Demencia enf. alzheimer

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Demencia enf. alzheimer

  1. 1. Enfermedad de Alzheimer Federico Failach Navarro Residente II año Medicina Interna Universidad Del Sinú
  2. 2. Historia• Demens : (privado de mente) I. Romano siglo I D.C.• Alois Alzheimer ( 1864-1915)• Auguste Deter (25/11/1901)“ella permanece sentada en la cama con expresión de impotencia. Le pregunto: ¿cuál es su nombre? Auguste. ¿Y su apellido? Auguste.¿Y el nombre de su esposo? Auguste, yo pienso. ¿El de su marido?Ah, mi marido… -ella mira como si no comprendiera la pregunta. ¿Está usted casada? Con Auguste. ¿Sra. D.? Sí, con Auguste D “ Hodges JR. Brain. Alzheimer’s centennial legacy: origins 2006 Nov;129(Pt 11):2811-22 ; Rev Chil Neuro-Psiquiat 2003; 41(Supl 2): 9-12
  3. 3. Definicion los sintomas varias areas de la representan un cognicion son compromiso de afectadas su actividad diariacompromiso del ausencia deestado cognitivo La delirio demencia es un síndrome Psychiatr Clin N Am 34 (2011) 275–294
  4. 4. Definiciones claves relacionadas con la (NINDS / ADRDA) dememcia (DSM-IV-TR)Deterioro cognitivo no demencia CIND Sindrome clinico con deficit en la memoria u/o otras areas cognitiva con minimo compriso de la vida diaria. no cumple criterios de demenciaDeterioro cognitivo leve MCI Sindrome de CIND. amnésico o no amnésicoDemencia Sindrome con deterioro cognitivo global de la memoria mas otra area de la cognición con compromiso de la actividad diaria. no delirioDemencia Alzheimer Sindrome de demencia con inicio gradual y lenta progresión. se explica mejor como el causado por E. AlzheimerEnfermedad de Alzheimer Enfermedad cerebral caracterizada por placas, ovillos y pérdida neuronal Psychiatr Clin N Am 34 (2011) 275–294
  5. 5. Epidemiologia• Prevalencia de 5.3 mill en USA, 35.6 mill en el mundo• incidencia 34,2 x 100.000 H año.• 5 a 8 casos E. Alzheimer x 10.000 H año• 10-13% 65 años tiene EA• 1 de cada 3 80 años EA N Engl J Med 2010;362:329-44. Psychiatr Clin N Am 34 (2011) 275–294
  6. 6. Proyección de la prevalencia de la demencia. Psychiatr Clin N Am 34 (2011) 275–294
  7. 7. Distribución de las demencias 10% Enfermedad de Alzheimer 10% Demencia vascular20% 60% Enfermedad de cuerpos de Lewy Demencia frontoteporal Psychiatr Clin N Am 34 (2011) 275–294
  8. 8. Factores de riesgoFactores de riesgo asociado a lademenciaSocio demografico Edad Raza EducaciónVascular/Metabolico Hipertensión Hiperlipidemia diabetesEstilo de vida Dieta Obesidad Fumador Lesiones en cabezaGenetico ApoE4, ppa, presinilinas Psychiatr Clin N Am 34 (2011) 275–294
  9. 9. FisiopatologiaHipótesis beta- Proteina Tau amiolide Disfunción (ovillos neuronal (placas neurofibrilares)extracelulares)
  10. 10. Hipótesis beta-amiloide N Engl J Med 2010;362:329-44.
  11. 11. Proteina TAU N Engl J Med 2010;362:329-44.
  12. 12. Fisiopatologia N Engl J Med 2010;362:329-44.
  13. 13. Fisiopatologia N Engl J Med 2010;362:329-44.
  14. 14. Fisiopatologia1. Deposito anormal proteina Beta-amiolide a. Disfunción de los microtubulos b. Disfunción de la Hendidura sinaptica c. Disfunción mitocondrial d. Disfunción Vascular e. Disfunción metabolica f. Proceso Inflamatorio Th1. N Engl J Med 2010;362:329-44.
