Your SlideShare is downloading. ×
  • Like
Rnefroticvo
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Now you can save presentations on your phone or tablet

Available for both IPhone and Android

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Rnefroticvo

  • 620 views
Published

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
620
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
26
Comments
0
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. SindromeNefrotico
    Grecia Carmin Rodriguez Acosta
    Luis Eduardo Osuna Alvarez
  • 2. Glomerulo Renal
    • Es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón.
    • 3. En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización. ( Alb. Antrm. Img.)
    • 4. La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica.
    • 5. En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas. (Hiperlipemias, riesgo cardiovascular).
  • Etiopatogenia
    CAUSAS
    El síndrome nefrótico es causado por afección glomerular:
    Gromerulonefritisprimaria ( Enfermedad Renal).
    Glomerulonefritis secundaria ( Enf. Extra-Renal).
  • 6. Glomerulonefritis Primarias
    Enfermedad de cambiosminimos ( + Comun en niños)
    Glomerulonefritis membranosa ( + Comun en adultos)
    Glomerulonefritisrápidamente progresiva
    (glomerulos en forma de semiluna).
  • 7. Glomerulonefritis Secundarias.
    Nefropatía diabética ( Azucar – Riñon = Proteinuria).
    Hepatitis B (Antigenos – Riñon)
    Mieloma múltiple ( Celulas cancerosas)
    Vasculitis ( Inflamacion vasos sanguineos)
    Trastornos genéticos ( S.N.C. – Nefrina anormal).
  • 8. Fatiga y malestar
    Disminución del apetito
    Aumento de peso y tumefacción facial
    Dolor o tumefacción abdominal
    Orina espumosa
    Acumulación de líquidos en los espacios corporales (edema)
    Lechos ungueales pálidos
    Cabello sin brillo
    El cartílago de los oídos puede ser menos consistente al tacto
    Alergias o intolerancias a alimentos
    Sintomas:
  • 9. Examen de orina
    Analisis de sangre
    Aclaramiento
    de creatinina
    Biopsia renal
  • 10. Signos clínicos
    Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h
    en niños (2 a años) entre 3 y 3,5 g/24 h
    Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL.
    El edema ascitis anasarca.
    La hiperlipidemia.
    La hipercoagulabilidad, es debida a la disminución en la sangre de la antitrombina III
    La lipiduría.
  • 11. Complicaciones
    • Trastornos tromboembólicos generados, especialmente, por la disminución de antitrombina III en la sangre.
    • 12. Infecciones por el descenso de inmunoglobulinas en la sangre.
    • 13. Fallo renal agudo, por la hipovolemia
    • 14. Edema pulmonar
    • 15. Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora de tiroglobulina
    • 16. Hipocalcemia
    • 17. Anemia hipocrómica: déficit de ferritina.
    • 18. Malnutricion
  • Tratamiento
    Edema
    Reposo
    Dieto terapia
    Farmacología (Prescripción de fármacos diuréticos(especialmente diuréticos de asa, como la furosemida). En caso de edema grave, derrame pleural , se procede a administrar al paciente diuréticos intravenosos.)
    Como expansor se utiliza la albúmina al 25%, la cual se administra durante al menos 4 horas para evitar el edema pulmonar.
    Es necesario administrar al paciente potasio o cambiar sus hábitos alimenticios. (Hipopotasemia).
  • 19. Tratamiento
    Reposo: viene determinado por la gravedad del edema
    Dietoterapia’Se recomienda una cantidad en torno a 35 kcal/kg de peso/día.[no consumir más de 1 g de proteína/kg de peso/día, ingesta de agua no supere a la diuresis.
    Farmacología:fármacosdiuréticos,(furosemida)
  • 20. Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia descrita en el tratamiento del edema. Incluye un aporte moderado de alimentos ricos en proteínas de origen animal.
    Hiperlipemia: en función de la gravedad de la hiperlipemia se aplica dietoterapia, como único tratamiento, o combinada con fármacos. Con la dietoterapia se pretende que la ingesta de colesterol sea menor de 300 mg/día
    Hipercoagulabilidad: como profilaxisen los pacientes asintomáticos que no han padecido ningún episodio previo de tromboembolismo, se administra heparina de bajo peso molecular (HBPM).[32] Cuando la hipercoagulabilidad es tal que conduce a la formación de trombos, la heparina se da durante, al menos, 5 días asociada a anticoagulantes orales (ACO)
    Complicaciones infecciosas: la antibioterapia correspondiente, según el agente infeccioso.
    Tratamiento
  • 21. El tratamiento de la lesión renal es capaz de revertir o retrasar la progresión de la enfermedad. La terapia aplicada es farmacológica:
    Corticosteroides: el resultado es la disminución de la proteinuria y del riesgo de infecciones, así como la resolución de los edemas.
    Inmunosupresores (ciclofosfamida): sólo indicados en el síndrome nefrótico reincidente, en los corticodependientes y en los corticointolerantes. En los dos casos primeros, antes de comenzar con la terapia inmunosupresora hay que negativizar la proteinuria y para ello se administra prednisona un tiempo prolongado.
    Tratamiento