Capítulo 11           Fibrilación auricular:    recomendaciones y seguimiento     del tratamiento antitrombótico          ...
Arritmias: manejo práctico                               Tabla 1. Factores de riesgo para ictus y/o embolia arterial en pa...
de alto riesgo) era superior a la anticoagulación a dosis habituales (INR: 2,0-3,0) en                                    ...
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sitivos de automonitorización de INR. Esta opción, a la espera de que aparezcan más                                       ...
8. Nattel S, Opie L. Controversies in atrial fibrillation. Lancet 2006; 367: 262-72.  Arritmias: manejo práctico           ...
Capítulo 12            Fibrilación auricular:       indicaciones de cardioversión        y posterior tratamiento para     ...
Arritmias: manejo práctico                               CARDIOVERSIÓN                                  Se define como card...
serie de teorías, siendo la más aceptada la “hipótesis de la masa crítica”, por la cual                                   ...
Arritmias: manejo práctico                                Tabla 1. Éxito de la cardioversión eléctrica en la fibrilación au...
Existen diferentes protocolos de CVE; sin embargo, es recomendable que cada ins-                                          ...
Arritmias: manejo práctico                               Figura 1. Elevación transitoria del segmento ST en el ECG, despué...
Las indicaciones para este tipo de CV no han cambiado en las última guías de tra-                                         ...
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Dofetilide                                                                                            Fibrilación auricula...
(1,3 %). Un subanálisis del estudio AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Inves-  Arritmias: manejo práctico              ...
Fibrilación auricular: indicaciones de cardioversión y posterior tratamiento […]Figura 3. Prolongación del QT secundario a...
Arritmias: manejo práctico                               Figura 4. Taquicardia ventricular polimórfica no asociada a prolon...
la mortalidad y hospitalización en aquellos que recibieron un antiarrítmico para man-                                     ...
Arritmias: manejo práctico                                                                    Mantenimiento del ritmo sinu...
va y la recurrencia de FA(52); asimismo, los ácidos grasos poliinsaturados ω3 mos-                                        ...
aurícula o dentro de las venas pulmonares) a una técnica que incluye la desconexión  Arritmias: manejo práctico           ...
10. Zipes DP, Fischer J, King RM. Termination of ventricular fibrillation in dogs by depolarizing a                        ...
28. Chevalier P, Durand-Dubief A, Burri H, Cucherat M, Kirkorian G, Touboul P. Amiodarone versus  Arritmias: manejo prácti...
44. Singh B, Singh SN, Reda DJ, Tang XC, López B, Harris CL, et al.; Sotalol Amiodarone                                   ...
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  1. 1. Capítulo 11 Fibrilación auricular: recomendaciones y seguimiento del tratamiento antitrombótico V. Barrios Alonso, C. Escobar Cervantes, A. Calderón Montero Servicio de Cardiología Instituto de Enfermedades del Corazón. Hospital Ramón y Cajal. MadridFIBRILACIÓN AURICULAR Y RIESGO TROMBOEMBÓLICO La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más frecuente en la práctica clíni-ca diaria. Es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por la presencia de unaactividad auricular desorganizada, lo que provoca un deterioro en la función mecáni-ca auricular, produciendo una estasis sanguínea y aumentando el riesgo en la forma-ción de trombos, especialmente a nivel de la aurícula izquierda(1). La fibrilación auricu-lar provoca per se un estado protrombótico, como consecuencia de un aumento en losniveles plasmáticos del factor von Willebrand, que es un marcador de daño endote-lial y endocárdico(2). Se estima que en Europa la incidencia de fibrilación auricular es del 5,5 %, aumen-tando con la edad (del 0,7 % en el grupo de edad de los 50-59 años al 17,8 % en losmayores de 85 años). Por otra parte, una de las consecuencias más temidas de pre-sentar fibrilación auricular es la aparición de accidentes cerebrovasculares, tanto porla mortalidad asociada como, sobre todo, por las secuelas tan invalidantes que puedellegar a causar. De hecho, la presencia de fibrilación auricular incrementa en 5 vecesla posibilidad de presentar un ictus. Este riesgo se incrementa aún más con la edad.La fibrilación auricular es responsable de aproximadamente el 35 % de los accidentescerebrovasculares en los octogenarios(3,4). En cuanto al riesgo tromboembólico, según el tipo de fibrilación auricular (paroxís-tica, persistente o permanente), en el estudio SPAF(5) se determinó que el riesgo parala aparición de un accidente cerebrovascular isquémico era similar en pacientes confibrilación auricular recurrente (3,2 %) y fibrilación auricular permanente (3,3 %), lo 219
  2. 2. Arritmias: manejo práctico Tabla 1. Factores de riesgo para ictus y/o embolia arterial en pacientes con fibrilación auricular no valvular. Adaptado de Fuster et al.(6) Factores de riesgo Riesgo relativo ACVA o AIT previo 2,5 Diabetes mellitus 1,7 HTA 1,6 Enfermedad coronaria 1,5 ICC 1,4 Edad avanzada (continuo, por década) 1,4 ACVA: accidente cerebrovascular agudo; AIT: accidente isquémico transitorio; HTA: hiperten- sión arterial; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. que indica que la necesidad de anticoagular a un paciente con fibrilación auricular no depende del tipo de fibrilación auricular que presente el sujeto, sino del riesgo global que tenga para la presencia de accidente cerebrovascular. En la Tabla 1 se expone el incremento de riesgo para ictus que en pacientes con fibrilación auricular no valvular supone la presencia de distintos factores de riesgo embólico(6). Así, aumentan el ries- go de presentar un accidente cerebrovascular el haber padecido previamente un ictus, la diabetes, la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca, la historia de hiperten- sión arterial y la edad. PREVENCIÓN DEL RIESGO TROMBOEMBÓLICO La anticoagulación oral ha logrado reducir el riesgo de ictus en pacientes con fibri- lación auricular en un 70 % de forma global, siendo muy superior a la antiagregación de forma aislada en la prevención de eventos cerebrovasculares. La anticoagulación no sólo ha conseguido reducir la incidencia de accidentes cerebrovasculares, sino que, en el caso de que un paciente presente un ictus asociado a fibrilación auricular estan- do anticoagulado, la gravedad del mismo es menor, con menos secuelas y menor mor- talidad(7). No obstante, un riesgo inherente a la anticoagulación es el sangrado. Se calcula que el riesgo de sangrados mayores es del 0,9 al 2,2 %, y el de hemorragias intracraneales del 0,2 al 0,4 %. Por lo tanto, hay que equilibrar el riesgo tromboem- bólico con el riesgo de sangrado. El efecto protector de los anticoagulantes orales para la prevención de accidentes cerebrovasculares se alcanza con un INR por enci- ma de 2,0, mientras que el riesgo de sangrado aumenta con un INR a partir de 3,0 y sobre todo de 4,0. En consecuencia, para la prevención de eventos isquémicos secun- darios a la fibrilación auricular, se recomienda que la anticoagulación oral presente un rango de INR de entre 2,0 y 3,0(8). El riesgo de sangrado aumenta en los ancianos, que, por otra parte, son los pacientes con mayor riesgo de ictus por fibrilación auricu- lar. Por este motivo, se han realizado estudios que tratan de combinar el tratamiento antiagregante con dosis moderadas de anticoagulación(9). Pérez Gómez et al. demos- traron que, en pacientes con fibrilación auricular de riesgo embólico moderado y alto, la combinación de 600 mg al día de trifusal junto con anticoagulación a dosis mode- radas (un INR de 1,25-2,00 en pacientes de riesgo intermedio o de 1,40-2,40 en los220
