacterianas y por el crecimiento del tejido de granulación usualmente colonizado.– Prolonga la fase inflamatoria local, permitiendo mayor hipertrofia de cicatrices.– No se indica en pacientes con quemaduras moderadas o mayores, excepto en cara o en pequeñas quemaduras.
  131. 131. • Abordaje alternativo – Remover la escara quirúrgicamente sin esperar su separación espontánea – Reducción significativa de las complicaciones infecciosas, tiempo de hospitalización y mortalidad. – El debridamiento temprano (de 3 a 5 días posquemadura) también reduce el catabolismo proteico, el inmunocompromiso y pérdida evaporativa de agua.
  132. 132. – En algunos casos, mejoran la cosmesis por reducción de cicatrizaciones hipertróficas.– El tiempo para el debridamiento quirúrgico es debatible, algunos cirujanos prefieren debridar e injertar entre 4 y 14 días cuando el periodo agudo de reanimación está bien avanzado y el paciente ha sido evaluado y estabilizado para no arriesgar complicaciones posquirúrgicas.
  133. 133. • Se recomienda debridamiento e injertos en quemadura mayor tan pronto se logre estabilidad hemodinámica, tolerancia fisiológica y determinación fidedigna de la profundidad de la herida.• En adultos, cada programa quirúrgico debe proponerse en la medida de las condiciones pre- operatorias del paciente, usualmente se debrida e injerta hasta un 20% de SCQ por sección.
  134. 134. Tipos de escisiónEscisión tangencial o secuencial:• Consiste en extirpar de modo secuencial con un dermatomo, láminas de tejido quemado, hasta llegar a tejido subyacente sano, apto para ser injertado.• Hemorragia en sábana
  135. 135. • Control de la hemorragia con apósitos humedecidos de adrenalina 1:10000 por 10 minutos• Si la hemorragia persiste se controla en seguida con electrocauterio.
  136. 136. Escisión de aponeurosis• Se reserva para pacientes con quemaduras muy profundas (carbonizadas por llamas, por contacto prolongado, con metal fundido y por electricidad) o para pacientes con quemaduras muy extensas de espesor completo que ponen en peligro la vida.• La técnica emplea electrocauterio con capacidad de corte y coagulación.
  137. 137. Cobertura cutánea. Sustitutos cutáneos• Coberturas sintéticas:Los apósitos hidrocoloides ejercen un efecto deabsorción y mantenimiento del exudado• Coberturas biosintéticas:Compuesto por una malla de nailon en la que seentrecruza colágeno purificado de origen porcino yuna lámina externa de silicona.
  138. 138. • Autoinjertos:Es la mejor cobertura definitiva cuando el pacientedispone de suficientes zonas donantes.• Sustitutos biológicos: – Xenoinjertos – Homoinjertos• Cultivo de queratinocitos y otros cultivos dérmicos
  139. 139. APOYO NUTRICIONAL
  140. 140. • Respuesta HIPERMETABOLICA a la lesión térmica que se manifiesta como consumo excesivo de energía y perdida masiva de nitrógeno.
  141. 141. • Los cambios en el metabolismo incluyen elevación de la concentración de catecolaminas, glucocorticoides y glucagon.• Catecolaminas y glucocorticoides antagonizan la acción de la INSULINA, la hormona anabólica clave que promueve el almacenamiento de los combustibles metabólicos en la célula.
  142. 142. Apoyo nutricional Respuesta a la LESIÓN Hipermetabolismo Catabolismo-Consumo de energía y perdida de -Proteínasnitrógeno-Proporcional a la quemadura -Gluconeogénesis-Aumento 15 - 100% del consumo total -Lipólisisde energía Modificación en la ecuación de Harris- Benedict ♂ TMB= (66.47±13.75peso corporal±5.0 estatura= 6.76)x (factor de actividad) x (factor de lesión) ♀ TMB= (655.10 ±9.56 peso corporal + 1.85 estatura = 4.68 edad) x (factor de actividad) x (factor de lesión)
  143. 143. Carbohidratos• En especial en forma de glucosa son la mejor fuente de calorías no proteínicas en pacientes con lesiones térmicas.• El aporte de glucosa ocurre a expensas de la masa corporal magra si no se proporciona una nutrición adecuada.• Las principales fuentes de precursores de tres carbonos para la producción hepática de nueva glucosa son la herida y el músculo esquelético.
