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Esclerosis multiple Esclerosis multiple Presentation Transcript

  • Esclerosis Múltiple Federico Failach Navarro Residente en Medicina Interna Universidad del Sinú
  • Definición• Procede del griego sklhroV (sklerós). Desmielinización Inflamación Neurodegeneración Autoinmunidad Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Principios de neurología de Adams y Victor cap 36.
  • Epidemiologia• “Enfermedad mas común del SNC que provoca discapacidad a los adultos jóvenes”• Prevalencia 350.000 US, 1 mill. en todo el mundo.• incidencia 1 x 1000 (0.1%)• Cromosoma 6 ( HLA-DR2, DR3, B7 y A3)• Factores ambientales (Region, tabaquismo, vitamina D) Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Medic Clin N Am 93 (2009) 451-476
  • Epidemiologia Neurol Clin 29 (2011) 207-217
  • Epidemiologia Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Acta Neurol Scand, vol. 62, pp. 65-80
  • EtiologíaNeurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 29(2011) 219-231
  • Fisiopatología LB Th2 Th1 A LTr IL PBM X VIRUS 12, IL PPL OBACTERIAS M 23 HLA II GOM N FNT y Neurol Clin 29 (2011) 207-217; N Engl J Med 2006, 354:942-55; Neurol Clin 29 (2011) 257-278
  • Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 27 (2008) 203-219
  • Diagnostico• No existen, signos, sintomas o hallazgos paraclinicos patognomonicos de la Esclerosis Multiple. Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 29 (2011) 381-388
  • sintomas iniciales• debilidad motora• paraparesias• parestesias• trastornos de la vision• diplopia• nistagmo• disartria• temblor de intension• ataxia• trastorno de la sensibilidad profunda• disfuncion vesical Neurol Clin 29 (2011) 207-217
  • progresion• EM asintomatica• EM sintomatica 1. Remitente-recidivante 2. Secundaria progresiva 3. Primaria progresiva 4. Progresiva recidivante Neurol Clin 29 (2011) 207-217
  • Criterios diagnosticos Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 29 (2011) 381-388
  • Criterios diagnosticos Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 29 (2011) 381-388
  • Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin 29 (2011) 333-338
  • Neurol Clin 29 (2011) 207-217
  • Tratamiento• 1. absoluta certeza del diagnóstico de la enfermedad.• 2. certeza en lo que se considera recaída y su frecuencia.• 3. clara evidencia de su forma evolutiva. Neurol Clin 29 (2011) 207-217
  • Corticoides• Las recaídas moderadas serán tratadas con prednisona oral a una dosis de 1 mg / kg/día. en una sola toma diaria matinal durante 7 a 10 días.• Las recaídas severas podrán tratarse con el esquema anterior o con metil-prednisolona IV a una dosis de 1.000 mg / día, durante 3 a 5 días, seguidos o no de prednisona oral.• útiles en disminuir la duración así como la intensidad de las recaídas. Neurol Clin 29 (2011) 207-217
  • Tratamientos que modifican la evolucion de la enfermedad• reducción en la frecuencia de recaídas (alrededor del 30 %).• incremento del tiempo libre de recaídas.• discreto efecto sobre la intensidad, duración y secuelas de lasmismas.• reducción en los días de hospitalización y en el empleo anual decorticoides.• reducción significativa de la carga lesional y de la actividad en la RM.• discreto efecto sobre la discapacidad a largo plazo.• probable retraso temporal en la conversión a formas progresivas. Neurol Clin 29 (2011) 207-217
  • Los beta interferones (IFN b) :(REDUCCIÓN DEL PASO DE LINFOCITOS T A TRAVÉS DEL ENDOTELIO VASCULAR HACIA EL SNC)• • IFN b 1b: similar al humano, aunque con distinta secuencia de aminoácidos, con mayor capacidad antigénica, obtenido en forma recombinante en Escherichia coli. – Betaferon® 8.000.000 U.I. (250 mgr), subcutáneo, en días alternos• • IFN b 1a: química y estructuralmente idéntico al humano, con tecnología recombinante en células de mamífero – Avonex® 6.000.000 U.I. (30 mgr ), IM, 1 vez por semana Neurol Clin 29 (2011) 207-217
  • Neurol Clin 29 (2011) 207-217
  • algorismo terapeutico Neurol Clin 29 (2011) 207-217
  • Natalizumab• El natalizumab (Tysabri®) es un anticuerpo monoclonal recombinante humanizado que se une a la subunidad 4 de la integrina 4 1.• Datos del estudio AFFIRM reduciendo hasta un 70% sus recaídas y brotes y casi un 50% su discapacidad degenerativa.• leucoencefalopatía multifocal progresiva en 14 de las 20.000 personas que han recibido natalizumab. Neurol Clin 29 (2011) 207-217;
  • Fingolimod• La droga es un análogo de Esfingosina 1 Fosfato que se liga al receptor correspondiente en células inmunes para impedir su salida del ganglio linfático.• Al finalizar el estudio FREEDOMS, de dos años de duración, el 70% de los pacientes que recibió fingolimod permanecía sin haber sufrido ninguna recaída• En septiembre de 2010, la Food and Drug Administration (FDA) aprobó fingolimod (0,5 mg administrados por vía oral una vez al día). Neurol Clin 29 (2011) 207-217
  • Neurol Clin 29 (2011) 207-217