• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Antiparasitarios antivirales
 

Antiparasitarios antivirales

on

  • 2,128 views

"ANTIPARASITARIOS/ANTIVIRALES"

"ANTIPARASITARIOS/ANTIVIRALES"

Statistics

Views

Total Views
2,128
Views on SlideShare
2,128
Embed Views
0

Actions

Likes
1
Downloads
50
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Antiparasitarios antivirales Antiparasitarios antivirales Presentation Transcript

    • Tec Farmacia-Fernando Romo Paredes
    • 6 5 4 Aminoquinolinas 3 7 2 Anillo Quinolínico 8 1 NQuinina CloroquinaPrimaquina Pirimetamina
    • Betty, retíraterápido!... le diste auna arteria!
    • SULFA PirimetaminaPABA A. H2Fólico A. H4FólicoDiH2Pteroatosintetasa DiH2Folatoreductasa ADN
    • AMEBIASISAmebicidas actuan:• Luz intestinal (yodoquinol, paromomicina) amebiasis cronica, no disenterica asintomatica• Pared intestinal (emetina, cloroquina)• Intestinales y tisulares (Nitroimidazoles) Amebiasis intestinal y abscesos hepáticos
    • YODOQUINOL• 8-HIDROXIQUINOLINAS Mec. Acción: ???• ACTIVO EXCLUSIVAMENTE AMEBAS LUZ INTESTINAL• VO POCO (BAJA DOSIS); TOXICO (ALTAS)• RAM: NAUSEAS, PRURITO ANAL, GI, ERUPCION DERMICA, DOSIS ALTAS: DOLOR MUSCULAR, DEBILIDAD, ALTERACIONES DE LA MARCHA, ATROFIA OPTICA Y CEGUERA• DOSIS: 650 mg, 3/día x 20 días: niños: 30-40 mg/Kg/día en 3 dosis, 20 días.
    • Antibióticos Aminoglucósidos Paromomicina M. Acción: - unidad 30s ribosomal -  flora intestinal * Vía: P.O., poca absorción Adversos: dolor abdominal, diarrea
    • Nitromidazoles Metronidazol, Tinidazol, Secnidazol M. Acción: grupo nitro acepta electrones compuestos citotóxicos ligandos a ADN y proteínas selectivo para anaerobios acción antibactericida Vía: P.O. (absorción rápida) vs I.V. vs Tópico
    • METRONIDAZOL.• Antimicrobiano y Protozoarios. El metronidazol es activo en particular contra:• Trichomonas vaginalis, Tricomoniasis: H y M 2 g una sola dosis VO• Giardia lamblia, Giardiasis: 2 g/dia dosis única durante 3 días; niños 5 mg/Kg/dias en 3 tomas.• Entamoeba histolytica Amebiasis: 750 mg 3v/día x 5-10 días 350 mg/Kg/dia en niños• Balantidium coli , Balantidiasis: 750 mg 3v/día x 5-10 días 350 mg/Kg/dia en niños
    • Farmacocinética Reacciones adversasAbsorción:VO: casi completa y rápida. • Bien tolerado y no suelen ser graves.Los alimentos retrasan su absorción. • GI: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, glositis, estomatitis, sequedad de boca, gusto metálicoDistribución:Buena (80% del peso corporal) • Sobreinfección por Candida spp. en boca o vagina.Unión proteínas 20%.Penetración tisular (líquidos corporales LCR, • Otros efectos: cefalea, mareos,saliva, leche materna, huesos y especialmente sensación de quemazón uretral oes importante su penetración en abscesos vaginal, cambio en el color de la orina,(cerebrales, hepáticos, etc.). flebitis en el sitio de inyección venosa.Placenta y alcanza en el suero fetal • Ocasionalmente: leucopenia leve yconcentraciones similares a las observadas en reversible, trombocitopenia, prurito,el suero materno. erupción, insomnio, artralgias, fiebre.Metabolismo: hepático • Reacciones graves (altas dosis o tratamientos prolongados): convulsiones, parestesias,Eliminación fármaco original y metabolitos vía incoordinación motora, ataxia, siendorenal (60 a 80%) < vía fecal. la más frecuente la neuropatíasVida media: Funciones hepática y renal periféricas.normales,8 horas. Insuf. hepática severadisminuir la dosis a la mitad.
