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  • 1. Distúrbios circulatóriosDr. José Alexandre Pires de Almeida
  • 2. Distúrbios Circulatórios• A circulação de um tecido, de uma parte ou de todosórgão pode ser alterada em decorrência de algunsdistúrbios na circulação
  • 3. Distúrbios Circulatórios• Isquemia• Hiperemia• Estase• Hemorragia• Trombose• Embolia
  • 4. Distúrbios Circulatórios• Qual a função da circulação sanguínea?Responsável pelo aporte nutrientes (O2, água, eletrólitos,glicose, etc), remoção de catabólitos (CO2, ácido lático,calor), condução de hormônios (insulina, FSH, LH) e pelahomeostasia.
  • 5. Distúrbios Circulatórios• Qual a diferença entre Arteríolas e Vênulas?
  • 6. Hiperemia e congestão• ↑ Sangue em um órgão ou parte dele, causado pormaior fluxo (Hiperemia Ativa ou Arterial) sanguíneoou dificuldade na drenagem (HiperemiaPassiva,Venosa ou Congestão) do mesmo.
  • 7. Hiperemia e Congestão• Hiperemia Fisiológica: digestão, exercícios físicos,emoções.
  • 8. Hiperemia e Congestão• Hiperemia Patológica: Proveniente de uma inflamação.PS: Dor, rubor e calor
  • 9. Hiperemia e Congestão• Classificação- Quanto ao Mecanismo (Ativa ou Passiva – Congestiva)- Quanto a Duração (Aguda ou Crônica)- Quanto a Extensão (Localizada ou Generalizada)
  • 10. Hiperemia e Congestão• Hiperemia: Ingurgitamento Ativo (leito vasculararterial)• Congestão: Ingurgitamento Passivo (leito vascularvenoso)
  • 11. Hiperemia e Congestão• Hiperemia Ativa, Hiperemia Passiva e Congestão.Qual a diferença?- Hiperemia Ativa: muito sangue trazido pelasarteríolas- Congestão ou Hiperemia Passiva: pouco sangue éescoado pelas vênulas
  • 12. Hiperemia e Congestão• Hiperemia Passiva = Congestão.
  • 13. Hiperemia Ativa• Acúmulo de Sangue arterial causadapor uma dilatação arterial ouarteriolar, que provoca um aumentodo fluxo sanguíneo no leito capilar,com a abertura de unidades capilaresinativas.
  • 14. Hiperemia Ativa• Aparece fisiologicamente nos órgãosem funcionamento, de forma que háum recrutamento capilar maior secomparado ao órgão em repouso.
  • 15. Hiperemia Ativa• Macroscopicamente: a área hiperemiada é rósea ouvermelho-clara, a temperatura mais elevada e o volumenormal ou levemente aumentado.• Microscopicamente: as arteríolas, vênulas e capilaresestão dilatados e cheios de sangue; maior número decapilares permeáveis.
  • 16. Hiperemia Ativa - Etiologia• Fisiológicas: nos órgãos em funcionamento, circulaçãocolateral que se estabelece à custas de uma obstruçãoarterial• Agentes Mecânicos: pancada na pele• Agentes Físicos: Calor, raios solares• Agentes Biológicos: bactérias (infecções)
  • 17. Hiperemia Ativa - Patogênese• Estímulos de nervos vasodilatadores (neurotônica)• Estímulo de nervos vasoconstrictores (neuroparalítica)• Outro mecanismo patogênico ocorre através desubstâncias vasoativas do próprio sangue (inflamação),sem estímulo nervoso)
  • 18. Hiperemia Passiva• Também chamada de congestão, écausada por uma deficiência noescoamento de sangue, causandoacúmulo de sangue venoso.Ex: ICC, obstrução venosa
  • 19. Hiperemia Passiva• Macroscopicamente: Área ou Órgãohiperemiado encontra-se vermelho-azuladodevido à hemoglobina reduzida,temperatura preservada ou diminuída evolume aumentado• Microscopicamente: veias e capilaresdilatados e cheios de sangue
  • 20. Hiperemia Passiva• As consequências da congestão ouHiperemia Passiva dependem de suaduração, intalação (rápida ou lenta) e dacausa. Instalação lenta permite asanastomoses entrarem em funcionamento,dilatando-se.
