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Rnefroticvo Rnefroticvo Presentation Transcript

  • SindromeNefrotico
    Grecia Carmin Rodriguez Acosta
    Luis Eduardo Osuna Alvarez
  • Glomerulo Renal
    • Es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón.
    • En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización. ( Alb. Antrm. Img.)
    • La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica.
    • En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas. (Hiperlipemias, riesgo cardiovascular).
  • Etiopatogenia
    CAUSAS
    El síndrome nefrótico es causado por afección glomerular:
    Gromerulonefritisprimaria ( Enfermedad Renal).
    Glomerulonefritis secundaria ( Enf. Extra-Renal).
  • Glomerulonefritis Primarias
    Enfermedad de cambiosminimos ( + Comun en niños)
    Glomerulonefritis membranosa ( + Comun en adultos)
    Glomerulonefritisrápidamente progresiva
    (glomerulos en forma de semiluna).
  • Glomerulonefritis Secundarias.
    Nefropatía diabética ( Azucar – Riñon = Proteinuria).
    Hepatitis B (Antigenos – Riñon)
    Mieloma múltiple ( Celulas cancerosas)
    Vasculitis ( Inflamacion vasos sanguineos)
    Trastornos genéticos ( S.N.C. – Nefrina anormal).
  • Fatiga y malestar
    Disminución del apetito
    Aumento de peso y tumefacción facial
    Dolor o tumefacción abdominal
    Orina espumosa
    Acumulación de líquidos en los espacios corporales (edema)
    Lechos ungueales pálidos
    Cabello sin brillo
    El cartílago de los oídos puede ser menos consistente al tacto
    Alergias o intolerancias a alimentos
    Sintomas:
  • Examen de orina
    Analisis de sangre
    Aclaramiento
    de creatinina
    Biopsia renal
  • Signos clínicos
    Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h
    en niños (2 a años) entre 3 y 3,5 g/24 h
    Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL.
    El edema ascitis anasarca.
    La hiperlipidemia.
    La hipercoagulabilidad, es debida a la disminución en la sangre de la antitrombina III
    La lipiduría.
  • Complicaciones
    • Trastornos tromboembólicos generados, especialmente, por la disminución de antitrombina III en la sangre.
    • Infecciones por el descenso de inmunoglobulinas en la sangre.
    • Fallo renal agudo, por la hipovolemia
    • Edema pulmonar
    • Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora de tiroglobulina
    • Hipocalcemia
    • Anemia hipocrómica: déficit de ferritina.
    • Malnutricion
  • Tratamiento
    Edema
    Reposo
    Dieto terapia
    Farmacología (Prescripción de fármacos diuréticos(especialmente diuréticos de asa, como la furosemida). En caso de edema grave, derrame pleural , se procede a administrar al paciente diuréticos intravenosos.)
    Como expansor se utiliza la albúmina al 25%, la cual se administra durante al menos 4 horas para evitar el edema pulmonar.
    Es necesario administrar al paciente potasio o cambiar sus hábitos alimenticios. (Hipopotasemia).
  • Tratamiento
    Reposo: viene determinado por la gravedad del edema
    Dietoterapia’Se recomienda una cantidad en torno a 35 kcal/kg de peso/día.[no consumir más de 1 g de proteína/kg de peso/día, ingesta de agua no supere a la diuresis.
    Farmacología:fármacosdiuréticos,(furosemida)
  • Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia descrita en el tratamiento del edema. Incluye un aporte moderado de alimentos ricos en proteínas de origen animal.
    Hiperlipemia: en función de la gravedad de la hiperlipemia se aplica dietoterapia, como único tratamiento, o combinada con fármacos. Con la dietoterapia se pretende que la ingesta de colesterol sea menor de 300 mg/día
    Hipercoagulabilidad: como profilaxisen los pacientes asintomáticos que no han padecido ningún episodio previo de tromboembolismo, se administra heparina de bajo peso molecular (HBPM).[32] Cuando la hipercoagulabilidad es tal que conduce a la formación de trombos, la heparina se da durante, al menos, 5 días asociada a anticoagulantes orales (ACO)
    Complicaciones infecciosas: la antibioterapia correspondiente, según el agente infeccioso.
    Tratamiento
  • El tratamiento de la lesión renal es capaz de revertir o retrasar la progresión de la enfermedad. La terapia aplicada es farmacológica:
    Corticosteroides: el resultado es la disminución de la proteinuria y del riesgo de infecciones, así como la resolución de los edemas.
    Inmunosupresores (ciclofosfamida): sólo indicados en el síndrome nefrótico reincidente, en los corticodependientes y en los corticointolerantes. En los dos casos primeros, antes de comenzar con la terapia inmunosupresora hay que negativizar la proteinuria y para ello se administra prednisona un tiempo prolongado.
    Tratamiento