    • LeishmaniasisCausada por el género Leishmania , se transmite a través delinsecto, Phlebotomus. La OMS estima que hay mas de 400.000casos nuevos anuales.• El parásito puede encontrarse bajo dos formas: - extracelular o promastigote (fiagelado), vive en el tubo digestivo y saliva -intracelular o amastigote amastigote, vive en células del sistema , reticulo endotelial y macrófagos.La leishmaniasis se presenta bajo tres formas:• -LEISHMANISIS CUTÁNEA (L. TROPICA)• -LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA AMERICANA (L. BRAZILIENSIS)• -LEISHMANIASIS VISCERAL O KALA KALA-AZAR (L. DONOVANÍ)
    • Pentamidina• Uso en la leishmaniasis visceral o kalazar.• Mecanismo de acción: No se conoce con exactitud. (Interacción con el DNA o con nucleótidos e Interferencia con la captación o la función de las poliaminas).• Farmacocinética: IM. Fijación a nivel tisular. Eliminación lenta por orina, sin metabolismo.• Reacciones adversas: Disminución de la presión arterial: disnea, taquicardia, vértigo, pérdida de conciencia, cefaleas y vómitos.Síntomas digestivos, e hipoglucemia y diabetes insulino-dependiente.• Es util en resistencia a Antimoniales y ademas frente a Pneumocistis carinii y Tripanosomiasis.
    • TripanosomiasisCausada por el género Trypanosoma Trypanosoma, se presentabajo diferentes, formas:• Tripanosomiasis africana o "enfermedad del sueño"(Trypanosoma rhodiense, Trypanosoma gambiense). Se transmite porla mosca tsétsé Glossinia y consta de una fase hemolinfática seguidade una fase tardía con implicación del SNC.• Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas(Trypanosoma cruzii ). Se transmite por contaminación fecal delinsecto Triatoma.• Hay 50 millones de personas en riesgo y mas de 25000 casos deenfermedad del sueño nuevos anuales.
    • Suramina• Tratamiento de la tripanosomiasis africana (fase hemolinfática).• Mecanismo de acción: Se une a proteínas plasmáticas y es fagocitada por las células del sistema retículoendotelial. Inhibe gran cantidad de enzimas tripanosómicas implicadas en el metabolismo energético.• Farmacocinética: IV. Se une fuertemente a proteínas plasmáticas. No pasa BHE, y se excreta lentamente por el riñón prácticamente sin metabolizar.• Reacciones adversas: Malestar, náuseas, cansancio, fiebre, cefaleas, erupciones de la piel. Más raramente, pero de mayor gravedad: shock y pérdida de conciencia. Toxicidad renal.
    • Nifurtimox• Se utiliza en el tratamiento de la enfermedad de Chagas.• Mecanismo de acción: Formación de compuestos de oxígeno tóxicos, como peróxido de hidrógeno (H 202) y radicales superóxido (0 2--) e hidroxilo (- OH).• Farmacocinética: VO. Rápido paso a tejidos. Se metaboliza rápidamente por lo que se encuentran bajas concentraciones en plasma.• Reacciones adversas: Hipersensibilidad: dermatitis, fiebre, ictericia, anafilaxia. Náuseas, vómitos, mialgias, astenia. Síntomas gastrointestinales. Alteraciones psíquicas, polineuritis, excitación del SNC.
    • Infestaciones por helmintos• Nematelmintos ............ nematodos (forma cilíndrica) – Pueden ser de localización gastrointestinal o tisular• Platelmintos .....cestodos (forma aplanada y segmentada) – Pueden ser de localización intestinal o tisular .......................... trematodos (no segmentados segmentados) - Pueden ser de localización intestinal o tisular
    • Gusanos que viven en el Gusanos que viven en los tejidos tubo digestivo INFECCIONES POR HELMINTOS INFECCIONES POR HELMINTOS •Trematodos (gusanos planos noPlatelmintos (Cestodos=gusanos segmentados) planos segmentados) – Pueden ser de localización - Pueden ser de localización intestinal o tisular intestinal o tisular• Taenia saginata • Schistosoma haematobium• Taenia Solium• Hymenolepis nana • Schistosoma mansoni• Diphyllobothrium latum • Schistosoma japonicum • Nematodos histicosLombrices intestinales (nematodos=gusanos redondos) • Trichinella spirallis• Ascaris lumbricoides (lombrices • Dracunculus medinensis humanas) • Wuchereria bancrofti• Enterobius vermicularis (oxiuros)• Trichuris trichiura (triquina) • Onchocerca volvulus• Strongyloides stercolaris • Brugia malayi• Necator americanus • Platelmintos hidatídicos• Ankylostoma duodenale
