Pancreatitis

1. PANCREATITIS
AGUDA
Medicina Interna II
Prof.: Dra. Agostini Marcela
Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

2. DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda (PA), oo iinnffllaammaacciióónn aagguuddaa
ddeell ppáánnccrreeaass,, eess uunnaa eennffeerrmmeeddaadd ddee vvaarriiaaddaa
pprreesseennttaacciióónn ccllíínniiccaa qquuee iinncclluuyyee ddeessddee ccaassooss
lleevveess yy aauuttoolliimmiittaaddooss hhaassttaa oottrrooss ccoonn ffaalllloo
mmuullttiioorrggáánniiccoo yy mmuueerrttee..
 La completa recuperación morfológica y funcional del
páncreas es la regla, salvo en casos secundarios al
consumo de alcohol y en formas graves que cursan con
necrosis del parénquima pancreático

3. OTRAS DEFINICIONES
 Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación
y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la
propia glándula.
 Proceso inflamatorio del páncreas donde las enzimas
pancreáticas autodigieren la glándula.
 Pancreatitis aguda es una condición inflamatoria del
páncreas caracterizada clínicamente por dolor
abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas
en la sangre.

4. TIPOS DE PANCREATITIS
 Anatomopatológicamente se diferencian dos tipos
fundamentales:
Edematosa oo iinntteerrssttiicciiaall:: se caracteriza por
agrandamiento de la glándula, con congestión vascular,
edema e infiltración por células inflamatorias.
NNeeccrroohheemmoorrrráággiiccaa:: se asocia a necrosis más o menos
extensa del parénquima pancreático y hemorragia; la
infiltración inflamatoria es significativamente más
intensa en estos casos.

5. CLASIFICACIÓN
 La enfermedad inflamatoria del páncreas puede
clasificarse en:
Clasificación de
1. Pancreatitis aguda
Atlanta (1992)
2. Pancreatitis crónica.

6. CLASIFICACIÓN DE ATLANTA (1992)
 Existen 2 tipos de pancreatitis
aguda:
11.. GGrraavvee:: caracterizada por la
presencia de fallo orgánico o
complicaciones locales
(necrosis, absceso o
seudoquiste)
22.. LLeevvee:: que se recupera en
pocos días con tratamiento
sencillo.
Pancreatitis
necrosante
Pancreatitis
intersticial

7. ETIOLOGÍA
Litiasis biliar (30-60%/80%)
Ingestión crónica de alcohol (30-60%/80%)
Fármacos
Alteraciones metabólicas
Infecciones
Enfermedades del tejido conectivo
Traumatismos
Causas
indirectas
Causas directas

9. ETIOLOGÍA SEGÚN FRECUENCIA

10. CLÍNICA
 Dolor:
Intenso, grave, postrante, transfixiante.
En epigastrio y región periumbilical irradiado en forma de
cinturón (se extiende hacia el dorso desde la 7-12
vértebras dorsales)
Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso
de alcohol.
Continuo y no cede con analgésico pero sí en decúbito
lateral o en plegaria mahometana.
Dura 24 - 48hs
Puede estar acompañado por signos de irritación
peritoneal.

11. CLÍNICA
 Náuseas
 Vómitos copiosos, no alivian el dolor
 Signos abdominales:
 Difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal
pudiendo llegar a fondo de saco de Douglas, tórax por el hiato
aórtico, FID por mesenterio, hígado por epiplón gastrohepático.
 Íleo paralítico regional
 Distensión abdominal
 Hemorragia retroperitoneal (signo de Holsted-
Cullen y signo de Grey Turner)
 Sme. de falla multiorgánica

12. CLÍNICA
 Paciente angustiado e inquieto
 Fiebre/febrícula
 Taquicardia, HiTA, hipovolemia (3° espacio)
 Estertores crepitantes basales, atelectasias, derrame
pleural, disnea, cianosis
 Oliguria + síntomas de deshidratación
 Ictericia
 Palpación dolorosa en región de epigastrio
 RHA disminuidos

