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Análie das Estratégias de Ventilação Mecânica na Lesão Pulmonar Aguda e na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (LPA/SDRA) - Drª Tammia Vitória Ono de Barros
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Análie das Estratégias de Ventilação Mecânica na Lesão Pulmonar Aguda e na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (LPA/SDRA) - Drª Tammia Vitória Ono de Barros

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Trabalho de Conclusão do Curso de Pós Graduação em Fisioterapia Intensiva realizado pela Drª Tammia Vitória Ono de Barros

Trabalho de Conclusão do Curso de Pós Graduação em Fisioterapia Intensiva realizado pela Drª Tammia Vitória Ono de Barros

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  • 1. SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA INTENSIVA TAMMIA VITÓRIA ONO DE BARROS ANÁLISE DAS ESTRATÉGIAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA NA LESÃO PULMONAR AGUDA E NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (LPA/SDRA) MANAUS - 2013
  • 2. 1 ANÁLISE DAS ESTRATÉGIAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA NA LESÃO PULMONAR AGUDA E NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (LPA/SDRA) Projeto de trabalho de conclusão de curso apresentado por Tammia Vitória Ono de Barros como exigência para obtenção do grau de pós-graduação em fisioterapia intensiva, sob a orientação do Dr. Daniel Salgado Xavier. MANAUS - 2013
  • 3. 2 Aos meus pais Tomaz Vitor e Kioe e irmãs Tomita Kioe e Tammily, amores da minha vida, amo muito vocês!!! Ao Michel Barros por momentos de alegria, compreensão, carinho e amor que junto com nossos sonhos serão eternos!
  • 4. 3 AGRADECIMENTOS A Deus, por toda sabedoria que tem me concedido! Meus sinceros agradecimentos a FISIOCURSOS MANAUS/SOBRATI MANAUS, que juntamente com todos os profissionais, especialistas, mestres e doutores me proporcionaram o divido conhecimento rico para minha atuação como Fisioterapeuta Intensivista. Meus sinceros agradecimentos aos professores pelas preciosas orientações repassados com o decorrer do curso (Alberto Ponzo, Alexandre Almeida, Átila de Freitas, Daniel Xavier, Ewerton Bezerra, Levi Xavier, Paulo Tarso Magalhães, Thiago Reis, Vanessa Costa, Willian Rafael Malezan), aos colegas de estágio da pós-graduação (Adriana Ribeiro, Luiza Martins, Ronaldo Silva); agradecimentos também a minha colega de profissão, Ayrles Barbosa que me proporcionou uma boa e produtiva experiência como preceptora da Universidade Federal do Amazonas - UFAM. Todos colocados e citados com carinho me deixam boas lembranças. MUITÍSSIMO OBRIGADA! Pois só me fizeram crescer como Fisioterapeuta da qual tenho muito orgulho de ser. Eu sempre continuarei na batalha, na luta de honrar essa linda profissão! ASSIM PROMETO SOB MINHA HORAR!!!
  • 5. 4 “O sucesso nasce do querer, da determinação e persistência em se chegar a um objetivo. Mesmo não atingindo o alvo, quem busca e vence obstáculos, no mínimo fará coisas admiráveis.” (José de Alencar)
  • 6. 5 RESUMO Com o decorrer dos anos o avanço sobre o conhecimento pela a área da ventilação mecânica nas patologias Lesão Pulmonar Aguda e na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (LPA/SDRA) vem crescendo, isso se dá devido aos inúmeros estudos clínicos baseados em evidências e a tomada de decisões voltadas para o julgamento das atualizações, chegando-se a um acréscimo de informações relevantes sobre o manejo de pacientes críticos ventilados artificialmente. Por esses motivos a AMIB – Associação de Medicina Intensiva Brasileira – e pela SBPT – Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia –, contando com o apoio de outras sociedades julgou necessário à atualização do consenso anterior, da qual pudesse obter um melhor documento disponível na literatura dando origem ao terceiro consenso. Hoje se sabe que estratégias de ventilação mecânica são de fundamental importância para o manuseio desses pacientes, pois têm como principal objetivo de preservar a micro – arquitetura pulmonar, podendo assim promover uma adequada troca gasosa, evitando as lesões associadas à ventilação mecânica e ao comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007). Palavras – Chaves: Estratégias de Ventilação Mecânica, Lesão Pulmonar Aguda, Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo.
  • 7. 6 ABSTRACT Over the years the advancement of knowledge in the field of mechanical ventilation in the pathologies ALI / ARDS is growing, this is due to the numerous clinical studies and evidence-based decision-making focused on the trial of updates, coming to an additional relevant information about the management of critically ill patients ventilated. For these reasons the AMIB - Brazilian Association of Intensive Care Medicine - and the BTA - Brazilian Society of Thoracic - with the support of other companies find it necessary to update the previous consensus, which could get a better document available in the literature giving third rise to consensus. Today we know that mechanical ventilation strategies are essential for the management of these patients, they have as main objective to preserve the micro - lung architecture and can thus promote adequate gas exchange while avoiding injury associated with mechanical ventilation and hemodynamic due to increased intrathoracic pressures. (III CONSENSUS OF MECHANICAL VENTILATION, 2007). Key - Words: Strategies for Mechanical Ventilation, Acute Lung Injury, Acute Respiratory Distress Syndrome.
  • 8. 7 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO………………………………………………………………. 8 2 METODOLOGIA……………………………………………………………. 9 3 OBJETIVO GERAL………………………………………………………..... 10 4 FISIOPATOLOGIA…………………………………………………………. 10 5 MODO VENTILATÓRIO…………………………………………………... 12 6 EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RICO................................................. 12 7 LESÃO PULMONAR INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO.......................... 13 8 DIAGNÓSTICO................................................................................................ 14 9 VOLUME CORRENTE................................................................................... 17 10 HIPERCAPNIA PERMISSIVA.................................................................... 18 11 PRESSÃO POSITIVA AO FINAL DA EXPIRAÇÃO............................... 18 12 MANOBRAS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR................................. 19 13 POSIÇÃO PRONA (DECÚBITO VENTRAL)............................................ 20 14 FRAÇÃO INSPIRATÓRIA DE OXIGÊNIO............................................... 22 15 ÓXIDO NÍTRICO INALATÓRIO............................................................... 22 16 DISCUSSÃO.................................................................................................... 23 17 CONCLUSÃO................................................................................................. 24 18 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................... 24
  • 9. 8 1 – INTRODUÇÃO Síndrome da Angústia Respiratória (SARA), também conhecida como Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), é uma condição clínica de insuficiência respiratória aguda, decorrente de um acometimento ao parênquima pulmonar, gerando uma resposta inflamatória persistente (edema pulmonar), é caracteriza-se pela rápida instalação de insuficiência respiratória grave e potencialmente fatal; hipoxemia arterial refrataria a oxigenoterapia, que pode progredir para falência extra-pulmonar e, é bem considerada como o resultado final clinico e patológica de lesão alveolar aguda provocada por uma variedade de agressões e, provavelmente, iniciada por diferentes mecanismos. A lesão inflamatória leva a uma série de alterações clínicas, radiológicas e funcionais; que serão utilizadas para o seu diagnóstico e é determinada através de alguns consensos criteriosos de definição (UDOBI et al.; 2003). Segundo Coimbra et al.; (2001), a lesão pulmonar aguda (LPA) caracteriza- se por relação entre a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) e a fração inspiratória de oxigênio (FiO2) < 300 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterais e difusos, ausência de componente cardiogênico na gênese do edema pulmonar (pressão encunhada de capilar(pressão encunhada de capilar pulmonar < 18 mmHg), presença de fatores de risco, tais como choque, sepse, resposta inflamatória sistêmica, infecção/inflamação intrabdominal, etc. A SDRA é definida (Tabela 1) como a LPA, exceto que nesta a PaO2/FIO2 < 200 mmHg. Os motivos pelos quais as taxas de mortalidade permanecem elevadas ainda não estão bem esclarecidos, entretanto, nos últimos anos, um melhor conhecimento da fisiopatologia da LPA e da SDRA determinaram mudanças significativas no tratamento, particularmente quanto à forma de ventilação mecânica empregada. Apresenta também, uma Pressão Capilar Pulmonar menor que 18 mmHg; lembrando que, uma pressão das artérias pulmonares a níveis maiores de 18 mmHg pode representar a presença de congestão pulmonar e/ou edema pulmonar cardiogênico. Esse valor poderá ser identificado por meio da utilização do cateter Swan-Ganz (Pwedge = pressão de oclusão da artéria pulmonar) (PRESTO; RESTO, 2005).