  144. 144. • La herida utiliza glucosa por vías glucolíticas anaerobias y se producen grandes cantidades de lactato como producto final.• En el hígado se extrae el lactato y se utiliza para la producción de nueva glucosa por el ciclo de Cori.• La alanina, glutamina y otros aminoácidos glucogénicos contribuyen al aumento de la glucogénesis.• Los aá periféricos y el lactato de la herida contribuyen casi con la mitad a dos tercios de la glucosa nueva que produce el hígado.
  145. 145. Proteínas• La combinación de glucosa con los nutrientes que contienen nitrógeno mejoran el equilibrio de este y permite que se utilicen mas calorías para el restablecimiento del equilibrio nitrogenado de lo que sucedería si se utilizaran aislado cualquiera de los grupos de nutrientes.
  146. 146. • La administración de aminoácidos promueve la síntesis de proteínas viscerales y musculares sin afectar el índice del catabolismo proteínico.• La glucosa retrasa el catabolismo de proteínas
  147. 147. • La glutamina como fuente de combustible, el tubo digestivo la utiliza como una fuente de energía y elimina la mayor parte de la glutamina como amoniaco, urea y citrulina.• El incremento de arginina en la dieta puede disminuir el catabolismo de proteínas, reduciendo la secreción urinaria de nitrógeno en traumatismo y estrés y mejorando la función inmunológica.
  148. 148. Grasa• La acción de la grasa como una fuente de la lesión y la respuesta hipermetabolica concurrente• Al parecer la grasa es una mala fuente calórica para conservar el equilibrio nitrogenado y la masa corporal magra en los pacientes con quemaduras
  149. 149. Vitaminas y minerales• Las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) se almacenan en depósitos adiposos y se agotan lentamente durante la administración prolongada de soluciones sin ninguna formulación vitamínica.• Las vitaminas hidrosolubles (complejo B y C) no se depositan en cantidades apreciables y se agotan con rapidez.
  150. 150. INFECCIÓN EN ELPACIENTE QUEMADO
  151. 151. INFECCIÓN.• Se relaciona con la morbilidad y mortalidad del paciente quemado.• Quemadura = inmunosupresión.• Sepsis = Alteración del equilibrio y agresión de oportunistas.
  152. 152. FACTORES PRONOSTICOS DE INFECCIÓN.• Extensión de la quemadura (a > tamaño > riesgo)• Edad (> frecuencia en niños)• Lesión por inhalación• SCQ >del 20%
  153. 153. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.• En el paciente sano: Hipertermia (niños) Taquicardia de la ventilación del gasto cardiaco
  154. 154. • Hipotermia (Grave)• Leucocitosis es inespecífica• Trombocitopenia = sepsis• Otras manifestaciones inespecíficas: Disminución del estado mental Hiperglucemia en la necesidad de líquidos Hipotensión y oliguria
  155. 155. • SEPSIS: Paciente que inicia con estado hiperglucémico súbito, disminución de la presión arterial y reducción de la diuresis (inestabilidad ) Hipotermia Leucopenia Trombocitopenia. Infección = antibiótico
  156. 156. INFECCIÓN DE LA QUEMADURA LA INFECCIÓN DE UNA QUEMADURA PUEDE SER: FOCAL, MULTIFOCAL Y GENERALIZADA.FLORA ENDOGENA FORMACIÓN DE COLONIAS EN LA SUPERFICIE DE LAMO DE LAS INSTALACIONES QUEMADURABAC G(-), PSEUDOMONA PENETRA LA ESCARA AVASCULAR. PROLIFERACIÓN POR SEPARACIÓN DEBAJO DE LA ESCARA DE LA ESCARA ENTRE EL TEJ. VIABLE Y EL NO VIABLE
  157. 157. INVASIÓN AL TEJIDO VIABLE ESTRUCTURAS PERIVASCULARES INVADE PARED VASCULAR CAPILARITIS CON OCLUSIÓN VASCULAR NECROSIS HEMORRAGICA TORRENTE CIRCULATORIO. METASTASIS
  158. 158. OTRAS INFECCIONES:• El aparato respiratorio es el sitio más común de infección.• La bronconeumonía es + común que la neumonía• Tromboflebitis supurativa: ocurre en el 5%, se relaciona con el uso de catéter iv por flebotomía, y por tiempo prolongado. Foco de infección: punta del catéter (coagulo de fibrina)
  159. 159. • Endocarditis bacteriana: uso de catéter intravascular para vigilancia hemodinámica. Las lesiones se encuentran en el lado derecho (catéter venoso central o de arteria pulmonar.)• Infecciones de vías urinarias: requieren sonda pacientes con una SCQ >20%• Condritis de la oreja: debido al bajo riego sanguíneo, el cartílago es vulnerable a infección.
