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SINDROME PARKINSONEANO Y ENFERMEDAD DE PARKINSON
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SINDROME PARKINSONEANO Y ENFERMEDAD DE PARKINSON

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  • 1. Alteración del movimiento Predominio hipocinético Bradicinesia Rigidez leve o aumentada con rueda dentada Temblor e inestabilidad postural. Alteración de reflejos posturales
  • 2. Parkinsonismo Idiopático (Primario) • Enfermedad de Parkinson Parkinsonismo Sintomático (secundario) Síndromes de Parkinson - Plus Enfermedades Heredodegeneraticas
  • 3. • Post encefalítico (Encefalitis Letárgica de Von Economo) • Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob • Infección micótica • SIDA • Enfermedad de inclusión hialina intranuclear neuronal • Panencefalitis esclerosante subaguda • Sífilis INFECCIOSO Y POST-INFECCIOSO • Mn, Co, MPTP, Cianuro, Disulfuro de carbón, Metanol. TOXINAS
  • 4. • Bloqueadores de receptores dopaminérgicos • Depletores de depósitos dopamínicos • Litio • Flunarizina, Cinazarina, Diltiazem DROGAS TUMORES CEREBRALES TEC • Multiifarto • Enfermedad de Binswanger VASCULAR • Parkinsonismo Hipocalcémico • Degeneración hepatocerebral crónica METABOLICO
  • 5. PARKINSONISMO PARANEOPLASICO PSICOGENICO SIRINGOMENCEFALIA HIPOXIA • De presión normal, no comunicante HIDROCEFALIA HEMIATROFIA - HEMIPARKINSONISMO
  • 6. Parálisis supranuclear progresiva • Degeneración nigro estriatal • Síndrome de Shy - Drager • Degeneración olivopontocerebelosa • Parkinsonismo amiotrofia Atrofia sistémica múltiple Degeneración gangliónica corticobasal • Parkinsonismo – demencia – esclerosis lateral amiotrófica de GUAM (Lytico – Bodig) • Enfermedad de Alzheimer • Enfermedad difusa de cuerpos de Lewy • Enfermedad de Pick Síndromes demenciales
  • 7. • Enfermedad de Wilson • Enfermedad de Hungtington • Neuroacantocitosis • Enfermedad de Hallervorden – Spatz • Lipofuscinosis – Ceroide • Enfermedad de Gerstmann – Strauster – Scheinker • Lubag (Distonia – Parkinson Filipino ligado al X) • Enfermedad de Machado – Joseph • Citopatias mitocondriales con necrosis estriatal • Atrofia olivopontocerebelar familiar • Sindrome de demencia talámica VI. ENFERMEDADES HEREDODEGENERATIVAS
  • 8. 1817 James Parkinson “Parálisis agitante” 1884 Charcot “Enfermedad de Parkinson” Enfermedad neurodegenerativa crónica, progresivo e irreversible a partir de los 55 años.
  • 9. Raza caucásica Estudio en Colombia • Prevalencia EP en Colombia > 50 años: 470/100.000 Prevalencia aumenta con la edad • Antes de los 40 años se manifiesta EP • 40 años hasta 70 – 80 años aumenta prevalencia Ambos sexos
  • 10. EP autosómico dominante • Gen alfa – synuclein • Gen UCHL1 • Gen PARK3 • Gen PARK4 EP autosómico recesivo • Gen Parkin (50% Parkinson juvenil) • Gen PARK6 • Gen PARK7 Deficiencia de dopamina en el mecanismo de la enfermedad Enfermedad multifactorial por exposición a factores ambientales en individuos susceptibles con predisposición genética.
  • 11. Indicador de susceptibilidad inmunológica o genética en Parkinsonismo inducido por drogas en esquizofrénicos blancos. •Estrés oxidativo •Deficiencia cadena respiratoria complejo 1 mitocondrial •Excitotoxicidad •Activación de microglia en sustancia nigra Cuerpos de Lewy Anticuerpos contra cornavirus en LCR
  • 12. Al tratarse con Levodopa: Mejoría vs. Complicaciones. MPTP: neurotoxina 1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6 tetrahidropiridina  Sustancia nigra Contacto cutáneo o inhalación por vapores: químicos y obreros industriales. Drogadictos jóvenes en los Ángeles - cuadro clínico de EP avanzada (1982) EP por toxina ambiental.