  • 10. 9 Instalação Oxigenação Rx do tórax Pwedge LPA Aguda PaO2/FiO2 <300 Infiltrados bilaterais <18mmHg SDRA Aguda PaO2/FiO2 >200 Infiltrados bilaterais <18mmHg Tabela 1 - Critérios para definição de LPA e SDRA. De acordo com Sarmento (2002), os valores rotineiramente encontrados para definir a SDRA são pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) menor que 60 mmHg (hipoxemia) ou pressão parcial CO2 (PaCO2) maior que 50 mmHg (hipercapnia), em ar ambiente. Deve-se sempre levar em consideração a alteração súbita e significativa dos valores basais dos gases sanguíneos. Para Viana (2004), Atualmente, a ventilação pulmonar mecânica na LPA e SDRA não pode mais ser encarada como uma mera terapia de suporte, mas sim como uma modalidade terapêutica capaz de influenciar significativamente a evolução da doença pulmonar e o desfecho clínico. Fornecendo a função pulmonar deficiente até a recuperação, visa alcançar uma oxigenação arterial que assegura a oxigenação adequada dos tecidos e proporciona eliminação de dióxido de carbono apropriado. (ROUBY et al.; 2004). 2 - METODOLOGIA Neste referido trabalho, objetivou-se chegar a uma melhor analise de documentos da qual pudesse fazer uma revisão bibliográfica que refletisse em uma melhor evidência disponível na literatura baseada em uma pesquisa sistemática de artigos experimentais e clínicos sobre a Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). A revisão bibliográfica baseou-se na busca de estudos através de palavras-chave e em sua gradação conforme níveis de evidência; as palavras-chave utilizadas para a busca foram: Estratégias Protetoras, Lesão Pulmonar Aguda, Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Foram realizadas pesquisas/consultas em bancos de dados como, Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), Scielo, Bireme, Medline, Pubmed, Biblioteca Médica Digital, Jornal Brasileiro de
  • 11. 10 Pneumologia. A tomada de decisões para a inclusão dos artigos foi com base em seu tema abordado para este trabalho e o conteúdo apresentado. 3 – OBJETIVO Esta monografia tem por objetivo fazer uma analise dos principais pontos de estratégias ventilatória mecânica empregadas nas patologias de base, Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), para prevenção da Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIVM). 4 - FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é extremamente complexa e apresenta variações dependendo de sua etiologia e da associação de outras disfunções orgânicas. As principais características são: respostas inflamatórias, extravasamento de liquido para região alveolar, alteração das células pulmonares, redução da produção de surfactante, alteração das propriedades elásticas pulmonares, toxidade pelo oxigênio (O2) e lesões geradas ate mesmo pela ventilação mecânica (PRESTO; RESTO, 2005). O comprometimento do sistema de defesa pulmonar e anormalidade no surfactante contribuem para o agravamento do quadro (TARANTINO, 1997). Na LPA/SDRA pulmonar, a primeira estrutura lesada e o epitélio alveolar, e as alterações patológicas ocorrem principalmente no espaço intra-alveolar, com preenchimento alveolar por edema, fibrina e agregados de neutrófilos. Na LPA/SDRA extrapulmonar, a lesão pulmonar origina-se da ação de mediadores inflamatórios liberados a partir de focos extrapulmonares para a circulação sistêmica. Por conseguinte, o primeiro alvo de danos são as células endoteliais pulmonares, com consequente aumento da permeabilidade vascular. (GARCIA; PELOSI, 2011). De acordo com Egan (2000), inicialmente, ocorrem os acúmulos de líquidos anormais no parênquima pulmonar e nos alvéolos, sendo denominado de edema pulmonar. Em seguida, o rompimento das barreiras normais ao movimento do líquido nos pulmões desenvolve a lesão pulmonar aguda (LPA), e esta de forma severa produz insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, assim caracterizando a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). O acúmulo de líquidos no parênquima
  • 12. 11 pulmonar gera um aumento na espessura da parede alveolar dificultando a difusão da toca gasosa. No pulmão, células epiteliais, endoteliais e mesenquimais, além de macrófagos alveolares e neutrófilos, podem ser ativados para produzir citocinas. Em baixos níveis, a ativação de citocinas mantem a integridade celular funcional durante a defesa tecidual e a resolução do processo inflamatório. A excessiva liberação sistêmica de citocinas, como ocorre na sepse e na síndrome da resposta inflamatória sistêmica, determina o quadro pulmonar da LPA/SDRA como uma consequência da lesão endotelial devido à excessiva ativação da cascata de citocinas. (CAPELOZZI, 2011). Nos últimos anos, vários estudos no campo da genômica têm mostrado associação entre doença crítica e determinantes genéticos, o que levou a um conhecimento mais aprofundado dos mecanismos fisiopatológicos, em particular na sepse/choque séptico e LPA/SDRA. Uma questão importante na LPA e na SDRA é por que alguns pacientes morrem como resultado de uma inflamação descontrolada ou por sepse, enquanto outros se recuperam sem maiores problemas. Isto poderia ser explicado, ao menos em parte, pelo fato de que os eventos celulares envolvidos na mediação da inflamação, na lesão tecidual e no reparo, são controlados em nível molecular, não po- dendo ser totalmente explicados sem se considerar a função dos genes participantes nesta resposta e seus produtos. (VILLAR; SIMINOVITCH, 2009). Fase exsudativa ou fase inicial – Nessa fase, cujo da duração é de 3 a 5 dias, ha uma necrose extensa do epitélio alveolar, com perda da barreira epitelial, alveolar e livre passagem do liquido intersticial para o espaço alveolar, caracterizando, assim, o edema pulmonar não hidrostático (ANTONIAZZI et al.; 1998). Patologicamente, ocorre a distribuição de pneumócitos tipo I, os quais, normalmente, são células predominantes que revestem os alvéolos, enquanto que os pneumócitos tipo II são mais resistentes à lesão (TARANTINO, 1997). Fase proliferativa também denominada fase subaguda - Esta fase compreende um período, em media, de 4 a 10 dias, da qual ocorre a proliferação dos pneumócitos tipo II para os septos alveolares. Observa-se o inicio da resposta fibroblastica e fibrose intersticial. Neste ponto ha um aumento da resposta inflamatória, colapso alveolar (principalmente das áreas dependentes do pulmão) e espessamento da parede alveolar e redução da síntese de surfactante (PRESTO; RESTO, 2005). Fase fibrótica - Esta por sua vez, prolonga-se por mais de duas semanas evoluindo para o quadro de lesão pulmonar crônica e é caracterizada por áreas
  • 13. 12 consolidadas de fibras de colágeno, alterando a troca gasosa e o grau de incapacidade devido à obliteração da arquitetura normal. 5 - MODO VENTILATÓRIO Não existem estudos suficientes que determine um modo ventilatório adequado para o tratamento da LPA/SDRA. Porém, recomendações de especialistas sugerem que se ventile o paciente a volume, ou seja, modos ventilatórios limitados à pressão, onde o volume corrente proporciona benefícios por conta da ventilação protetora. Seiberlich et al.; (2011) diz que, essa recomendações seriam com um VC inferior a 10 mL.kg-1 de peso corporal ideal, associado a PEEP ≥ 5 cmH2O e sem ultrapassar uma pressão de platô de 15 a 20 cmH2O, poderia minimizar o estiramento alveolar no final da inspiração e evitar uma possível inflamação ou colabamento alveolar. Entretanto deve-se estar atento para o controle do volume-corrente quanto da utilização dessa modalidade, uma vez que ele não é garantido e, à medida que a mecânica respiratória se altera com o tratamento, o volume-corrente sofre alterações na mesma proporção (AMATO; MARINI, 2006). 6 - EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO O III Consenso de Ventilação Mecânica (2007) estima que a frequência da LPA/SDRA é alta e sua incidência foi estimada em 79 casos para cada 100 mil habitantes ao ano, com variações sazonais nítidas, sendo mais frequente no inverno. Observou-se também que a incidência é crescente com a idade, sendo que chega a 306 casos por 100 mil habitantes/ano, na faixa dos 75 aos 84 anos. A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) tem taxa de mortalidade alta, estimada entre 34% e 60%. Os pacientes que sobrevivem têm uma permanência prolongada na unidade de terapia intensiva (UTI) e apresentam significantes limitações funcionais secundárias, afetando principalmente a atividade muscular devido ao longo período acamado, que reduzem a qualidade de vida e persistem por, pelo menos, um ano após a alta hospitalar. Os fatores de risco (tabela 2) para síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) têm permanecido os mesmos por vários anos e incluem pneumonia, sepse, aspiração de conteúdo gástrico, trauma grave e múltiplas transfusões, dentre
  • 14. 13 outros. Essas condições clinicas podem ser divididas entre aquelas associadas a lesão direta dos pulmões (fatores pulmonares) cujo a agressão primária se da pelo endotélio e aquelas que causam lesão indireta, no contexto de um processo sistêmico (fatores extrapulmonares), da qual sua injuria inicia-se pelo endotélio, liberando mediadores inflamatórios presentes na corrente sanguínea.( PINHEIRO et al.; 2011). Mecanismos Diretos Mecanismos indiretos Inalação tóxica Politraumatismo Afogamento Queimaduras Aspiração By pass cardiopulmonar Infecção pulmonar (bacteriana, viral, pneumocystis) Excesso de fluidos Embolia gordurosa pulmonar Síndrome séptica Trauma ou contusão pulmonar Coagulação intravascular Repercussão após cirurgias torácicas Pancreatite Tabela 2 - Fatores de risco (LPA/SDRA) Fonte: Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med2000;342 :1338. 7 - LESÃO PULMONAR INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA A Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIVM) é um dos riscos que podem agravar ou causar o quadro de lesão pulmonar aguda (LPA) ou a de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). É Caracterizada por dano pulmonar com produção local de citocinas, infiltrado inflamatório neutrófilo e quebra da barreira alveolocapilar. (PLATAKI et al.; 2010). A LPIVM é relatada há aproximadamente três décadas, com evidências contundentes de que a escolha da estratégia ventilatória pode ter grande influencia no desenvolvimento e/ou no desfecho clínico da lesão pulmonar. (ROTTA; SREINHORN, 2007). A LPIVM também tem sido denominada como trauma (CHRISTOU; BRODSKY, 2005). Durante muitos anos foi sinônimo de barotrauma, uma vez que se
  • 15. 14 observaram macroscopicamente os escapes de ar para fora das vias aéreas, mais frequentemente o pneumotórax e o enfisema intersticial. Somente recentemente outros mecanismos desencadeadores de alterações fisiológicas e morfológicas durante a ventilação pulmonar mecânica têm sido descritos (ATTAR; DONN, 2002; ZOBAN; CERNY, 2003), como o volutrauma, atelectotrauma, rheotrauma e biotrauma (CHRISTOU; BRODSKY, 2005) como os escapes de ar. Em estudos experimentais em humanos com LPIVM revelam evidências na macroscopia eletrônica, rompimento de células epiteliais do tipo I, alterações difusas endoteliais e epiteliais na barreira alvéolo-capilar, e ocasionalmente, rompimento, imundação e dano alveolar difuso (ATTAR; DONN, 2002). As repercussões de tais alterações são: insuficiente alveolização; redução da superfície de troca gasosa; aumento da distância entre alvéolos e capilares adjacentes, prejudicando a difusão de oxigênio; aumento da permeabilidade capilar, ocasionando depósito de fibrina no espaço aéreo e impedindo a difusão dos gases; e, em alguns casos, muscularização excessiva das arteríolas, resultando em uma hipertensão pulmonar e redução do fluxo sanguíneo. (DONN; SINHA, 2003). Os fatores propostos mais importantes associados à LPIVM são volume corrente elevado associado à pressão transpulmonar aumentada, hiperdistensão alveolar (volutrauma), distensão e colapso alveolar repetidos secundários ao reduzido volume expiratório final. Lesão pulmonar preexistente, inflamação aguda, FiO2 elevada, fluxo sanguíneo local, e produção local e sistêmica de mediadores inflamatórios funcionam como fatores adjuvantes no desenvolvimento da LPIVM. (COIMBRA et al; 2001). 8 - DIAGNÓSTICO Em 1994, foi estabelecido pelo American-European Consensus Conference Comittee, critérios de diagnóstico para a definição da síndrome desconforto respiratório agudo (SDRA). Segundo Marini (1994), um dos escores mais amplamente utilizados para definição e estratificação da SARA é o escore de Murray (tabela 3). Que por sua vez, esses critérios têm como base aspectos clínico, gasométricos e radiológicos, da qual reconhece que a gravidade da lesão varia conforme o desenvolvimento da doença.