  160. 160. Tratamiento de la infección.• El definitivo es la escisión de la lesión.• Antimicrobianos TÓPICOS: Nitrato de plata (metahemoglobina) Acetato de mafenida (es el único que penetra la escara, su desventaja es que inhibe a la anhidrasa carbónica = hipercloremia alcalosis respiratoria) Sulfadiacina argéntica (+ utilizado)
  161. 161. • Cuando hay sepsis generalizada la supervivencia es < del 10%• Infiltración de la escara: infusión de antibiótico debajo de la escara• Infiltración subescara se utiliza como coadyuvante en la preparación de pacientes para escisión.• Escisión quirúrgica.
  162. 162. • ANTIBIOTICOS IV: se recomienda iniciar el tratamiento con medicamentos menos complejos que hayan comprobado su eficacia contra el microorganismo.• Es necesaria una dosificación adecuada, así como una vigilancia estrecha de efectos adversos de los medicamentos.
  163. 163. QUEMADURAS ELÉCTRICAS.• Son quemaduras térmicas con calor muy intenso y rotura de las membranas celulares .
  164. 164. QUEMADURAS ELÉCTRICAS.• ATENCIÓN DEL PACEINTE EN EL ESCENARIO: No entrar en contacto con el paciente en tanto no se interrumpa la corriente eléctrica Una vez alejado de la fuente eléctrica verificar el ABC Iniciar RCP sí no hay pulsos carotídeos o femorales, si hay apnea y se termina el RCP cuando se este monitorizando el corazón.
  165. 165. CORRIENTE ELÉCTRICA VENCE LA RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS LAS ÁREAS DE MAYOR VOLUMEN CALOR DISIPAN LA CORRIENTE Y EVITAN EL DAÑO EXTENSO A VISCERAS ENTRE + PEQ LA ESTRUCTURA > ES EL CALOR PRODUCIDO Y MENOS CALOR SE DISIPA.DEDOS, MANOS, ANTEBRAZO,PIE Y PARTE INFERIOR DEPIERNA SE DESTRUYE.
  166. 166. • Lesión aparentemente limitada = destrucción masiva de tejido subyacente.• Estas lesiones se acompañan de mioglobinuria por destrucción de células musculares, en donde la mioglobina debe ser filtrada por el riñón, lo que condiciona IR.• Alteración del sistema de conducción del corazón, ruptura de la pared cardiaca o de músculo papilar que ocasiona incompetencia valvular.
  167. 167. • Alteración en sistema nervioso: mielitis transversa tardía (días o semanas) células productoras de mielina (se detiene la conducción).• Lesión a nervios periféricos: deficiencia funcional y síndrome de dolor crónico.• Cataratas bilaterales (5-7%), aparecen tiempo después.
