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Retinopatía Diabética
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  • 1. Retinopatía Diabética Felipe Alfredo Delgado Martínez 6MA
  • 2. Consideraciones Sistémicas
    • Trastorno Metabólico
    • Hiperglucemia sostenida
    • Falta de insulina endógena o a su eficacia disminuida
    • DMID (I) o DMNID (2)
    • Prevalencia de RD es mayor en la DM I (40%) que en la DM II (20%)
    • RD es la causa más frecuente de ceguera legal entre los 20 y 65 años
    Get in my belly!
  • 3. Factores de Riesgo
    • Duración de la diabetes, factor más importante
    • Mal control metabólico
    • Embarazo (preeclampsia)
    • Hipertensión
    • Enfermedad renal
    • Otros: consumo de tabaco, obesidad e hiperlipidemia
  • 4. Patogenia
    • Microangiopatía
    • Signos: Oclusión microvascular y extravasación
    • OCLUSIÓN MICROVASCULAR:
    • Cambios capilares: pérdida de pericitos, engrosamiento de la membrana basal y lesión y proliferación de células endoteliales
    • Los cambios hematológicos son la deformación y aumento de la formación de hematíes y mayor engrosamiento y agregación de plaquetas, lo que resulta en un menor aporte de oxígeno.
  • 5. Lecho Capilar Normal Lecho Capilar en RD
  • 6.
    • La consecuencia de la falta de perfusión capilar retiniana es la isquemia que inicialmente se localiza en la periferia media de la retina. Los dos efectos de la hipoxia retiniana son:
    • A) Shunts arteriovenosos, a menudo se denominan “anomalías microvasculares intrarretinianas”
    • B) Neovascularización causada por sustancias vasoformadoras elaboradas por el tejido retiniano hipóxico.
    Rubeosis Iridis
  • 7.  
  • 8.
    • EXTRAVASACIÓN MICROVASCULAR
    • Patogenia: rotura de la barrera interna hematorretiniana. La debilidad de la pared produce microaneurismas que pueden trombosarse.
  • 9.
    • Consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular: hemorragias intrarretinianas y edema.
    • Edema difuso: se debe a dilatación capilar extensa y extravasación.
    • Edema localizado: extravasación focal de los microaneurimas, si es crónico produce depósito de exudados duros formados por LPP y Ø llenos de lípidos
  • 10. Retinopatía Diabética de Base
    • Signos Clínicos: Los microaneurismas se localizan en la capa nuclear interna y son las primeras lesiones clínicamente detectables.
    • Aparecen como pequeños puntos rojos redondeados, generalmente temporales a la fóvea
    • La AGF muestra pequeños puntos hiperfluorescentes
  • 11. RETINOPATÍA DIABÉTICA DE BASE Signos Clínicos Localización de las lesiones
  • 12. Microaneurismas RDB
  • 13.  
  • 14.
    • Los Exudados Duros se localizan dentro de la capa plexiforme.
    • Signos. Lesiones con aspecto amarillento céreo, con márgenes relativamente bien diferenciados. Distribuidas en agrupaciones y/o anillos en el polo posterior. Los anillos de exudado circinado suelen contener microaneurismas en el centro.
  • 15.
    • Con el tiempo, el número y tamaño de los exudados duros tienden a aumenter, y la fóvea puede resultar amenazada o afectada.
    • La AGF muestra hipofluorescencia debida al bloqueo se la fluorescencia coroidea de base.
  • 16.
    • El edema retiniano está ubicado inicialmente entre las capas plexiforme externa y nuclear interna. Después puede afectar las capas plexiforme interna y de fibras nerviosas, ya veces todo el espesor de la retina puede estar edematoso. La fóvea adopta un aspecto quístico (“Edema Macular Cistoide”)
  • 17.
    • a) Signos. El engrosamiento se detecta mejor mediante biomicroscopía con lámpara de hendidura con una lente de Goldmann
    • b) La AGF muestra hiperfluorescencia tardía difusa debida a extravasación capilar retiniana.
  • 18.
    • Hemorragias: Las h. intrarretinianas surgen de los extremos vanosos de los capilares y se localizan en las capsa medias compactas con el resultado de una configuración roja “ en punto-mancha”
    • Las h. en la capa de fibras nerviosas retinianas surgen de las arteriolas precapilares sup. más gruesas. Se denominan “hemorragias en llama”
  • 19. Tratamiento
    • La RDB leve no requiere tratamiento, debe explorarse cada año. Tener un control óptimo de la diabetes, corregir los factores asociados como hipertensión, anemia o insuficiencia renal.
  • 20. Retinopatía Diabética Preproliferativa
    • La RDB que muestra signos de enfermedad proliferativa inminente.