  3. 3. de alto riesgo) era superior a la anticoagulación a dosis habituales (INR: 2,0-3,0) en Fibrilación auricular: recomendaciones […]cuanto a la prevención de eventos embólicos(9). Sin embargo, todavía son necesariosmás estudios que analicen esta alternativa terapéutica. Otra alternativa que se ha eva-luado es la comparación entre la combinación aspirina + clopidogrel y la anticoagula-ción a la dosis habitual en pacientes con fibrilación auricular y riesgo elevado de ictus(estudio ACTIVE-W). Sin embargo, recientemente se ha comunicado en el AmericanHeart Association 2005 que este estudio ha tenido que ser suspendido precozmente,al haberse encontrado diferencias claramente significativas a favor de la anticoagula-ción oral. Otro grupo farmacológico que ha despertado gran interés en la prevenciónde eventos cerebrovasculares en pacientes con fibrilación auricular es el de los anta-gonistas directos de la trombina, como el ximelagatrán(10). Este fármaco ha demostra-do ser tan eficaz como los antagonistas de la vitamina K en la prevención de ictus,con una ligera superioridad en cuanto a la aparición de sangrados, una respuesta a laanticoagulación más predecible y con menos interacciones. Sin embargo, como con-secuencia de la hepatotoxicidad asociada a este fármaco, recientemente el laboratorioinvestigador ha decidido suspender los estudios con este fármaco(8).MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CON FIBRILACIÓN AURICULAR Las últimas guías realizadas en conjunto por las sociedades americana y europea decardiología(6), así como las guías españolas en arritmias cardíacas(4) han señalado cuáldebe ser el manejo general del paciente con fibrilación auricular (Figuras 1-3)(6). Ante un paciente con fibrilación auricular de reciente diagnóstico (Figura 1), la pri-mera pregunta que ha de ser planteada es si este primer episodio detectado es paroxísti- �������������������������� ����������� ����������� ����������������������������� ������������� ����������������y control ��������������������������� de ��������������������� ���������������������� ����������� ����������������� ����������������������� ����������������� ������������� ���������������� ���������������� ��������������� ������������� ������������������ �������������������������� �������������Figura 1. Manejo farmacológico de pacientes con fibrilación auricular de reciente diag-nóstico. Adaptado de Fuster(6). FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca; IC:insuficiencia cardíaca. 221
  4. 4. Arritmias: manejo práctico ������������������������� ������������������ �������������� �������������������� ���������������� ������������������� �������������������������� ��������������� ������������������������ �������������������� ������������ ���������������� �������������� Figura 2. Manejo farmacológico de pacientes con fibrilación auricular paroxística recu- rrente. Adaptado de Fuster(6). FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca. co (episodio autolimitado de fibrilación auricular que dura 7 días o menos, aunque gene- ralmente la duración suele ser de menos de 24 horas) o persistente (fibrilación auricular, no autolimitada, de más de 1 semana de evolución). En ambos casos, los episodios pue- den ser recurrentes. Si nos encontramos ante un sujeto con fibrilación auricular paroxís- tica, sólo se tratará si el paciente presenta sintomatología asociada. En cuanto a la anti- coagulación, como ya se ha comentado previamente, la fibrilación auricular presenta un riesgo embólico inherente y, en consecuencia, la decisión de iniciar anticoagulación dependerá de los distintos factores de riesgo cardioembólicos que presente el paciente, como se verá posteriormente. Si el sujeto presenta una fibrilación auricular persistente, nos podremos encontrar con dos situaciones: • Si se considera que es una fibrilación auricular permanente, se optará por contro- lar la frecuencia cardíaca e iniciar anticoagulación oral según el riesgo cardioembóli- co del enfermo. • Si lo que se quiere es restaurar el ritmo sinusal, y el episodio tiene claramente una duración inferior a 48 horas, se realizará directamente una cardioversión. En cambio, si la duración del suceso supera las 48 horas o es de inicio incierto, iniciaremos anticoa- gulación oral y control de la frecuencia cardíaca durante al menos 3 semanas, para pos- teriormente realizar una cardioversión, continuando con la anticoagulación al menos durante 3 semanas más. En cuanto a las pautas de anticoagulación, no se deben realizar diferencias si la car- dioversión es farmacológica o eléctrica, ni tampoco si estamos ante un flutter auricular o una fibrilación auricular. Otra alternativa, en el caso de que no se quiera diferir la cardio- versión (p. ej., en el caso de que no seamos capaces de controlar la frecuencia cardíaca), será realizar previamente a la cardioversión un ecocardiograma transesofágico para des- cartar la presencia de trombos, para posteriormente mantener la anticoagulación duran- te 3 semanas como mínimo.222
  5. 5. Fibrilación auricular: recomendaciones […] �������������������������������������� ��������������� ������������� ���������� �������������������������� ���������������������� �������������� ������������������������ ���������������� ��������������� ����������������� ��������������� ����������������� ���������������� ����������� ������������� ������������������������������ ������������������������ ������������������������������ ��������������� ������������������������������Figura 3. Manejo farmacológico de pacientes con fibrilación auricular persistente recurren-te o permanente. Adaptado de Fuster(6). FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca. Ante un paciente con fibrilación auricular paroxística recurrente (Figura 2) se ini-ciará anticoagulación oral según el riesgo cardioembólico individual y tratamientofarmacológico para el control de la frecuencia cardíaca en caso de que ésta no estuvie-ra controlada. Si los episodios son muy sintomáticos, añadiremos un fármaco antia-rrítmico para prevenir las recurrencias sintomáticas de fibrilación auricular. Finalmente (Figura 3), en casos de fibrilación auricular permanente, deberemosiniciar anticoagulación oral según el riesgo individual del sujeto y controlar con fár-macos frenadores de la frecuencia cardíaca si es necesario. En cambio, en el caso deque el paciente presente episodios recurrentes de fibrilación auricular persistente, siel paciente se encuentra paucisintomático, anticoagularemos según el riesgo embóli-co y controlaremos la frecuencia cardíaca en caso de que no estuviera controlada. Sinembargo, si los episodios son sintomáticos, además de tener en cuenta las considera-ciones anteriores, iniciaremos tratamiento antiarrítmico para aumentar las posibilida-des de éxito de cara a la realización de una cardioversión eléctrica en caso necesario.Finalmente, deberemos valorar la pertinencia de continuar con la anticoagulación y eltratamiento antiarrítmico para el mantenimiento del ritmo sinusal.ANTICOAGULACIÓN EN EL PACIENTECON FIBRILACIÓN AURICULAR Como ya se ha comentado previamente, la fibrilación auricular es una arritmia conun importante potencial embolígeno, y en consecuencia la anticoagulación oral enestos pacientes se hace necesaria para disminuir este riesgo. Sin embargo, el trata- 223
