Makalah dermatitis atopik part 1

10,496 views
10,278 views

Published on

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
10,496
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
214
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Makalah dermatitis atopik part 1

  1. 1. BAB I EPIDEMIOLOGI Dermatitis atopik (DA) merupakan suatu penyakit keradangan kulit yang kronik, ditandai denganrasa gatal, eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium akut, pada stadium kronik ditandai denganpenebalan kulit (likenifikasi) dan distribusi lesi spesifik sesuai fase DA, keadaan ini juga berhubungandengan kondisi atopik lain pada penderita ataupun keluarganya (Fauzi N., dkk.,2009). Peningkatan prevalensi dermatitis atopik telah tercatat secara baik pada berbagai rentang kelompokusia dan lokasi geografis. Tingkat polusi udara, industrialisasi dan urbanisasi, perubahan pola makan, dantingkat sosioekonomi yang lebih tinggi merupakan beberapa faktor yang dianggap bertanggung jawabpada peningkatan prevalensi penyakit tersebut. Walaupun kurang lebih setengah kasus dapat didiagnosispada tahun pertama kehidupan, dermatitis atopik biasanya berdampak pada kondisi jangka panjang.Sebagai contoh, sepertiga pasien mengalami dermatitis atopik hingga dewasa. Prevalensi pada anak usiasekolah kurang lebih 17%. Gejala yang parah dengan onset yang lebih cepat memiliki hubungan yang eratdengan penyebaran penyakit yang lebih luas. Seringkali dermatitis atopik tidak dianggap sebagai penyakit mayor, tetapi dianggap sebagai kondisiminor. Walaupun demikian, banyak penelitian menunjukkan dampak yang besar pada keluarga pasien,terutama dari segi keuangan, sosial, serta dari hubungan sosial. Penelitian di Australia melaporkan adanyapeningkatan stres pada orang tua yang merawat anak dengan dermatitis atopik dibandingkan anak dengandiabetes yang tergantung dengan insulin. Dilaporkan juga adanya gangguan tidur. Di Amerika Serikat,dermatitis atopik mewakili sekitar 4 % kunjungan ruang gawat darurat. Sistem kesehatan di hampirseluruh negara terbebani dengan biaya ekonomi yang besar baik secara langsung maupun tidak langsungakibat dari terapi dan kesakitan sosial (Sukandar, et al., 2011). Sejak tahun 1960an, terjadi peningkatan prevalensi dermatitis atopik lebih dari tiga kali lipat. Disamping itu, perkiraan terbaru menunjukkan bahwa dermatitis atopik merupakan masalah kesehatanmasyarakat utama di seluruh dunia, dengan prevalensi pada anak-anak mencapai 10% hingga 20% diAmerika Serikat, Eropa Utara dan Barat, Afrika Perkotaan, Jepang, dan negara-negara maju. Prevalensidermatitis atopik pada orang dewasa adalah sekitar 1% sampai 3%. Menariknya, prevalensi dermatitisatopik jauh lebih rendah di negara-negara pertanian seperti Cina dan di Eropa Timur, Afrika Pedesaan,dan Asia Tengah. Juga terdapat kecenderungan pada wanita, dengan rasio 1,3:1,0. Dalam hal ini, perkembangan kajian epidemiologi dermatitis atopik dikatakan sangat lambat, hal inidisebabkan oleh beragamnya manifestasi klinis dermatitis atopik, masih terdapatnya perbedaan carapencatatan serta tidak seragamnya pengertian terminologi terkait dermatitis atopik. Perbedaan inimenyebabkan studi banding antar negara menjadi tidak mudah, variasi yang ditemukan sangat besar,berkisar antara 0,7% sampai 20,1% (Williams, 2000; Beltrani and Boguniewicz, 2004).
  2. 2. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa prevalensi dermatitis atopik terus meningkat danmencapai angka estimasi 20% pada populasi umum (Laughter et al., 2000; Kagi et al., 1994). Prevalensidermatitis atopik dapat meningkat dua kali lipat atau tiga kali lipat di negara-negara industri selama tigadekade terakhir, 15 sampai 30% dari anak-anak dan 2 sampai 10% dari orang dewasa adalah terkena.Gangguan ini sering merupakan tahap awal menuju diatesis atopik yang mencakup asma dan penyakitalergi lainnya. Dermatitis atopik sering dimulai pada masa infan. Dermatitis atopik bisa menyerang semua ras. Imigran dari negara maju ke negara berkembangmemiliki insidensi lebih tinggi dibandingkan dengan populasi biasanya. Perbandingan rasio penderitalaki-laki dan perempuan adalah 1:1,4. Delapan puluh lima persen dermatitis atopik terjadi pada 1 tahunpertama kehidupan, dan 95% kasus terjadi pada 5 tahun pertama. Insidensi dermatitis atopik paling tinggiterjadi pada masa bayi dan anak-anak. Penyakit ini dapat mengalami remisi terutama di masa remaja, dandapat kambuh kembali saat dewasa (Krafchik, 2011). Sekitar 60% kasus dermatitis terjadi pada tahun pertama kehidupan, 85% dermatitis atopik terjadipada 5 tahun pertama dan jarang terjadi setelah umur 45 tahun. (Beltrani and Boguniewicz, 2004).Dermatitis atopik dapat mengenai kedua jenis kelamin, kejadian saat dewasa lebih banyak pada wanita,sedang pada anak-anak lebih banyak laki-laki (Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010). Pada 70 % kasus dermatitis atopik umumnya dimulai saat anak-anak di bawah 5 tahun dan 10% saatremaja / dewasa (William H.C., 2005). Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan danepisode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anakakan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksemahingga dewasa. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahunsebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir (Judarwanto W.,2009). Dermatitis atopik cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yangmenderita atopi akan mengalami dermatitis atopik (Djuanda et al., 2007). Survei di negara berkembang menemukan 10-20% anak menderita dermatitis atopik (Williams,2000). Prevalensi pada anak etnis Asia belum banyak dilaporkan. Angka prevalensi yang pernahdilaporkan adalah 20,1% di Hongkong, 19% di Jepang dan 20,8% di Singapura (Tay et al., 2002).Prevalensi dermatitis atopik di Indonesia sendiri juga bervariasi. Data dari tujuh RS di lima kota besar diIndonesia pada tahun 2000 menemukan dermatitis atopik masih menempati peringkat pertama (23,67%)dari 10 besar penyakit kulit anak (Anonim-2, 2000). Data serupa pada tahun 2005 dari 10 RS besar diseluruh Indonesia menemukan angka 36% dari seluruh kasus (Anonim-1, 2005). Menurut Boediardja (1996) yang telah mengumpulkan data prevalensi dalam kurun waktu 1 tahun(Oktober 1994 - September 1995) diperoleh dari 10 rumah sakit terbesar di Indonesia dengan jumlah total3237, kelompok umur terbanyak 5 - 14 tahun diikuti 1 - 4 tahun dan sisanya penderita dewasa. Jumlahpenderita perempuan sebanyak 1851 orang sedangkan laki-laki sebanyak 1386 orang. (Boediarja, 1999).