  168. 168. MANEJO DE HERIDAS.• Manejo quirúrgico temprano : Necrosis tisular profunda masiva = acidosis o mioglobinuria debridación mayor o amputación. Síndrome compartimental : escarotomías y fasciotomía. ( del dolor, palidez, ausencia de pulso, de la sensibilidad y de volumen a tensión)
  169. 169. QUEMADURAS QUÍMICAS.
  170. 170. • Son causadas por ácidos y álcalis fuertes.• Son resultado de accidentes en fabricas, agresiones o empleo inadecuado de solventes fuertes y sustancias para limpiar drenajes.• Causan daño progresivo, mientras se inactiva o se diluye la sustancia.• Las lesiones por ácidos pueden ser autolimitantes
  171. 171. • Los ácidos tienden a curtir la piel, generando una barrera impermeable que limita la penetración del ácido• Los álcalis se combinan con los lípidos cutáneos para formar jabón y por lo tanto continúan disolviendo la piel en tanto no se neutralice.• La lesión puede ser engañosa (superficial = espesor completo) Las quemaduras químicas deben considerarse dérmicas profundas o de espesor total en tanto no se demuestre lo contrario.
  172. 172. CUIDADOS DE URGENCIA.• Retirar de inmediato las vestiduras afectadas• Lavar inmediatamente las quemaduras con chorro de agua corriente en el escenario (15min)• Nunca se debe retrasar el lavado en tanto se intenta encontrar al agente neutralizante.
  173. 173. • El neutralizante genera calor mientras se combina con el agente lesivo, lo cual puede producir una lesión térmica.• Las lesiones ocasionadas por polvo químico deben separarse de piel mediante cepillado.
  174. 174. MANEJO DE LESIONES TERMICAS EN EL PACIENTE EXTERNO• Manejo de quemaduras menores: Tratamiento en la escena del accidentea. Eliminar la fuente de calorb. Las áreas con quemaduras menores deben colocarse en agua tibiac. El área quemada se debe envolver en un paño limpio y dirigirse a una sala de urgencias.d. Las quemaduras químicas deben irrigarse con aguae. Las quemaduras por asfalto deben enfriarse con agua, pero no retirar el asfalto.
  175. 175.  Manejo médico inicial: protocolo de atención inmediataa. Historia clínica completa (sitio, tiempo transcurrido, agente causal, investigar la posibilidad de inhalación de humo, así como valorar lesiones acompañantes, alergias, enfermedades sistémicas)b. Profilaxis contra tétanos (el paciente no recuerda la fecha de inmunización se aplicara refuerzo, mientras al que no ha recibido inmunización previa se le administrara 250u de inmunoglobulina antitetánica)c. Las quemaduras térmicas pueden lavarse con agua tibia o cubrirse con apósitos humedecidos de solución salinad. Las heridas deben lavarse con jabón ligero y agua tibia, debridar la herida
  176. 176. e. Aplicar Medisol (destilado de petróleo), para eliminar brea y asfaltof. La aplicación de aceite mineral y ungüentos a base de petróleo (bacitracina o neosporina) son útiles en eliminar asfaltog. Las flictenas pueden atenderse de 3 maneras: Dejar intacta la flictena y permitir que la herida subyacente cicatrice dentro del ambiente líquido de la flictena Evacuar el líquido de la flictena y permitir que la piel suprayacente cubra la herida subyacente Desbridar la flictena
  177. 177. h. Estimar la extensión y profundidad de las lesiones, si la quemadura es menor, el paciente puede ser tratado como externo.h. Para mayor seguridad es necesario tener en vigilancia al paciente por 24 a 48h.