  6. 6. miento anticoagulante presenta un riesgo de sangrado que no es despreciable. Por lo Arritmias: manejo práctico tanto, el inicio del tratamiento anticoagulante en el paciente con fibrilación auricular se debe individualizar y anticoagular, así, a aquellos pacientes de mayor riesgo embó- lico. En la Tabla 2 se muestran los diferentes factores de riesgo clasificados según el potencial embolígeno en riesgo moderado y riesgo elevado(11). Se consideran facto- res de riesgo elevado haber presentado previamente un evento embólico, presencia de insuficiencia cardíaca, valvulopatía mitral, historia de hipertensión arterial o presentar una edad superior a 75 años. Son factores de riesgo moderado la presencia de cardio- patía isquémica, diabetes y tener entre 65 y 75 años de edad. Según Martín et al.(11), se debe anticoagular a aquellos pacientes con fibrilación auricular y al menos un fac- tor de riesgo elevado, o dos moderados. Si el paciente únicamente presenta un factor de riesgo moderado, se podrá optar por la anticoagulación o la antiagregación, pero siempre individualizando el caso, teniendo en cuenta el riesgo de sangrado, las posi- bilidades de un control de anticoagulación adecuado, así como las preferencias del paciente. Únicamente estará justificada la antiagregación como primera opción en la profilaxis del tromboembolismo por fibrilación auricular en aquellos pacientes meno- res de 65 años sin factores de riesgo embólicos. La dosis de anticoagulación se ajus- tará para conseguir unos niveles de INR de entre 2 y 3. En el caso de que decidamos antiagregar al paciente, se utilizará ácido acetilsalicílico a dosis de 325 mg/día o bien, en el caso de contraindicación para el uso de aspirina, clopidogrel 75 mg/día(6). No sólo es importante determinar en qué pacientes se debe iniciar la anticoagula- ción y en cuáles es suficiente con la antiagregación, sino que se debe realizar un segui- miento adecuado de los mismos. En principio, un paciente con fibrilación auricular en el que el riesgo embolígeno es lo suficientemente importante como para iniciar la anticoagulación, ésta se debe mantener de por vida, a no ser que por cualquier otra circunstancia se incremente el riesgo de sangrado, de tal forma que el riesgo de san- grado supere a la prevención de eventos embólicos, en cuyo caso habría que suspen- der la misma. Todo paciente que recibe anticoagulantes orales debe tener una moni- torización estrecha de los niveles de INR, para que se mantenga en un rango de entre 2 y 3. La frecuencia de esta monitorización variará según la estabilidad en los niveles de INR de cada paciente. Aunque tradicionalmente la monitorización se realiza en los hospitales y/o en los centros de salud, en los últimos años se han desarrollado dispo- Tabla 2. Estratificación de riesgo para embolia arterial en pacientes con fibrilación auricular. Adaptado de Martín et al.(11) Factores de riesgo moderado • Cardiopatía isquémica • Diabetes mellitus • Edad > 65 años Factores de riesgo elevado • Accidente cerebrovascular (ACVA/AIT) previo • Embolia arterial periférica previa • Insuficiencia cardíaca ± disfunción sistólica • Valvulopatía mitral • Hipertensión arterial • Edad > 75 años ACVA: accidente cerebrovascular agudo; AIT: accidente isquémico transitorio.224
  7. 7. sitivos de automonitorización de INR. Esta opción, a la espera de que aparezcan más Fibrilación auricular: recomendaciones […]estudios que confirmen su beneficio, parece adecuada para aquellos pacientes que,siendo capaces de realizar de una forma correcta dicha automonitorización, presen-ten dificultades de desplazamiento para acudir a los lugares habituales de control deINR(12,13). En cuanto a los pacientes con los que se decida iniciar tratamiento antiagre-gante, deben ser seguidos de forma periódica para iniciar la anticoagulación en el casode que aumente el riesgo embolígeno. Por otra parte, no se debe olvidar que hay ciertas situaciones que contraindican eluso de la anticoagulación oral, como es el antecedente de ictus hemorrágico, hemo-rragia grave en los 6 meses anteriores, crisis convulsivas no controladas, alcoholismoactivo, hepatopatía severa, hipertensión arterial no controlada, cirugía mayor en elmes previo, embarazo, lactancia, demencia, seguimiento deficiente…(14). Finalmente, en el caso de pacientes que se vayan a someter a una intervenciónquirúrgica y se encuentren anticoagulados, en aquellos sujetos con bajo riesgo detromboembolia, no hay inconveniente en suspender el tratamiento anticoagulan-te temporalmente ante procedimientos de riesgo hemorrágico intermedio o alto.En esta situación no es necesario ningún tratamiento profiláctico. En cambio, paraaquellos pacientes que presenten un riesgo tromboembólico elevado, y aunque exis-ta un riesgo elevado de hemorragia, se suspenderá la anticoagulación oral y se ini-ciará tratamiento profiláctico, bien con heparina de bajo peso molecular subcutá-nea, bien con heparina no fraccionada intravenosa, según los casos y la experienciade cada centro(15).BIBLIOGRAFÍA 1. Fuster V. Aproximación terapéutica a la epidemia de fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol 2002; 55 (Supl 1): 27-32. 2. Conway DS, Pearce LA, Chin BS, Hart RG, Lip GY. Prognostic value of plasma von Willebrand factor and soluble P-selectin as indices of endothelial damage and platelet activation in 994 patients with nonvalvular atrial fibrillation. Circulation 2003; 107: 3141-5. 3. Heeringa J, Van der Kuip DA, Hofman A, Kors JA, Van Herpen G, Stricker BH, et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006; 27: 949-53. 4. Almendral J, Martín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-67. 5. Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM, McAnulty JH, Asinger RW, Halperin JL. Stroke with intermittent atrial fibrillation: incidence and predictors during aspirin therapy. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 183-7. 6. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijns J, Frye RL, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1231-65. 7. Hylek E, Go AS, Chang Y, Jensvold NC, Henault LE, Selby JV, et al. Effect of intensity of oral anticoagulation on stroke severity and mortality in atrial fibrillation. N Engl J Med 2003; 349: 1019-26. 225
  8. 8. 8. Nattel S, Opie L. Controversies in atrial fibrillation. Lancet 2006; 367: 262-72. Arritmias: manejo práctico 9. Pérez-Gómez F, Alegría E, Berjón J, Iriarte JA, Sumadle J, Salvador A, et al. Comparative effects of antiplatelet, anicoagulant, or combined therapy in patients with valvular and nonvalvular atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1557-66. 10. Albers GW, Diener HC, Frison L, Grind M, Nevinson M, Partridge S, et al.; SPORTIF Executive Steering Committee for the SPORTIF V Investigators. Ximelagatran vs warfarin for stroke prevention in patients with nonvalvular atrial fibrillation: a randomized trial. JAMA 2005; 293: 690-8. 11. Martín A, Merino JL, Del Arco C, Martínez J, Laguna P, Arribas F, et al. Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibrilación auricular en los servicios de urgencia hospitalarios. Rev Esp Cardiol 2003; 56: 801-16. 12. Gosselin R, Owings JT, White RH, Hutchinson R, Branch J, Mahackian K, et al. A comparison of point-of-care instruments designed for monitoring oral anticoagulation with standard laboratory methods. Thromb Haemost 2000; 83: 698-703. 13. Heneghan C, Alonso-Coello P, García-Alamino JM, Perera R, Meats E, Glasziou P. Self- monitoring of oral anticoagulation: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2006; 367: 404-11. 14. Sudlow M, Thomsosn R, Thwaites B, Rodgers H, Kenny RA. Prevalence of atrial fibrillation and eligibility for anticoagulants in the community. Lancet 1998; 352: 1167-71. 15. Jafri SM. Periprocedural thromboprophylaxis in patients receiving chronic anticoagulation therapy. Am Heart J 2004; 147: 3-15.226