  • 21. Hiperemia Passiva• Anastomose
  • 22. Hiperemia Passiva - Etiologia• As causas gerais são frequentemente relatadasna ICC, em que o sangue, por insuficiência domiocárdio, é retido nos pulmões, cavidadescardíacas à direita, veias cavas e demais veias• As causas locais podem ser oclusão da luzvenosa por trombo, fibrose da parede do vaso,torção da alça intestinal, ovário ou testículo;compressão venosa por massa tumoral.
  • 23. Hiperemia Passiva – Patogênese• Altera o metabolismo celular por impedir achegada de sangue arterial, gerando umadeficiência no aporte nutricional, associadaà uma anóxia. Causa esteatose, atrofia e aténecrose celular.
  • 24. Estase• É a parada do sangue corrente commodificação em sua composição, de formaque apenas as hemácias permanecem nosvasos, de forma que tenha ocorrido oextravasamento de plasma e glóbulosbrancos.
  • 25. Estase - Etiologia• Hiperemia venosa, substânciasdesidratantes ou cáusticas, calor ou friointensos, ação de bactérias.
  • 26. Estase - Patogênese• A estase pode ocorrer por intermédio dos nervosvasomotores ou por ação direta de substâncias sobre asparedes vasculares, lesando-as. No primeiro caso énecessário um estímulo bastante significante a fim deproduzir vasoconstricção até o fechamento da luz dovaso, acompanhada de uma hiperemia passiva e estaseno segmento venoso do capilar.• Outro mecanismo ocorre através de uma lesão daparede vascular com saída do plasma e consequenteaumento da viscosidade do sangue e dificuldade nacirculação capilar até a estase completa. Neste caso osnervos vasomotores agem no sentido de favorecer asreações da parede vascular para facilitar o fluxosanguíneo.
  • 27. Hemorragia• Perda e extravasamento de sangue do sistemacirculatório. Pode ser por via capilar, venosa, arterial ecardíaca.OBS: Hemorragia externa → Sangue para o exterior do corpoHemorragia interna → Sangue não se exterioriza,penetrando em tecidos ou interior de cavidades orgânicas.
  • 28. Hemorragia - Etiologia• Causas adquiridas: traumas, septicemias, intoxicação• Causas Hereditárias: deficiência nos fatores decoagulação. Ex: Hemofilia, patologia genéticacaracterizada por causar uma diminuição da atividade dosfatores de coagulação do plasma sanguíneo.
  • 29. Hemorragia – Sistema Compensatório• Resposta inicial: Vasoconstricção cutânea, muscular evisceral (Fluxo sanguíneo cérebro, rins, coração, etc),↑FC (manutenção do DC, taquicardia um dosprimeiros sinais de choque hipovolêmico), limite deduração.
  • 30. Hemorragia – ConsequênciasHemorragia → Isquemia → Mecanismo deMetabolismo Anaeróbio → Falta deSuprimento Energético Celular → Rupturada Membrana Celular → Entrada de Sódio eÁgua na Célula (Edema) → Quadro nãorevertido = Morte Celular
  • 31. Hemorragia – Cuidados Iniciais• Reposição através de Soluções Salinas ou Isotônicas(Soro Fisiológico e Solução de Ringer) – OFERTA DEVOLUME
  • 32. Hemorragia – Cuidados Iniciais• Perda de Volume = ↓ PA e ↓DC
  • 33. Hemorragia – Mecanismos• Per Rherxis (Rexe) = Rompimento Vaso com saída desangue em jato. (Traumas, enfraquecimento da paredevascular, ↑PA)• Diapedese = Atravessam Passivamente os capilarespara o tecido endotelial, sem grande solução, comafrouxamento da membrana basal. (embolia gordurosa,anóxia, alergia)
  • 34. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)• Petéquias: pequena hemorragia na pele e mucosa, devidoà um aumento da pressão intravenosa, diminuição deplaquetas, 1 a 2mm.