  3. 3. Data morbiditas di 10 rumah sakit besar yang tersebar di Indonesia menunjukkan bahwa dermatitis atopikmencapai 36% dari keseluruhan diagnosis dermatitis. (Anonim-1, 2005). Menurut laporan kunjungan bayi dan anak di RS di Indonesia, dermatitis atopik berada pada urutanpertama (611 kasus) dari 10 penyakit kulit yang umum ditemukan pada anak-anak. Di klinikDermatovenereologi RSUP Dr Sardjito Yogyakarta, pada periode bulan Februari 2005 sampai Desember2007, terdapat 73 kasus dermatitis atopik pada bayi (Budiastuti M.,dkk., 2007). Sedangkan data di UnitRawat Jalan Penyakit kulit Anak RSU Dr. Soetomo didapatkan jumlah pasien DA mengalamipeningkatan sebesar 116 pasien (8,14%) pada tahun 2006, tahun 2007 sebesar 148 pasien (11.05%)sedangkan tahun 2008 sebanyak 230 pasien (11.65%) (Zulkarnain I., 2009). Prevalensi pada anak laki-laki sekitar 20 %, 12 persen pada tahun-tahun sebelum studi, dan 19% anak perempuan (11% pada tahunsebelum tahun 2000) (Tada J., 2002). Pada penderita DA 30 % akan berkembang menjadi asma, dan 35% berkembang menjadi rhinitisalergi. Berdasarkan International Study of Ashma, and Alergies in Children prevalensi gejala dermatitisatopik pada anak usia enam atau tujuh tahun sejak periode tahun pertama bervariasi yakni kurang dari duapersen di Iran dan Cina sampai kira-kira 20 persen di Australia, Inggris dan Skandinavia. Prevalensi yangtinggi juga ditemukan di Amerika. Di Inggris, pada survei populasi pada 1760 anak-anak yang menderitaDA dari usia satu sampai lima tahun ditemukan kira-kira 84 persen kasus ringan, 14 persen kasus sedang,2 persen kasus berat (William H.C., 2005).
  4. 4. BAB II PATOFISIOLOGIa. Definisi Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruhfaktor eksogen dan atau faktor endogen. Sedangkan atopi berasal dari kata atopos (Yunani) yang berartiOut of Place atau Strange diseases. Kata atopi pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1928), yaitu istilahyang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalamkeluarganya misalnya asma bronkial, rinitis alergika, dermatitis atopik, dan konjungtivitis alergik(Djuanda, dkk., 2005). Atopi adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyairiwayat kepekaan dalam keluarganya misalnya asma bronchial, rhinitis alergika, dermatitis atopik dankonjungtivitis alergik atau juga bisa berarti hipersensitifitas familial di kulit dan membran mukosaterhadap alergen lingkungan, terkait dengan peningkatan produksi IgE, diikuti dengan perubahanreaktifitas di kulit pada pasien dermatitis atopik (DA) dan di paru pada pasien asma. Pada sebagian besarpasien dengan berbagai faktor misalnya adanya kerusakan fungsi sawar kulit, infeksi dan stressmerupakan faktor yang lebih penting bila dibandingkan dengan reaksi alergi. Atopi juga dapat didefinisikan sebagai sifat hipersensitivitas kulit dan membran yang bersifatmukosa familial, terhadap bahan-bahan dari lingkungan, yang berhubungan dengan peningkatan sekresiIgE dan/atau keadaan reaktivitas jaringan yang mengalami perubahan, pada kulit penderita DA atau parupenderita asma (Wollenberg and Bieber, 2000, Leung, 2000). Berdasarkan penjelasan di atas maka dapat dijabarkan definisi dermatitis menurut beberapa penelitiyakni : Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang berhubungan dengan atopi, yaitu sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya, misal: asma bronkial, rinitis alergika, konjungtivitis alergika (Djuanda et al., 2007). Dermatitis atopik adalah dermatitis yang sering terjadi pada orang yang mempunyai riwayat atopi, serta merupakan jenis dermatitis yang paling sering dijumpai (Harahap, 2000). Penyakit ini ditandai adanya pruritus, lesi eksematosa, xerosis (kulit kering, dan likenifikasi (penebalan kulit) (Krafchik, 2011). Dermatitis atopik adalah penyakit inflamasi kulit yang bersifat kronis dengan adanya hipereaktivitas kulit terhadap pengaruh lingkungan yang pada umumnya tidak membahayakan bagi orang-orang yang normal (Leung, et al., 2004). Penderita dermatitis atopik memiliki serum IgE, eosinofil dan dehidrogenase laktat yang meningkat (Reitamo et al., 2000).