  9. 9. Capítulo 12 Fibrilación auricular: indicaciones de cardioversión y posterior tratamiento para mantener el ritmo sinusal J.L. Salinas Arce, N. Pérez Castellano Unidad de Arritmias. Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos. MadridINTRODUCCIÓN La fibrilación auricular (FA) es reconocida junto con la insuficiencia cardíacay la diabetes mellitus tipo 2, como una de las tres epidemias cardiovasculares delsiglo XXI. Estudios observacionales como el Framingham Heart Study(1) han mostra-do una importante asociación entre esta arritmia y el riesgo de accidente cerebrovascu-lar, insuficiencia cardíaca y muerte; en forma independiente de la severidad de la car-diopatía de fondo. Su manejo terapéutico ha evolucionado a pasos agigantados, desde el uso irracio-nal de glucósidos, a fármacos antiarrítmicos (AA) más selectivos y procedimientosinvasivos de ablación con resultados muy prometedores. Aunque la restauración ymantenimiento del ritmo sinusal ha sido considerada durante muchos años como laestrategia de tratamiento ideal, los resultados de múltiples estudios que compararonesta conducta frente al control de la frecuencia demostraron ser equivalentes inclusoen mortalidad; todo esto, unido a la comprensión de los múltiples mecanismos res-ponsables de la FA, hace que esta arritmia no sea una enfermedad simple, sino que,por el contrario, se trate de un complejo fisiopatológico que requiere un tratamien-to individualizado. En el presente capítulo haremos una descripción de los conceptos actuales en elmanejo farmacológico y eléctrico de la FA, haciendo énfasis en sus indicaciones ymedidas para prevenir complicaciones. 227
  10. 10. Arritmias: manejo práctico CARDIOVERSIÓN Se define como cardioversión (CV) la recuperación del ritmo sinusal de forma espontánea o inducida con terapia eléctrica o farmacológica. La tasa de CV espontá- nea de la FA de reciente inicio es cercana al 20 % en 3 horas, al 60 % a las 24 horas, y al 80 % a las 48 horas. Sin embargo, un grupo de pacientes requiere de una actitud terapéutica basada en los siguientes principios: • Prevención de complicaciones embólicas mediante el uso de antiagregantes pla- quetarios o anticoagulación. • Control de la frecuencia cardíaca (FC) y/o recuperación del ritmo sinusal. La probabilidad de mantener el ritmo sinusal después de la CV es uno de los factores más importantes a tener en cuenta cuando se decide un procedimiento electivo. Entre los marcadores más importantes de recurrencia de la FA tenemos un tiempo de evolu- ción mayor de un año y una AI con diámetros mayores de 45-50 mm(2-4). Otros factores a considerar son la presencia de cardiopatía estructural secundaria a valvulopatía mitral, una clase funcional deteriorada o episodios de insuficiencia cardíaca previos. En términos generales, la decisión de realizar una CV está justificada en aquellas FA con compromiso grave de la estabilidad clínica del paciente, en los casos de FA secun- daria, una vez resuelta la causa (hipertiroidismo, embolismo pulmonar, intoxicaciones o períodos posquirúrgicos), y como opción general en un primer episodio o como parte de una estrategia a largo plazo (medicación antiarrítmica, ablación con radiofrecuencia)(5). Si se decide realizar CV, debe tenerse en cuenta que no existen diferencias en el riesgo de cardioembolismo ni de disfunción mecánica auricular entre ambas formas de CV, siendo las medidas de prevención iguales en todos los casos. Cardioversión eléctrica En el año 1920 una compañía eléctrica americana informó de la muerte de un gran número de sus trabajadores por complicaciones en la manipulación de sus equipos. Al tra- tar de encontrar una explicación a esto, investigadores de la Universidad John Hopkins descubrieron que las descargas eléctricas podían inducir fibrilación ventricular y, a su vez, suprimir éstas. El potencial enfoque terapéutico de la liberación de descargas eléctricas para suprimir las arritmias cardíacas basó su perfil de seguridad en los estudios de Lown et al., quienes en 1962 aplicaron, por primera vez, la CV eléctrica (CVE) sincronizada(6). Durante más de cuatro décadas la CVE transtorácica ha sido el método más efecti- vo para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA, con una tasa de éxito del 75 al 93 % y con una relación inversa con la duración de la FA (éxito sólo del 50 % en FA de más de 5 años de duración) y con el tamaño auricular(7,8). Los datos del Euro Heart Survey, un registro de 5.333 pacientes con FA de 35 países europeos, muestran una efectividad del 89 % para la CVE(9). Mecanismos La CVE sincronizada con la onda R del ECG libera una descarga eléctrica duran- te una fase no vulnerable del ciclo cardíaco. Aunque existe alguna controversia sobre los mecanismos responsables de la interrupción de la fibrilación, se ha propuesto una228
  11. 11. serie de teorías, siendo la más aceptada la “hipótesis de la masa crítica”, por la cual Fibrilación auricular: indicaciones de cardioversión y posterior tratamiento […]para cardiovertir una arritmia es necesario despolarizar de forma uniforme una canti-dad de miocardio igual o mayor a la requerida por la arritmia para sostenerse(10). El éxito de la CVE depende principalmente de dos factores: la cantidad de energíaque viaja a través del miocardio y la impedancia torácica. Ambas están relacionadascon el tamaño y composición de las palas, el medio de contacto con la piel, el tamañocorporal, el ciclo respiratorio y el tipo de energía liberada(11). Los avances tecnológi-cos y los diferentes estudios clínicos han permitido generar algunas recomendacionesbásicas, con el objetivo de incrementar la tasa de éxito: • Medios de contraste. Utilizar geles de electrolitos o solución salina como mediosde contacto entre la piel y las palas; de esta forma se disminuye la resistencia. • Tamaño de las palas. Se recomiendan palas con un área de 8-12 cm2, ya que lasde menor tamaño originarían mayor densidad de corriente y daño tisular. • Configuración de las palas. De forma clásica se ha empleado la configuraciónápex-esternón. Sin embargo, la configuración anteroposterior (la pala anterior situa-da a la izquierda del esternón en el 3.er espacio intercostal y la pala posterior por deba-jo del ángulo de la escápula izquierda) tiene tasas de éxito de entre el 87 y el 95 %en series de pacientes con FA persistente(12,13). Con esta modalidad, el vector eléctricolograría atravesar ambas aurículas y aumentar, así, su probabilidad de CV. • Cantidad de energía y forma de onda. Los desfibriladores monofásicos hansido los más utilizados hasta hace pocos años. Se basan en la liberación de una ondade energía en una sola dirección y con forma sinusoidal. Por el contrario, los desfibri-ladores bifásicos liberan una onda de energía que cambia de dirección en un tiempodeterminado. Con estos últimos dispositivos se han conseguido menores umbrales dedesfibrilación y mayores tasas de éxito, disminuyendo la energía requerida hasta en un45 % y siendo en la actualidad la modalidad empleada en los desfibriladores implan-tables. Mittal et al.(14), en un estudio prospectivo aleatorizado, demostró una superio-ridad significativa de los desfibriladores bifásicos sobre los monofásicos en la CV deFA persistente, con mayores tasas éxito, menor número de descargas y menor cantidadde energía empleada. No existen diferencias en cuanto a efectividad y energía reque-rida, entre los diferentes tipos de desfibriladores bifásicos(15) (Tabla 1). Con respectoa la cantidad inicial de energía que debe emplearse, existe controversia entre dos ten-dencias. La primera recomienda dosis progresivas de energía, iniciando con 100 J enel bifásico y 200 J en el monofásico; por otro lado, se recomienda iniciar la CV condosis máximas, de 200 o 360 J, respectivamente, con el objeto de disminuir la canti-dad total de energía empleada; esta última es la conducta asumida en nuestra Unidadde Arritmias. Ambas técnicas han demostrado ser eficaces y no tener diferencias ensus complicaciones. En el caso de la FA persistente, se recomienda realizar la CVEcon la máxima energía, a excepción de la FA con evolución menor de 24 horas, en lacual se podrían utilizar dosis menores.Indicaciones de cardioversión eléctrica Las actuales guías de manejo de la FA(16) y diferentes autores recomiendan la CVEen aquellas situaciones clínicas asociadas a la FA que comprometan la estabilidadhemodinámica del paciente: angina, insuficiencia cardíaca o hipotensión; en los casos 229