    • MebendazolBenzimidazoles-(Tiabendazol, Albendazol)• Amplio espectro, especialmente contra nematodos gastrointestinales.• Mecanismo de acción: Inhibición selectiva e irreversible de la captación de glucosa y agotamiento de las reservas de glucógeno del parásito. Desaparición selectiva de los microtúbulos citoplasmáticos: inmovilización y muerte del parásito.• Farmacocinética: Baja absorción VO y elevado primer paso hepático: baja biodisponibilidad. Fuerte unión a proteínas plasmáticas. Metabolismo elevado. Eliminación renal.• Reacciones adversas: Escasas y de poca intensidad: molestias gastrointestinales. A dosis altas: neutropenia reversible.
    • Tiabendazol• De elección en las infecciones por Strongyloides stercolaris (nematodo gastrointestinal) y nematodos de localización tisular como Ancylostoma braziliensís (derinatitis), Toxocara canis, Toxocara catis y tríchínella spiralís.• Mecanismo de acción: No se conoce con exactitud. Inhibe la fumarato reductasa de las mitocondrias de algunos parásitos. Esta enzima transforma fumarato en succinato con formación de ATP.• Farmacocinética: Se absorbe rápidamente por via oral. Metabolismo por hidroxilación y conjugación con glucuronato o sulfato. Eliminación por la orina.• Reacciones adversas: Son numerosas y molestas: Anorexia, náuseas, vómitos y vértigo. Más raramente, erupciones, prurito, fiebre, angioedema.
    • Pamoato de pirantel• De elección en infecciones por Ascarís y Enterobius (nematodos de localización intestinal).• Mecanismo de acción: Despolarizante neuromuscular, con activación nicotínica mantenida, que produce parálisis del gusano. Inhibidor de las colinesterasas• Farmacocinética: Baja absorción por el tracto GI. Sólo un 15% se elimina por orina.• Reacciones adversas: Síntomas gastrointestinales leves y pasajeros, cefaleas, vértigo, erupciones y fiebre. Administrado por vía oral, sólo aparecen efectos tóxicos a dosis muy elevadas
    • Praziquantel• Amplio espectro, actúa frente a cestodos intestinales o tisulares (Tenias, Esquistosomiasis, Fasciolas, cisticercosis)• Mecanismo de acción: Aumento de la permeabilidad de la membrana a ciertos cationes divalentes, especialmente Ca por lo que se incrementa la actividad muscular del parásito, seguida por contracciones y parálisis.• Farmacocinética: VO Fácil absorción por el tracto gastrointestinal. Biodisponibilidad limitada tras su paso por el hígado donde es metabolizado. Eliminación renal.• Efectos adversos: Trastornos abdominales, cefaleas y vértigo. Ocasionalmente se produce fiebre, eosinofilia y erupciones cutáneas
    • Farmacos ectoparasiticidas ( Artrópodos)• Los que parasitan al hombre son básicamente:1.- Garrapata (Sarcoptes scabiei): Sarna.2.- Piojos, que causan pediculosis de tres tipos:- Pedículus humanus (variedad capítis), que afecta al cuero cabelludo. Pasa de una cabeza a otra y no depende de las condiciones higiénicas.- Pedículus humanus (variedad corporís o vestímentís), vive en la ropa e infesta tronco y extremidades. Se transmite por contacto de vestidos o ropa de cama en situaciones de deficiente higiene.-Phthirius pubís (ladillas), que infestan la piel y pelo del pubis. Se suele transmitir por contacto sexual. Se presenta tambien en higiene deficiente.
    • ECTOPARASITICIDASPara eliminar estos ectoparásitos se utilizan insecticidasen forma de champú, lociones o geles a base de:-Piretrinas: actúa por contacto. Toxicidad escasa.-Lindano .-Irrita ojos y mucosas. Si es absorbido origina uncuadro neurológico severo.-Carbarilo (Inhibidor de la colinesterasa)-Crotamitón (de elección en el tratamiento de la sarna).
