Complicaciones Agudas de la Diabetes

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Complicaciones Agudas de la Diabetes

  1. 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR Dr. Fabián Aguilera Mauna Residente UTI Hospital Sótero del Río
  2. 2. INTRODUCCIÓN La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglicemico hiperosmolar (EHH) constituyen las complicaciones agudas más serias de la diabetes La mortalidad varia desde <1% a >5% para la CAD y entre 5 a 20% para el EHH La CAD se caracteriza por hiperglicemia, acidosis metabólica y aumento de la concentración de cetonas corporales El EHH es caracterizado por hiperglicemia severa, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa
  3. 3. INTRODUCCIÓN Estos trastornos metabólicos resultan de la combinación de una deficiencia absoluta (CAD) o relativa de insulina (EHH) y un aumento de las hormonas de contrarregulacion Dos tercios de pacientes con CAD corresponden a DM tipo 1 Pacientes con DM tipo 2 pueden presentar CAD en estados de estrés catabólico o enfermedad aguda El pronostico y mortalidad de ambas es peor en edades extremas de la vida
  4. 4. PATOGÉNESIS CAD La reducción efectiva de insulina y el aumento de hormonas de contrarregulacion (catecolaminas, glucagón, cortisol, GRH) genera hiperglicemia y cetosis Hiperglicemia surge de tres procesos 1. Aumento gluconeogenesis 2. Reducción utilización periférica de glucosa 3. Aumento de la glicogenolisis Ocurre liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo y su oxidación por parte del hígado, con generación de cuerpos cetónicos (β- hidroxibutirato y acetoacetato) y cetonemia y acidosis secundaria
  5. 5. PATOGÉNESIS EHH De mecanismos similares, pero con un déficit relativo de insulina (mayor secreciónendógena de insulina) que impediría la lipólisis y subsecuente cetogénesis
  6. 6. PATOGÉNESIS
  7. 7. PATOGÉNESIS El factor precipitante mas frecuente en CAD y EHH es la infección En menor medida contribuyen la suspensión de tratamiento, pancreatitis, IAM, AVE Fármacos 1. Corticoides 2. Tiazidas 3. Pentamidina 4. Simpaticomiméticos
  8. 8. DIAGNOSTICO La evolución del EHH tarda días a semanas en manifestarse. La CAD tiene una evoluciónrápida con manifestaciones mas agudas (menos de 24 hrs.) Síntomas de DM descompensada: poliuria, polidipsia, taquicardia, hipotensión Compromiso de conciencia, focalización y convulsiones (EHH) Dolor abdominal, nausea, vómitos (CAD)
  9. 9. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
  10. 10. TRATAMIENTO El tratamiento exitoso de la CAD y EHH implica la corrección de la hiperglicemia, la deshidratación y el desequilibrio electrolítico Tratamiento del factor precipitante En el tratamiento de la CAD prima el manejo de la hiperglicemia En el tratamiento de el EHH prima la rehidratación Durante el tratamiento de la CAD la hiperglicemia se corrige antes que la cetoacidosis (6 hrs.v/s 12 hrs.)
  11. 11. TRATAMIENTO Insulinoterapia  Administración en infusión endovenosa continua, o intermitente sc o im  RCT en pacientes con CAD no han demostrado diferencias en efectividad de terapia según vía de administración  Esquema con bolo inicial de 0,1 U/kg seguido de infusión de 0,1/U,Kg/hr  Dosis en infusión 0,14 U/kg/hr, sin bolo inicial bastaría, para suprimir la producción hepática de cuerpos cetónicos
  12. 12. TRATAMIENTO Insulinoterapia  Tasa de descenso de glicemia: 50-75 mg/dl/hr  Aumentar dosis de infusión hasta conseguir objetivo  Glicemia bajo 200 mg/dl en CAD y bajo 300 mg/dl en EHH, reducir infusión a 0,02-0,05 U/hg/hr y agregar glucosa 5%  Ajustar glucosa para glicemia en rango 150-200 mg/dl para CAD y 250-300 mg/dl para EHH
  13. 13. TRATAMIENTO Potasio  Inicio de reposición con calemia bajo el límite superior normal  Target 4 - 5 mEq/l  Generalmente 20 a 30 mEq de K por litro de infusión basta para mantener niveles deseados  Si calemia < 3,3 mEq/lt se debe retrasar inicio insulinoterapia y administrar carga de K hasta niveles normales
  14. 14. TRATAMIENTO Rehidratación  Objetivo: reexpansión de volumen intravascular, intersticial e intracelular y restauración de perfusión renal  Inicio con 15 a 20 ml/kg/hró 1 a 1,5 lt durante la primera hora, en ausencia de compromiso cardiaco  Continuar con SF 0.9% ó 0,45% según natremia, diuresis y hemodinámica a tasa 250 a 500 ml/hr  Déficit de agua debe ser corregido dentro de las primeras 24 horas
  15. 15. TRATAMIENTO Rehidratación  Déficit estimado de agua: un litro por cada 100 mg/dl de glicemia sobre valor normal  Requiere monitorización constante de estado hemodinámica, osmolaridad, electrolitos y estado ácido base del paciente  Diuresis minima > 50 ml/hr  Corrección de natremia: Na + [Δ glicemia /42]
  16. 16. TRATAMIENTO Bicarbonato  Uso controversial en CAD  Sin RCT que muestren beneficios en uso con Ph> 6,9  Si Ph< 6,9 aportar 100 mmol bicarbonato en 400 ml de agua estéril + 20 mEq KCl a 200 ml/hr hasta conseguir Ph> 7,0
  17. 17. TRATAMIENTO Fosfato  Sin RCT que demuestren beneficios en CAD  Uso aconsejado en pacientes con disfunción miocárdica, anemia, depresión respiratoria o P < 1,0 mg/dl  Agregar 20 a 30 mEq/lt K2PO4  No hay estudios sobre uso de fosfato en EHH
  18. 18. TRATAMIENTO CAD resuelta. Glicemia < 200 mg/dl más:  Bicarbonato ≥ 15 mEq/l  Ph venoso > 7,3  Anion Gap ≤ 12 EHH resuelto  Osmolaridad normal  Normalización estado mental
  19. 19. COMPLICACIONES Hipocalemia Hipoglicemia Edema cerebral  0,3 Déficit 1% de CAD en niños. Muy raro en adultos  Mortalidad 20 Déficit 40%  Mecanismo de hipoxia/isquemia con alteración de flujo sanguíneo cerebral, generación de mediadores inflamatorios y alteración de la membrana transportadora de iones  Evitar excesiva hidratación y rápidareducción de la osmolaridad plasmática, con descenso progresivo de glicemia
  20. 20. FIN

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