  12. 12. Arritmias: manejo práctico Tabla 1. Éxito de la cardioversión eléctrica en la fibrilación auricular Tipo de cardioversión Éxito • Cardioversión externa – Desfibriladores monofásicos Configuración ápex-esternón 75-93 % – Desfibriladores bifásicos: Configuración anteroposterior 90-100 % Uso de mayor energía (2 desfibriladores) 84 %* Energía con ajuste automático a impedancia 85-92 %* • Cardioversión interna – Catéteres intracavitarios 70-90 % – Desfibriladores intraesofágicos 77 % * Éxito en aquellos casos refractarios a procedimientos convencionales. de síndrome de Wolff-Parkinson-White con conducción rápida o como parte de una estrategia de manejo a largo plazo, que pueda incluir el uso previo de fármacos AA (Tabla 2). Estas indicaciones tiene un nivel de evidencia basado en estudios no alea- torizados o como opinión de expertos. La conducta de una CVE temprana puede evitar el remodelamiento eléctrico de la aurícula, previniendo la disfunción auricular, reduciendo su tamaño e incrementando el tiempo de recurrencia. Sin embargo, esta conducta no ha demostrado valor prácti- co en diferentes estudios(17). Aunque la CVE está contraindicada en aquellos pacientes con intoxicación digitálica o hipopotasemia por los riesgos de generar arritmias refractarias, la limitación es relati- va y su uso no debe ser demorado cuando se requiera en situaciones de urgencia. Tabla 2. Indicaciones para cardioversión eléctrica en la fibrilación auricular* Nivel de Tipo de indicación evidencia Clase I 1. Control inadecuado de la FC con fármacos en el contexto de isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina o insuficiencia cardíaca C 2. CV inmediata en FA y preexcitación con taquicardia rápida o hipotensión sintomática C 3. Síntomas de FA inaceptables o previa administración de fármacos AA C Clase IIA 1. Estrategia de manejo a largo plazo B Clase III 1. Recurrencias frecuentes incluso con fármacos C * Guía de manejo del paciente con fibrilación auricular ACC/AHA/ESC 2006 . (16)230
  13. 13. Existen diferentes protocolos de CVE; sin embargo, es recomendable que cada ins- Fibrilación auricular: indicaciones de cardioversión y posterior tratamiento […]titución establezca el suyo, con el fin de optimizar los recursos propios y disminuir lascomplicaciones. En el Anexo presentamos el Protocolo de cardioversión eléctrica dela Unidad de Arritmias del Hospital Clínico San CarlosSeguridad y complicaciones La información proporcionada por un metaanálisis(18) en el que se incluyeron losestudios RACE (Rate Control versus Electrical Cardioversion for Persistent AtrialFibrillation)(19), HOT CAFE (Rhythm Control Versus Rate Control in Patients withPersistent Atrial Fibrillation)(20) y STAFF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrilla-tion)(21) muestra que la CVE no presenta diferencias en mortalidad, embolismo peri-férico, rehospitalización y calidad de vida con respecto a los pacientes que siguieronuna actitud terapéutica de control de frecuencia. Las complicaciones cardioembólicas son, con diferencia, las más importantes yfrecuentes, llegando hasta un 7 % en pacientes que no reciben anticoagulación pro-filáctica(22,23); sin embargo, se han descrito otras complicaciones potenciales, comoquemaduras eléctricas, fibrilación ventricular yatrogénica, asistolia auricular prolon-gada y complicaciones propias de la anestesia, entre las más frecuentes. En ocasio-nes, puede aparecer una elevación transitoria del segmento ST en el ECG despuésde la CV (Figura 1), lo cual no se ha correlacionado con elevación en marcadores dedaño miocardíaco.Cardioversión en portadores de marcapasos y desfibriladores La CV de FA en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores es seguracuando se toman las medidas de precaución general. Los circuitos de los dispositivosestán protegidos contra descargas eléctricas externas, pero pueden aparecer fallos enla programación o elevaciones temporales de los umbrales de estimulación. El utilizar desfibriladores bipolares y una disposición de las palas anteroposteriordisminuye la posibilidad de complicaciones(24); además, algunos autores recomiendanprogramar el marcapasos en modo VOO antes de la CV. Como regla general, se reco-mienda realizar una evaluación completa del funcionamiento de los equipos antes ydespués de la CVE. Del mismo modo, el empleo de este tipo de CV en pacientes ges-tantes no ha demostrado incrementar las complicaciones en la madre o en el feto(25).Cardioversión interna La aplicación de bajas dosis de energía (< 20 J) con catéteres en la aurícula dere-cha y el seno coronario es efectiva en restaurar el ritmo sinusal en un 70-90 % de loscasos, requiriendo sólo la sedación de los pacientes. Con esta técnica, se han descrito resultados superiores, en especial en pacientesobesos o con enfermedad pulmonar obstructiva; sin embargo, debido a su carácterinvasivo, su indicación actual está limitada a los casos refractarios a la CVE externa. Lukoshevichiute propuso el uso de electrodos intraesofágicos para la CV, consi-guiendo tasas de éxito hasta del 77 % en los casos en que la CVE fue inefectiva(26). 231
  14. 14. Arritmias: manejo práctico Figura 1. Elevación transitoria del segmento ST en el ECG, después de cardioversión eléctrica. Cardioversión farmacológica La CV farmacológica (CVF) es la recuperación del ritmo sinusal mediante el uso de fármacos AA y se basa en la modificación de las propiedades electrofisiológicas de la aurícula que permiten el sostenimiento de la FA. No se han diseñado estudios comparativos entre las dos formas de CV; sin embar- go, se describe una mayor tasa de éxito global para la CVE. En los casos de pacientes con FA menor de 7 días de evolución, la CVE y la CVF tienen una eficacia compara- ble. No se han encontrado diferencias entre ambas modalidades para complicaciones embólicas, por lo cual las mismas medidas de profilaxis antitrombótica de la CVE están indicadas en la CVF. El principal factor limitante de esta forma de CV son sus complicaciones de tipo proarrítmico. Debido a la presencia de importantes efectos adversos dosis- dependientes, existe una tendencia al mayor uso de la CVE como terapia para recuperar el ritmo sinusal; en la actualidad, este comportamiento aún se con- serva. Indicaciones de cardioversión farmacológica En el registro Euro Heart Survey(9) la CVF alcanzó una tasa de éxito del 72 %, identificándose la enfermedad valvular y la FA persistente como los predictores más importantes de fracaso de la CVF.232