    • BENZOATO DE BENCILO• Indicado tratamiento de la escabiasis (sarna) y de la pediculosis (piojos) en sus variedades pubis y capitis, así como en la profilaxis de convivientes y contactos.• Contraindicaciones: Cuando la piel presenta quemaduras, abrasiones extensas, inflamación y/o irritación, tampoco debe emplearse en cara y mucosas.• DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Tópica, en capa delgada y uniforme.• Adultos: 90 a 120 ml por aplicación.• Niños: 60 a 90 ml por aplicación.
    • ANTIVIRALESQ.F. JAVIER MARTINEZ CARRERAS
    • CONCEPTOS GENERALES - Antivirales - Los virus se replican intracelularmente, utilizan enzimas, macromoléculas y los organelos del huésped - Toxicidad para la célula huésped. - Los fármacos más eficaces inhiben alguna acción enzimática - Virostáticos, se requiere la cooperación del sistema inmune. - Habitualmente no eliminan los virus latentes o que no estén en fase de replicación. - Las mutaciones puntuales en el ácido nucleico viral pueden ocasionar resistencia fármaco.
    • REPLICACIÓNVIRAL• Absorción• Entrada y desenvoltura• Síntesis de proteínas regulatorias temprana• Síntesis de DNA o RNA• Síntesis de proteínas estructurales• Ensamblaje• Liberación viral
    • CLASIFICACIÓN zidovudina, análogos de los ácidos nucleicos ganciclovir, vidaravina, aciclovir amantadina, oseltamivir bloqueo de la adhesión y penetración aciclovir inhibición de la síntesis de ADN foscarnet interferones inhibición de la síntesis proteica Inhibidor de alteración de la fase de maduración proteica proteasa
    • Familia Herpesviridae Alfaherpesvirinae: Herpes simplex tipo 1 y 2 Varicela zoster (VVZ) Gammaherpesvirinae: Betaherpesvirinae: Epstein Barr (EBV) Citomegalovirus (CMV) Herpes virus 8 (HV8) Herpes humano 6 y 7 (HH6 y7)
    • Herpes Simple y V. Zoster• ACICLOVIR: – Derivado cíclico de guanosina – Mecanismo de acción • Tres procesos de fosforilación (GTP) • bloque la síntesis de ADN viral • Previamente deben ser Fosforilados por la timidina quinasa viral – Presentación oral (15-20% B.D.) y E.V. – Resistencias: Producción nula o parcial Timidina quinasa y DNA polimerasa – Reacciones adversas: trastornos GI, nefropatía cristalina reversible• VALACICLOVIR: – L-valil ester del aciclovir – Convertido rápidamente en aciclovir V.O. (48%) – Primer episodio herpes genital – Reduce la enfermedad por CMV en órganos trasp.
    • Cont.• FAMCICLOVIR: – Prodroga: diacetil ester de 6-desoxipenciclovir – Efecto primer paso: conversión a Penciclovir – No produce terminación de la cadena y menor afininidad DNA pol – 70% BD y menos de 20% unión a proteínas – Efectos adversos: GI, toxicidad testicular• PENCICLOVIR: – Análogo de guanosina de uso tópico al 1%• TRIFLURIDINA: – Presentación tópica 1% – Nucleósido de pirimidinas fluorinado que inhibe la síntesis de DNA – Infección en pctes resistentes a aciclovir – HVS-1 y HVS-2, Vaccinia y alguno adenovirus
    • CITOMEGALOVIRUS• GANCICLOVIR: – Análogo acíclo de guanosina – Necesita tres fosforilaciones para inhib DNA pol – Presentación: oral, E.V., implante intraocular – Retinitis por CMV y profilaxis (oral) – Mielo supresión: neutropenia 20-40% de los pctes• VALGANCICLOVIR: – Ester monovalil que funciona como prodroga de ganciclovir – Inducción y mantenimiento para renitinitis CMV• CIDOFOVIR – Análogo nucleótido de citosina – T1/2: 2.6 hora, metabolito incrementa BD intracel 17-65 horas – Presentación EV para inducción y mantenimiento
