Tema insuficiencia hepática

FISIOPATOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA Y EL COMA
HEPÁTICOS

RECUERDO FISIOLÓGICO 1/5
FUNCIONES:
1. Sistema macrofágico hepático: función limpiadora

2. Metabolismo de H de C:

3. Metabolismo de lípidos:
1. Oxidación de ácidos grasos
2. Formación de lipoproteinas.
3. Síntesis de colesterol y fosfolipidos.
4. Conversión de HC y proteinas en grasas

4. Metabolismo de las proteínas :
1. Desaminación de aminoacidos.
2. Formacion de urea para eliminar el amoniaco
3. Formación de proteínas plasmáticas.
4. Síntesis de aminoacidos

5. Almacenamiento de vitaminas.(A,D,B12)
6. Coagulación sanguinea: fibrinogeno,
protrombina, globulina aceleradora,
factor VII y otros. Vitamina K
(protrombina, VII, XIX y X)
7. Eliminación de farmacos, hormonas
y otras sustancias.
8. Excreción de bilirrubina
5. Otras funciones:

INSUFICIENCIA HEPATICA
CONCEPTO 1/3
Fracaso de las múltiples funciones
que tiene el hepatocito
Afectación difusa
Cuadros agudos o crónicos.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
CONCEPTO 2/3
Causa crónica mas frecuente: Cirrosis hepática (por alcohol, hepatitis B, C).
Necrosis hepatocitaria: acción citopática, mecanismo inmune, radicales libres
Inflamación del parénquima hepático: citocinas proinflamatorias células de Kupffer.
Fibrogénesis hepática: secreción de colágeno por células estrelladas
Interferfiere en la irrigación hepática

CONCEPTO 3/3
Causas agudas (isquemia, viral, tóxica):
- Incluyen los mismos mecanismos, salvo 1:
Necrosis hepatocitaria
Inflamación del parénquima hepático
No hay fibrogénesis

FISIOPATOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA 1/9
FUNCIONES:
1. Sistema macrofágico hepático: función limpiadora
↓Función células Kupffer
↓Disminuye capacidad
detoxicación
↓aclaramiento antígenos
que vienen del intestino
Infecciones
Hipergammaglobulinemia
encefalopatía

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA
HEPÁTICA 2/9
-Disminución de catabolismo de
glucagón: Hiperglucemia.
- Resistencia a la acción de la
insulina: Hiperglucemia.
- En derivación portosistémica:
Hiperglucemia postprandial.

HEPÁTICA 3/9
En casos graves:
(-) gluconeogénesis: Hipoglucemia
(-) glucogenolisis: Hipoglucemia
(-) de catabolismo hepático de la
insulina: Hipoglucemia

HEPÁTICA 4/9
3. Metabolismo de lípidos:
1. Oxidación de ácidos grasos
2. Formación de lipoproteinas.
3. Síntesis de colesterol y fosfolipidos.
4. Conversión de HC y proteínas en grasas
5. Síntesis de enzima lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT)
(-) colesterol total
(-) HDL colesterol
(-) LCAT

HEPÁTICA 5/9
4. Metabolismo de las proteínas :
1. Desaminación de aminoacidos.
2. Formacion de urea para eliminar el amoniaco
3. Formación de proteínas plasmáticas.
4. Síntesis de aminoacidos
Hipoalbúminemia
Aumento aminoácidos
aromáticos
encefalopatía
Alteración ciclo urea:
Acumulación amoniaco
en sangre
encefalopatía
Descenso urea en
plasma

HEPÁTICA 6/9
y otras sustancias.
5. Otras funciones:
Falta de activación Vitamina D
Hipocalcemia
Alteraciones óseas
Osteoporosis
Déficit de síntesis del
transportador de vitamina A

HEPÁTICA 7/9
y otras sustancias.
5. Otras funciones:
Alargamiento de:
Tiempo de protrombina
TPTA
Tiempo de trombina
Liberación de factor tisular
Coagulación intravascular
diseminadada (CID)

HEPÁTICA 8/9
y otras sustancias.
5. Otras funciones:
(-) aclaramiento aldosterona
(-) aclaramiento gastrina
(-) aclaramiento glucagón
(-) aclaramiento insulina
(-) catabolismo de aminoacidos
aromaticos encefalopatía
Sexuales:
(-) andrógenos
(+) estrógenos
Hipogonadismo
Feminización
Impotencia
Toxicidad medicamentosa de
fármacos que se metabolizan
en el hígado

HEPÁTICA 9/9
y otras sustancias.
5. Otras funciones:
Hiperbilirubinemia
Ictericia