  • 35. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)• Púrpura: maiores que 3mm (trauma ou ação inflamatória)
  • 36. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)• Equimoses: Infiltração difusa de sangue nos tecidos emdecorrência de um trauma.
  • 37. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)• Hematomas: acúmulo de sangue dentro de órgãos outecidos (eritrócitos fagocitados, bilirrubina -vermelhoazulada – elemento final do metabolismo da hemoglobinaproveniente da destruição das hemácias).
  • 38. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)• Equimose (extravasamento infiltrado) Vs Hematoma(acúmulo de sangue em órgão ou tecido)
  • 39. Hemorragia – Localização• Depende do Órgão/Cavidade afetado (hemotórax,hemoperitônio, hemopericárcio)
  • 40. Hemorragia – Localização
  • 41. Hemorragia – Localização
  • 42. Hemorragia – Localização
  • 43. Hemorragia – Localização
  • 44. Hemorragia – Localização
  • 45. Hemorragia – Localização
  • 46. Hemorragia – Localização• Icterícia: Coloração amarelada da pele e mucosas(facilmente visível na mucosa ocular) devido o acúmulode bilirrubina.
  • 47. Hemorragia – Localização• Icterícia
  • 48. Hemorragia - Patogênese• Admite-se que devido à um afrouxamento entre as célulasendoteliais, formando espaços entre si, por conta de umalargamento da textura fibrilar da membrana basal,facilita a passagem passiva das hemácias, uma vez queestas não possuem movimento próprio.
  • 49. Hemorragia - Patogênese
  • 50. Hemorragia - Classificação• Hemorragia Classe I: até 15%, em um indivíduo de até70kg = até 750ml (Total 5l)• Sinais e Sintomas: Leve ↑FC• Reposição: Soro fisiológico ou Soro Ringer, a fim deevitar acidose hiperclorêmica. Necessária 3X maissolução salina para repor a mesma qtd de sangue, cercade 2000ml.
  • 51. Hemorragia - Classificação• Hemorragia Classe II: de 15% a 30%, em um indivíduode até 70kg = de 750ml a 1.500ml (Total 5l)• Sinais e Sintomas: ↑FC acima de 100bpm (taquicardia),taquipnéia, ↓ pulso• Reposição: Soro fisiológico ou Soro Ringer e algunscasos reposição com bolsa de sangue.
  • 52. Hemorragia - Classificação• Hemorragia Classe III: de 30% a 40%, em umindivíduo de até 70kg = de 1.500ml a 2.000ml (Total 5l)• Sinais e Sintomas: Os mesmos da H. Classe II +rebaixamento do nível de consciência, palidez e sudoresefria.• Reposição: Soluções Salinas + Transfusão
  • 53. Hemorragia - Classificação• Hemorragia Classe IV: mais de 40%, em um indivíduode até 70kg = acima de 2.000ml (Total 5l)• Sinais e Sintomas: Exsanguinação, praticamente semvolume sanguíneo. Taquicardia extrema, ↓PressãoSistólica, perda de pulso e perda de consciência• Reposição: Soluções Salinas + Transfusão e cirurgiaurgente
  • 54. Hemostasia• Processo regulador que mantém o sangue em estadolíquido, livre de coágulos nos vasos e que também induztampões hemostáticos rápidos no local da lesão vascular(reparo tecidual), que ocorre em 3 fases.
  • 55. Hemostasia – Tampão Hemostático• Fase Vascular: vasoconstricção através da liberação defatores que ativam a contração das paredes vasculares(fisiológico). Resposta rápida/aguda e local.• Fase Plaquetária: aderência e agregação de plaquetas• Fase Plasmática: coagulação, formação de trombo, lise defibrina (fibrinogênio) com reparação da parede vascular.Nesta fase pode ocorrer liberação de êmbolo no sangue.