  5. 5. Dermatitis atopik merupakan penyakit kulit yang bersifat menahun dan kumat-kumatan, umumnya muncul pada waktu bayi, kanak-kanak ataupun dewasa yang mempunyai riwayat atopik pada diri sendiri atau pada keluarganya, baik berupa asma, rinitis alergi, konjungtivitis ataupun DA (Wutrich and Grendelmeier, 2002; Leung et al., 2008; Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010). Dermatitis atopik adalah kondisi yang sangat umum, khususnya selama masa anak-anak. Dermatitisatopik adalah peradangan pada epidermis dan dermis yang bersifat kronis, residif, sering berhubungandengan individu atau keluarga dengan riwayat atopi, distribusi simetris, biasanya terjadi pada individudengan riwayat gangguan alergi pada atau individu tersebut. Dermatitis atopik merupakan dermatitistersering dijumpai pada anak. Awitan biasanya pada masa anak dan sering dialami oleh anak denganriwayat alergi saluran nafas dan riwayat atopi pada keluarga. Bila residif biasanya disertai infeksi, ataualergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan. Dermatitis atopi adalah salah satu bentuk penyakit alergi, sering berhubungan dengan peningkatankadar IgE dalam serum. Kelainan kulit berupa papul gatal yang kemudian mengalami ekskoriasi,likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksular). Data muktahir mendukung bahwa dermatitis atopikmerupakan kelainan alergik dan mempunyai keterkaitan erat secara imunologik dengan asma. Dermatitis atopik atau biasa disebut sebagai eksem atopik merupakan suatu kondisi peradanganpada kulit yang dapat menyebar. Penyakit ini terkenal sebagai penyakit yang “kejam” karena dapatmenimbulkan bulatan yang sangat gatal dan penuh guratan. Gejala khas dari dermatitis atopik adalahpenyakitnya kronis, dapat kambuh, kulit gatal dan meradang. Pada penyakit ini timbul gatal yang amatsangat dan tidak tertahankan sehingga pasien akan menggaruknya hingga timbul rasa sakit yangkemudian berdampak pada guratan. Walaupun istilah atopi secara umum digunakan untukmendeskripsikan kondisi seseorang yang rentan terhadap alergi, asma, serta dermatitis atopik, padapenyakit ini tidak ada tanda-tanda atopi yang jelas. Memang, terdapat suatu studi yang menunjukkanasosiasi antara kondisi-kondisi kronik tersebut. Sejumlah 80% anak dengan dermatitis atopik memilikikecenderungan mengalami rhinitis alergi atau asma atau memiliki riwayat keluarga alergi (Sukandar, etal., 2011)b. Etiologi Selama beberapa dekade terakhir ini telah banyak upaya untuk mencari penyebab dari kondisitersebut. Akan tetapi, belum ada penyebab absolut yang diketahui. Hal tersebut karena penyakit ini sangatkompleks dan melibatkan berbagai mekanisme, meliputi genetik, lingkungan, dan imunologi. Komponengenetik berpengaruh secara kuat pada dermatitis atopik. Sebagai contoh, apabila salah satu dari orang tuamemiliki kondisi atopik, kemungkinan anak memiliki kondisi atopik sebesar 60%, sedangkan apabila duaorang tua memiliki kondisi atopik, kemungkinan anak memiliki kondisi atopik sebesar 80%. Selain itu,diketahui juga bahwa riwayat atopik pada ayah akan lebih berpengaruh. Kebanyakan pasien dengandermatitis atopik mengalami peningkatan kadar serum eosinofil dan IgE. Fakta tersebut mendukung
  6. 6. kenyataan bahwa besar kemungkinan anak dengan dermatitis atopik dapat mengalami rhinitis alergi atauasma. Nampak bahwa hampir setiap imunosit, termasuk sel langerhans, monosit, makrofag, limfosit, selmast, dan keratinosit, menunjukkan abnormalitas pada dermatitis atopik (Sukandar, et al., 2011) Penyebab dermatitis atopik tidak diketahui dengan pasti, diduga disebabkan oleh berbagai faktoryang saling berkaitan (multifaktorial). Faktor intrinsik berupa predisposisi genetik, kelainan fisiologi danbiokimia kulit, disfungsi imunologis, interaksi psikosomatik dan disregulasi/ ketidakseimbangan sistemsaraf otonom, sedangkan faktor ekstrinsik meliputi bahan yang bersifat iritan dan kontaktan, alergenhirup, makanan, mikroorganisme, perubahan temperatur, dan trauma (Fauzi N., dkk., 2009). Faktorpsikologis dan psikosomatis dapat menjadi faktor pencetus (Mansjoer A.,dkk., 2001). Faktor pencetus lain di antaranya yaitu Makanan Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir 40% bayidan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anakdengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadappelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidakberarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatuuji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya (Judarwanto W.,2009). Prevalensi reaksi alergi makanan lebih banyak pada anak dengan dermatitis atopik berat. Makananyang sering mengakibatkan alergi antara lain susu, telur, gandum, kacang-kacangan kedelai dan makananlaut (Roesyanto I.D., & Mahadi., 2009). Alergen hirup Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel,positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungaudebu rumah (TDR) bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim(Judarwanto W., 2009). Infeksi kulit Mikroorganisme telah diketahui sebagai salah satu faktor ekstrinsik yang berperan memberikontribusi sebagai pencetus kambuhnya dermatitis atopik. Mikroorganisme utamanya adalahStaphylococcus aureus (SA). Pada penderita DA didapatkan perbedaan yang nyata pada jumlah koloniStaphylococcus aureus dibandingkan orang tanpa atopik. Adanya kolonisasi Staphylococcus aureus padakulit dengan lesi ataupun non lesi pada penderita dermatitis atopik, merupakan salah satu faktor pencetusyang penting pada terjadinya eksaserbasi, dan merupakan faktor yang dikatakan mempengaruhi beratnyapenyakit. Faktor lain dari mikroorganisme yang dapat menimbulkan kekambuhan dari DA adalah adanyatoksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus. Enterotoksin yang dihasilkan Staphylococcus aureusini dapat menembus fungsi sawar kulit, sehingga dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Enterotoksin
  7. 7. tersebut bersifat sebagai superantigen, yang secara kuat dapat menstimulasi aktifasi sel T dan makrofagyang selanjutnya melepaskan histamin. Enterotoxin Staphylococcus aureus menginduksi inflamasi padadermatitis atopik dan memprovokasi pengeluaran antibodi IgE spesifik terhadap enterotoksinStaphylococcus aureus, tetapi menurut penelitian dari Fauzi nurul, dkk, 2009., tidak didapatkan korelasiantara jumlah kolonisasi Staphylococcus aureus dan kadar IgE spesifik terhadap enterotoksinStaphylococcus aureus.c. Patogenesis Berbagai faktor turut berperan pada pathogenesis DA, antara lain faktor genetik terkait dengankelainan intrinsik sawar kulit, kelainan imunologik, dan faktor lingkungan (Soebaryo R.W., 2009). Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21, sertakromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Adapeningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya,seperti asma dan rhinitis. Risiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DAadalah 86% (Judarwanto W., 2009). Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi keluarga akan mengalami DApada masa 3 bulan pertama kehidupan, bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuhjumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79% bila keduaorangtua menderita atopi. Risiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang menderita DA dibandingkandengan ayah. Tetapi bila DA yang dialami berlanjut hingga masa dewasa maka risiko untuk mewariskankepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%. Sawar kulit Hilangnya ceramide di kulit, yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air di ruangekstraseluler stratum korneum, dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Variasi ph kulitdapat menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit. Kelainan fungsi sawar mengakibatkanpeningkatan transepidermal water loss, kulit akan semakin kering dan merupakan port d’entry untukterjadinya penetrasi alergen, iritan, bakteri dan virus. Bakteri pada pasien DA mensekresi ceramidesehingga menyebabkan kulit makin kering (Soebaryo R.W., 2009). Respon imun kulit sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit(CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13,sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE.Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5,GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil (Judarwanto W., 2009). Imunopatologi kulit. Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T inimenggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh
  8. 8. darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T denganpetanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi inimengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidakmenunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM).Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes danmenjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinosit diinduksi oleh Fas ligandyang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment (Judarwanto W., 2009). Lingkungan Sebagai tambahan selain alergen hirup, alergen makanan, eksaserbasi pada DA dapat dipicu olehberbagai macam infeksi, antara lain jamur, bakteri dan virus, juga pajanan tungau debu rumah danbinatang peliharaan. Hal tersebut mendukung teori Hygiene Hypothesis (Roesyanto I.D., & Mahadi.,2009). Hygiene Hypothesis menyatakan bahwa berkurangnya stimulasi sistem imun oleh pajanan antigenmikroba di negara barat mengakibatkan meningkatnya kerentanan terhadap penyakit atopik (Sugito T.L.,2009). Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikianpula pruritus pada DA. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal,yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ketalamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitasrendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri.Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik (Judarwanto W., 2009). Imnopatogenesis DA Histamin dianggap sebagai zat penting yang memberi reaksi dan menyebabkan pruritus. Histaminmenghambat kemotaksis dan menekan produksi sel T. Sel mast meningkat pada lesi dermatitis atopikkronis. Sel ini mempunyai kemampuan melepaskan histamin. Histamin sendiri tidak dapat menyebabkanlesi ekzematosa. Kemungkinan zat tersebut menyebabkan pruritus dan eritema, mungkin akibat garukankarena gatal menimbulkan lesi ekzematosa. Pada pasien dermatitis atopik kapasitas untuk menghasilkanIgE secara berlebihan diturunkan secara genetik. Demikian pula defisiensi sel T penekan (suppressor).Defisiensi sel ini menyebabkan produksi berlebih igE (Mansjoer A.,dkk., 2001). Respon imun sistemik terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksisel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia danpeningkatan IgE (Judarwanto W., 2009).• Reaksi imunologis DA Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial,rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatankadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan
  9. 9. berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya inimemberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.• Ekspresi sitokin Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasipenderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yangtinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5,GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkanpada DA akut. Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan daninhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas seluler dan responsterhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA, akibatmenurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadaplimfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamurmeningkat. Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktifamin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapatdipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnyatidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenaimanfaat antihistamin pada DA (Soebaryo R.W., 2009). Trauma mekanik (garukan) akan melepaskanTNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya di epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitasDA dan bertambah beratnya eksema (Judarwanto W., 2009). Antigen Presenting Cells Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untukmengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan berperan untukmempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga berperanmengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi (Judarwanto W., 2009). Faktor non imunologis Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik,yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatalmenurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termalakan mengakibatkan rasa gatal (Judarwanto W., 2009). Autoalergen Sebagian besar serum pasien dermatitis atopik mengandung antibody IgE terhadap protein manusia.Autoalergen tersebut merupakan protein intraseluler, yang dapat dikeluarkan karena kerusakan keratinositakibat garukan dan dapat memicu respon IgE atau sel T. Pada dermatitis atopik berat, inflamasi tersebut
  10. 10. dapat dipertahankan oleh adanya antigen endogen manusia sehingga dermatitis atopik dapat digolongkansebagai penyakit terkait dengan alergi dan autoimunitas (Soebaryo R.W., 2009). Gambar 1. Mekanisme Alergi (Endaryanto E., & Harsono A., 2010). Keterangan: Pada individu yang memiliki predisposisi alergi, paparan pertama alergenmenimbulkan aktivasi sel-sel allergen-specific T helper 2 (TH2) dan sintesis IgE, yang dikenal sebagaisensitisasi alergi. Paparan allergen selanjutnya akan menimbulkan penarikan sel-sel inflamasi dan aktivasiserta pelepasan mediator-mediator, yang dapat menimbulkan early (acute) allergic responses (EARs) danlate allergic responses (LARs). Pada EAR, dalam beberapa menit 3 kontak dengan alergen, sel mast yangtersensitisasi IgE mengalami degranulasi, melepaskan mediator pre-formed dan mediator newlysynthesized pada individu sensitif. Mediator-mediator tersebut meliputi histamin, leukotrien dan sitokinyang meningkatkan permeabilitas vaskuler, kontraksi otot polos dan produksi mukus. Kemokin yangdilepas sel mast dan sel-sel lain merekrut sel-sel inflamasi yang menyebabkan LAR, yang ditandai denganinfluks eosinofil dan sel-sel TH2. Pelepasan eosinofil menimbulkan pelepasan mediator pro-inflamasi,termasuk leukotrien-leukotrien dan protein-protein basic (cationic proteins, eosinophil peroxidase, majorbasic protein and eosinophil-derived neurotoxin), dan mereka merupakan sumber dari interleukin-3 (IL-3), IL-5, IL-13 dan granulocyte/macrophage colony-stimulating factor. Neuropeptides juga berkonstribusipada patofisiologi simptom alergi (Endaryanto E., & Harsono A., 2010).