  15. 15. Las indicaciones para este tipo de CV no han cambiado en las última guías de tra- Fibrilación auricular: indicaciones de cardioversión y posterior tratamiento […]tamiento de la FA de la ACC/AHA/ESC 2006(16) (Tabla 3). En general, el tiempo deevolución de la FA, la eficacia y la tolerancia al fármaco elegido son las bases para laindicación de la CVF. Dicha estrategia está indicada en aquellas FA de corta evolución(en especial, dentro de las primeras 48 h) con las mismas medidas de precaución quela CVE. En la mayoría de los casos, requiere la hospitalización del paciente y la moni-torización de posibles efectos colaterales, mucho más frecuentes en las primeras horasy de tipo arrítmico. La CVF extrahospitalaria está restringida para la propafenona y laflecainida en pacientes sin cardiopatía estructural y asociada al uso de fármacos para elcontrol de la FC. Alboni et al. mencionan en su serie de 210 pacientes pos-CVF de FAuna tasa de éxito del 94 % en el control de de los síntomas de la arritmia con la autoad-ministración del AA, y hasta un 7 % de efectos adversos después de un seguimiento de15 meses, en su mayoría no arrítmicos(27). En aquellos casos de FA con tiempo de evolución mayor de 7 días, y en quienes sedeciden por una CVF, los únicos fármacos recomendados son el dofetilide, la amio-darona o el ibutilide(16). A diferencia de las indicaciones de la CVE, la mayoría de los fármacos empleadosen la CVF tienen un nivel de evidencia de tipo A o B. No es objetivo del presente capítulo realizar una revisión detallada de todas los fár-macos AA, pero consideramos necesario hacer una referencia a aquellas que han demos-trado ser eficaces. Remitimos al lector a la Tabla 4 para conocer las dosis recomendadasy vías de administración; además, con el objetivo de hacer una descripción de los fárma-cos por grupos, nos basaremos en la clasificación modificada de Vaughan Williams:Amiodarona • Es más efectiva que el placebo dentro de las primeras 24 horas, pero inferior a fár-macos del tipo IC(28). • Su eficacia está entre el 55-95 % si se emplean bolos seguidos de una infusión(29). • Es segura en pacientes con cardiopatía estructural. • La tasa de CV a largo plazo (hasta 28 días) llega a alcanzar el 40 %.Tabla 3. Indicaciones para cardioversión farmacológica en la fibrilación auricular* Nivel deIndicación evidenciaClase I 1. Uso de flecainida, dofetilide, propafenona o ibutilide en la cardioversión de FA AClase IIA 1. Uso de amiodarona en forma opcional A 2. Uso de propafenona o flecainida extrahospitalaria para FA persistente C 3. Uso de amiodarona para cardioversión no urgente CClase III 1. El uso de sotalol o digoxina no está indicado A* Guía de manejo del paciente con fibrilación auricular ACC/AHA/ESC 2006(16). 233
  16. 16. 234 Arritmias: manejo práctico Tabla 4. Fármacos antiarrítmicos para la cardioversión y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular Vía de Cardioversión Mantenimiento del ritmo sinusal Fármacoa administración Dosis Efectos adversos Dosis Efectos adversos Amiodarona Oral Hosp.: Hipotensión, bradicardia, 100-400 mg Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, 1,2-1,8 g/día. Luego prolongación del QT, torsades polineuropatía, bradicardia, torsades de 200-400 mg/día de pointes, estreñimiento, pointes, estreñimiento, toxicidad hepática, hipo/ Extrahosp.: flebitis (i. v.) hipertiroidismo, depósitos corneales 600-800 mg/día. Luego 200-400 mg/día Intravenoso/oral 5-7 mg/kg en 30-60 min Luego 1,2-1,8 g/día i. v. u oral. Luego 200-400 mg/día Dofetilide Oral Corregir según tasa Prolongación del QT, torsades 500-1.000 μg Torsades de pointes de filtración glomerular de pointes, dosis ajustadas a función renal, peso y edad Flecainide Oral/ 200-300 mgb Hipotensión, flutter auricular 200-300 mg TV, insuficiencia cardíaca, flutter auricular intravenoso 1,5-3,0 mg/kg en 10-20 min con frecuencia ventricular alta con frecuencia ventricular alta Ibutilide Intravenoso 1 mg en 10 min. Se puede Prolongación del QT, torsade repetir 1 mg si es necesario de pointes Propafenona Oral/ 600 mg Hipotensión, flutter auricular 450-900 mg TV, insuficiencia cardíaca, flutter auricular intravenoso 1,5-2,0 mg/kg en 10-20 min con frecuencia ventricular alta con frecuencia ventricular alta Sotalol Oral 160-320 mg Torsades de pointes, insuficiencia cardíaca, bradicardia, exacerbación de EPOC a Los fármacos se presentan en orden alfabético. b Uso con restricciones en pacientes con enfermedad coronaria o insuficiencia cardíaca. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; i. v.: intravenoso.
  17. 17. Dofetilide Fibrilación auricular: indicaciones de cardioversión y posterior tratamiento […] • En su presentación oral es más efectiva que placebo en FA con más de una sema-na de evolución y en casos de flutter auricular.Flecainide • Es efectiva en FA de reciente inicio con dosis orales de 300 mg, hasta en un75-91 % dentro de las 8 horas de administración del fármaco(30). • El efecto por vía intravenosa se alcanza en la primera hora, y por vía oral en 3 pri-meras horas, en la mayoría de casos.Propafenona • Es efectiva en la FA de reciente inicio en sus dos formas de presentación. Juntocon la flecainida es la droga más eficaz. Aún se discute su eficacia para la CV del flut-ter auricular(31).Recurrencia precoz y cardioversión facilitada por fármacos La CVE es una técnica efectiva para restaurar el ritmo sinusal. Sin embargo, su tasade recurrencia puede llegar al 26 %, en especial, en ausencia de terapia antiarrítmica.Tieleman et al.(32) demostró que la mayor parte de las recurrencias se presentaba den-tro de los primeros 5 días de la CV y los relacionó con un estado de remodelamientoeléctrico y vulnerabilidad de la aurícula debido a la FA, que persistía hasta una sema-na después del procedimiento. El hecho de proporcionar fármacos AA antes de una CVE tiene como objetivoincrementar la probabilidad de éxito y prevenir la recurrencia de la FA. Los AA dis-minuyen la cantidad de energía requerida, prolongan el período refractario auricular ysuprimen la actividad ectópica(33-34). La administración de AA previos a la CVE logra incrementar la tasa de éxitodesde el 72 % hasta cerca del 100 %. Está indicada en pacientes con fracaso pre-vio de la CV y en aquellos con recurrencia inmediata o precoz de la FA, teniendomayor probabilidad de CV en pacientes jóvenes y con FA de menos de 3 años deevolución(35). Amiodarona, flecainida, ibutilide, propafenona o sotalol son fármacos que puedenutilizarse para aumentar el éxito de la CVE y disminuir las recurrencias de FA (indica-ción IIA). Algunos fármacos, como la flecainida, pueden presentar un efecto paradóji-co, al incrementar el umbral de desfibrilación en algunos pacientes(34).Efecto proarrítmico El principal efecto adverso de los fármacos empleados en la CVF y el mante-nimiento del ritmo sinusal es el efecto proarrítmico. Diversos estudios describenhasta un 13 % de efectos adversos cardíacos, siendo los más frecuentes la bradi-cardia (8 %), prolongación significativa del QT (1,5 %) y arritmias ventriculares 235
  18. 18. (1,3 %). Un subanálisis del estudio AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Inves- Arritmias: manejo práctico tigation of Rhythm Management)(36) reporta una incidencia acumulada de efectos proarrítmicos del 5 %. El riesgo fue mayor en las primeras 24 horas y en pacien- tes con cardiopatía estructural, en especial, disfunción sistólica del VI y enferme- dad coronaria. La amiodarona es el fármaco con menor efecto proarrítmico cuando se le compara con fármacos del grupo I (OR: 0,28; IC: 0,13-0,59; p < 0,001) y junto con la propafe- nona cuando se los compara frente a placebo(37). Los fármacos de tipo IC provocan un ensanchamiento del QRS y transtornos de la conducción, al incrementar la duración de la despolarización auricular y ventricular. Esto favorece el enlentecimiento del ciclo de algunas arritmias, como el flutter auricu- lar, provocando una conducción auriculoventricular 1:1 (Figura 2), a veces mal tole- rada por el paciente, por lo que requiere CVE de urgencia. Este efecto no es exclusi- vo de este grupo de fármacos, habiéndose descrito incluso en pacientes que recibían amiodarona(27). La torsade de pointes es la arritmia ventricular más frecuente en pacientes medi- cados con fármacos que prolongan el QT (Figura 3). Entre los AA, el dofetilide y el sotalol (pertenecientes al grupo III) tienen la mayor incidencia de esta arritmia, ya sea en su uso para CV o a largo plazo(37). Dentro de las arritmias ventriculares se pueden presentar, además, TV monomórfi- ca (fármacos IC) y TV polimórfica sostenida/FV sin prolongación del QT (fármacos IA, IC y III) (Figura 4). Se reportan además otros efectos, como la aceleración de la conducción de vías accesorias (digoxina, verapamilo o diltiazem) o bradicardia importante pos-CV, espe- cialmente en pacientes con disfunción del nodo sinusal. Un factor importante a evaluar en todo paciente que recibe un fármaco antiarrítmi- co es la presencia de transtornos electrolíticos (hipocaliemia y/o hipomagnesemia), los cuales aumentan la predisposición a un efecto adverso. La selección adecuada e individualizada del fármaco, con dosis corregida a la fun- ción renal y hepática, así como un seguimiento clínico y electrocardiográfico son medi- das obligatorias en toda indicación de fármacos AA en el manejo de la FA. Figura 2. Flutter auricular con conducción AV 1:1. Paciente con diagnóstico de fibrila- ción auricular y en tratamiento con flecainida oral, quien desarrolla episodio de flutter auricular con ciclo de 400 ms (200 lpm) requiriendo de cardioversión eléctrica.236