  • 13. Depleción de dopamina 80%: síntomas parkinsonianos. Mecanismo de acción de MPTP: Metabolito MPP por medio de la MAO B ( predomina células glia). Daño de neuronas dopaminérgicas de sustancia nigra (Inhibición de enzimas mitocondriales).
  • 14. Ehringer y Horhyldewicz (1960) • Deficiencia de dopamina, pérdida de pigmento melánico y degeneración celular en sustancia nigra y striatum. • «Sindrome de deficiencia de dopamina striatal. Interrupción de vías nigroestriatales con degeneración transináptica. Carlsson • Administracion de levopoda IV suprime efectos parkinsonianos causado por reserpina (depleción dopamina a nivel striatum).
  • 15. • Base del tratamientoImbalance colinérgico dopaminérgico • Biperidén (Akinetón) • Triexifenidil (Artane). Drogas anticolinérgicas sintéticas • Levopoda. Drogas que refuerzan síntesis y liberación de dopamina Drogas que estimulen receptores dopaminérgicos directamente
  • 16. Degeneración neuronal en sustancia nigra. Cuerpos hialinos de inclusión o cuerpos de Lewy Compromiso de núcleos pigmentados del tallo cerebral (locus ceruleus). Disminución de los niveles de dopamina en el cuerpo estriado.
  • 17. Peróxido de hidrógeno depende de catalasa y peroxidasa Disminución en edad avanzada y Parkinson Acúmulo peróxido de hidrógeno Destrucción de células de la sustancia nigra y pérdida de tirosina hidroxilasa ( Producción Dopamina)
  • 18. Temblor en reposo Bradiquinesia Rigidez Alteración reflejos posturales Dx Parkinson Dos de los 3 signos cardinales Buena respuesta terapéutica a levopoda.
  • 19. Comienzo insidioso Contracciones rítmicas alternantes de grupos musculares opuestos Primera afección • M. distales (mano) Estático o de reposo Desaparece durante el sueño Aumenta con la tensión nerviosa
  • 20. Primero en músculos proximales • cuello, tronco, hombros, cadera. Músculos distales Todos los músculos • Mayor en nuca, tronco, flexores de extremidades. «Rueda dentada»
  • 21. BRADIQUINESIA: Reducción o lentitud de la actividad motora. AQUINESIA: Pérdida total del movimiento. FASCIE DE MARSCARA MARCHA: lenta, rígida, pequeños pasos. «Aquinesia paradójica»
  • 22. MANIFESTACIONES MENORES • Actitud y marcha a pequeños pasos. • Perdida del balanceo de las ext. superiores al caminar. • Cifosis • Escoliosis • Postura en flexión • Hipomimia con disminución parpadeo • Trastornos del lenguaje: hipofonía, articulación confusa, supresión de sílabas, final de las frases se va desvaneciendo.
  • 23. • Acatisia • Congelamiento: inicio y final de la marcha Fenómenos motores • Sialorrea • Hiperhidrosis SNA T. mentales  irritabilidad y depresión. • Convergencia • Mirada vertical > hacia arriba T. Oculomotores
  • 24. Criterios de exclusión Antec. ACV repetidos o progresión encalonada de signos parkinsonianos. Antec. Traumas de cráneo repetidos. Antec. Encefalitis. Crisis oculógiras Trat. Neuroléptico al inicio de los síntomas Más de un pariente afectado Remisión sostenida Síntomas unilaterales luego de 3 años de evolución Parálisis supranuclear de la mirada Signos cerebelosos Compromiso autonómico temprano Demencia precoz con trastornos amnésicos del lenguaje y praxias Signo de Babinski Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en TAC Falta de rta a dosis adecuada de levodopa (excluye mala absorción) Exposición a la MPTP
  • 25. Comienzo insidioso  En forma brusca secundaria a trauma emocional. Inicio unilateral con temblor, rigidez o pérdida de destreza manual. Algunas veces hemiparkinson y luego generalizada. A medida que la afección progresa aumenta la incapacidad. Fallecimiento por complicaciones intercurrentes. Trastornos psíquicos: Demencia.