13. CLÍNICA: SENSIBILIDAD

14. COMPLICACIONES

16. DIAGNÓSTICO
CCllíínniiccoo IImmáággeenneess
LLaabboorraattoorriioo

17. LABORATORIO
 Amilasa sérica ≥ 3 veces del VN (30 – 110UI/l)
 Disminuye en 48 – 72hs por eliminación de orina.
 Aumento persistente indica complicaciones
 Puede aumentar en úlcera perforada, colecistitis aguda, CAD
 Lipasa aumentada (VN 23 – 208UI/l)
 Leucocitosis > 15.000/mm3
 HipoCa++
 Hiperbilirrubinemia transitoria
 TGO, TGP, FA aumentadas
 Aumento persistente de LDH
 Hipertrigliceridemia
 Hipoxemia

18.  LLiippaassaa sséérriiccaa:: su elevación es más prolongada y sin otras
causas de elevación. Elevación a 2 veces el rango normal
tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el
diagnóstico de pancreatitis.
 AAmmiillaassaa sséérriiccaa:: se eleva 6-12 hrs, vida media 10 hrs.,
Elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta
sensibilidad y especificidad.

19. IMÁGENES
 Ecografía
 Rx tórax y simple de abdomen.
 TTAACC::
Entre el 3° - 10° día de evolución.
Mejor momento entre 48 - 72 hrs.
 Punción – lavado peritoneal

20. PRONÓSTICO
Diagnóstico de
gravedad
Gran implicancia
pronóstica y
terapéutica
Criterios
clínicos
Criterios de
laboratorio
Estratificación
por TAC
Grado de inflamación
peripancreática
Criterios de
Ranson
Criterios de
Glasgow o
Score Imrie
APACHE II
Criterios de
Balthazar

21. CRITERIOS DE RANSON
LLaa pprreesseenncciiaa
ddee 33 oo mmááss
ccrriitteerriiooss
pprreeddiiccee uunnaa
PPAA ggrraavvee
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J.
FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100

23. CRITERIOS DE GLASGOW
Evaluados a las 48 Hs.
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J.
FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100

24. APACHE II (ACUTE PHYSIOLOGY
AND CHRONIC HEALTH
EVALUATION)
 Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite
diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave.
 Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un
indicador de la gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la
pancreatitis.
UUnn ssccoorree ddee 88 oo mmááss
iinnddiiccaa ppaannccrreeaattiittiiss
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J.
FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100
aagguuddaa ggrraavvee

25. APACHE II: SCORE FISIOLÓGICO
AGUDO
Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos
Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura, rectal (ºC) ³41º 39-40,9º --- 38,5-38,9º 36-38,4º 34-34,5º 32-33,9º 30-31,9º £29,9º
Presión arterial media (mmHg) ³160 130-159 110-129 --- 70-109 --- 50-69 --- £49
Frecuencia cardíaca (latidos/minuto) ³180 140-179 110-139 --- 70-109 --- 55-69 40-54 £39
Frecuencia respiratoria (resp/minuto) ³50 33-49 --- 25-34 12-24 10-11 6-9 --- £5
Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg)
a. FiO2 ³0,5, registrar AaDO2 ³500 350-499 200-349 --- <200 --- --- --- ---
b. FiO2 <0,5, registrar sólo PaO2 --- --- --- --- PO2>70 PO2 61-70 --- PO2 55-60 PO2 <55
pH arterial ³7,7 7,6-7,69 --- 7,5-7,59 7,33-7,49 --- 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15
Sodio sérico (mmol/l) ³180 160-179 155-159 150-154 130-149 --- 120-129 111-119 £110
Potasio sérico (mmol/l) ³7 6-6,9 --- 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 --- <2,5
Creatinina sérica (mg/dl) (puntuación doble para
I Renal Aguda) ³3,5 2-3,4 1,5-1,9 --- 0,6-1,4 --- <0,6 --- ---
Hematocrito (%) ³60 --- 50-50,9 46-49,9 30-45,9 --- 20-20,9 --- <20
Recuento de leucocitos (total/mm3) ³40 --- 20-39,9 15-19,9 3-14,9 --- 1-2,9 --- <1
Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real
A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables
HCO3 sérico (venoso, mmol/l) (no es de
elección, usar si no hay GSA ³52 41-51,9 --- 32-40,9 22-31,9 --- 18-21,9 15-17,9 <15