  • 56. Hemostasia – Tampão Hemostático
  • 57. Hemostasia – Tampão HemostáticoHEMOSTASIA COMPONENTES DURAÇÃOPRIMÁRIA – Vasoconstrição,ativação e agregaçãoplaquetária paratamponamentoVasos, plaqueta e fatores desagregação plaquetária.Primeiros segundos e minutosSECUNDÁRIA – Cascata deCoagulaçãoProteínas da coagulação,cálcio. Primeiras horasTERCIÁRIA – Fibrinólise Proteínas fibrinolíticas Inicia-se concomitante àhemostasiaprimária
  • 58. Edema• Acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial emdecorrência de um desequilíbrio entre a pressãohidrostática e oncótica.• Solução aquosa de sais e proteínas do plasma.
  • 59. Edema• Pressão Oncótica: gerada pelos componentes protéicos doplasma sanguíneo.• Pressão Hidrostática: gerada por componentes líquidos.
  • 60. Edema - Mecanismo
  • 61. Edema - Regulação do Volume Intravascular• Rins são os principais órgãos efetores deste sistema,sendo os únicos capazes de eliminar ou conservar sódio.Filtram metabólitos do sistema circulatório.• A retenção de fluidos sob a forma de edema generalizadosempre envolve a presença de uma “disfunção” renal,primária ou não• O tratamento do edema visa a correção desta disfunçãocom ↑ excreção renal de sódio e água.
  • 62. Edema - Classificação• Edema Localizado: distúrbio local, comprometendo umórgão ou território do organismo, por acúmulo de líquidointersticial em um local específico. Ex: Ascite
  • 63. Edema - Classificação• Edema Generalizado, Sistêmico ou Anasarca: acúmulo delíquido intersticial por todo o corpo, em cavidades pré-formadas e/ou órgãos, podendo correr também emcavidade abdominal (ascite) e cavidade pulmonar (edemaou derrame pulmonar)
  • 64. Edema - Classificação quanto à sua Composição• Transudato: Líquido de baixo teor protéico e menordensidade, líquido claro.• Exsudato: Líquido rico em proteínas e alta densidade,líquido turvo. Fluidos passam através das paredesvasculares e acumulam-se em tecidos adjacentes.
  • 65. Edema - Fisiopatologia• ↑ Pressão Hidrostática• ↓Pressão Oncótica• Obstrução ou dificuldade no Retorno Linfático• Inflamação (liberação de histamina, anti-coagulante)• Maior retenção de Sódio e Água
  • 66. Edema - ↑Pressão Hidrostática Intravascular• Diminuição no retorno venoso (hiperemia passiva) portrombose ou isquemia, levando à um aumento local dapressão hidrostática (edema localizado) ou aumentogeneralizado da pressão venosa (edema generalizado ousistêmico).
  • 67. Edema - ↑Pressão Hidrostática Intravascular• insuficiência cardíaca -> ↓ débito cardíaco-> ↓ volumesanguíneo-> ↑ renina-> ↑ aldosterona-> ↑ reabsorçãorenal de sódio e água-> ↑ volume plasmático->extravasamento plasmático-> edema• insuficiência cardíaca-> ↓ débito cardíaco  estímulodo sistema adrenérgico-> vasoconstrição e ↓ filtraçãorenal-> retenção de sódio e água-> ↑ volumeplasmático-> extravasamento plasmático-> edema
  • 68. Edema (Aspecto Macroscópico)• Tecido Conjuntivo Frouxo: aspecto liso, brilhante,gelatinoso e translúcido.
  • 69. Edema (Aspecto Macroscópico)• Órgãos Sólidos: aumento de volume dos órgãos.
  • 70. Edema (Aspecto Microscópico)• Tumefação celular (Edema celular) leve
  • 71. Trombose• Falha no processo de hemostasia com formação detrombo (coágulo de sangue) em leito vascular nãolesionado e possível oclusão da mesma via de condução.