  • 26. Depresión • 50% Demencia • 15 – 20%
  • 27. S&S clínicos y pruebas clínicas «Sacudida de hombros» y Ex. Neurológico. • Mas intenso y violento con las manos extendidas y empeora con la fatiga • Manos y cabeza afectadas. No asociado a rigidez Temblor senil • Inicio en niñez o vida adulta • Es temblor de acción • Mejora con la ingesta de alcohol Temblor familiar o esencial • Pobre rta al tratamiento con levodopa por disminución en los receptores de dopamina. Síndromes de Parkinson –Plus
  • 28. RMN • EP: atrofia focal de pars compacta de la SN. PET • Confirma el diagnóstico
  • 29. Educación al paciente Inicio de terapia y ajustes de dosis Mejor dosis • Dosis mas baja de medicación con beneficio satisfactorio.
  • 30. I • Compromiso unilateral (hemi parkinson). II • Compromiso bilateral sin anormalidades posturales. III • Compromiso bilateral con anormalidad postural leve a moderadas, lleva vida independiente. IV • Compromiso bilateral con trastorno postural , requiere ayuda fundamental. V • Enfermedad completamente desarrollada, pte en cama o silla. Escala de clasificación clínica de EP según progresión o estado funcional.
  • 31. Terapia individual según edad, severidad y actividad con relación a funcionalidad. Anticolinérgicos DopaminérgicosMixta
  • 32. Mayor beneficio para control del temblor. Mecanismo de acción: • Bloquea receptores muscarínicos y reduce transmisión colinérgica. • Compromete recaptación presinaptica dopamínica • Potencializa la neurotransmisión dopaminérgica. No por las noches: alucinaciones Biperideno Triexifenidil Benztropine Prociclidine Orfenadrine
  • 33. Efectos Adversos Sequedad bucal Visión borrosa Retención urinaria Constipación Pérdida de memoria Confusión mental
  • 34. Precursor de dopamina Atraviesa la BHE y en el cerebro es descarboxilada en dopamina. Estimula receptores dopaminérgicos en ganglios basales Combinada con inhibidor de dopa decarboxilasa  < efectos secundarias de levopada. • Carbipoda + levodopa: sinemet • Benserazida + levopoda: madopar Náuseas Hipotensión ortostática Confusión Alucinaciones Hipersexualidad.
  • 35. Levodopa- Carbidopa y entacapona. En inicio de enfermedad o para fluctuaciones motoras de fin de dosis. Orina, saliva o el sudor pueden cambiar de color (color oscuro como el rojo, marrón o negro).
  • 36. Bromocriptina Pergolide Derivado de ergot Derivado de ergot Agonista fuerte D2 Agonista fuerte D2 Antag. Débil D1 Antag. Débil D1 Vida media 7 hrs. Vida media 20 – 27 hrs. E.adv: náuseas, vómito, h. ortostática, confusión, alucinaciones, anorexia y fibrosis reptroperitoneal. E.adv: náuseas, vómito, h. ortostática, disfunción cognitiva, > enz hepáticas, edema periférico. Dosis: 10 a 40 mg/día Dosis: 3 – 4 mg/día
  • 37. Ropinirole Pramipexole No derivado de ergot No derivado de ergot Vida media 6 hrs. Agonista fuerte D3 y D2 Dosis: 1 -3 mg 3v/día Dosis: 3 – 4 – 5 mg/día E.adv: náuseas, somnolencia, insomnio, vértigo, dispepsia, cefalea. E.adv: náuseas, somnolencia, constipación, insomnio, alucinaciones.
  • 38. Cavergoline Lisuride Derivado de ergot Derivado de ergot Agonista fuerte D2 Agonista D2 Vida media 65 hrs. Vida media 1 – 2 hrs Dosis máx: 3 – 5 mg/día Subcutáneo o IV E.adv: náuseas, h. ortostática, cefalea, vértigo, hipersomnolencia. Fluctuaciones motoras
  • 39. Evita formación de 3-O- METILDOPA  > levopoda en el cerebro.  Tolcapone (hepatotóxico)  Entacapone Disminuye el tiempo «OFF» e incrementa el «ON» Ef. Adversos Cambios en el color de la orina Disquinesias
  • 40. Mecanismo de acción: Aumenta liberación de dopamina o Bloqueo de recaptación de dopamina. o Estimulación de receptores de dopamina. o Efecto anticolinérgico Parkinson leve Dosis: 100 a 200 mg 3V/día. Edema maleolar Confusión Alucinaciones Livedo reticularis.
  • 41. Ablativos Talamotomía Palidotomía Subtalamotomía Estimulación Tálamo G. Pálido interno N. subtalámico

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