    • Los signos clínicos indican isquemia retiniana progresiva y se observan en la AGF como extensas áreas hipofluorescentes de no perfusión
  • 21. El riesgo de progresión a enfermedad proliferativa parece ser proporcional al número de lesiones. Retinopatía Diabética Preproliferativa
  • 22. Signos Clínicos
    • Exudados Algodonosos: corresponden a infartos locales de la capa de fibras nerviosas retinianas debido a la oclusión de las arteriolas precapilares. La interrupción del transporte axoplásmico y acululación del material transportado (estasis axoplásmica) son responsables del aspecto blanquecino.
  • 23.  
  • 24. Retinopatía Diabética Preproliferativa
    • a) Signos. Pequeñas lesiones superficiales, blanquecinas y vellosas, con vasos sanguíneos subyacentes oscuros
  • 25.
    • La AGF muestra hipofluorescencia focal debida a bloqueo de la fluor. coroidea de base asociado con la no perfusión capilar adyacente
    • Las anomalías microvasculares
    • intrarretinianas representan cortos
    • circuitos
    • A-V sorteando el lecho capilar,
    • por eso se ven adyacentes a las
    • áreas de cierre capilar
  • 26.
    • a) Signos: finas lineas rojas desde las arteriolas a las vénulas, semejando áreas focales de neovascularización. Las IRMA no cruzan sobre los vasos sanguíneos retinianos principales y ausencia de extravasación en AGF
    Retinopatía Diabética Preproliferativa
  • 27. Retinopatía Diabética Preproliferativa
    • La AGF muestra hiperfluorescencia focal asociada con áreas adyacentes de cierre capilar
    • Los cambios venosos constan de dilatación, asas (lazos), segmentaciones en forma de rosario y de “salchicha”
  • 28. Retinopatía Diabética Preproliferativa
    • Los cambios arteriales constan de estrechamiento, aspecto en “hilo de plata” y obliteración
    • Las hemorragias en manchas oscuras representan infartos retinianos hemorrágicos y se localizan dentro de las capas retinianas medias.
  • 29. Tratamiento
    • El tratamiento mediante fotocoagulación suele ser innecesario a menos que el seguimiento regular sea imposible o si el paciente ha perdido la visión en el otro ojo por RDP
  • 30. Maculopatía diabética
    • Es la afectación de la fóvea por edema y/o exudados duros o isquemia
    • Causa más común de alteración visual en pac. Diabéticos (especialmente DM II)
    • Clasificación:
    • Focal exudativa
    • Difusa exudativa
    • Isquémica
    • Mixta
  • 31.
    • Focal exudativa
    • Signos: engrosamiento retiniano asociado con anillos completos e incompletos de exudados duros en el área perifoveal
    • La AGFmuestra no perfusión capilar en la fóvea, en el polo posterior y la periferia
  • 32.
    • 2) Difusa exudativa
    • Signos. Engrosamiento retiniano difuso, se puede asociar con cambios citoides. La obliteración de las referencias por edema grave puede hacer que la identificación del fóvea sea imposible
    • AGF: hiperfluorescencia irregular extensa de microaneurismas e hiperfluorescencia difusa debido a extravasación, con un patrón en pétalos de flor
  • 33.
    • 3) Isquémica
    • a) Signos: agudeza visual disminuida con aspecto relativamente normal de la fóvea. Se pueden ver hemorragias puntiformes oscuras.
    • b) AGF: fóvea sin perfusión
    • 4) Mixta: combinación de isquemia y exudación
  • 34. Edema macular clínicamente significativo
    • Características:
    • Edema retiniano a menos de 500 µm del centro de la fóvea
    • Exudados duros a menos de 500 µm del centro de la fóvea
    • Edema retiniano que tiene un área igual a una papila o mayor, con cualquier parte de él dentro de un diámetro papilar del centro de la fóvea
  • 35. Tratamiento
    • Los ojos con EMCS requieren tratamiento con fotocoagulación con láser independientemente del nivel de agudeza visual porque el tratamiento reduce el riesgo de pérdida visual en un 50%. Con una AGF antes del tratamiento se puede delimitar el área y la extensión de la extravasación y para detectar la falta de perfusión capilar en la fóvea (maculopatía isquémica), que es una contraindicación
  • 36. Fotocoagulación con láser de argón
    • Técnica
    • Tratamiento focal: impactos con láser a los microaneurismas y las lesiones microvasculares en el centro de anillos de exudados duros localizados entre 500 y 3000 µm desde el centro de la fóvea
    • Tratamiento en rejilla: para áreas de engrosamiento retiniano difuso localizado a más de 500µm desde el margen temporal de la papila
    • Resultados: 70% consiguen una Agudeza visual estable, 15% mejora y 15% se deteriora. El edema puede tardar hasta 4 meses en resolverse.
  • 37. Fotocoagulación con láser de argón
    • Factores de mal pronóstico
    • Exudados duros que afectan a la fóvea
    • Edema macular difuso
    • Edema macular cistoide
    • Maculopatía mixta exudativa-isquémica
    • Maculopatía grave en el momento de su presentación.