  • 16. 15 Tabela 3 – Escore de Muray Fonte: American-European Consensus Conference(1994) Escore da radiografia do tórax Sem nenhuma consolidação alveolar 0 Consolidação alveolar em 1 quadrante 1 Consolidação alveolar em 2 quadrantes 2 Consolidação alveolar em 3 quadrantes 3 Consolidação alveolar em 4 quadrantes 4 Escore da hipoxemia PaO2/FiO2 > 300 0 PaO2/FiO2 de 225 - 299 1 PaO2/FiO2 de 175 - 224 2 PaO2/FiO2 de 100 – 174 3 PaO2/FiO2 < 100 4 Escore da PEEP < 5 cmH2O 0 6 – 8 cmH2O 1 9 – 11 cmH2O 2 12 – 14 cmH2O 3 >15 cmH2O 4 Escore da complacência do sistema respiratório >80 ml/cmH2O 0 60 – 79 ml/cmH2O 1 40 – 59 ml/cmH2O 2 20 – 39 ml/cmH2O 3 <19 ml/cmH2O 4 Escore de Muray ( total ÷ variáveis) Nenhuma lesão 0 Lesão leve a moderada 0,1 – 2,5 Lesão grave (SDRA) >2,5
  • 17. 16 Pacientes com Lesão Pulmonar Aguda refere - se ao estágio de hipoxemia menos grave e aqueles com hipoxemia mais grave tenham Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Infiltrado radiológico alveolar bilateral; nos achados radiológicos deve-se verificar infiltrado pulmonar de ambos HTX, eliminando-se a hipótese de outras patologias. O achado radiológico característico da SDRA é a presença de infiltrado alveolar hipotransparente difuso e bilateral; Relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio (PaO2/ FiO2) entre 201 e 300 mmHg, independentemente do valor da pressão positiva expiratória final (PEEP); Ausência de evidência clínica de elevação da pressão atrial esquerda. Pressão Capilar Pulmonar (Pcap) menor que 18 mmHg: Uma pressão das artérias pulmonares a níveis maiores de 18 mmHg pode representar a presença de congestão pulmonar e/ou edema pulmonar cardiogênico. Esse valor poderá ser identificado por meio da utilização do cateter Swan-Ganz (Pwedge = pressão de oclusão da artéria pulmonar) (PRESTO; RESTO, 2005). Para Garcia (2008), a monitorização e a analise da mecânica do sistema respiratório podem auxiliar no diagnostico de doenças pulmonares e no entendimento da dinâmica ventilatória durante a ventilação mecânica, o que permite ajustar de forma adequada ou “protetora” os parâmetros ventilatórios para cada paciente que se encontra dependente de suporte ventilatório e, principalmente, para aqueles com LPA/SDRA. Na pratica clinica, no entanto, para o diagnostico da SDRA é necessário que os médicos prestem atenção nas queixas dos pacientes, nos sinais causados pela doença e nos fatores de risco para o desenvolvimento da mesma. Apos a suspeita clinica da SDRA, é necessária a realização de uma radiografia de tórax e/ou tomografia computadorizada de tórax, assim como a avaliação da oximetria de pulso e da gasometria arterial para a sua confirmação diagnostica. Apos o encontro de infiltrado bilateral a radiografia de tórax e PaO2/ FiO2 < 200 mmHg, ainda são necessárias a verificação de ausência de sinais clínicos de insuficiência de átrio esquerdo e a verificação da função adequada do ventrículo esquerdo, através de estudo ecocardiográfico e/ou ainda da dosagem de fator natriurético cerebral sérico. (BARBAS; MATOS, 2011).
  • 18. 17 Segundo Saddy (2001) para uma definição diagnostica, faz-se necessária obrigatoriamente a presença de infiltrado alveolar bilateral na radiografia do tórax e hipoxemia. Entretanto, para a caracterização da gravidade, ou seja, para a diferenciação entre LPA e SDRA, a baixa complacência estática evidenciada diretamente pela sua mensuração (< 40 ml/cmH2O) e indiretamente pela necessidade de PEEP (> 11 cmH2O) deixam clara a importância da analise da mecânica no diagnostico dessa síndrome no ambiente da terapia 9 - VOLUME CORRENTE Segundo Coimbra et al.; (2001), atualmente, reconhece-se que algumas técnicas de ventilação mecânica podem potencialmente causar ou agravar a lesão pulmonar, e que o comprometimento do parênquima pulmonar depende do grau de distensão alveolar. Assim, menor distensão alveolar (menor volume corrente empregado) implicaria em lesão pulmonar menos intensa. Entretanto, a redução na distensão alveolar através da utilização de menor volume corrente e menor volume minuto determina elevação da PaCO2. O III Consenso de Ventilação Mecânica, (2007) também afirma que altos volumes-correntes, associados a altas pressões de platô (representando a pressão alveolar), devem ser evitados em pacientes com SDRA. Volume-corrente baixo (≤ 6mL/kg de peso corporal predito) e manutenção da pressão de platô ≤ 30 cmH2O são recomendados. Rotta et al.; (2003) diz que na literatura existente, parece razoável usar volumes correntes entre 6 e 10 ml / kg, se pressões platô nas vias aéreas são mantidas abaixo de 30 cmH2O. Idealmente, o volume corrente deve ser reduzida em cada paciente de acordo com a proporção do pulmão acessível ao gás vindo do ventilador. Por exemplo, um volume idal de 8 ml / kg distribuídos em um pulmão de gás cujo volume é reduzida a metade é equivalente a um volume corrente de 16 ml / kg administrada a um pulmão normalmente aerado. A utilização de volume corrente inadequadamente alto em modelos experimentais é capaz de causar dano pulmonar, mesmo em pulmões normais (DREYFUSS et.al.; 2000). Putensen et al.; (2009) relata que estudos recentes tem demonstrado que o volume corrente baixo (6 ml/kg) reduz significativamente a morbidade e a mortalidade
  • 19. 18 em pacientes com LPA/SDRA. Tal estratégia ventilatória requer, entretanto, o uso de uma pressão expiratória final positiva de moderada a alta e/ou a sua combinação com a manobra de recrutamento alveolar (MEADE et al.; 2008). A manobra de recrutamento alveolar, embora eficaz na melhoria da oxigenação, deve ser considerada de forma individualizada nos pacientes com LPA/SDRA. Amato e colaboradores (1998) demonstraram uma significativa redução da mortalidade aos 28 dias, em pacientes com SDRA tratados com uma estratégia de pulmão aberto, que incluía VC menor que 6 ml/kg e PEEP acima do ponto de inflexão inferior. 10 - HIPERCAPNIA PERMISSIVA Denomina – se hipercapnia permissiva, quando o PaCO2 estar elevado acima do normal, podendo ser tolerada em pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA). Quando necessário, toma-se a medida de estratégica ventilatória a fim de diminuir a pressão de platô e o volume corrente, resultando em uma melhora significativa na taxa de sobrevivência e na hemodinâmica. No entanto, não se tem estabelecido limite superior para a PaCO2, existindo algumas recomendações não-validadas de se manter o pH > 7,20-7,25. O uso da hipercapnia é limitado em pacientes com acidose metabólica preexistente e é contra-indicado em pacientes com diagnóstico de hipertensão intracraniana, insuficiência coronariana e disritmias agudas. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007). A hipercapnia permissiva é uma estratégia de ventilação mecânica envolvendo redução do volume corrente (4-8 mL/kg) sem alteração da freqüência respiratória, levando a uma redução da hiperdistensão alveolar, diminuição da pressão nas vias aéreas e aumento da PaCO2, com consequente acidose respiratória, a fim de diminuir a pressão transalveolar. (COIMBRA; SILVERIO, 2001). 11 - PRESSÃO POSITIVA AO FINAL DA EXPIRAÇÃO Eleva-se a pressão mantida nos pulmões ao final da expiração (PEEP), em pacientes com LPA/SDRA com o objetivo de manter os alvéolos abertos evitando-se o colapso alveolar ao final da expiração, ajudando na troca gasosa, inibindo a lesão pul-
  • 20. 19 monar associada à abertura e fechamento cíclicos de unidades alveolares recrutáveis, resultando em um aumento de concentrações tóxicas de oxigênio (PaO2) porém, ainda é contraditório na literatura que valores de PEEP devem ser utilizados nesses pacientes. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007). Segundo Corbridge, et al.; (1990) a aplicação da PEEP vem sendo atribuída como forma de prevenção da lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIVM). O uso excessivo da PEEP aumenta o risco de pneumotórax, gera hiperinsuflação de certos segmentos pulmonares e pode causar efeitos adversos hemodinâmicos, por aumento da pressão intratorácica e diminuição do retorno venoso (pré-carga). Entretanto, o uso da PEEP inadequadamente baixa durante a ventilação mecânica provoca o colabamento e a reabertura alveolar de forma cíclica e resulta em atelectrauma. (ROTTA et. al.; 2003). Amato e colaboradores (1998) estudaram 53 pacientes com SDRA, que foram divididos em dois grupos: um grupo ventilado de forma “convencional” (VT = 12 ml/kg, PEEP mínimo para a manutenção de oxigenação aceitável e PaCO2 entre 35 e 38 mmHg) e outro grupo ventilado de forma protetora, no qual a PEEP foi titulada utilizando-se a avaliação da curva volume × pressão e mantida em 2 cmH2O acima da Pflex inferior; utilizaram também VT < 6 ml/kg e ΔP acima da PEEP < 20 cmH2O. Conclui- se então, que a pressão positiva ao final da expiração (PEEP) e considerada como um meio essencial para reverter a hipoxemia refrataria resultante da síndrome da angustia respiratória aguda (SARA) (PEREIRA, 2005). 12 - MANOBRAS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR A manobra de recrutamento alveolar é outra estratégia que vem sendo utilizada para atingir os objetivos conflitantes da estratégia protetora pulmonar, que é a utilização de baixos volumes correntes e a manutenção dos alvéolos aerados. No entanto sabe – se que existem inúmeros protocolos utilizados para a manobra de recrutamento alveolar nas unidades de terapia intensiva (UTI), mas basicamente consistem na aplicação de altos níveis de pressão inspiratória com o objetivo de expandir os alvéolos colapsados para aumentar a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2), e na utilização de altos níveis de PEEP, necessários para a manutenção do ganho atingido. (PAIVA; BEPPU, 2005).