FORMAS DE PRESENTACIÓN 1/2
AGUDA:
ictericia
hipoglucemia
alteraciones de la coagulación
encefalopatía
faltan otros síntomas
CRÓNICA:
clínica menos brusca
no hipoglucemia ni alteraciones graves de la coagulación
cortejo clínico mas variado
encefalopatía de aparición mas tardía

FORMA DE PRESENTACIÓN 2/2
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Ictericia
Encefalopatía
1 sem
IHAG Hiperaguda
Ictericia 1 a 4 semanas
Encefalopatía
IHAG Aguda
Encefalopatía
IHAG Subaguda
O’Grady, Lancet 1993

EXPLORACIÓN FÍSICA 1/5
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
• ARAÑAS VASCULARES
• ERITEMA PALMAR
• GINECOMASTIA (VARÓN)
• ATROFIA TESTICULAR

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 1/2
Síndrome neuropsiquiátrico
Alteración del estado mental de pacientes con enfermedad hepática,
Asociado a desarrollo de una derivación portosistémica de la sangre con
presencia de hipertensión portal.
Se puede presentar en individuos con:
1. Enfermedad aguda del hígado que progresa a insuficiencia hepática
fulminante
2. Enfermedad hepática crónica avanzada (Cirrosis) con hipertensión
portal.

Insuficiencia hepática aguda grave 2/2Insuficiencia hepática aguda grave 2/2
Forma de Presentación
Ictericia
Encefalopatía
1 sem
IHAG Hiperaguda
Encefalopatía
IHAG Aguda
Encefalopatía
IHAG Subaguda
O’Grady, Lancet 1993

Hipótesis:
Intervienen productos generados en el intestino que acceden
al higado a través del sistema porta
Estos productos no pueden ser metabolizados por un hepatocito
insuficiente
Pasan a la circulación sistemica y a la barrera hematoencefálica
Ejercen un efecto neurotóxico

Derivación
portosistémicaHIGADO
INSUFICIENTE
amonio
cortocircuito hepatico

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
DESENCADENANTES 3/7
DESENCADENANTES:
Hemorragia digestiva
Ingesta proteica abundante
Infecciones
Administración de sedantes
Estreñimiento

MECANISMOS 4/7
Productos generados en intestino:
1. Amonio: se genera por una dieta hiperproteica + acción de bacterias
intestinales. En encéfalo:
1. descenso de ATP neuronal
2. (+) síntesis de glutamina en astrocitos. Edema cerebral.
Pruebas:
1. Correlación entre glutamina en LCR y grado de encefalopatía
2. Correlación entre hemorragia digestiva o dieta hiperproteica
(dos circunstancias que elevan el amonio) con encefalopatia.
SIN EMBARGO, NO EXISTE CORRELACIÓN ENTRE AMONIO PLASMATICO Y GRADO DE
ENCEFALOPATIA, POR LO QUE ACTUAN OTROS FACTORES EN JUEGO.

MECANISMOS 5/7
2. Toxinas sinergicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos de cadena
corta y media, Fenoles
3. Ácido gamma aminobutirico (GABA) y benzodiazepinas endógenas:
Inhiben la neurotransmisión
4. Aumento de aminoacidos aromáticos y falsos neurotransmisores:
Octopamina, beta feniletanolamina
Bloquean neurotransmisión de receptores dopaminergicos y noradrenergicos

MECANISMOS 6/7
Insuficiencia hepática
Deficit de catabolismo de aminoacidos aromáticos
Aumento de concentracion plasmatica de aminoacidos aromaticos (fenilanalina y tirosina)
En encéfalo: Bloqueo de formación de dopa, precursora de noradrenalina y dopamina
Metabolismo de los aminoacidos aromáticos: Aumento de octopamina y betafeniletanolamina,
(ACTUAN COMO FALSOS NEUROTRANSMISORES)

MECANISMOS 7/7
Aumento entrada
triptofano
(Amonio)

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
CLÍNICA 1/4
Trastorno de conciencia
Flapping tremor
Fetor hepático
Síndrome de hipertensión craneal
Síndrome piramidal
Apraxia
EEG: Enlentecimiento de ondas cerebrales

CLÍNICA 2/4

Flapping tremor
CLÍNICA 3/4

CLÍNICA 4/4

1
La insuficiencia hepática ocurre cuando existen :
a. Lesiones difusas de todo el parénquima hepático.
b. Lesiones focales aisladas del parénquima hepático.
c. Lesiones hepáticas únicamente provocadas por ingestión de
sustancias tóxicas.
d. a y c.
e. a y b.