  • 72. Trombo Vs Êmbolo• Trombo: coágulo de sangue formado no interior dosvasos e cavidades cardíacas• Êmbolo: quando os trombos se desprendem do seu pontode fixação e são arrastados pela corrente sanguínea.
  • 73. Trombose - EtiologiaTRÍADE DE VIRCHOW• Alterações no endotélio vascular• Alterações no fluxo sanguíneo (estase), o que promove aagregação de células• Alterações na composição do sangue, como por exemplona hemofilia, onde há uma alteração no processo decoagulação sanguínea
  • 74. Trombose
  • 75. Trombose - Etiologia• A formação de um trombo geralmente é causada por umdano na parede vascular, trauma ou infecção, tambémpela lentidão ou estagnação do fluxo sanguíneo, causandouma anomalia na coagulação sanguínea, levando àformação de uma massa disforme de hemácias, leucócitose fibrina.
  • 76. Trombose – Etiologia (Lesão Endotelial)
  • 77. Trombose – Etiologia (Lesão Endotelial)
  • 78. Trombose – Etiologia (Alteração no FluxoSanguíneo)
  • 79. Trombose – Etiologia (Alteração decoagulubilidade)• Causas Genéticas ou Primárias: Gene do Fator V e Geneda protrombina• Causas Adquiridas ou Secundárias: contraceptivos orais,CA, tabagismo, obesidade, idade avançada.
  • 80. Trombose – Etiologia (Alteração decoagulubilidade)
  • 81. Trombose - Morfologia• Forma e tamanhos variáveis• Sempre aderidos nos locais onde se formaram• Divididos em cabeça e Calda• Composto por plaquetas, fibrina, hemácias e leucócitos
  • 82. Trombose - Morfologia
  • 83. Trombose - Morfologia
  • 84. Trombose - Morfologia
  • 85. Trombose - Classificação• Oclusivos• Não Oclusivos (Aorta e câmaras Cardíacas)• Recentes• Tardio
  • 86. Trombose - Tipos• Trombose Venosa Profunda (TVP): coágulos formadosem veias profundas no interior dos músculos.
  • 87. Trombose - Tipos
  • 88. Trombose - Tipos• Trombose Arterial: formada em área com lesãoendotelial e endocárdica - AVE, bifurcação de vaso, IAM(ruptura de placa aterosclerótica), crescem em direçãoretrógrada do ponto de ligação do vaso (sentido contrárioao coração).• Geralmente são oclusivos• Acometem por ordem de frequência as coronárias,artérias cerebrais e artérias femorais
  • 89. Trombose - Tipos
  • 90. Embolia• Obstrução de um vaso pelo deslocamento de um êmboloaté o local da obstrução, podendo ser um trombo(coágulo, tromboembolismo), tecido adiposo (emboliagordurosa), ar (embolia gasosa) ou embolia por corpoestranho (iatrogênicas, pontas de cateter).
  • 91. Embolia (trombo)• Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é a causa maiscomum e evitável de morte em pacientes hospitalizados.• Trombos de veias profundas de MMII.
  • 92. Embolia Aérea• A embolia aérea se dá através da entrada de ar acidentalem vias do sistema venoso através de injeção outransfusão.• Bolhas de gás nitrogênio podem se formar durantemergulhos em grandes profundidades.
  • 93. Infarto• Necrose isquêmica em decorrência de uma isquemia• Lesão Tecidual Isquêmica IRREVERSÍVEL• Falta de Nutrientes e O2
  • 94. ReferênciasBibliográficas• GOMES, C.A.P. Assistência Farmacêutica na Atenção àSaúde. Belo Horizonte: EdFUNED. 2007. p.50.• Patologia Estrutural e Funcional Segunda Edição 2000 Cotran, Kumar, Robbins.• Fisiopatologia Geral- Mecanismo da Doença PrimeiraEdição 2000, Douglas.

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