  • 21. 20 A evidência para a aplicação de manobras de recrutamento a pacientes com LPA/SDRA é ainda exígua: breves períodos de elevado CPAP parecem ineficazes em produzir melhora sustentada na oxigenação. Por outro lado, breves períodos de CPAP (≈ 40 cmH2O) ou pressões inspiratórias elevadas (até 50-60 cmH2O) seguidas de elevação da PEEP, ou uso de posição prona, podem ser eficazes em sustentar a oxigenação arterial. Não há evidências disponíveis de que este benefício nas trocas gasosas se traduza num benefício em termos de desfecho clínico. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007). Além disso, a estratégia de recrutamento do pulmão leva em consideração não apenas o potencial de recrutamento, mas também o risco de hiperinsuflação pulmonar regional. 13 - POSIÇÃO PRONA (DECÚBITO VENTRAL) Em Virtude da distribuição heterogênia da lesão pulmonar nos pacientes com SDRA, foi proposto que a mudança de posicionamento poderia acarretar uma melhoria da coordenação ventilação/perfusão nos pulmões. Além disso, as melhorias do intercâmbio gasoso relacionadas com o reposicionamento do paciente tendem a ser transitórias de modo que é necessário um reposicionamento subsequente, o que demanda um intenso trabalho. Coimbra et al.; (2001) relata que estudos demonstraram a perda de volume pulmonar nos doentes em decúbito dorsal com SDRA é dependente da gravidade, sendo a parte posterior do pulmão geralmente melhor perfundida. Colocando- se os doentes em decúbito ventral, haveria melhor mobilização de fluidos e secreções, melhor perfusão e diminuição do “shunt” com consequente melhora da oxigenação. Essa melhora da oxigenação pode ser atribuída a vários mecanismos que podem ocorrer isolados ou associados. Dentre eles, estão a diminuição dos fatores que contribuem para o colabamento alveolar, a redistribuição da ventilação alveolar e a redistribuição da perfusão. Diminuição dos efeitos de compressão que favorecem o colabamento alveolar (atelectasia). Qualquer que seja o posicionamento de um indivíduo, a expansão alveolar é sempre dependente da pressão transpulmonar, que é a diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural. Independentemente de o pulmão apresentar ou não lesão, a pressão pleural é sempre maior nas regiões dependentes do pulmão (menos negativa), de modo que a expansão alveolar é menor nesta região.
  • 22. 21 Entretanto, na presença de edema pulmonar, a pressão pleural torna-se ainda mais positiva na porção dependente, o que agrava a diferença de pressões transpulmonares entre as regiões dependentes e não dependentes. (PAIVA et al.; 2005). A posição prona deve ser considerada em pacientes necessitando de elevados valores de PEEP e FIO2 para manter adequada SaO2 (p. ex.: necessidade de PEEP > 10 cmH2O a uma FIO2 ≥ 60% para manter SaO2 ≥ 90%) ou pacientes com LPA/SDRA grave (complacência estática do sistema respiratório < 40 mL/cmH2O), a menos que o paciente seja de alto risco para consequências adversas da mudança pos- tural ou esteja melhorando rapidamente. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007). Segundo Oliveira et. al.; (2008), a posição em decúbito ventral (posição prona) aplicada em pacientes com SDRA tem demonstrado melhora da oxigenação em mais de 70% dos casos, da qual é realizada no seguinte procedimento; • Fase 2: concluída a fase 1 o paciente era colocado na posição prona. Aguardava-se duas horas para estabilização e realizava-se nova manobra de recrutamento alveolar, novo cálculo da PEEP ideal através da complacência e nova análise gasométrica. O paciente era mantido por seis horas neste decúbito, concluindo a fase 2; • Fase 3: após este período retornava-se à posição supina, feita nova MRA, novo cálculo da PEEP e nova coleta gasométrica após duas horas. Os parâmetros ventilatórios, a monitorização ventilatória e a análise gasométrica foram comparados entre as três fases do estudo. Além disso, foram correlacionados os dados entre volume- corrente, complacência estática (Cest), pH, PaCO2 e relação PaO2 / FiO2 com letalidade. A posição prona é contra-indicada em casos de queimadura ou ferimentos na face ou região ventral do corpo, instabilidade da coluna vertebral, hipertensão intracraniana, arritmias graves ou hipotensão severa e, apesar da não contra-indicação, deve-se avaliar quanto à presença de cateteres de diálise e drenos torácicos.( MESSEROLE et al.; 2002). Jolliet et al.; (1998) concluíram que, a ventilação em pronação acarreta melhora na oxigenação em um grupo de doentes com SARA grave, sem efeito hemodinâmico deléterio e que a ausência de resposta inicial a esta estratégia não acompanhou de piora na hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica.
  • 23. 22 Apesar de seus efeitos benéficos sobre a oxigenação arterial, posição prona não aumenta a sobrevida em pacientes com insuficiência respiratória aguda. Quando a perda de ar é difuso e envolve todas as regiões pulmonares, PEEP níveis mais elevados do que 10 cm de H2O pode ser aplicado razoavelmente para optimizar o recrutamento do pulmão por causa do risco de pulmão hiperinsuflação parece negligible (ROTTA et al.; 2003). Diferente das Manobras de Recrutamento, hoje em dia, a Pronação apresenta uma melhora siguinificativa na taxa de mortalidade, vindo a ser, como uma opição rotineira nas UTI. 14 - FRAÇÃO INSPIRATÓRIA DE OXIGÊNIO (FIO2) Um dos objetivos incluso com o uso de oxigenoterapia é tentar manter os níveis de PaO2 acima ou até 60 mmHg e atingir saturação ≥ 90%. Com a obtenção de tais valores a fração inspirada de oxigênio (FiO2) deverá ser mantida em valores menores que 60 %, desde que haja esta possibilidade. Apesar de não estar bem definido o limite superior de FIO2 aceitável, valores elevados acarreta o risco de atelectasia de absorção e de toxicidade por oxigênio. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007). 15 - ÓXIDO NÍTRICO INALATÓRIO O óxido nítrico é um potente vasodilatador que pode ser administrado por via inalatória, causando um efeito de relaxamento vascular pulmonar. O óxido nítrico administrado por via inalatória chega até ao alvéolo, onde entra em contato direto com a vasculatura pulmonar. (ROTTA, et al.; 2003). O uso de óxido nítrico em neonatos com hipertensão pulmonar tem alcançado grande sucesso, com diminuição de morbidade e redução da necessidade de suporte extracorpóreo. (CLARK, et al.;2003). O uso do óxido nítrico em pacientes com LPA/SARA, apresenta uma melhora temporária em relação à oxigenação. Essa provável melhora da oxigenação se dar devida uma melhora da relação ventilação/perfusão secundária à correção da hipertensão arterial pulmonar observada na LPA/SDRA, conclui-se então, que o óxido nítrico (NO) inalatório pode ser útil como um tratamento de resgate em casos de
  • 24. 23 hipoxemia grave não responsiva às medidas convencionais. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007). 16 - DISCUSSÃO A lesão pulmonar aguda (LPA) e a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) são espectros de uma mesma doença que refletem a expressão clínica de um edema pulmonar com alto teor de proteínas, consequente a um aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, ocasionando um quadro de insuficiência respiratória aguda. Esta síndrome ocorre em indivíduos geneticamente predispostos, após sua exposição a um ou vários fatores de risco. (BARBAS, 2007). A ventilação mecânica é considerada elemento básico de suporte de vida nas unidades de terapia intensiva (UTI) e, indubitavelmente, essencial para os pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA) e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Estudos experimentais demonstraram que a ventilação mecânica (VM) com altos volumes e/ou altas pressões pode exacerbar ou iniciar uma lesão pulmonar, denominada lesão pulmonar associada à VM (LPAV) ou lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV), respectivamente, com aspecto histológico similar ao da LPA/SDRA. (NARDELLI, et al.; 2005). No entanto, ventilar o paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) em ventilação protetora, ou seja, volumes correntes baixos previne o quadro de hiperdistensão alveolar, fazendo com que haja um aumente no processo inflamatório decorrente desta hiperdistensão e consequentemente piore o quadro agudo do paciente. Fica clara a importância da utilização da PEEP como estratégia ventilatória protetora, pois acarreta benefícios em recrutar novas unidades alveolares que não estavam sendo ventiladas. Outro ponto positivo que a PEEP virá acarretar é com relação o um aumenta que ocorre na área alveolar, tendo como resultado uma boa troca gasosa. Ards (2000) aconselha que a mais adequada PEEP durante. VM de pacientes com SDRA previne lesão pulmonar associada à VM e melhora a oxigenação e acrescenta que não se devem ventilar pacientes com SDRA sem PEEP. Nos dias de hoje, em unidades de terapia intensiva (UTI), tendo como beneficio não só a oxigenação nas também uma diminuição na taxa de mortalidade recomenda-se o uso da posição prona do que o recrutamento alveolar, pois há estudos
  • 25. 24 que comprovam uma diminuição das áreas de atelectasias, fazendo com que haja melhor distribuição da ventilação, reduzindo o shunt pulmonar, o que, somado à melhor distribuição da perfusão, leva a uma relação entre ventilação e perfusão mais homogênea, esclarecendo assim o sucesso da posição prona. (PAIVA, 2005). 17 - CONCLUSÃO Vimos que, estratégias ventilação mecânica na LPA/ SDRA colaboram na promoção de uma adequada troca gasosa, lembrando que, o profissional na unidade de terapia intensiva (UTI) deve ter total conhecimento na aplicabilidade das patologias de base para que se evite uma lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIVM) decorrente de um aumento no volume corrente podendo assim não permitir danos estruturais e tendo sempre como foco em proteger a micro – arquitetura pulmonar. Hoje em dia sabe-se que as estratégias de ventilação mecânica são as mais cabíveis na diminuição da taxa de mortalidade, porém, há muito para ser estudado, aprendido e atualizado nestas patologias Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). 18 – REFERÊNCIAS AMATO, M. B. P.; MARINI, J. J. Pressure-Controlled and Inverse-Ratio Ventila- tion, em: TOBIN, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. 2nd Ed, Mc Graw-Hill; 2006;251-272. AMATO, M. B.; BARBAS, C. S.; MEDEIROS, D. M.; MAGALDI, R. B.; SCHETTINO, G. P.; LORENZI-FILHO, G.; et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347-54. ANTONIAZZI, P.; et al. Síndrome da Angustia Respiratória Aguda (SARA). Medicina, Ribeirão Preto. 1998; 493 – 506. ARDS. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Méd. 2000. ATAAR, M. A.; DONN, S. M. Mechanisms of ventilator-induced lung injury in premature infants. Semin Neonatal, v.7,p.353-360,2002. BARBAS, C. S. V. Lesão pulmonar aguda e síndrome do desconforto respiratório agudo: dificuldades diagnósticas. J Bras Pneumol. 2007;33(4):xxv-xxvi.