  • 38. Vitrectomía
    • Vía pars plana puede estar indicada cuando se asocia edema macular con tracción tangencial con una membrana hialina posterior engrosada y tensa
  • 39. Retinopatía diabética proliferativa
    • Afecta aproximadamente al 5-10% de la pob. Diabética
    • DM I tienen un riesgo particular de RDP con una incidencia de 60% después de los 30 años
    • Signos Clínicos
    • Signos. La neovascularización es el dato clave de RDP
    • NVP o NVE
    • Se ha estimado que por lo menos ¼ de la retina tiene que estar sin perfusión antes de que aparezca NVP
    • Los neovasos empiezan como proliferaciones endoteliales, surgiendo habitualmente de las venas, después pasan atraves de defectos de la MLI para encontrarse en el plano potencial entre retina y corteza vítrea
  • 40.  
  • 41. Retinopatía diabética proliferativa
    • AGF. Resalta la neovascularización durante las fases precoces, muestra hiperfluoresencia durante etapas tardías debido a extravasación intensa
  • 42. Valoración clínica
    • La gravedad está determinada por el área cubierta por los neovasos en comparación con el área de la papila.
    • NVP. Leve, cuando afecta a menos de 1/3 del área papilar.
    • Grave, cuando afecta más de1/3 parte
  • 43. Retinopatía diabética proliferativa
    • b) NVE. Leve, cuando afecta a menos de la mitad de un área papilar.
    • Grave.
  • 44. Retinopatía diabética proliferativa
    • Los neovasos elevados responden peor a la terapia con láser que los planos.
    • Fibrosis asociada a la NV tiene un mayor riesgo de presentar desprendimiento de retina traccional
  • 45. Retinopatía diabética proliferativa
    • Hemorragia puede ser prerretiniana (subhialoidea) y/o en el interior del vítreo es un factor de riesgo de pérdida visual importante
  • 46.
    • Características de alto riesgo: pérdida visual grave en los 2 años siguientes si no se tratan:
    • NVP leve con hemorragia supone un 26% de pérdida visual que se reduce a 4% con Tx
    • NVP grave sin hemorragia 26% de pérdida visual, que se reduce a un 9% con Tx
    • NVP grave con hemorragia 37% de pérdida visual que se reduce al 20% con Tx
    • NVE leve con hemorragia 30% de pérdida visual, que se reduce a un 7% con Tx
    • Si no se cumplen se recomienda que no se aplique la fotocoagulación y que se controle al paciente a intervalos de 3 meses. En la práctica se realiza la fotocoagulación ante el primer signo de NV
  • 47. Fotocoagulación con láser panretiniana (PRF)
    • El objetivo es inducir la involución de los neovasos y prevenir la pérdida visual por hemorragia vítrea y desprendimiento de retina por tracción
  • 48. Enfermedad Ocular Diabética Avanzada
    • Son las complicaciones graves de la retinopatía diabética que comprometen la visión, suceden en personas que no han sido sometidos a laserterapia o en quienes la fotocoagulación con láser no ha tenido éxito
  • 49. Enfermedad Ocular Diabética Avanzada
    • Hemorragia: dentro del gel vítreo, espacio retrohialoideo.
    • La prerretiniana tiene forma en luna creciente, en ocasiones puede penetrar en el gel vítreo
    • Las intravítreas suelen tardar más tiempo en aclararse, en ocasiones puede formar una membrana ocre
    • Puede ser precipitada por ejercicio o tensión, hipoglucemia y traumatismos
  • 50. Desprendimiento de retina traccional
    • Está causado por tracción progresiva de las membranas fibrovasculares sobre grandes áreas de adhesión vitrorretiniana.
    • Tracción a-p debida a la contracción de las membranas fibrovasculares que se extienden desde la retina posterior gralmente en asociación con las arcadas vasculares principales
    • Tracción por puentes (trampolines): contracción de las membranas fibrovasculares que estiran desde una parte de la retina posterior a la otra, puede formar líneas de estrés y desplazamiento de la mácula hacia la papila
  • 51.  
  • 52. Otras Complicaciones
    • Pueden producirse membranas opacas sobre la superficie posterior de la hialodes desprendida y extenderse en las arcadas. En algunos casos las membranas pueden oscurecer la mácula
    • Rubeosis Iridis puede llegar a glaucoma neovascular
  • 53. Vitrectomía vía pars plana
    • Principal método de tratamiento de las complicaciones de RDP
    • Indicaciones: hemorragia vítrea persistente grave, dentro de los 3 meses sig. a la hemorragia vítrea DM I. Desprendimiento de retina traccional. Y combinado, traccional y regmatógeno. Hemorragia subhialoidea premacular. Edema macular
    • Objetivos. Extracción del gel vítreo , que elimina el punto de arranque. Extracción de la hemorragia vítrea, Reparación del desprendimiento retiniano, se consigue con escisión de las membranas traccionales y eliminación del tejido fibrovascular. Las roturas retinianas deben repararse y Prevención de NV