  11. 11. Gambar 2: Patogenesis DA (Judarwanto W., 2009). Abnormalitas klinis Alergi pernapasan umumnya berhubungan dengan DA pada usia dewasa (70% pasien). Alergenyang paling sering ditemukan antara lain debu, serbuk sari, bulu binatang, dan jamur. Alergi makanancenderung terjadi pada bayi dan anak-anak penderita DA, sejak usia 2 tahun kemudian diikuti denganalergi inhalasi (Helen, 2008). Susu sapi, telur, kacang dan kedelai adalah penyebab yang paling seringditemukan (Sampson, 2004; Han, 2004). Agen mikroba terutama Staphylococcus aureus berkoloni pada90% lesi kulit DA. Karbohidrat, protein dan glikolipid dari mikroba – mikroba tersebut dapat berfungsisebagai antigen asing yang terdapat dalam molekul MHC kelas I dan kelas II dan eksotoksinnya jugadapat berfungsi sebagai superantigen, semuanya dapat memperparah dermatitis. (Kang K, 2003; Laonita,2000) Disfungsi sawar kulit Pada penderita DA terjadi defek permeabilitas sawar kulit dan terjadi peningkatan trans-epidermalwater loss sebesar 2-5 kali. Adanya defek tersebut mengakibatkan kulit lebih rentan terhadap bahan iritan,karena penetrasi antigen atau hapten akan lebih mudah. Pajanan ulang dengan antigen akan menyebabkan
  12. 12. toleransi dan hipersensitivitas sehingga terjadi peningkatan reaksi inflamasi. Selanjutnya terjadipeningkatan proses abnormalitas imunologik yang akan memacu penurunan fungsi sawar kulit. Prosestersebut merupakan suatu lingkaran tanpa putus dan merupakan bagian yang penting pada patogenesisDA. Perubahan kandungan lipid di stratum korneum merupakan penyebab perubahan sawar kulit. Stratumkorneum menyusun sawar utama untuk difusi melewati kulit. Substansi itu terdiri dari korneosit dan lipid,terutama ceramid, sterol dan asam lemak bebas. Ceramid berperan menahan air dan fungsi sawar stratumkorneum. Kadar ceramid pada penderita DA rendah dan hal tersebut menyebabkan gangguan sawar kulit.(Lawrence, 2003; Abramorvits, 2005; Wuthrich et al., 2007). Imunopatologi Ketidaknormalan imunologik termasuk disregulasi sel T, peningkatan kadar IgE, dan penurunanjumlah IFN- memegang peranan yang penting dalam patofisiologi dari DA (Blauvelt, 2003). SelLangerhans (SL) epidermis dan sel dendritik dermis sebagai sel penyaji antigen (antigen presenting cell,APC) pada DA dapat mengaktifkan sel T alergen spesifik melalui antibodi IgE alergen spesifik yangterikat pada reseptor FcIgE (Wollenberg and Bieber, 2000) . Aktivasi sel T yang berlebihan pada lesi kulitmerupakan ciri khas dari DA. Sel T pada dermatitis atopik akut akan mengeluarkan sitokin Th2 yangakan menginduksi respon lokal IgE untuk menarik sel-sel inflamasi (limfosit dan eosinofil) sehinggamenyebabkan terjadinya peningkatan dan pengeluaran dari molekul adhesi (Helen, 2008). Dermatitisatopik kronik, juga terjadi peningkatan pengeluaran dari sitokin Th1 seperti IFN- dan IL-12 yang akanmemicu terjadinya infiltrasi dari limfosit dan makrofag (Leung and Soter, 2001; Friedmann, Ardern-Jones& Holden, 2010). Sel T menunjukkan peran sentral dalam proses terjadinya DA. Sel T mempunyai subpopulasi yangberperan dalam terjadinya DA, yaitu Th1 dan Th2. Perkembangan sel T menjadi sel Th2 dipacu oleh IL-10 dan Prostaglandin (PG)E. Sel Th2 mengeluarkan IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 dan IL-13. Interleukin4, IL-5 dan IL-13 menyebabkan peningkatan level IgE dan eosinofil serta menginduksi molekul adesiyang terlibat pada migrasi sel inflamasi ke lesi kulit. Sel Th1 menginduksi produksi IL-1, IFN- , danTNF, mengaktivasi makrofag dan memperantarai reaksi hipersensivitas tipe lambat. IFN- akanmenghambat proliferasi sel Th2, ekspresi IL-4 pada sel T, dan produksi IgE (Friedmann, Ardern-Jones &Holden, 2010). Infiltrat seluler yang terbanyak pada lesi DA akut, adalah sel T CD4+ yang mengeluarkan sel Tmemori dan homing reseptor cutaneous lymphocyte-associated antigen (CLA). Sel T ini akanmenyebabkan peningkatan IL-4, IL-5 dan IL-13, dimana IL-4 dan IL-13 berperan penting dalammenginduksi molekul adhesi yang akan menarik sel-sel inflamasi k edalam kulit (Boguniewicz andLeung, 2000). Imunoregulasi cell mediated Sel-sel langerhans (SL) monosit/magrofag, limfosit, eosinofil, sel mast/basofil dan keratinositadalah tipe-tipe sel utama yang berperan aktif dalam imunoregulasi DA. Sel langerhans adalah sel
  13. 13. dendritik penghasil antigen (APC) yang terdapat dalam dermis. Pada kulit normal, terjadikompartementalisasi fenotip SL. SL epidermal adalah CD1a, CD1b+ dan CD36-. Namun dalam kulit lesiDA SL dermal dan epidermal mengeluarkan CD1a dan b serta CD38, CD32 dan FcεR1 dalam jumlahbesar. SL tersebut disebut sebagai sel-sel epidermal dendritik inflamasi. Fcε R1 adalah reseptor IgEberafinitas tinggi yang ekspresi rata-ratanya meningkat pada SL penderita DA. Pengaruh fungsionalkelainan fenotip ini belum dipahami dengan jelas, namun SL diduga berhubungan dengan peningkatanaktivitas produksi antigen terhadap sel T autoreaktif (Kang K, 2003). Kelainan imunologi yang utama pada DA berupa pembentukan IgE yang berlebihan, sehinggamemudahkan terjadinya hipersensitivitas tipe I dan gangguan regulasi sitokin. Terdapat 2 fase partisipasiIgE dalam menimbulkan suatu respon inflamasi pada DA yaitu : (Spergel and Schneider, 1999; Arshad,2002; Beltrani and Boguneiwicz, 2004)- Early phase reaction (EPR), terjadi 15-60 menit setelah penderita berhubungan dengan antigen, dimana antigen ini akan terikat IgE yang terdapat pada permukaan sel mast dan akan menyebabkan pelepasan beberapa mediator kimia antara lain histamin yang berakibat rasa gatal dan kemerahan kulit.- Late phase reaction (LPR), terjadi 3-4 jam setelah EPR, dimana terjadi ekspresi adhesi molekul pada dinding pembuluh darah yang diikuti tertariknya eosinofil, limfosit, monosit pada area radang, mekanismenya terjadi karena peningkatan aktifitas Th2 untuk memproduksi IL-3 ,IL-4, IL-5, IL-13, GM-CSF yang menyebabkan eosinofil, merangsang sel limfosit B membentuk IgE dan meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan sel mast, tetapi tidak terjadi peningkatan Th1. Garukan dapat menyebabkan rangsangan pada keratinosit untuk mensekresi sitokin yangmenyebabkan migrasi Th 2 ke kulit (Spergel and Schneider, 1999).d. Prognosis Perjalanan penyakit DA pada seseorang tidak dapat diperkirakan, namun akan terlihat lebih beratdan persisten pada tipe anak-anak. Selain itu juga didapatkan bahwa pada hampir 40% kasus penderitadermatitis atopik mengalami resolusi spontan setelah mereka berumur 5 tahun. Sulit meramalkan prognosis DA pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila kedua orangtuamenderita DA. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh padamasa remaja, sebagian kasus menetap pada usia di atas 30 tahun. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA, yaitu : DA luas pada anak Menderita rhinitis alergik dan asma bronchial Riwayat DA pada orangtua atau saudara kandung Awitan (onset) DA pada usia muda Anak tunggal