  • 26. 25 BARBAS, C. S. V.; MATOS, G. F. J. Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo: Definição. Pulmão RJ 2011;20(1):2-6. CAPELOZZI, V. L. Entendendo a Estrutura Microscópica e Submicroscopica da Barreira Alvéolo-Capilar na Lesão Pulmonar Aguda. Pulmão RJ 2011;20(1):24-30. CAPELOZZI, V. L. Entendendo a Estrutura Microscópica e Submicroscópica da Barreira Alvéolo-Capilar na Lesão Pulmonar Aguda. Pulmao RJ 2011;20(1):24-30. CLARK, R. H.; KUESER, T. J.; WALKER, M. W.; SOUTHGATE, W. M.; HUCKABY, J. L.; PEREZ, J. A.; et al. Low-dose nitric oxide therapy for persistent pulmonary hypertension of the newborn. Clinical Inhaled Nitric Oxide Research Group. N Engl J Med 2000;342:469-74. COIMBRA, R.; SILVERIO, C. C. Novas estratégias de ventilação mecânica na lesão pulmonar aguda e na síndrome da angustia respiratória aguda. Rev Ass Med Brasil 2001; 47(4): 358-64. CORBRIDGE, T. C.; WOOD, L. D.; CRAWFORD, G. P.; CHUDOBA, M. J.; YANOS, J.; SZNAJDER, J. I. Adverse effects of large tidal volume and low PEEP in canine acid aspiration. Am Rev Respir Dis. 1990;142(2):311-5. CRISTOU, H. J.; BRODSKY, D. Lung Injury and Broncopulmonary Dysplasia in Newborn Infants. J Intensive Care Med, v.20,n2p.76-87,2005. DELCLAUX, C.; L´HER, E.; ALBERTO, C.; MANCEBO, J.; ABROUG, F.; CONTI, G.; et al. Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous positive airway pressure delivered by a face mask: A randomized controlled trial. JAMA 284: 2352-2360, 2000. DONN, S. M.; SINHA, S. K. Can mechanical ventilation strategies reduce chonic lung disease? Semim Neonatal, v.8,n6,p441-448, 2003. DREYFUSS, D.; SOLER, P.; BASSET, G.; SAUMON, G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988;137:1159-64. EGAN, DONALD F. Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan. 7ª edição, editora Manole, São Paulo, Barueri, 2000. GARCIA, C. S. N. B.; PELOSI, P. Diferenças entre as Formas Pulmonares e Extrapulmonares da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Pulmão RJ 2011;20(1):19-23. JOLLIET, P.; BULPA, P.; CHEVROLET, J. C. Effects of the prone position on gas exchange and hemodynamics in severe acure respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1998; 26:1977-85. MARINI, J.J. Ventilation Of The Acute Respiratory Distress Syndrome. Looking
  • 27. 26 MEADE, M. O.; COOK, D. J.; GUYATT, G. H.; SLUTSKY, A. S.; ARABI, Y. M.; COOPER, D. J.; et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2008; 299(6):637-45. MESSEROLE, E.; PEINE, P.; WITTKOPP, S.; MARINI, J. J.; ALBERT, R. K. The pragmatics of prone position. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165(10):1359-63. NARDELLI, L. M.; GARCIA, C. S. N. B.; PÁSSARO, C. P.; PATRICIA R. M. ROCCO, P. R. M. Entendendo os Mecanismos Determinantes da Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 19:4:469-474, 2007. OLIVEIRA, L. R. C.; GARCIA, T. G.; PERES V. G. RBTI: Ajustes da Pressão Positiva Expiratória Final Ideal na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo na Posição Prona*. 20:1:37-42, 2008. PAIVA, K. C. A; BEPPU, O. S. Posição prona. J Bras Pneumol. 2005; 31(4):332-40 PEREIRA, F. C. Protocolos de Recrutamento Alveolares em pacientes portadores da Síndrome Angustia Respiratória. Ciências Saúde, 2005, Jamar. PINHEIRO, B. V.; LISBOA, L. F. M.; HOLANDA, M. A. Fatores de Risco na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Pulmão RJ 2011;20(1):13-18 PLATAKI, M; HUBMAYR, R. D. The physical basis of ventilator-induced lung injury. Expert Rev Respir Med. 2010;4(3):373-85. PRESTO, B.; RESTO, L. Fisioterapia Respiratória Uma Nova Visão. Editora BP, 2005. PUTENSEN, C.; THEUERKAUF, N.; ZINSERLING, J.; WRIGGE, H.; PELOSI, P. Meta-analysis: ventilation strategies and outcomes of the acute respiratory distress syndrome and acute lung injury. Ann Intern Med. 2009; 151(8):566-76. ROTTA, A. T.; KUNRATH, C. L. B.; WIRYAWAN, B. O manejo da síndrome do desconforto respiratório agudo. Jornal de Pediatria - Vol.79, Supl.2, 2003. ROTTA, A. T.; STEINHORN, D. M. Ventilação mecânica convencional em pediatria. J Pediatr (Rio J), v.83,n2(Supl),p.S100-8,2007. SADDY, F. Avaliação da Mecânica Respiratória na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Pulmão RJ 2011;20(1):31-36. SARMENTO, G. Fisioterapia Respiratória no Paciente Critico Rotinas Clinicas. Editora Manole, 2007. SEIBERLICH, E.; SANTANA, J. A.; CHAVES, R. A.; SEIBERLICH, R. C.; Ventilação Mecanica Protetora, Por Que Utilizar? Revista Brasileira de Anestesiologia 665 Vol. 61, Nº 5, Setembro-Outubro, 2011.
  • 28. 27 TARANTINO. Doenças Pulmonares; Ed. Guanabara Koogan, 1997. UDOBI, K. F.; CHILDS, E.; TOUIJER, K. Acute Respiratory Distress Syndrome. University of Kansas School of Medicine, Kansas City, Kansas and University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, Arkansas. American Academy for Family Physician 67(2): 315- 322, 2003. VILLAR, J.; SIMINOVITCH, K. A. Molecular intensive care medicine. Intensive Care Med. 1999;25(7):652-61. WARE L.B.; MATTHAY M.A. The Acute Respiratory Distress Syndrome. Cardiovascular Research Institute (L.B.W., M.A.M.) and the Departments of Medicine (L.B.W., M.A.M.) and Anesthesia (M.A.M.), University of California, San Francisco, San Francisco. The New England Journal of Medicine 342(18): 1334-1349, 2000. ZOBAN, P.; CERNÝ, M. Immature Lung and Acute Injury. Pysiol. Res.;v.52,p507- 516, 2003.