  19. 19. Fibrilación auricular: indicaciones de cardioversión y posterior tratamiento […]Figura 3. Prolongación del QT secundario al uso de sotalol. Paciente con diagnósticode fibrilación auricular persistente recurrente y enfermedad coronaria crónica revascula-rizada, en tratamiento con sotalol 160mg /día, en ECG de seguimiento se encuentra QRSde 160 ms y QT de 520 ms que revierten a valores normales luego de suspender el fárma-co (QRS 100 ms y QT 420 ms).RITMO SINUSAL Y CONTROL DEL RITMO La FA es un predictor independiente de mortalidad, está asociada a un riesgo ele-vado de accidente cerebrovascular por cardioembolismo, tiene un riesgo potencial dedisfunción ventricular izquierda por taquicardiomiopatía y se acompaña de un dete-rioro importante en la calidad de vida. Restaurar el ritmo sinusal en estos pacien-tes permite disminuir la mortalidad hasta en un 35 % y los riesgos de complicacio-nes embólicas. Se han diseñado varios estudios para comparar la estrategia de control del ritmo conel control de frecuencia. En la mayoría de éstos no se ha demostrado que el control delritmo sea superior, en disminuir la mortalidad de los pacientes, a la otra estrategia. Isaet al.(38) realizan un análisis de los cuatro estudios más importantes: PIAF (Pharmaco-logical Intervention in Atrial Fibrillation), AFFIRM(36), RACE(19) y STAF, que en con-junto incluyen poco más de 5.000 pacientes con FA, sin encontrar una diferencia enmortalidad, hospitalización o eventos cardioembólicos. El estudio AFFIRM(36), queincluyó 4.600 pacientes con FA, no encontró diferencia en la mortalidad general (23,8y 21,3 % en los grupos de control de ritmo y control de frecuencia, respectivamente;p = 0,08). La estrategia de control del ritmo estuvo asociada a una mayor tasa de hos-pitalización y la presencia de efectos adversos de los fármacos. El objetivo de estos estudios es comparar dos estrategias de tratamiento y no elritmo sinusal con la FA. Si consideramos que como máximo el 60 % del grupo concontrol del ritmo alcanzó el ritmo sinusal, diríamos que las estrategias farmacoló-gicas actuales no son las más adecuadas para lograr este objetivo; además, hastaun 50 % de la población real de FA estaría incluida en estos estudios, quedando sinvalorar jóvenes con FA aislada y adultos mayores de 80 años, por lo cual, las conclu- 237
  20. 20. Arritmias: manejo práctico Figura 4. Taquicardia ventricular polimórfica no asociada a prolongación del QT, en paciente con diagnóstico de fibrilación auricular y en tratamiento con sotalol. siones de la comparación de ambas estrategias no podrían ser generalizadas a todos los pacientes con FA(39). No es intención de esta revisión defender ninguna de las dos estrategias de tratamiento, pero sí recomendar una decisión terapéutica indivi- dualizada y acorde con la experiencia del médico y del centro tratante. Indicaciones para mantener el ritmo sinusal Independientemente de la discusión de cuál de las estrategias es mejor en el manejo de la FA, para la mayoría de los autores existe consenso a la hora de mantener el ritmo sinusal en aquellos pacientes con FA recurrente con síntomas mal tolerados a pesar del control de la frecuencia o con síntomas incapacitantes, y en pacientes con disfunción ventricular izquierda relacionada en forma clara a taquicardiomiopatía. En los casos de FA permanente, se recomienda el control de la FC y sólo si los síntomas no son controlados se asociará al uso de AA u otras estrategias. A diferencia de las guías para el manejo de la FA del año 2001, las actuales no consideran la prevención del remode- lamiento auricular como indicación para conservar el ritmo sinusal. Además, diferentes estudios en grupos de pacientes seleccionados han encontra- do beneficio en conservar el ritmo sinusal: los adultos mayores con FA tienen un alto riesgo de cardioembolismo y con una importante frecuencia de abandono de la terapia de anticoagulación, éstos se beneficiarían de una terapia combinada con amiodarona y marcapasos para prevenir la recurrencia de FA(40). Asimismo, los pacientes con dis- función ventricular izquierda evaluados en los estudios CHF-STAT (Congestive Heart Failure Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy)(41) y DIAMOND (Danish Investi- gation of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide)(42) mostraron una disminución en238
  21. 21. la mortalidad y hospitalización en aquellos que recibieron un antiarrítmico para man- Fibrilación auricular: indicaciones de cardioversión y posterior tratamiento […]tener el ritmo sinusal. Se recomienda, como regla general, tratar de encontrar alguna causa reversible dela FA antes de iniciar un tratamiento farmacológico.Estrategias para mantener el ritmo sinusalTerapia farmacológicaFármacos antiarrítmicos La amiodarona es el fármaco que ha demostrado tener mayor efectividad en con-servar el ritmo sinusal si se la compara con placebo o con fármacos AA del grupo I osotalol. Es útil en FA persistente o paroxística y, en especial, en pacientes con cardio-patía estructural. En el estudio CTAF (Canadian Trial of Atrial Fibrillation)(43), demos-tró una menor recurrencia de FA frente al grupo tratado con propafenona y sotalol (35y 63 %, respectivamente; p < 0,001). De igual forma, se demuestra la superioridadde la amiodarona en un subanálisis del estudio AFFIRM(36) y en el estudio SAFE-T(Sotalol Amiodarone Atrial Fibrillation Efficacy Trial)(44). El principal factor limitantede un tratamiento a largo plazo con amiodarona son sus efectos adversos no arrítmi-cos, llegando a un 30 % de suspensión de la terapia. Además, este fármaco es útil en prevenir la aparición de FA posoperatoria de ciru-gía cardiotorácica y la recurrencia de esta arritmia, en pacientes con cardiomiopatíahipertrófica. Si se toman las medidas de precaución necesarias y se selecciona a los pacientes,drogas como el dofetilide y el sotalol también han demostrado ser eficaces en mante-ner el ritmo sinusal. Otros fármacos como la flecainida y la disopiramida no han sido comparados fren-te a la amiodarona y, aunque han demostrado su eficacia, su indicación está supedita-da al fracaso con drogas de primera elección. La decisión sobre qué fármaco antiarrít-mico se debe administrar es individualizada y se basará en la presencia de cardiopatíaestructural y en la respuesta del paciente a fármacos previos (seguridad y tolerancia)(Figura 5). Betabloqueantes como el metropolol, el atenolol y el bisoprolol han demostradouna moderada eficacia en prevenir la recurrencia de la FA o en reducir la FC y los sín-tomas de los episodios paroxísticos, en aquellos casos de FA no mediada por estimu-lación vagal. Dentro del grupo de las drogas en desarrollo, la dronedarona es la que más expecta-tivas a generado. Se trata de una molécula de estructura similar a la amiodarona, perosin el componente de yodo, con lo cual no presenta efectos adversos extracardíacos.Es segura y eficaz a dosis de 800 mg/día, y ha demostrado ser también útil en el tra-tamiento del flutter auricular(45). Dos estudios multicéntricos recientes, el EURIDIS(European Trial in Atrial Fibrillation or Flutter Patients Receiving Dronedarone forthe Maintenance of Sinus Rhythm) y el ADONIS (American-Australian Trial withDronedarone in Atrial Fibrillation or Flutter Patients for the Maintenance of SinusRhythm)(46), soportan su seguridad y eficacia, con cerca de 1.200 pacientes tratados. 239