  14. 14.  Kadar IgE serum sangat tinggi Perkembangan penyakit dermatitis atopik tidak diketahui dengan pasti karena beberapa penelitianmemiliki kekurangan dalam hal ukuran sampel dan definisi yang tidak jelas mengenai remisi, follow upyang tidak adekuat, bias seleksi pada kohort, dan kehilangan banyak pasien yang harus di follow up.Meskipun demikian kesembuhan dermatitis atopi sulit diperkirakan secara individual, dan penyakit secaraumum berkembang menjadi parah dan menetap pada anak-anak. Periode remisi seringkali nampak padapasien yang telah bertumbuh kembang. Resolusi spontan dari dermatitis atopik telah dilaporkan terjadipada usia setelah lima tahun dalam 40 hingga 60 persen dari pasien yang menderita ketika bayi, umumnyahal ini terjadi jika penyakitnya ringan. Meskipun penelitian terakhir menyarankan bahwa hampir 84persen dari anak-anak teratasi penyakit dermatitis atopik ketika remaja, lebih banyak penelitian terakhirtelah dilaporkan bahwa dermatitis atopi akan menghilang pada hampir 20 persen anak-anak yang diikutiperkembangannya mulai dari bayi hingga remaja, tetapi beberapa menjadi parah pada jumlah 65 persen.Sebagai tambahan, lebih dari setengah remaja yang telah ditangani, akan kambuh lagi ketika dewasa. Hal yang terpenting dalam konseling okupasi, orang dewasa yang masa kecilnya menderitadermatitis atopi dan telah mengalami remisi selama beberapa tahun, mungkin akan menderita dermatitistangan, khususnya jika pekerjaan kesehariannya berhubungan dengan hal-hal yang membasahkan tangan. Penderita dermatitis atopik yang bermula sejak bayi, sebagian ( 40 % ) sembuh spontan, sebagianberlanjut ke bentuk anak dan dewasa. Ada pula yang mengatakan bahwa 40- 50% sembuh pada usia 15tahun. Sebagian besar menyembuh pada usia 30 tahun. Secara umum bila ada riwayat dermatitis atopic dikeluarganya bersamaan dengan asma bronchial, masa awitan lambat, atau dermatitisnya berat, makapenyakitnya lebih persisten.
  15. 15. BAB III Presentasi Klinis (Gejala dan Tanda) dan Diagnosisa. Clinical Presentation (Gejala dan Tanda)/ Manifestasi Klinik Manifestasi klinis DA berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan kehidupan, mulai darisaat bayi hingga dewasa. Pada setiap anak didapatkan tingkat keparahan yang berbeda, tetapi secaraumum mereka mengalami pola distribusi lesi yang serupa (Zulkarnain I., 2009). Gejala utama dermatitis atopik ialah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnyalebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macamkelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta (Djuanda et al.,2007). Kulit penderita DA umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang dankehilangan air lewat epidermis meningkat. Penderita DA cenderung tipe astenik, dengan intelegensia diatas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan (Sularsito S.A., &Djuanda A., 2005). Subyektif selalu terdapat pruritus. Terdiri atas 3 bentuk, yaitu :1. Bentuk infantil ( 0 - 2 tahun) Lesi awal dermatitis atopik muncul pada bulan pertama kelahiran, biasanya bersifat akut, sub akut,rekuren, simetris di kedua pipi (Zulkarnain I., 2009). Karena letaknya di daerah pipi yang berkontakdengan payudara, sering disebut eksema susu. Terdapat eritem berbatas tegas, dapat disertai papul-papuldan vesikel-vesikel miliar, yang menjadi erosif, eksudatif, dan berkrusta. Tempat predileksi di kedua pipi,ekstremitas bagian fleksor, dan ekstensor (Mansjoer A.,dkk., 2001). Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan seringmenangis. Pada umumnya lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalamiinfeksi. Lesi dapat meluas generalisata bahkan walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Sekitar usia 18bulan mulai tampak likenifikasi (Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005). Gambar 3: Dermatitis Atopik Infantil (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005).
  16. 16. 2. Bentuk anak (2 - 12 tahun) Awitan lesi muncul sebelum umur 5 tahun. Sebagian merupakan kelanjutan fase bayi. Pada kondisikronis tampak lesi hiperkeratosis, hiperpigmentasi, dan likenifikasi. Akibat adanya gatal dan garukan,akan tampak erosi, eksoriasi linear yang disebut starch marks. Tempat predileksi tengkuk, fleksor kubital,dan fleksor popliteal. Sangat jarang di wajah (Mansjoer A.,dkk., 2001). Lesi DA pada anak juga bisaterjadi di paha dan bokong (Zulkarnain I., 2009). Eksim pada kelompok ini sering terjadi pada daerah ekstensor (luar) daerah persendian, (sendipergelangan tangan, siku, dan lutut), pada daerah genital juga dapat terjadi (Simpson E.L., & HanifinJ.M., 2005). Gambar 4.a Gambar 4.b.
  17. 17. Gambar 4.c. Gambar 4a, b, c: Dermatitis Atopik pada Anak-anak (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005).3. Bentuk dewasa (> 12 tahun) Bentuk lesi pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi kulit fase akhir anak-anak (Zulkarnain I.,2009). Lesi selalu kering dan dapat disertai likenifikasi dan hiperpigmentasi. Tempat predileksi tengkukserta daerah fleksor kubital dan fleksor popliteal. Manifestasi lain berupa kulit kering dan sukar berkeringat, gatal-gatal terutama jika berkeringat.Berbagai kelainan yang dapat menyertainya ialah xerosis kutis, iktiosis, hiperlinearis Palmaris etplantaris, pomfoliks, ptiriasis alba, keratosis pilaris (berupa papul-papul miliar, di tengahnya terdapatlekukan), dll (Mansjoer A.,dkk., 2001). Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh apabila mengalami stress,mungkin karena stress menurunkan ambang rangsang gatal. DA remaja cenderung berlangsung lamakemudian menurun dan membaik (sembuh) satelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan, hanyasebagian kecil berlangsung sampai tua (Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005). Gambar 5.a.