  • 29. ANÁLISE DAS ESTRATÉGIAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA NA LESÃO PULMONAR AGUDA E NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (LPA/SDRA) Autora: Tammia Vitória Ono de Barros. - drtammia.fisioterapia@gmail.com Orientador: Daniel Salgado Xavier – xavierdaniel@hotmail.com Pós – Graduação em Fisioterapia Intensiva – Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva- SOBRATI RESUMO Com o decorrer dos anos o avanço sobre o conhecimento pela a área da ventilação mecânica nas patologias Lesão Pulmonar Aguda e na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (LPA/SDRA) vem crescendo, isso se dá devido aos inúmeros estudos clínicos baseados em evidências e a tomada de decisões voltadas para o julgamento das atualizações, chegando-se a um acréscimo de informações relevantes sobre o manejo de pacientes críticos ventilados artificialmente. Este trabalho tem por objetivo fazer uma analise dos principais pontos de estratégias ventilatória mecânica empregadas nas patologias de base, Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), para prevenção da Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIVM). Neste referido trabalho, objetivou-se chegar a uma melhor analise de documentos da qual pudesse fazer uma revisão bibliográfica que refletisse em uma melhor evidência disponível na literatura baseada em uma pesquisa sistemática de artigos experimentais e clínicos sobre a Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). A revisão bibliográfica baseou-se na busca de estudos através de palavras-chave e em sua gradação conforme níveis de evidência; as palavras-chave utilizadas para a busca foram: Estratégias Protetoras, Lesão Pulmonar Aguda, Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Foram realizadas pesquisas/consultas em bancos de dados como, Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), Scielo, Bireme, Medline, Pubmed, Biblioteca Médica Digital, Jornal Brasileiro de Pneumologia. A tomada de decisões para a inclusão dos artigos foi com base em seu tema abordado para este trabalho e o conteúdo apresentado. Palavras – Chaves: Estratégias de Ventilação Mecânica, Lesão Pulmonar Aguda, Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. ABSTRACT Key - Words: Strategies for Mechanical Ventilation, Acute Lung Injury, Acute Respiratory Distress Syndrome.
  • 30. 1 - INTRODUÇÃO Síndrome da Angústia Respiratória (SARA), também conhecida como Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), é uma condição clínica de insuficiência respiratória aguda, decorrente de um acometimento ao parênquima pulmonar, gerando uma resposta inflamatória persistente (edema pulmonar), é caracteriza-se pela rápida instalação de insuficiência respiratória grave e potencialmente fatal; hipoxemia arterial refrataria a oxigenoterapia, que pode progredir para falência extra-pulmonar e, é bem considerada como o resultado final clinico e patológica de lesão alveolar aguda provocada por uma variedade de agressões e, provavelmente, iniciada por diferentes mecanismos. A lesão inflamatória leva a uma série de alterações clínicas, radiológicas e funcionais; que serão utilizadas para o seu diagnóstico e é determinada através de alguns consensos criteriosos de definição (UDOBI et al.; 2003). Segundo Coimbra et al.; (2001), a lesão pulmonar aguda (LPA) caracteriza- se por relação entre a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) e a fração inspiratória de oxigênio (FiO2) < 300 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterais e difusos, ausência de componente cardiogênico na gênese do edema pulmonar (pressão encunhada de capilar(pressão encunhada de capilar pulmonar < 18 mmHg), presença de fatores de risco, tais como choque, sepse, resposta inflamatória sistêmica, infecção/inflamação intrabdominal, etc. A SDRA é definida (Tabela 1) como a LPA, exceto que nesta a PaO2/FIO2 < 200 mmHg. Os motivos pelos quais as taxas de mortalidade permanecem elevadas ainda não estão bem esclarecidos, entretanto, nos últimos anos, um melhor conhecimento da fisiopatologia da LPA e da SDRA determinaram mudanças significativas no tratamento, particularmente quanto à forma de ventilação mecânica empregada. Apresenta também, uma Pressão Capilar Pulmonar menor que 18 mmHg; lembrando que, uma pressão das artérias pulmonares a níveis maiores de 18 mmHg pode representar a presença de congestão pulmonar e/ou edema pulmonar cardiogênico. Esse valor poderá ser identificado por meio da utilização do cateter Swan-Ganz (Pwedge = pressão de oclusão da artéria pulmonar) (PRESTO; RESTO, 2005). Instalação Oxigenação Rx do tórax Pwedge LPA Aguda PaO2/FiO2 <300 Infiltrados bilaterais <18mmHg SDRA Aguda PaO2/FiO2 >200 Infiltrados bilaterais <18mmHg Tabela 1 - Critérios para definição de LPA e SDRA. 2 - FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é extremamente complexa e apresenta variações dependendo de sua etiologia e da associação de outras disfunções orgânicas. As principais características são: respostas inflamatórias, extravasamento de liquido para região alveolar, alteração das células pulmonares, redução da produção de surfactante, alteração das propriedades elásticas pulmonares, toxidade pelo oxigênio (O2) e lesões geradas ate mesmo pela ventilação mecânica (PRESTO; RESTO, 2005).
  • 31. De acordo com Egan (2000), inicialmente, ocorrem os acúmulos de líquidos anormais no parênquima pulmonar e nos alvéolos, sendo denominado de edema pulmonar. Em seguida, o rompimento das barreiras normais ao movimento do líquido nos pulmões desenvolve a lesão pulmonar aguda (LPA), e esta de forma severa produz insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, assim caracterizando a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). O acúmulo de líquidos no parênquima pulmonar gera um aumento na espessura da parede alveolar dificultando a difusão da toca gasosa. No pulmão, células epiteliais, endoteliais e mesenquimais, além de macrófagos alveolares e neutrófilos, podem ser ativados para produzir citocinas. Em baixos níveis, a ativação de citocinas mantem a integridade celular funcional durante a defesa tecidual e a resolução do processo inflamatório. A excessiva liberação sistêmica de citocinas, como ocorre na sepse e na síndrome da resposta inflamatória sistêmica, determina o quadro pulmonar da LPA/SDRA como uma consequência da lesão endotelial devido à excessiva ativação da cascata de citocinas. (CAPELOZZI, 2011). Fase exsudativa ou fase inicial – Nessa fase, cujo da duração é de 3 a 5 dias, ha uma necrose extensa do epitélio alveolar, com perda da barreira epitelial, alveolar e livre passagem do liquido intersticial para o espaço alveolar, caracterizando, assim, o edema pulmonar não hidrostático (ANTONIAZZI et al.; 1998). Patologicamente, ocorre a distribuição de pneumócitos tipo I, os quais, normalmente, são células predominantes que revestem os alvéolos, enquanto que os pneumócitos tipo II são mais resistentes à lesão (TARANTINO, 1997). Fase proliferativa também denominada fase subaguda - Esta fase compreende um período, em media, de 4 a 10 dias, da qual ocorre a proliferação dos pneumócitos tipo II para os septos alveolares. Observa-se o inicio da resposta fibroblastica e fibrose intersticial. Neste ponto ha um aumento da resposta inflamatória, colapso alveolar (principalmente das áreas dependentes do pulmão) e espessamento da parede alveolar e redução da síntese de surfactante (PRESTO; RESTO, 2005). Fase fibrótica - Esta por sua vez, prolonga-se por mais de duas semanas evoluindo para o quadro de lesão pulmonar crônica e é caracterizada por áreas consolidadas de fibras de colágeno, alterando a troca gasosa e o grau de incapacidade devido à obliteração da arquitetura normal. 3 - MODO VENTILATÓRIO Não existem estudos suficientes que determine um modo ventilatório adequado para o tratamento da LPA/SDRA. Porém, recomendações de especialistas sugerem que se ventile o paciente a volume, ou seja, modos ventilatórios limitados à pressão, onde o volume corrente proporciona benefícios por conta da ventilação protetora. Seiberlich et al.; (2011) diz que, essa recomendações seriam com um VC inferior a 10 mL.kg-1 de peso corporal ideal, associado a PEEP ≥ 5 cmH2O e sem ultrapassar uma pressão de platô de 15 a 20 cmH2O, poderia minimizar o estiramento alveolar no final da inspiração e evitar uma possível inflamação ou colabamento alveolar. Entretanto deve-se estar atento para o controle do volume-corrente quanto da utilização dessa modalidade, uma vez que ele não é garantido e, à medida que a mecânica respiratória se altera com o tratamento, o volume-corrente sofre alterações na mesma proporção (AMATO; MARINI, 2006).
  • 32. 4 - EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO O III Consenso de Ventilação Mecânica (2007) estima que a frequência da LPA/SDRA é alta e sua incidência foi estimada em 79 casos para cada 100 mil habitantes ao ano, com variações sazonais nítidas, sendo mais frequente no inverno. Observou-se também que a incidência é crescente com a idade, sendo que chega a 306 casos por 100 mil habitantes/ano, na faixa dos 75 aos 84 anos. A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) tem taxa de mortalidade alta, estimada entre 34% e 60%. Os pacientes que sobrevivem têm uma permanência prolongada na unidade de terapia intensiva (UTI) e apresentam significantes limitações funcionais secundárias, afetando principalmente a atividade muscular devido ao longo período acamado, que reduzem a qualidade de vida e persistem por, pelo menos, um ano após a alta hospitalar. Os fatores de risco (tabela 2) para síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) têm permanecido os mesmos por vários anos e incluem pneumonia, sepse, aspiração de conteúdo gástrico, trauma grave e múltiplas transfusões, dentre outros. Essas condições clinicas podem ser divididas entre aquelas associadas a lesão direta dos pulmões (fatores pulmonares) cujo a agressão primária se da pelo endotélio e aquelas que causam lesão indireta, no contexto de um processo sistêmico (fatores extrapulmonares), da qual sua injuria inicia-se pelo endotélio, liberando mediadores inflamatórios presentes na corrente sanguínea.( PINHEIRO et al.; 2011). Mecanismos Diretos Mecanismos indiretos Inalação tóxica Politraumatismo Afogamento Queimaduras Aspiração By pass cardiopulmonar Infecção pulmonar (bacteriana, viral, pneumocystis) Excesso de fluidos Embolia gordurosa pulmonar Síndrome séptica Trauma ou contusão pulmonar Coagulação intravascular Repercussão após cirurgias torácicas Pancreatite Tabela 2 - Fatores de risco (LPA/SDRA) Fonte: Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med2000;342 :1338. 5 - LESÃO PULMONAR INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA A Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIVM) é um dos riscos que podem agravar ou causar o quadro de lesão pulmonar aguda (LPA) ou a de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). É Caracterizada por dano
  • 33. pulmonar com produção local de citocinas, infiltrado inflamatório neutrófilo e quebra da barreira alveolocapilar. (PLATAKI et al.; 2010). A LPIVM é relatada há aproximadamente três décadas, com evidências contundentes de que a escolha da estratégia ventilatória pode ter grande influencia no desenvolvimento e/ou no desfecho clínico da lesão pulmonar. (ROTTA; SREINHORN, 2007). A LPIVM também tem sido denominada como trauma (CHRISTOU; BRODSKY, 2005). Durante muitos anos foi sinônimo de barotrauma, uma vez que se observaram macroscopicamente os escapes de ar para fora das vias aéreas, mais frequentemente o pneumotórax e o enfisema intersticial. Somente recentemente outros mecanismos desencadeadores de alterações fisiológicas e morfológicas durante a ventilação pulmonar mecânica têm sido descritos (ATTAR; DONN, 2002; ZOBAN; CERNY, 2003), como o volutrauma, atelectotrauma, rheotrauma e biotrauma (CHRISTOU; BRODSKY, 2005) como os escapes de ar. Os fatores propostos mais importantes associados à LPIVM são volume corrente elevado associado à pressão transpulmonar aumentada, hiperdistensão alveolar (volutrauma), distensão e colapso alveolar repetidos secundários ao reduzido volume expiratório final. Lesão pulmonar preexistente, inflamação aguda, FiO2 elevada, fluxo sanguíneo local, e produção local e sistêmica de mediadores inflamatórios funcionam como fatores adjuvantes no desenvolvimento da LPIVM. (COIMBRA et al; 2001). 6 - DIAGNÓSTICO Em 1994, foi estabelecido pelo American-European Consensus Conference Comittee, critérios de diagnóstico para a definição da síndrome desconforto respiratório agudo (SDRA). Segundo Marini (1994), um dos escores mais amplamente utilizados para definição e estratificação da SARA é o escore de Murray (tabela 3). Que por sua vez, esses critérios têm como base aspectos clínico, gasométricos e radiológicos, da qual reconhece que a gravidade da lesão varia conforme o desenvolvimento da doença. Pacientes com Lesão Pulmonar Aguda refere - se ao estágio de hipoxemia menos grave e aqueles com hipoxemia mais grave tenham Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo.
