• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Cancer de ovario
 

Cancer de ovario

on

  • 853 views

 

Statistics

Views

Total Views
853
Views on SlideShare
853
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
14
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment
  • de las siglas en inglés Mitogen-ActivatedProteinKinases, o proteín quinasas activadas por mitógenos) MAPKBRCA1 (breastcancer 1, «cáncer de mama 1») es un gen humano del tipo de los gen supresor de tumores, que regulan el ciclo celular y evitan la proliferación incontroladEl factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, por Vascular EndothelialGrowth Factor) Detención del ciclo celular en el punto de control G1/S o G2/M mediada por p53, E INHIBE LAS CICLINAS

Cancer de ovario Cancer de ovario Presentation Transcript

  • Federico Failach Navarro Residente de III año Medicina InternaServicio de Oncología - Unidad Oncológica CCM
  • Epidemiologia• La epidemiologia actual se basa en datos de los últimos 30 años.• El riesgo de cáncer de ovario es de 1/70 mujeres• Predominio de mujeres blancas en Europa y EU.• Factores de riesgo asociado (nulíparas, historia familiar, menarquia temprana y menopausia tardía)• Factores protectores asociados Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N (uso de anticonceptivos, paridad, ligadura de Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Factores de riesgoSurg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; NEngl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Epidemiologia*Por 100.000 H año Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N*International Agency for Research on Cancer; 2010 Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Epidemiologia• Incidencia 21.650; mortalidad 15.520• Principal causa de muerte por cáncer ginecológico• La quinta causa de muerte por cáncer en los EU. Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • EpidemiologiaSurg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; NEngl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Síndrome familiar• Genes supresores de tumores BRCA1 y BRCA2 (17q y 13q)• BRCA1 5382insC, BRCA1 185delAG y la mutación BRCA2 en 6174delT.• Riesgo de cáncer de ovario en mujeres Askenazi 16%-44%• Alto riesgo de cáncer de mama por mutaciones 10% Ca en BRCA 1 y 2 Ovario Mujeres• El síndrome de Lynch II (MSH2 y MLH1) Askenazi Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Tamizaje• La supervivencia a 5 años en estadios tempranos 90% vs E III-IV (30%)• 75% de los casos se detectan en estadios avanzados• Métodos actuales:  Imágenes ultrasonido (VPP:<10% ? E. Nagell)  CA 125 (S:57%, VPP:16%)  Examen recto-vaginal y pelvis.• Posibles marcadores tumorales, incluyendo el ácido lisofosfatídico (LPA) y CA-125II, así como la proteómica.88 (2008) 285–299;J Gynecol Pathol.Clin N April2627(2): 151–160. Surg Clin N Am Engl J Med 2004;351:2519-29. Int Hematol Oncol 2008 Am (2012) 1–12; N ;
  • Historia natural• Cancer de ovario:  Extensión directa (vejiga, recto, útero, peritoneo)  Difusión linfática (pelvis, ganglios paraorticos, Ect)  Exfoliación de células malignas (abdomen superior)• 75% diagnosticados en estadios III y IV• Síntomas inespecíficos (9 meses)• SGO 2007 distensión abdominal, urgencia Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Clasificación FIGOSurg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; NEngl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Tumores de ovario borderline• 5 – 20% de los CA ovarios• Bajo potencial malignos, crecimiento lento• El diagnostico 82% en estadio I TS: 99%• Estadios avanzados con TS: 80-95%• Salpingooforectomia unilateral (CCP)• Implantes invasivos con riesgo de recidiva 45% (no impacta en la supervivencia)• QT adyuvante (carboplatino/paclitaxel) Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Tumores en estadio tempranos I y II• 25 % de los casos• Estadificación quirúrgica• Estadificación conservadoras mujeres jóvenes +fertilidad• QT adyuvante (carboplatino/paclitaxel) EORTC 82% vs 74%• GOG n: 312 x 6 ciclos QT (27% vs 19% No P) Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Cancer de ovario epitelial avanzado• Presentación mas común 75% de los casos• Cirugía citoreduccion optima + QT basada en platino• El régimen de QT adyuvante estándar para el CA de ovario x 6 ciclos carboplatino (área bajo la curva, 6-7,5) y paclitaxel (175 mg/m2). Remisiones de un 80%.• Bevacizumab ha demostrado mejorar la supervivencia global (Gynecol Oncol Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • “We believe that one of the main reasons for this is that the dogma underlying ovarian carcinogenesis is flawed”Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Concepción heredada Carcinogénesis ovárica Tumor pobremente diferenciado Invasión local MetástasisSurg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Tipos de tumores epiteliales TIPO I TIPO IICarcinoma micropapilar seroso Tumor maligno mixto mesodérmico (MPSC) (MMMTs) Carcinoma mucinoso Carcinoma seroso Carcinoma endometriode Carcinoma indiferenciados Carcinoma de células claras Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Diferencias tipo I y II• Bajo grado • Alto grado• Derivan de lesiones • No derivan de precursoras (TBL) lesiones precursoras• Comportamiento • Comportamiento indolentes agresivo• Estabilidad genética • Inestabilidad genética• Mutaciones • Mutación de TP53 KRAS, BRAF, PTEN, Beta catenin. Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Biología molecular de CA ovario Cistoadenoma Seroso Inclusión superficie ovárica Peritoneo Trompa de Falopio KRAS mut KRAS wt BRAF mut BRAF wt APST APST MPSC MPSCCambios CA seroso CA seroso CA seroso CA serosoGenéticos Bajo grado Alto grado Alto grado Alto gradomoleculares (Grado 1 ) (Grado 3) (Grado 2) (Grado 3)KRAS/BRAF Mutación Mutación Tipo salvaje Tipo salvajeTP53 Tipo salvaje Tipo salvaje Mutación Mutación Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin TIPO I TIPO II N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • Mutaciones en cáncer de ovario VEFG EGFR TIPO II PI3K Ras TIPO I Mutación Akt Raf Mutación TP 53 KRAS; BRAF mTOR Mek Mapk NUCLEO CDK STAT 3,4,5 Proliferación Transcripción de genes Invasión Metástasis Resistencia a la apoptosis Angiogénesis Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.
  • SOLO EN EL MUNDOÓleo obra de Josef Israel (1824-1911)