  18. 18. Gambar 5.b.Gambar 5.a,b: Dermatitis Atopik Dewasa (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005). Gambar 6: Tempat predileksi DA bentuk infantil (Judarwanto W., 2009). Gambar 7: Tempat predileksi DA bentuk anak-anak (Judarwanto W., 2009).
  19. 19. b. Diagnosis Kriteria mayor dan minor dalam diagnosis dermatitis atopik meliputi keberadaan pruritus dengantiga atau lebih gejala berikut :1. Riwayat dermatitis fleksural di wajah pada anak-anak yang berusia di bawah 10 tahun.2. Riwayat asma atau rhinitis alergi pada anak-anak atau keluarga tingkat pertama.3. Riwayat xerosis dalam setahun terakhir.4. Nampak eksem fleksural.5. Onset munculnya ruang pada usia 2 tahun. Jika bukan merupakan dermatitis atopik, gejala yang muncul dapat menjadi suatu indikator adanyakondisi atau diagnosis dari penyakit lain. Oleh karena itu, rujukan kepada spesialis amat diperlukan. Perludicatat bahwa kriteria tersebut merupakan kriteria yang akan membantu para klinisi untuk menentukandiagnosis secara tepat. Meskipun ditemukan peningkatan IgE dan eosinofil perifer pada dermatitis atopik,belum ada tes laboratorium tunggal yang dapat terpercaya untuk digunakan dalam diagnosis dermatitisatopik sebab beberapa pasien tidak menunjukkan abnormalitas pada kedua parameter tersebut. Tes kulitatau ELISA dapat digunakan untuk identifikasi serta eksklusi atopi yang mungkin disebabkan olehpemicu alergi, tetapi tidak cukup spesifik dan sensitif untuk diagnosis. Tidak hanya diagnosis atau tes laboratorium yang kurang, tetapi juga kurang dalam hal standarisasitingkat keparahan penyakit. Saat ini terdapat sistem skor yang disebut sebagai indeks SCORAD (theSeverity Scoring of Atopic Dermatitis). Sistem tersebut diabsorsi dari the European Task Force on AtopicDermatitis. Walaupun sering digunakan, sistem tersebut masih menunjukkan adanya variasi tiappengamat. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa belum ada konsensus yang objektif mengenaiskala keparahan sehingga masih diperlukan penelitian lebih lanjut (Sukandar, et al., 2011). Kriteria dermatitis atopik yang disusun oleh Hanifin dan Rajka dan dimodifikasi oleh William(1994) adalah sebagai berikut : KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR Pruritus Serosis Dermatitis di muka/ ekstensor pada bayi dan Infeksi kulit khususnya S.aureus dan Herpes anak-anak simplex Dermatitis flexura pada dewasa Dermatitis non spesifik pada kaki dan tangan Dermatitis kronik Iktiosis / hiperlinearis Palmaris Riwayat atopi pada penderita atau pada Pitiaris alba keluarga penderita Dermatitis papilla mammae White dermatografism dan delayed blanched response Keylitis
  20. 20. Lipatan infra orbital dennie-morgan Konjungtivitis berulang Keratokonus Katarak subkapsular anterior Orbita menjadi gelap Muka pucat atau eritema Gatal bila berkeringat Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak Aksentuasi perifolikular Hipersensitif terhadap makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi Tes kulit alergi tipe dadakan positif Kadar IgE di dalam serum meningkat Awitan pada usia dini Diagnosis dermatitis atopik harus mempunyai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Untuk bayi,kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu:1. Kriteria Mayor Riwayat atopi pada keluarga Dermatitis di muka atau ekstensor Pruritus2. Ditambah 3 kriteria minor : Xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris Fisura belakang telinga Skuama di scalp kronis. (Djuanda et al., 2007) Kriteria major dan minor yang diusulkan oleh Hanifin dan Rajka didasarkan pengalaman klinis.Kriteria ini cocok untuk diagnosis penelitian berbasis rumah sakit (hospital based) dan eksperimental,tetapi tidak dapat dipakai pada penelitian berbasis populasi, karena kriteria minor umumnya ditemukanpula pada kelompok kontrol, di samping juga belum divalidasi terhadap diagnosis dokter atau diuji untukpengulangan (repeatability). Oleh karena itu kelompok kerja Inggris (UK working party) yangdikoordinasi oleh William memperbaiki dan menyederhanakan kriteria Hanifin dan Rajka menjadi satuset kriteria untuk pedoman diagnosis D.A. yang dapat diulang dan divalidasi. Pedoman ini sahih untukorang dewasa, anak, berbagai ras, dan sudah divalidasi dalam populasi, sehingga dapat membantu dokterPuskesmas membuat diagnosis. Pedoman diagnosis D.A. yang diusulkan oleh kelompok tersebut yaitu :
  21. 21. - Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok.- Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut : 1. Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut, bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak usia di bawah 10 tahun). 2. Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita (atau riwayat penyakit atopi pada keluarga tingkat pertama dari anak di bawah 4 tahun). 3. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir. 4. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pada pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak di bawah 4 tahun). Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak di bawah 4 tahun). Tingkatan Dermatitis Atopik Nilai 1. Luasnya kelainan kulit a. Fase anak dan dewasa 1 <9% luas tubuh 2 >9%-36% 3 >36% luas tubuh b. Fase Infantil 1 18% luas tubuh terkena 2 18%-54% 3 54% luas tubuh terkena 2. Perjalanan Penyakit 1 Remisi > 3 bulan dalam 1 tahun 2 Remisi < 3 bulan dalam 1 tahun 3 Kambuhan 3. Intensitas Penyakit 1 Gatal ringan, kadang-kadang terganggu tidur 2 Gatal sedang 3 Gatal hebat selalu tidur. Penilaian 3-4 : ringan