  • 34. Tabela 3 – Escore de Muray Fonte: American-European Consensus Conference(1994) Infiltrado radiológico alveolar bilateral; nos achados radiológicos deve-se verificar infiltrado pulmonar de ambos HTX, eliminando-se a hipótese de outras patologias. O achado radiológico característico da SDRA é a presença de infiltrado alveolar hipotransparente difuso e bilateral; Relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio (PaO2/ FiO2) entre 201 e 300 mmHg, independentemente do valor da pressão positiva expiratória final (PEEP); Ausência de evidência clínica de elevação da pressão atrial esquerda. Pressão Capilar Pulmonar (Pcap) menor que 18 mmHg: Uma pressão das artérias pulmonares a níveis maiores de 18 mmHg pode representar a presença de congestão pulmonar e/ou edema pulmonar cardiogênico. Esse valor poderá ser identificado por meio da utilização do cateter Swan-Ganz (Pwedge = pressão de oclusão da artéria pulmonar) (PRESTO; RESTO, 2005). Para Garcia (2008), a monitorização e a analise da mecânica do sistema respiratório podem auxiliar no diagnostico de doenças pulmonares e no entendimento da dinâmica ventilatória durante a ventilação mecânica, o que permite ajustar de forma adequada ou “protetora” os parâmetros ventilatórios para cada paciente que se encontra dependente de suporte ventilatório e, principalmente, para aqueles com LPA/SDRA. Escore da radiografia do tórax Sem nenhuma consolidação alveolar 0 Consolidação alveolar em 1 quadrante 1 Consolidação alveolar em 2 quadrantes 2 Consolidação alveolar em 3 quadrantes 3 Consolidação alveolar em 4 quadrantes 4 Escore da hipoxemia PaO2/FiO2 > 300 0 PaO2/FiO2 de 225 - 299 1 PaO2/FiO2 de 175 - 224 2 PaO2/FiO2 de 100 – 174 3 PaO2/FiO2 < 100 4 Escore da PEEP < 5 cmH2O 0 6 – 8 cmH2O 1 9 – 11 cmH2O 2 12 – 14 cmH2O 3 >15 cmH2O 4 Escore da complacência do sistema respiratório >80 ml/cmH2O 0 60 – 79 ml/cmH2O 1 40 – 59 ml/cmH2O 2 20 – 39 ml/cmH2O 3 <19 ml/cmH2O 4 Escore de Muray ( total ÷ variáveis) Nenhuma lesão 0 Lesão leve a moderada 0,1 – 2,5 Lesão grave (SDRA) >2,5
  • 35. Segundo Saddy (2001) para uma definição diagnostica, faz-se necessária obrigatoriamente a presença de infiltrado alveolar bilateral na radiografia do tórax e hipoxemia. Entretanto, para a caracterização da gravidade, ou seja, para a diferenciação entre LPA e SDRA, a baixa complacência estática evidenciada diretamente pela sua mensuração (< 40 ml/cmH2O) e indiretamente pela necessidade de PEEP (> 11 cmH2O) deixam clara a importância da analise da mecânica no diagnostico dessa síndrome no ambiente da terapia 7 - VOLUME Segundo Coimbra et al.; (2001), atualmente, reconhece-se que algumas técnicas de ventilação mecânica podem potencialmente causar ou agravar a lesão pulmonar, e que o comprometimento do parênquima pulmonar depende do grau de distensão alveolar. Assim, menor distensão alveolar (menor volume corrente empregado) implicaria em lesão pulmonar menos intensa. Entretanto, a redução na distensão alveolar através da utilização de menor volume corrente e menor volume minuto determina elevação da PaCO2. Rotta et al.; (2003) diz que na literatura existente, parece razoável usar volumes correntes entre 6 e 10 ml / kg, se pressões platô nas vias aéreas são mantidas abaixo de 30 cmH2O. Idealmente, o volume corrente deve ser reduzida em cada paciente de acordo com a proporção do pulmão acessível ao gás vindo do ventilador. Por exemplo, um volume idal de 8 ml / kg distribuídos em um pulmão de gás cujo volume é reduzida a metade é equivalente a um volume corrente de 16 ml / kg administrada a um pulmão normalmente aerado. Putensen et al.; (2009) relata que estudos recentes tem demonstrado que o volume corrente baixo (6 ml/kg) reduz significativamente a morbidade e a mortalidade em pacientes com LPA/SDRA. Tal estratégia ventilatória requer, entretanto, o uso de uma pressão expiratória final positiva de moderada a alta e/ou a sua combinação com a manobra de recrutamento alveolar (MEADE et al.; 2008). A manobra de recrutamento alveolar, embora eficaz na melhoria da oxigenação, deve ser considerada de forma individualizada nos pacientes com LPA/SDRA. 8 - HIPERCAPNIA PERMISSIVA Denomina – se hipercapnia permissiva, quando o PaCO2 estar elevado acima do normal, podendo ser tolerada em pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA). Quando necessário, toma-se a medida de estratégica ventilatória a fim de diminuir a pressão de platô e o volume corrente, resultando em uma melhora significativa na taxa de sobrevivência e na hemodinâmica. No entanto, não se tem estabelecido limite superior para a PaCO2, existindo algumas recomendações não-validadas de se manter o pH > 7,20-7,25. O uso da hipercapnia é limitado em pacientes com acidose metabólica preexistente e é contra-indicado em pacientes com diagnóstico de hipertensão intracraniana, insuficiência coronariana e disritmias agudas. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007). A hipercapnia permissiva é uma estratégia de ventilação mecânica envolvendo redução do volume corrente (4-8 mL/kg) sem alteração da freqüência respiratória, levando a uma redução da hiperdistensão alveolar, diminuição da pressão nas vias aéreas e aumento da PaCO2, com consequente acidose respiratória, a fim de diminuir a pressão transalveolar. (COIMBRA; SILVERIO, 2001).