  22. 22. Arritmias: manejo práctico Mantenimiento del ritmo sinusal No o Hipertensión Enfermedad Insuficiencia cardiopatía mínima arterial coronaria cardíaca Flecainida Propafenona HVI Dofetilide Amiodarona Sotalol significativa Sotalol Dofetilide No Sí Amiodarona Ablación Amiodarona Ablación Ablación Dofetilide Flecainida Propafenona Amiodarona Sotalol Ablación Amiodarona Amiodarona Dofetilide Dofetilide Figura 5. Terapia antiarrítmica para mantener el ritmo sinusal en pacientes con fibrila- ción auricular paroxística recurrente o persistente. Los fármacos son listados alfabética- mente. HVI: hipertrofia ventricular izquierda. Además, su utilidad es comparable con la terapia convencional en el control de la FC en pacientes con FA permanente(47), y su potencial beneficio en reducir la mortalidad y hospitalización por FA se está evaluando en el estudio ATHENA. Fármacos no antiarrítmicos La inhibición del sistema renina-angiotensina y la disminución de la inflamación y del proceso oxidativo de la aurícula son los nuevos objetivos para la prevención de la FA(48). En un reciente metaanálisis(49) tanto los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) como los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) han demostrado ser altamente efectivos en prevenir la recurrencia de la FA, indepen- dientemente de su efecto antihipertensivo y de la cardiopatía subyacente del pacien- te. Datos del estudio LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hyper- tensión)(50) mostraron que este fármaco redujo hasta en un 33 % la frecuencia de FA de reciente inicio y el riesgo asociado de accidente cerebrovascular, cuando se le comparó con el atenolol. Además, el uso de BRA asociados a AA es una estrategia más efectiva en prevenir la recurrencia de FA que el uso de AA de forma aislada(51). Otros fármacos como las estatinas y los corticoides a dosis bajas han demostra- do tener efectos antiinflamatorios, disminuyendo los niveles de proteína C reacti-240
  23. 23. va y la recurrencia de FA(52); asimismo, los ácidos grasos poliinsaturados ω3 mos- Fibrilación auricular: indicaciones de cardioversión y posterior tratamiento […]traron reducir la incidencia de FA posoperatoria cuando se les comparó con sujetoscontrol(53).Terapia no farmacológicaEstimulación cardíaca Estrategias como la estimulación auricular estándar, en múltiples sitios de la aurícu-la o desde el ostium del seno coronario, han sido diseñadas para prevenir la apari-ción de la FA; sin embargo, su efectividad aún no está lo suficientemente demostra-da como para justificar su empleo en pacientes que no tengan indicación de implantede un marcapasos. Los resultados del estudio MOST (Mode Selection Trials in Sinus-node Dysfunc-tion)(54) en pacientes con disfunción sinusal mostraron que la estimulación ventricu-lar aislada se asociaba a una alta incidencia de FA, por lo cual estos pacientes tendríanindicación de implante de un marcapasos bicameral con algoritmos para minimizarla estimulación ventricular o sólo marcapasos auriculares, a diferencia de aquellospacientes con bloqueo AV de alto grado, en los que no se observaron diferencias en laincidencia de FA entre los distintos modos de estimulación(55).Ablación con radiofrecuencia El tratamiento de la FA con procedimientos de ablación se ha incrementado de for-ma importante en los últimos años, alcanzando para el año 2002 un total aproxima-do de 10.000 pacientes tratados, con un éxito de entre el 70 y el 80 %, según las dife-rentes series (Tabla 5). Se ha evolucionado desde una técnica de ablación focal (en laTabla 5. Resultados de la ablación con radiofrecuencia de las venas pulmonares N.o Edad FA Px CE Libre Seguim.Estudio Año Objetivo pac. (años) (%) (%) FA (%) (días)Serie U. de Arrit. HCSC 2005 89 53 ± 11 79 25 A VPs 73a 480Ouyang et al. 2004 41 63 ± 9 100 NA A VPs 76 b 178Haissaguerre et al. 2004 70 53 ± 8 NA 43 A VPs 79 210Mansour et al. 2004 40 55 ± 10 80 13 A VPs 75 330Marrouche et al. 2003 259 54 ± 11 51 21 A VPs 87 347Oral et al. 2003 40 54 ± 11 100 3 Electrog. 88 365Pappone et al. 2003 589 65 ± 9 69 6 Electrog. 79 861a definido como eliminación de FA.b 95 % de éxito con un segundo procedimiento.A VPs: desconexión de las venas pulmonares; CE: cardiopatía estructural; Electrog.: disminu-ción de voltaje de electrogramas de las venas pulmonares; FA Px: fibrilación auricular paro-xística. 241
  24. 24. aurícula o dentro de las venas pulmonares) a una técnica que incluye la desconexión Arritmias: manejo práctico eléctrica de las VP y/o la modificación de la inervación vegetativa de la aurícula. Aun- que el mayor éxito se obtuvo en pacientes jóvenes, varones, sin cardiopatía avanzada y con FA paroxística; en la actualidad es indicación de segunda línea en pacientes con cardiopatía estructural secundaria a hipertensión, enfermedad coronaria o disfunción sistólica tras el fracaso de por lo menos dos fármacos AA. Incluso un reciente repor- te de Oral et al. en una población con FA crónica demostró que el 74 % de los pacien- tes con ablación de la AI se encontraban libres de recurrencia de FA después de un año de seguimiento, constituyendo un nuevo grupo de potencial beneficio que requie- re mayores estudios(56). Por ser una técnica invasiva de alta complejidad, no está libre de complicaciones. Así, se reporta la presencia de estenosis de las venas pulmonares hasta en un 3 %, embolismo, taponamiento cardíaco, fístula atrioesofágica y muerte; por lo cual, es un procedimiento que está limitando a algunos centros de alta especialización(57). En nuestra unidad, durante el período 2004-2005, se han realizado 89 ablaciones por FA, siguiendo una técnica de desconexión eléctrica de las venas pulmonares a nivel ostial y con una tasa de éxito del 73 %, describiendo un 7 % de complicaciones que no han incluido muerte o estenosis severa de las venas pulmonares. Los resultados de la ablación de la FA son dependientes, más que en otras arritmias, de la experien- cia acumulada por el operador, tal como se demostró en el estudio de Alonso et al.(58) realizado en este centro. BIBLIOGRAFÍA 1. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB: Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham study. Arch Intern Med 1987; 147: 1561-4. 2. Duytschaever M, Haerynck F, Tavernier R, Jordanes L. Factors influencing long term persistence of sinus rhythm after a first electrical cardioversion for atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21: 284-7. 3. Van Gelder IC, Crijns HJ. Cardioversion of atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20: 2675-83. 4. Abhayaratna W, Seward J, Appleton Ch, Douglas P, Oh J K, Tajik J, et al. Left atrial size: physiologic determinants and clinical aplications. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2357-63. 5. Arribas F. A quién, cuándo y cómo realizar cardioversión. En: Bertomeu V (ed.). Manejo de la fibrilación auricular en el paciente hipertenso. Sociedad Española de Cardiología 2006. p. 17-29. editorial y año? 6. Lown B, Perlroth MG, Kardbey S, Abe T, Harken DE. Cardioversion of atrial fibrillation. N Engl J Med 1963; 269: 325-31. 7. Gallagher MM, Guo XH, Poloniecki JD, Guan Yap Y, Ward D, Camm AJ. Initial energy setting, outcome and efficiency in direct current cardioversion of atrial fibrillation and flutter. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1231. 8. Dittrich HC, Erickson JS, Schneiderman T, et al. Echocardiographic and clinical predictors for outcome of elective cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 63: 193. 9. Niewlaat R, Capucci A, Camm AJ, Olsson SB, Andersen D, Davis DW, et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2005; 26 (22): 2422-34.242
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