1
La insuficiencia hepática ocurre cuando existen :
a. Lesiones difusas de todo el parénquima hepático.
b. Lesiones focales aisladas del parénquima hepático.
c. Lesiones hepáticas únicamente provocadas por ingestión de sustancias
tóxicas.
d. a y c.
e. a y b.

CONCEPTO 2/3
Causa crónica mas frecuente: Cirrosis hepática (por alcohol, hepatitis B, C).

CONCEPTO 3/3
Causas agudas (isquemia, viral, tóxica)

2
¿ Qué alteraciones histopatológicas definen la insuficiencia hepática aguda ?
a. La necrosis de los hepatocitos.
b. La inflamación del parénquima hepático.
c. La fibrogénesis hepática
d. a y b.
e. a,b y c.

3
¿ Qué alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono pueden
aparecer en la insuficiencia hepática ?
a. Hiperglucemia.
b. Hipoglucemia.
c. Aumento de los niveles plasmáticos de glucagón.
d. a y c.
e. a, b y c.

HEPÁTICA 3/9
En casos graves:
(-) gluconeogénesis: Hipoglucemia
(-) glucogenogénesis: Hipoglucemia
(-) glucogenolisis: Hipoglucemia
(-) de catabolismo hepático de la
insulina: Hipoglucemia

4
Qué conjunto de manifestaciones clínicas (de las que se incluyen a
continuación) definen mejor una insuficiencia hepática aguda ?
a. Encefalopatía hepática, hiperglucemia y alteraciones de la coagulación.
b. Encefalopatía hepática, hipoglucemia e hipoalbuminemia.
c. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, alteraciones de la coagulación y
descenso de los niveles plasmáticos de amonio.
d. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, ictericia y alteraciones de la
coagulación.

4
¿ Qué conjunto de manifestaciones clínicas (de las que se incluyen a
continuación) definen mejor una insuficiencia hepática aguda ?
a. Encefalopatía hepática, hiperglucemia y alteraciones de la coagulación.
b. Encefalopatía hepática, hipoglucemia e hipoalbuminemia.
c. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, alteraciones de la coagulación y
descenso de los niveles plasmáticos de amonio.
d. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, ictericia y alteraciones de la
coagulación.

5
Señala lo incorrecto en las manifestaciones clínicas de una paciente con
cirrosis hepática:
a. Eritema palmar.
b. Arañas vasculares.
c. Ginecomastia.
d. Hipergammaglobulinemia.
e. Hipolbuminemia.

Ginecomastia
Desarrollo de mamas en los hombres

6
El amonio, en la encefalopatía hepática:
a. Sus niveles plasmáticos están mas reducidos que en la población sana
puesto que los pacientes con encefalopatía hepática existe un secuestro
cerebral de esta sustancia.
b. Sus niveles aumentan a nivel intestinal pero se impide su absorción por la
misma insuficiencia hepática.
c. Sus niveles plasmáticos están elevados porque el hígado es incapaz de
metabolizarlo.
d. Sus niveles plasmáticos están aumentados. Su implicación en la
encefalopatía hepática se debe a un efecto directo de esta sustancia sobre
el sistema nervioso periférico.
e. c y d.

6
El amonio, en la encefalopatía hepática:
a. Sus niveles plasmáticos están mas reducidos que en la población sana
puesto que los pacientes con encefalopatía hepática existe un secuestro
cerebral de esta sustancia.
b. Sus niveles aumentan a nivel intestinal pero se impide su absorción por la
misma insuficiencia hepática.
c. Sus niveles plasmáticos están elevados porque el hígado es incapaz
de metabolizarlo.
d. Sus niveles plasmáticos están aumentados. Su implicación en la
encefalopatía hepática se debe a un efecto directo de esta sustancia sobre
el sistema nervioso periférico.
e. c y d.

Hipótesis:
Intervienen productos generados en el intestino que acceden
al higado a través del sistema porta (ej amonio)
Estos productos no pueden ser metabolizados por un hepatocito
insuficiente
Pasan a la circulación sistemica y a la barrera hematoencefálica
Ejercen un efecto neurotóxico

7
¿ Que sustancias o fármacos pueden desencadenar una encefalopatía
hepática en pacientes con insuficiencia hepática ?
a. Derivados de penicilina.
b. Los aminoácidos no aromáticos
c. Las benzodiazepinas
d. b y c
e. Ninguna de las anteriores

7
¿ Que sustancias o fármacos pueden desencadenar una encefalopatía
hepática en
pacientes con insuficiencia hepática ?
a. Derivados de penicilina.
b. Los aminoácidos no aromáticos
c. Las benzodiazepinas
d. b y c