  22. 22. 4,5-7,5 : sedang 8,5-9 : berat (Harahap, 2000).c. Diagnosis Banding Diagnosis banding bentuk infantil ialah dermatitis seboroik, pada bentuk anak dan dewasa ialahneurodermatitis (Mansjoer A.,dkk., 2001). Diagnosis banding lainnya : Dermatitis Kontak Alergi Dermatophytosis atau dermatophytids Sindrom defisiensi imun Sindrom Wiskott-Aldrich Sindrom Hyper-IgE Penyakit Neoplastik Langerhans’ cell histiocytosis Penyakit Hodgkin Dermatitis Numularis Dermatitis Seborrheic Berikut penjelasan mengenai jenis diagnosa banding terhadap dermatitis atopik antara lain :1. Dermatitis seboroik Ditandai erupsi berskuama, salmon colored atau kuning berminyak yang mengenai kulit kepala,pipi, badan, ekstremitas dan diaper area. Penyakit ini dibedakan dari DA dengan: (1) pruritus ringan, (2)onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah terang, dan (3) sisik kuninggelap pada pipi, badan dan lengan. Dermatitis seboroik infantil sering berhubungan dengan dermatitisatopik. Pada suatu penelitian, 37% bayi dengan dermatitis seboroik akan menjadi DA 5-13 tahunkemudian.2. Dermatitis kontak Biasanya lesi sesuai dengan tempat kontaktan, lesi berupa popular miliar dan erosif. Anak yanglebih tua dengan DA dapat menjadi eksema kronik pada kaki. Bentuk ini harus dibedakan dengandermatitis kontak karena sepatu (Judarwanto W., 2009).3. Dermatitis numularis Penyakit yang ditandai lesi yang berbentuk koin. Ukuran diameter 1 cm atau lebih, timbul padakulit yang kering.4. Psoriasis Lesi psoriasis berwarna merah dan skuama seperti perak micaceous (seperti mika). Predileksipsoriasis di permukaan ekstensor, terutama pada siku dan lutut, kulit kepala dan daerah genital.5. Skabies
  23. 23. Pada bayi, gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan tidak mengenai telapak tangan serta kaki.Tanda skabies pada bayi ditandai dengan papula yang relatif besar (biasanya pada punggung atas), vesikelpada telapak tangan dan kaki, dan terdapat dennatilis pruritus pada anggota keluarga. Tungau dan telurdapat dengan mudah ditemukan dari scraping vesicle. Skabies memberi respons yang baik terhadappengobatan dengan γ-benzen heksaklorida. Diagnosis ditegakkan dengan adanya riwayat rasa gatal di malam hari, distribusi lesi yang khas,dengan lesi primer yang patognomonik berupa adanya burrow dan adanya kutu pada pemeriksaanmikroskopik.6. Penyakit Lettere-Siwe Biasanya terjadi pada tahun pertama dari kehidupan. Pada penyakit ini erupsi kulit biasanya mulaidengan skuama, eritematosa, seborrhea-like pada kulit kepala, di belakang telinga, dan pada daerahintertriginosa.7. Acrodermatitis enteropathica Suatu penyakit herediter yang ditandai dengan lesi vesikulobullous eczematoid di daerah akral danperiorifisial, kegagalan pertumbuhan, diare, alopesia, kekurangan gizi dan infeksi kandida.8. Sindroma Wiskott-Aldrich Penyakit X-linked resesif, ditemukan pada anak lelaki muda ditandai dengan dermatitis eksematosarekalsitrant, disfungsi platelet, trombositopeni, Infeksi pyogenik rekuren dan otitis media supuratifa.9. Dermatitis herpetiformis Penyakit yang menahun dan residif, ruam bersifat polimorfik terutama berupa vesikel, tersusunberkelompok dan simetrik serta disertai rasa sangat gatal.10. Sindroma Sezary Ditandai dengan eritema berwarna merah membara yang universial disertai skuama dan rasa sangatgatal. Penyakit Gambaran klinis Seboroik dermatitis Berminyak, squama, riwayat keluarga tidak ada Psoriasis Plak pada daerah ekstensor, skalp, gluteus, pitted nail Neurodermatitis Gatal, soliter, riwayat keluarga tidak ada Riwayat kontak, ruam di tempat kontak, riwayat keluarga Contact dermatitis tidak ada Skabies Papul, sela jari, positif ditemukan tungau Riwayat, pemeriksaan fisik. Pemeriksaan banyak sesuai Sistemik dengan penyakit Dermatitis herpetiforme Vesikel berkelompok di daerah lipata Dermatofita Plak dengan sentral healing, KOH negatif
  24. 24. Immmunodefisiensi Riwayat infeksi berulangdisorder Diagnosis Banding Dermatitis Atopik Kemungkinan besar  Dermatitis kontak (alergi dan iritan)  Dermatitis seboroik  Scabies  Psoriasis  Ichthyosis vulgaris  Keratosis pilaris  Dermatofitosis Dipertimbangkan  Asteotic eczema  Liken simplek kronis  Dermatitis numular  Juvenil palmar-plantar dermatosis  Impetigo  Drug eruptions  Perioral dermatitis  Pityriasis alba  Photosensivity disorder (hidroa vacciniform; polymorphous light eruption, porphyrias)  Moluscum dermatitis Gangguan kurang umum atau langka terutama pada remaja dan dewasa  Cutaneous T-cell lymphoma (kycosis fungoides atau sindrom Sezary)  Human immunodeficiency virus  Dermatosis  Lupus eritematosus  Dermatomitosis  Graft-versus-host disease  Pemphigus foliacues  Dermatitis herpetiformis  Photosensivity disorder (hidroa vacciniform; polymorphous light eruption, porphyrias) Gangguan kurang umum atau langka terutama pada bayi dan anak  Metabolik / nutrisi  Phenilketonuria  Prolidase deficiency  Multiple carboxylase deficiency  Defisiensi Zinc (Acrodermatitis enteropathica; prematuritas; defisiensi breast milk zinc; cystic fibrosis)  Lainnya: Biotin, essential fatty acids, organic acidurias  Primary immunodeficiency disorders  Severe combined immunodeficiency disorder  DiGeorge syndrome  Hypogammaglobulinemia  Agammaglobulinemia  Wiskot – Aldrich syndrome  Ataxia telengiektasi  Hyperimmunoglobulin E syndrome  Chronic mucocutaneous candidiasis  Omenn syndrome  Sindrom genetik  Netherton syndrome  Hurler syndrome  Inflammatory, autoimune disorders  Eosinophilic syndrome  Gluten-sensitive enteropathy  Neonatal lupus erythematous  Proliferative disorder  Langerhans cell histiocytosis

×