  15. 15. • Amnésia: perdida de la memoria reciente, dificultad para retener. (memoria remota)• Agnosia: dificultad para reconocer objetos• Aprosexia: Incapacidad para mantener la atención• Apraxia: Deterioro en la capacidad de actividades manuales, manejo de objetos habituales.• Afasia: trastorno del lenguaje, dificultad para comprender, sintaxis verbal y escrita (mutismo)• Acalculia: no puede hacer caluculos matematicos Lancet Neurol 2010; 9: 793–806
  16. 16. Signos de alarma1. Perdida de la memoria2. dificultad para realizar tareas cotidianas3. Problemas del lenguaje4. Desorientacion en tiempo y espacio5. Disminucion del juicio6. Problemas en el pensamiento abstracto7. Colocar cosas en sitios inapropiados8. Cambios bruscos de humor o conducta9. Cambios de personalidad10. Perdida de la iniciativa Lancet Neurol 2010; 9: 793–806
  17. 17. cuadro clinico• Estados avanzados: – desconexion total del medio – no Reconoce a los cuidadores – dificultad para la deglucion – no control de esfinteres – rigidez de las cuatro extremidades – postracion en cama Lancet Neurol 2010; 9: 793–806
  18. 18. Ayudas diagnosticas• RNM con gadolinio: Atrofia cortical (Temporal, prefrontal, cingulada) dilatacion de los ventriculos astas temporales.• PET: Hipometabolismo parietal superior, inferior, lobulo temporal, frontal.• Biomarcadores: tau total, t181, t231, BA 42• EEG: descarta otras causas.• Test neuropsicologico: evaluación objetiva del deficit cognitivo• Geneticos: cromosoma 19 (APOE), cromosoma 14, 1 (presinilinas).• Laboratorios: hemograma, función tiroidea, función hepatica, vdrl, VIH, electrolitos,metales pesados, B12. Lancet Neurol 2010; 9: 793–806
  19. 19. Criterios diagnosticos G.M. McKhann et al. / Alzheimer’s & Dementia -(2011) 1–7
  20. 20. Criterios para demencia de cualquier causa: Criterios clinicos principales1. Interfiere con la capacidad fucional en el trabajo o las actividades diarias.1. Representa un declive con respecto a los niveles previos de funcionalidad y rendimiento2. No se explica por la presencia de delirio u otros trastorno psiquiatrico mayor1. Deterioro cognitivo que es detectado a travez de : historia clinica, informacion de un cuidador, examen mental o test neuropsicologico2. Deterioro cognitivo o conductal que incluyan 2 o mas territorios: memoria, lenguaje, cap. visuoespacial, personalidad, razonamiento. G.M. McKhann et al. / Alzheimer’s & Dementia -(2011) 1–7
  21. 21. Demencia a EA posible: Criterios clinicos principales.• Curso atipico: cumple con los criterios con respecto a la naturaleza de los deficit cognitivos, pero de inicio subito o no esta bien documentado el declive.• Presentacion etiologicamente mixta: cumple con los criterios EA con evidencia de: a. Enfermedad cerebro vascular b. Caracteristicas de la demencia cuerpos Lewy c. Otra enfermedad neurologica, no neurologica o medicación con efecto en la cognicion. G.M. McKhann et al. / Alzheimer’s & Dementia -(2011) 1–7
  22. 22. Demencia debido a EA probable: Criterios clinicos principales1. Cumple con los criterios clinicos de demencia por todas las causas mas: a. Comienzo insidioso ( meses, años) b. Empeoramiento de la cognición (HC, obsevación) c. deficit cognitivo mas prominente por H.C. y examen fisico: a. Presentación amnésica b. Presentación no amnésica (lenguaje, visuoesopacial, disfuncion ejecutiva) G.M. McKhann et al. / Alzheimer’s & Dementia -(2011) 1–7
  23. 23. Demencia debida a EA probable con un nivel de certeza incrementado1. Demencia debida a EA probable con declive documentado.2. Demencia debida a EA probable en portador de mutacion genetica. G.M. McKhann et al. / Alzheimer’s & Dementia -(2011) 1–7
  24. 24. Demencia debido a EA probable con evidencia de proceso fisiopatológico1. Biomarcadores de deposito de proteina B- amiolide (BA): • Niveles bajos de B-amiolide 42 en LCR • PET positivo para amiolide2. Biomarcadores de lesión o degeneración neuronal: • Proteina Tau elevada en LCR • Tau total fosforilada • PET con disminucion captacion flurodexosiglucosa • Atrofia RNM lobulos temporales, parietal medio. G.M. McKhann et al. / Alzheimer’s & Dementia -(2011) 1–7
  25. 25. Tratamiento• Antioxidantes: vitamina E y C• Antinflamatorios: no tiene evidencia.• Remplazo hormonal: no tiene evidencia.• Memantina: tratamiento sintomatico, mejoria cognitiva y actividades diarias. EA moderada-severa (no afecta el curso de la enfermedad)• Inhibidores de la colinesterasa: mejoria sintomatica. EA leve-moderada.• Antipsicoticos atipicos: tiene mejor evidencia.• Inhibidores de la recaptacion de la serotonina: en depresión tiene mejor evidencia. N Engl J Med 2004;351:56-67.
  26. 26. N Engl J Med 2004;351:56-67.
  27. 27. Caracteristicas Donepezil Rivastigmine Galantamine MemantineTiempo max. 3-5 0.5-2 0.5-1 3-7concentraciónserica (Hr)Absorcion No Si Si Noafectada poralimentosVida media (Hr) 70-80 2 5-7 60-80% de union a las 96 40 0-20 45proteinasMetabolismo CYPD26, No hepatico CYPD26, No hepatico CYP3A4 CYP3A4Dosis 5mg dia/ 10 mg 1.5 mg dos al 4 mg dos al dia/ 5 mg cada dia/(minima/maxim dia dia/ 6 mg dos 12 mg dos veces 10 mg dos vecesa) veces al dia al dia al diaMecanismo de Inhhibidor de la Inhibidor de la Inhibidor de la antagonista deaccion colinesterasa colinesterasa colinesterasa los receptores NMDA N Engl J Med 2004;351:56-67.
  28. 28. Noche estrellada
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