MECANISMOS 5/7
2. Toxinas sinergicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos de cadena corta y
media, Fenoles
3. Ácido gamma aminobutirico (GABA) y benzodiazepinas endógenas:
Inhiben la neurotransmisión
4. Falsos neurotransmisores: octopamina, beta feniletanolamina, que

DESENCADENANTES 3/7
DESENCADENANTES:
Hemorragia digestiva
Ingesta proteica abundante
Infecciones
Administración de sedantes

8
¿ Que alteraciones de las enunciadas no se dan en la encefalopatía hepática ?
a. Síndrome confusional
b. Flapping tremor
c. Coma
d. Síndrome piramidal bilateral
e. Aumento de frecuencia de las ondas cerebrales en el EEG.

9
¿ Que cabe esperar de un paciente con insuficiencia hepática si consume
grandes cantidades de proteínas ?
a. Un aumento del riesgo de encefalopatía hepática por disminución del
amonio plasmático.
b. No cabe esperar ningun efecto en especial.
c. Aumento de los niveles de amonio plasmático y mayor riesgo de
encefalopatía hepática.
d. Ninguna de las anteriores.
e: Todas las anteriores

9
¿ Que cabe esperar de un paciente con insuficiencia hepática si consume
grandes cantidades de proteínas ?
a. Un aumento del riesgo de encefalopatía hepática por disminución del
amonio plasmático.
b. No cabe esperar ningún efecto en especial.
c. Aumento de los niveles de amonio plasmático y mayor riesgo de
encefalopatía hepática.
d. Ninguna de las anteriores.
e: Todas las anteriores

10
Señala cual/es pueden actuar como falsos neurotransmisores aumentando el
riesgo de encefalopatía hepatica :
a. La noradrenalina.
b. La serotonina.
c. La octopamina.
d. La beta-feniletanolamina
e. c y d.

MECANISMOS 5/7
2. Toxinas sinergicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos decadenacortaymedia, Fenoles
3. Ácidogamma aminobutirico(GABA) ybenzodiazepinas endógenas: Inhibenlaneurotransmisión
4. Falsos neurotransmisores: octopamina, beta feniletanolamina,

11
Señala toxinas sinergicas del amonio:
a. Mercaptanos.
b. Ácidos grasos de cadena corta y media.
c. Fenoles.
d. a,b y c.
e. Ninguna de las anteriores.

MECANISMOS 5/7
2. Toxinas sinérgicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos de cadena corta
y media, Fenoles.
3. Ácido gamma aminobutirico (GABA) y benzodiazepinas endógenas: Inhiben la
neurotransmisión
Bloquean neurotransmisióndereceptores dopaminergicos ynoradrenergicos

12
¿ Como actuan los falsos neurotransmisores ?
a. Se fijan a los receptores del amonio
b. Se fijan a los receptores inhibidores
c. Se fijan a los receptores de noradrenalina y dopamina
d. a y b

MECANISMOS 5/7
2. Toxinassinérgicasdelamonio: Mercaptanos, Acidosgrasosdecadenacorta
ymedia, Fenoles.
3. Ácidogamma aminobutirico(GABA) ybenzodiazepinas endógenas: Inhibenla neurotransmisión

13
En la insuficiencia hepática crónica avanzada, la formación de urea
(ureagénesis):
a. Está aumentada y los niveles el amonio plasmático están elevados.
b. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están disminuidos.
c. No se altera.
d. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están aumentados..
e. Está aumentada y los niveles de amonio plasmático descendidos.

13
En la insuficiencia hepática crónica avanzada, la formación de urea
(ureagénesis):
a. Está aumentada y los niveles el amonio plasmático están elevados.
b. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están disminuidos.
c. No se altera.
d. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están
aumentados.
e. Está aumentada y los niveles de amonio plasmático descendidos.

14
Los pacientes con insuficiencia hepática y derivación portosistémica
(comparados con los que no tienen derivación portosistémica):
a. Tienen menor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas
generadas en el intestino pasan en menor cuantía por un hígado
insuficiente.
b. Tienen mayor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas pasan
directamente a la circulación sistémica.
c. La probabilidad de encefalopatía hepática es exactamente la misma.
d. Todas las anteriores.

14
Los pacientes con insuficiencia hepática y derivación portosistémica
(comparados con los que no tienen derivación portosistémica):
a. Tienen menor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas
generadas en el intestino pasan en menor cuantía por un hígado
insuficiente.
b. Tienen mayor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas
pasan directamente a la circulación sistémica.
c. La probabilidad de encefalopatía hepática es exactamente la misma.
d. Todas las anteriores.

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