Rnefroticvo

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Rnefroticvo

  1. 1. SindromeNefrotico<br />Grecia Carmin Rodriguez Acosta<br />Luis Eduardo Osuna Alvarez<br />
  2. 2. Glomerulo Renal<br /><ul><li>Es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón.
  3. 3. En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización. ( Alb. Antrm. Img.)
  4. 4. La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica.
  5. 5. En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas. (Hiperlipemias, riesgo cardiovascular).</li></li></ul><li>Etiopatogenia<br />CAUSAS<br /> El síndrome nefrótico es causado por afección glomerular:<br />Gromerulonefritisprimaria ( Enfermedad Renal).<br />Glomerulonefritis secundaria ( Enf. Extra-Renal). <br />
  6. 6. Glomerulonefritis Primarias<br />Enfermedad de cambiosminimos ( + Comun en niños)<br />Glomerulonefritis membranosa ( + Comun en adultos)<br />Glomerulonefritisrápidamente progresiva<br /> (glomerulos en forma de semiluna).<br />
  7. 7. Glomerulonefritis Secundarias.<br />Nefropatía diabética ( Azucar – Riñon = Proteinuria).<br />Hepatitis B (Antigenos – Riñon)<br />Mieloma múltiple ( Celulas cancerosas)<br />Vasculitis ( Inflamacion vasos sanguineos)<br />Trastornos genéticos ( S.N.C. – Nefrina anormal).<br />
  8. 8. Fatiga y malestar <br />Disminución del apetito <br />Aumento de peso y tumefacción facial <br />Dolor o tumefacción abdominal <br />Orina espumosa <br />Acumulación de líquidos en los espacios corporales (edema) <br />Lechos ungueales pálidos <br />Cabello sin brillo <br />El cartílago de los oídos puede ser menos consistente al tacto <br />Alergias o intolerancias a alimentos<br />Sintomas:<br />
  9. 9. Examen de orina<br />Analisis de sangre<br />Aclaramiento<br /> de creatinina<br />Biopsia renal<br />
  10. 10. Signos clínicos<br />Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h <br />en niños (2 a años) entre 3 y 3,5 g/24 h<br />Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL.<br />El edema ascitis anasarca.<br />La hiperlipidemia.<br />La hipercoagulabilidad, es debida a la disminución en la sangre de la antitrombina III<br />La lipiduría.<br />
  11. 11. Complicaciones<br /><ul><li>Trastornos tromboembólicos generados, especialmente, por la disminución de antitrombina III en la sangre.
  12. 12. Infecciones por el descenso de inmunoglobulinas en la sangre.
  13. 13. Fallo renal agudo, por la hipovolemia
  14. 14. Edema pulmonar
  15. 15. Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora de tiroglobulina
  16. 16. Hipocalcemia
  17. 17. Anemia hipocrómica: déficit de ferritina.
  18. 18. Malnutricion</li></li></ul><li>Tratamiento<br />Edema<br />Reposo<br />Dieto terapia<br />Farmacología (Prescripción de fármacos diuréticos(especialmente diuréticos de asa, como la furosemida). En caso de edema grave, derrame pleural , se procede a administrar al paciente diuréticos intravenosos.)<br />Como expansor se utiliza la albúmina al 25%, la cual se administra durante al menos 4 horas para evitar el edema pulmonar. <br />Es necesario administrar al paciente potasio o cambiar sus hábitos alimenticios. (Hipopotasemia).<br />
  19. 19. Tratamiento<br />Reposo: viene determinado por la gravedad del edema<br />Dietoterapia’Se recomienda una cantidad en torno a 35 kcal/kg de peso/día.[no consumir más de 1 g de proteína/kg de peso/día, ingesta de agua no supere a la diuresis.<br />Farmacología:fármacosdiuréticos,(furosemida)<br />
  20. 20. Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia descrita en el tratamiento del edema. Incluye un aporte moderado de alimentos ricos en proteínas de origen animal.<br />Hiperlipemia: en función de la gravedad de la hiperlipemia se aplica dietoterapia, como único tratamiento, o combinada con fármacos. Con la dietoterapia se pretende que la ingesta de colesterol sea menor de 300 mg/día<br />Hipercoagulabilidad: como profilaxisen los pacientes asintomáticos que no han padecido ningún episodio previo de tromboembolismo, se administra heparina de bajo peso molecular (HBPM).[32] Cuando la hipercoagulabilidad es tal que conduce a la formación de trombos, la heparina se da durante, al menos, 5 días asociada a anticoagulantes orales (ACO)<br />Complicaciones infecciosas: la antibioterapia correspondiente, según el agente infeccioso.<br />Tratamiento<br />
  21. 21. El tratamiento de la lesión renal es capaz de revertir o retrasar la progresión de la enfermedad. La terapia aplicada es farmacológica:<br />Corticosteroides: el resultado es la disminución de la proteinuria y del riesgo de infecciones, así como la resolución de los edemas.<br />Inmunosupresores (ciclofosfamida): sólo indicados en el síndrome nefrótico reincidente, en los corticodependientes y en los corticointolerantes. En los dos casos primeros, antes de comenzar con la terapia inmunosupresora hay que negativizar la proteinuria y para ello se administra prednisona un tiempo prolongado. <br />Tratamiento<br />

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