  • 36. 9 - PRESSÃO POSITIVA AO FINAL DA EXPIRAÇÃO Segundo Corbridge, et al.; (1990) a aplicação da PEEP vem sendo atribuída como forma de prevenção da lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIVM). O uso excessivo da PEEP aumenta o risco de pneumotórax, gera hiperinsuflação de certos segmentos pulmonares e pode causar efeitos adversos hemodinâmicos, por aumento da pressão intratorácica e diminuição do retorno venoso (pré-carga). Entretanto, o uso da PEEP inadequadamente baixa durante a ventilação mecânica provoca o colabamento e a reabertura alveolar de forma cíclica e resulta em atelectrauma. (ROTTA et. al.; 2003). Amato e colaboradores (1998) estudaram 53 pacientes com SDRA, que foram divididos em dois grupos: um grupo ventilado de forma “convencional” (VT = 12 ml/kg, PEEP mínimo para a manutenção de oxigenação aceitável e PaCO2 entre 35 e 38 mmHg) e outro grupo ventilado de forma protetora, no qual a PEEP foi titulada utilizando-se a avaliação da curva volume × pressão e mantida em 2 cmH2O acima da Pflex inferior; utilizaram também VT < 6 ml/kg e ΔP acima da PEEP < 20 cmH2O. Conclui- se então, que a pressão positiva ao final da expiração (PEEP) e considerada como um meio essencial para reverter a hipoxemia refrataria resultante da síndrome da angustia respiratória aguda (SARA) (PEREIRA, 2005). 10 - MANOBRAS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR A manobra de recrutamento alveolar é outra estratégia que vem sendo utilizada para atingir os objetivos conflitantes da estratégia protetora pulmonar, que é a utilização de baixos volumes correntes e a manutenção dos alvéolos aerados. No entanto sabe – se que existem inúmeros protocolos utilizados para a manobra de recrutamento alveolar nas unidades de terapia intensiva (UTI), mas basicamente consistem na aplicação de altos níveis de pressão inspiratória com o objetivo de expandir os alvéolos colapsados para aumentar a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2), e na utilização de altos níveis de PEEP, necessários para a manutenção do ganho atingido. (PAIVA; BEPPU, 2005). A evidência para a aplicação de manobras de recrutamento a pacientes com LPA/SDRA é ainda exígua: breves períodos de elevado CPAP parecem ineficazes em produzir melhora sustentada na oxigenação. Por outro lado, breves períodos de CPAP (≈ 40 cmH2O) ou pressões inspiratórias elevadas (até 50-60 cmH2O) seguidas de elevação da PEEP, ou uso de posição prona, podem ser eficazes em sustentar a oxigenação arterial. Não há evidências disponíveis de que este benefício nas trocas gasosas se traduza num benefício em termos de desfecho clínico. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007). Além disso, a estratégia de recrutamento do pulmão leva em consideração não apenas o potencial de recrutamento, mas também o risco de hiperinsuflação pulmonar regional. 11 - POSIÇÃO PRONA (DECÚBITO VENTRAL) Em Virtude da distribuição heterogênia da lesão pulmonar nos pacientes com SDRA, foi proposto que a mudança de posicionamento poderia acarretar uma melhoria da coordenação ventilação/perfusão nos pulmões. Além disso, as melhorias do intercâmbio gasoso relacionadas com o reposicionamento do paciente tendem a ser
  • 37. transitórias de modo que é necessário um reposicionamento subsequente, o que demanda um intenso trabalho. Coimbra et al.; (2001) relata que estudos demonstraram a perda de volume pulmonar nos doentes em decúbito dorsal com SDRA é dependente da gravidade, sendo a parte posterior do pulmão geralmente melhor perfundida. Colocando- se os doentes em decúbito ventral, haveria melhor mobilização de fluidos e secreções, melhor perfusão e diminuição do “shunt” com consequente melhora da oxigenação. Essa melhora da oxigenação pode ser atribuída a vários mecanismos que podem ocorrer isolados ou associados. Dentre eles, estão a diminuição dos fatores que contribuem para o colabamento alveolar, a redistribuição da ventilação alveolar e a redistribuição da perfusão. Diminuição dos efeitos de compressão que favorecem o colabamento alveolar (atelectasia). Qualquer que seja o posicionamento de um indivíduo, a expansão alveolar é sempre dependente da pressão transpulmonar, que é a diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural. Independentemente de o pulmão apresentar ou não lesão, a pressão pleural é sempre maior nas regiões dependentes do pulmão (menos negativa), de modo que a expansão alveolar é menor nesta região. Entretanto, na presença de edema pulmonar, a pressão pleural torna-se ainda mais positiva na porção dependente, o que agrava a diferença de pressões transpulmonares entre as regiões dependentes e não dependentes. (PAIVA et al.; 2005). Segundo Oliveira et. al.; (2008), a posição em decúbito ventral (posição prona) aplicada em pacientes com SDRA tem demonstrado melhora da oxigenação em mais de 70% dos casos, da qual é realizada no seguinte procedimento; • Fase 2: concluída a fase 1 o paciente era colocado na posição prona. Aguardava-se duas horas para estabilização e realizava-se nova manobra de recrutamento alveolar, novo cálculo da PEEP ideal através da complacência e nova análise gasométrica. O paciente era mantido por seis horas neste decúbito, concluindo a fase 2; • Fase 3: após este período retornava-se à posição supina, feita nova MRA, novo cálculo da PEEP e nova coleta gasométrica após duas horas. Os parâmetros ventilatórios, a monitorização ventilatória e a análise gasométrica foram comparados entre as três fases do estudo. Além disso, foram correlacionados os dados entre volume- corrente, complacência estática (Cest), pH, PaCO2 e relação PaO2 / FiO2 com letalidade. A posição prona é contra-indicada em casos de queimadura ou ferimentos na face ou região ventral do corpo, instabilidade da coluna vertebral, hipertensão intracraniana, arritmias graves ou hipotensão severa e, apesar da não contra-indicação, deve-se avaliar quanto à presença de cateteres de diálise e drenos torácicos.( MESSEROLE et al.; 2002). Diferente das Manobras de Recrutamento, hoje em dia, a Pronação apresenta uma melhora siguinificativa na taxa de mortalidade, vindo a ser, como uma opição rotineira nas UTI. 12 - FRAÇÃO INSPIRATÓRIA DE OXIGÊNIO (FIO2) Um dos objetivos incluso com o uso de oxigenoterapia é tentar manter os níveis de PaO2 acima ou até 60 mmHg e atingir saturação ≥ 90%. Com a obtenção de tais valores a fração inspirada de oxigênio (FiO2) deverá ser mantida em valores menores que 60 %, desde que haja esta possibilidade. Apesar de não estar bem definido o limite superior de FIO2 aceitável, valores elevados acarreta o risco de atelectasia de
  • 38. absorção e de toxicidade por oxigênio. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007). 13 - ÓXIDO NÍTRICO INALATÓRIO O óxido nítrico é um potente vasodilatador que pode ser administrado por via inalatória, causando um efeito de relaxamento vascular pulmonar. O óxido nítrico administrado por via inalatória chega até ao alvéolo, onde entra em contato direto com a vasculatura pulmonar. (ROTTA, et al.; 2003). O uso de óxido nítrico em neonatos com hipertensão pulmonar tem alcançado grande sucesso, com diminuição de morbidade e redução da necessidade de suporte extracorpóreo. (CLARK, et al.;2003). O uso do óxido nítrico em pacientes com LPA/SARA, apresenta uma melhora temporária em relação à oxigenação. Essa provável melhora da oxigenação se dar devida uma melhora da relação ventilação/perfusão secundária à correção da hipertensão arterial pulmonar observada na LPA/SDRA, conclui-se então, que o óxido nítrico (NO) inalatório pode ser útil como um tratamento de resgate em casos de hipoxemia grave não responsiva às medidas convencionais. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007). 14 - DISCUSSÃO A lesão pulmonar aguda (LPA) e a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) são espectros de uma mesma doença que refletem a expressão clínica de um edema pulmonar com alto teor de proteínas, consequente a um aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, ocasionando um quadro de insuficiência respiratória aguda. Esta síndrome ocorre em indivíduos geneticamente predispostos, após sua exposição a um ou vários fatores de risco. (BARBAS, 2007). A ventilação mecânica é considerada elemento básico de suporte de vida nas unidades de terapia intensiva (UTI) e, indubitavelmente, essencial para os pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA) e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Estudos experimentais demonstraram que a ventilação mecânica (VM) com altos volumes e/ou altas pressões pode exacerbar ou iniciar uma lesão pulmonar, denominada lesão pulmonar associada à VM (LPAV) ou lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV), respectivamente, com aspecto histológico similar ao da LPA/SDRA. (NARDELLI, et al.; 2005). No entanto, ventilar o paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) em ventilação protetora, ou seja, volumes correntes baixos previne o quadro de hiperdistensão alveolar, fazendo com que haja um aumente no processo inflamatório decorrente desta hiperdistensão e consequentemente piore o quadro agudo do paciente. Fica clara a importância da utilização da PEEP como estratégia ventilatória protetora, pois acarreta benefícios em recrutar novas unidades alveolares que não estavam sendo ventiladas. Outro ponto positivo que a PEEP virá acarretar é com relação o um aumenta que ocorre na área alveolar, tendo como resultado uma boa troca gasosa. Ards (2000) aconselha que a mais adequada PEEP durante. VM de pacientes com SDRA previne lesão pulmonar associada à VM e melhora a oxigenação e acrescenta que não se devem ventilar pacientes com SDRA sem PEEP. Nos dias de hoje, em unidades de terapia intensiva (UTI), tendo como beneficio não só a oxigenação nas também uma diminuição na taxa de mortalidade
  • 39. recomenda-se o uso da posição prona do que o recrutamento alveolar, pois há estudos que comprovam uma diminuição das áreas de atelectasias, fazendo com que haja melhor distribuição da ventilação, reduzindo o shunt pulmonar, o que, somado à melhor distribuição da perfusão, leva a uma relação entre ventilação e perfusão mais homogênea, esclarecendo assim o sucesso da posição prona. (PAIVA, 2005). 15 - CONCLUSÃO Vimos que, estratégias ventilação mecânica na LPA/ SDRA colaboram na promoção de uma adequada troca gasosa, lembrando que, o profissional na unidade de terapia intensiva (UTI) deve ter total conhecimento na aplicabilidade das patologias de base para que se evite uma lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIVM) decorrente de um aumento no volume corrente podendo assim não permitir danos estruturais e tendo sempre como foco em proteger a micro – arquitetura pulmonar. Hoje em dia sabe-se que as estratégias de ventilação mecânica são as mais cabíveis na diminuição da taxa de mortalidade, porém, há muito para ser estudado, aprendido e atualizado nestas patologias Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). REFERÊNCIAS AMATO, M. B. P.; MARINI, J. J. Pressure-Controlled and Inverse-Ratio Ventila- tion, em: TOBIN, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. 2nd Ed, Mc Graw-Hill; 2006;251-272. AMATO, M. B.; BARBAS, C. S.; MEDEIROS, D. M.; MAGALDI, R. B.; SCHETTINO, G. P.; LORENZI-FILHO, G.; et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347-54. ANTONIAZZI, P.; et al. Síndrome da Angustia Respiratória Aguda (SARA). Medicina, Ribeirão Preto. 1998; 493 – 506. ARDS. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Méd. 2000. ATAAR, M. A.; DONN, S. M. Mechanisms of ventilator-induced lung injury in premature infants. Semin Neonatal, v.7,p.353-360,2002. BARBAS, C. S. V. Lesão pulmonar aguda e síndrome do desconforto respiratório agudo: dificuldades diagnósticas. J Bras Pneumol. 2007;33(4):xxv-xxvi. BARBAS, C. S. V.; MATOS, G. F. J. Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo: Definição. Pulmão RJ 2011;20(1):2-6. CAPELOZZI, V. L. Entendendo a Estrutura Microscópica e Submicroscopica da Barreira Alvéolo-Capilar na Lesão Pulmonar Aguda. Pulmão RJ 2011;20(1):24-30.
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