    • OTROS ANTIVIRALES• AMANTADINA: – Bloquea penetración y unión influenza A – Uso profiláctico principalmente – Dismiuye los efectos de la gripe en 1-2 días – Livedo reticularis, ICC, insomnio y convulsiones• ZAMAMIVIR Y OSELTAVIR: – Utilidad contra Influenza A y B – Evita el acoplamiento del virion y evita la entrada a células no infectadas – Profilaxis y reduce síntomas de gripie en 2-3 días – Náuseas y vómitos (zanamivir inhalado) irritación naríz y garganta• RIBAVIRINA: – IP en forma trifosfatada y el ecapsulamiento viral – Virus sicnitial respiratorio, Infl A y B, Hanta y HVC + interferon a
    • Fármacos activos frente a Virus Hepatitis 1año: reduce progresión Virus Hepatitis B: Lamivudina (ITIN) fibrosis y niveles de transaminasas Virus Hepatitis C: Interferón a: bloqueo de la síntesis proteica. Ribavirina: análogo nucleósido purínico.
    • ANTIRRETROVIRALES Inhibidores de la Inhibidores de la Inhibidores proteasa (IP) de fusión transcriptasa innversa (ITI) Análogos No nucleosídicos saquinavir Enfuvirtida Nucleosídicos (ITIN) (ITINN) ritonavir Docosanol indinavir Palivizumab zidovudina AZT nevirapina nelfinavir didanosina delaviridina amprenavir zalcitabina efavirenz lopinavir estavudina tipranavir lamivudina- Inhibidores de la Integrasa: S-1360 (en desarrollo)- Inhibidores de varias enzimas: RIBAVIRINA
    • CICLO DE VIDA DEL VIH Union Transcripcion Reversa
    • CICLO DE VIDA DEL VIH Integracion Transcripcion
    • CICLO DE VIDA DEL VIH Traduccion Ensamblaje
    • Replicación del VIH. Gp120 CD4 ENFUVIRTIDE ITIAN Inh Prot
    • INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSATranscriptasa reversa: cataliza copia de ADN a partir de ARN viral, implica inhibición selectiva.NUCLEOSÍDICOS: ZIDOVUDINA (1987), CINCO APROBADOS HASTA 2000NO NUCLEOSÍDICOS: NEVIRAPINA (primero fue mejor que los nucleosídicospero luego desencadenan gran resistenciaInh. Nucleosídicos: AZT, DDI, DDC, lamivudina, estavudinaInh. No nucleosídicos: efavirenz, nevirapina O NH2 H3C O NH H3C N NH O N O HO O N O O N O HO HO N3 ESTAVUDINA/ d4T ZALCITABINA / ddC ZIDOVUDINA / AZT NH2 O HN N N N NH N O N N N O N O HO HO N NH2 HO S DIDANOSINA/ ddI ABACAVIR LAMIVUDINA
    • ITI - análogos nucleósidosPara ser activos necesitan ser trifosforilados por quinasa intracelulares.MA: inhibidores competitivos de los nucleósidos trifosforilados intracelulares.Compiten por el lugar de unión de los nucleótidos a la TRActúan como terminadores, impiden la unión de nuevosnucleósidos.Los ITRAN tienen 2000 veces más afinidad por la TR que por la ADN polimerasas de los mamíferos.Resistencia por mutaciónBD: 60-65% V.O., DB con: antimicóticos, cimetidina, indometacina,TMX-SMX; BD con rifampicinaEfectos adversos: Hematoxicidad, intolerancia digestiva, lipodistrofia cefaleas, astenia, mialgias, Miopatías
    • Zidovudina• Primera droga aprobada para el tratamiento del VIH, en 1987.• Es un análogo de la timidina y su actividad es mayor en las células en replicación.Farmacocinética• Buena absorción VO, BD: 65%.• No debe administrarse con las comidas.• Baja unión a proteínas séricas (25%).• VM plasmática 1 a 1.5 horas.• VM intracelular 3 a 4 horas.• Dosificación c/8 a 12 horas.• Buena penetración a LCR: 53% de la concentración sérica.• Metabolismo en el hígado. 14% no se metaboliza.• Es eliminada por vía renal. Se recomienda ajustar la dosis en compromiso renal severo.
    • Zidovudina Efectos Adversos• Supresión de la médula ósea lo cual lleva a anemia y/o neutropenia. Es reversible si se suspende el tratamiento.•• Miositis y miopatía asociadas con el uso prolongado de la droga. Es reversible si se suspende el tratamiento.• Otros: Cefalea, náuseas, vómito, malestar general, fatiga, insomnio e hiperpigmentación de piel y uñas.• Teratogenicidad: Según los reportes del Antiretroviral Pregnancy Registry, la aparición de anormalidades congénitas no aumenta al utilizar la terapia con Zidovudina como monoterapia o en combinación durante el primer trimestre del embarazo.