26. MARCADORES BIOQUÍMICOS
 Hto elevado (hemoconcentración)  severa disminución
 Calcemia disminuida por necrosis
 LDH muy elevada
 PCR:
PA leve: valores bajos
PA Grave: Siempre valores muy superiores a los 120
mg/dl
PCR > 120 se relaciona con necrosis
PCR > 150mg/dL a las 48 hrs  PA Grave

28. CRITERIOS DE BALTHAZAR
TAC dinámico con contraste EV entre 3° - 10° día
Score Necrosis (%)
0 0
2 <30
4 30-50
6 >50

30. Pancreatitis aguda: evolución seguida mediante CT. A. CT abdominal con realce de contraste, obtenida al
ingreso de un paciente con signos clínicos de pancreatitis aguda. Obsérvese la densidad ligeramente
disminuida del cuerpo del páncreas a la izquierda de la línea media (flecha). Hay algunas hebras lineales
en la grasa peripancreática, que hacen pensar en inflamación (flechas abiertas). Se aprecia una pequeña
cantidad de liquido en el espacio perirrenal anterior (punta de flecha).

31. Nueve días después del ingreso hay un notable empeoramiento con inflamación importante del
páncreas, que se manifiesta por desplazamiento anterior de la pared posterior del estomago (flechas),
mayor inflamación de la grasa peripancreática y aumento del derrame pancreático en el espacio
perirrenal anterior y alrededor de la vena esplénica (flechas abiertas).

32. OTROS VALORES PRONÓSTICOS
 BBIISSAAPP:: puede determinarse en la cabecera del paciente.
La presencia de 3 signos o mas dentro de las primeras
24 h de hospitalización se asocia con un incremento
significativo de la mortalidad.
 ÍÍnnddiiccee MMaarrsshhaallll o el SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment): índices que cuantifican el grado de fallo
orgánico.

34. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Víscera perforada, sobre
todo ulcera péptica
 Colecistitis aguda y
cólico biliar,
 Colangitis
 Coledocolitiasis
 Obstrucción intestinal
aguda
 Oclusión vascular
mesentérica
 Diverticulitis
 Apendicitis
 Cólico renal
 Hepatitis
 Infarto de miocardio,
pericarditis
 Aneurisma disecante de
aorta
 Enfermedades del tejido
conjuntivo con vasculitis
 Neumonía, TEP,
pleuritis
 Cetoacidosis diabética.
 Embarazo ectópico

35. TRATAMIENTO
 Reposición de volumen con líquido.
 Dieta absoluta (hasta que deje de tener dolor y náuseas).
 SNG: maneja dolor en caso de íleo y/o vómito
prolongados.
 Sonda en Lig. de Treitz (distal): nutrición enteral.
 Supresión del ácido
 Analgésico narcóticos (hidromorfona o meperidina –
ampollas 100mg – 2 ml).
 Endoscopía: CPRE con esfinterotomía biliar.
 ATB: Ciprofloxacina 500mg/12Hs IV

36. CONCLUSIÓN
Esquema general del manejo.
Cuadro clínico sugerente: Dolor irradiación típica
Establecer diagnóstico: Amilasa, lipasa >3x
Establecer severidad: Ranson, APACHE, TAC
Terapia de soporte: Analgesia, nutrición
Vigilancia complicaciones: TAC, punción necrosis.
Locales y sistémicas.

37. MUCHAS
GRACIAS