  178. 178. Seguimiento• Cuando hay duda respecto a la profundidad de la lesión las heridas se tratan conservadoramente durante10 a 14 días• Mantener limpia la herida y en un ambiente húmedo• Sin agentes quimioterapéuticos tópicos ni antibióticos sistémicos
  179. 179. • Puntos clave: – Lavada de la herida – Secado – Bacitracina y Xeroform – Kerlix • Dos veces por semana• Programa de ejercicios• Fisioterapia• Epitelización de2 a 3 semanas
  180. 180. • Vigilancia cada 6 semanas – Ampollas acuosas• Vendajes compresivos y lociones• Evitar exposición al sol• Antipruriticos
  181. 181. Alternativas del manejo• Vendaje en bloque• Sulfadiacina argéntica• Prótesis dérmica – Biobrane y Op-Site• Vendajes biológicos
  182. 182. Áreas críticas• Cara: Permanecerán expuestas• Orejas: No presión excesiva• Ojos: Antibiótico y parche• Manos: Elevación y ejercicio• Pies: Vendaje elástico• Perineo: Obstrucción urinaria por edema, bacitracina o sulfadiacina argéntica, Neosporina
  183. 183. Complicaciones• El tratamiento excesivo retrasa la cicatrización – Cambios bruscos de vendajes – Antibióticos tópicos y sistémicos• En las quemaduras moderadas o mayores se evita la colonización con microorganismos resistentes
  184. 184. Criterios para la atención externa• Lesión no complicada• Reanimación concluida• Evolución estable• Ingreso nutricional• Tolerancia adecuada al dolor• Sin pronostico de sepsis• Educación familiar
  185. 185. Programa de tratamiento• Tratamiento en el hogar: baño dos veces al día, lavado de la herida, desbridación y ungüento tópico. Ejercicio activo cada hora y autocuidado• Fisioterapia: hidroterapia, desbridamiento y régimen de ejercicios supervisados – Semanalmente se revisan las heridas y el tratamiento y se efectúan los cambios necesarios
  186. 186. Control del Dolor• Variables cambios fisiológicos y reacciones psicológicas.• Terminaciones nerviosas expuestas o dolor profundo por inflamación.• Dolor agudo o crónico• Manejo farmacológico y no farmacológico
  187. 187. Control del Dolor• Analgésicos opioides y AINES• Anestésicos como la Ketamina• Fármacos psicotrópicos• En convalecencia dosis regulare de analgésicos son más eficaces.• Alivio verbal y/o físico, actividades ocupacionales y terapia de relajación
  188. 188. Rehabilitación• Conservar la función• Prevenir complicaciones de inmovilidad prolongada• Desarrollar la confianza, comprensión y seguridad
  189. 189. Hombros enabducción de80° a 90° con elcodo enextensióncompleta y lasmuñecasextendidas de30° a 40°
  190. 190. Rehabilitación• Prevenir la formación de contracturas cicatrizales• Los ejercicios pasivos se deben utilizar con cautela, los activos conservan la masa y fuerza muscular
  191. 191. Rehabilitación• Evitar el edema• Utilización de férulas• Todo paciente que no cicatriza hacia la 2a semana de lesión debe tratarse con dispositivos de presión.
  192. 192. Pacientes externos• Reajustar vestimentas de presión• Fisioterapia y rehabilitación• Corrección quirúrgica reconstructiva de la cicatriz madura.• Infecciones foliculares• Prurito intenso y dolor neurítico vago• El apoyo psicológico es un pilar importante
  193. 193. Problemas crónicos• Cicatriz hipertrófica y queloide.• Formadas en quemaduras de espesor parcial con remanentes de glándulas sudoríparas y folículos pilosos• Las hipertróficas si responden a la terapia de compresión.
  194. 194. Problemas crónicos• Excisión cicatrizal y aplicación subsecuente de injertos cutáneos – En queloide injerto de espesor parcial.• Inyección de corticoesteroides (triamcinolona)• Dermabrasión• Expansor tisular para el tratamiento de l alopecia
  195. 195. Ulcera de Marjolin• La piel alterada (ulcerada) en forma crónica puede presentar tendencia al desarrollo de cáncer : – Células escamosas o basales• Aparecen décadas después y dan metástasis agresivas• 48% en miembro inferior, 30% en cabeza y cuello• Diagnóstico diferencial con lesiones hiperplasicas seudoepiteliomatosas

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