    • Zidovudina Interacciones Farmacológicas• La Ribavirina inhibe la fosforilación intracelular de la Zidovudina, lo que disminuye su actividad antirretroviral.• El uso concomitante de agentes mielosupresores o citotóxicos, puede potenciar la supresión sobre la médula ósea.• Indicación: Recuento de CD4< 500/mm3 o sintomático. Aprobado para el uso de gestantes durante el 2do y 3re trimestre junto con AZT EV durante la labor de parto y parto, y AZT en jarabe al recién nacido por 6 semanas.• Dosis: 100mg VO cinco veces al día o 200 mg VO TID• Uso durante el embarazo: Categoría C.• Monitorizar: Recuento de Leucocitos, pruebas de función hepática, creatinina sérica
    • INHIBIDORES NO NUCLEOSÍDICOS DE LA INVERSO TRANSCRIPTASA H3C CH3 CH3 H O N F3C HN H Cl H3C N O S O2 N N N N N N N O N H H O DELAVIRDINANEVIRAPINA EFAVIRENZ -Compuestos sintéticos de muy distinta estructura química - no son fosforilados - se unen a una región hidrófoba de la enzima, distinta del sitio catalítico e inducen cambios constitutivos en la misma -sólo actúan frente a HIV-1 - son metabolizados por el CYP450 conllevando interacciones medicamentosas - generalmente penetran a la célula por difusión - originan rápida resistencia por mutaciones especialmente en el codón 103 y también en el 181
    • IP: inhibidores de la proteasa Saquinavir (SQV), indinavir (IDV), ritonavir (RTV). Actúan en las fases tardías del ciclo de vida del VIH Provocan desórdenes metabólicos y resistencia insulínica Actividad frente a la aspartilo proteasa viral. Estructura complementaria del sitio activo de la enzima, inhibidor competitivo.Efectos adversos: nefrolitiasis, intolerancia digestiva, intolerancia a la glucosa, osteonecrosis avascular, hiperlipidemia.
    • Saquinavir• El Saquinavir fue el primer IP en ser aprobado por la FDA en 1995. Farmacocinética• La comida aumenta su absorción. Por lo tanto se debe dar con la comida o hasta 2 horas después de la misma.• Alta unión a proteínas séricas (98%).• Mínima penetración al LCR.• Metabolismo hepatico por la citocromo P-450 a metabolitos inactivos.• Es eliminada principalmente por vía renal.• Dosificación• La dosis recomendada de Saquinavir adultos 1,200 mg c/8 h con las comidas.
    • Saquinavir Efectos Adversos• Principales GI: náuseas, vómito, dispepsia, dolor abdominal y diarrea.• Otros más raros: Cefalea, fatiga, elevación de las transaminasas hepáticas, anemia, neutropenia, trombocitopenia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hipocalemia e hipernatremia.• Teratogenicidad: No se ha observado en estudios con animales. Hace falta estudios en mujeres embarazadas. Interacciones Farmacológicas• Ketoconazol u otros IP se inhibe al citocromo P-450 y se aumentan los niveles de Saquinavir.• No se deben utilizar otras drogas que sean metabolizadas por el sistema citocrómico, dentro de las cuales tenemos antihistamínicos, hipnóticos (benzodiacepinas), antiarrítmicos, calcio antagonistas, alcaloides del ergot, cisaprida y anfetaminas, por el riesgo de intoxicación ya que el Saquinavir inhibe el citocromo.
    • PROFILAXIS VIH• Por punción de aguja – AZT + 3TC por 1 mes – AZT + 3TC + indinavir (alto riesgo)• En el embarazo: – AZT dosis completa: 2 y 3 trimestre + 6 meses al neonato trasmisión vertical 80% – AZT restringida en el parto – Nevirapina (NNITR): 1 dosis al inicio del parto y otra al neonato 50-60%
    • PAUTAS TERAPÉUTICASNo son curativos, no erradican la infección.Pueden disminuir la carga viral y retrasar la depresióninmunológicaMETA: prolongar la vida del paciente y su calidad de vida.Objetivos: reducción de la carga viral (< 20-50 copias/ml) resconstitución del sistema inmune adherencia al tratamiento