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Resumen de cardiologia

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  • 1. CARDIOMIOPATÍAS: Desde el punto de vista etimológico cardiomiopatía significa cardio: corazón y miopatía: daño muscular; por lo cual este término es apropiado para todos aquellos desórdenes debidos a compromisos del músculo cardíaco que causan alteración en la estructura y funcionamiento miocárdico y no es el resultado del daño debido a disfunción de otras estructuras cardíacas. Clasificación:  CARDIOMIOPATÍA DILATADA  CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA  CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA CARDIOMIOPATÍA DILATADA: Es la caracterizada por dilatación y daño en la contracción del ventrículo izquierdo o ambos ventrículos. La dilatación ventricular es generalmente severa y se acompaña siempre de hipertrofia. Es una causa frecuente de ICC. Probablemente, el síndrome clínico de la MD representa un final común al que se llega a través de múltiples mecanismos citotóxicos, metabólicos, inmunológicos, infecciosos y familiares CAUSAS: Puede ser idiopática, familiar/genética, viral y/o inmune, alcohólica/toxica o asociada con enfermedad cardiovascular reconocida en quienes el daño de disfunción miocárdica no es explicado por la sobrecarga anormal o por el grado de enfermedad isquémica. El síndrome de la MD puede estar causado por una gran diversidad de enfermedades específicas, aunque la mayoría de los casos son de origen idiopático. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • En la mayoría de los pacientes la MD se manifiesta clínicamente entre los 20 y 60 años de edad. • Los síntomas más frecuentes son los de insuficiencia cardíaca (disnea de esfuerzo progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edemas periféricos). • También: detección accidental de cardiomegalia asintomática y los síntomas relacionados con arritmias, alteraciones de conducción, complicaciones tromboembólicas o muerte súbita. • La exploración física suele revelar diferentes grados de cardiomegalia y signos de insuficiencia cardíaca. La presencia de un galope presistólico (cuarto ruido) puede preceder a la aparición de insuficiencia cardíaca. El ritmo de galope ventricular (tercer ruido) es la regla en los casos con descompensación de la IC. Es frecuente la presencia de soplos sistólicos de insuficiencia mitral o, menos frecuentemente, tricuspídea. CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA: Es aquella caracterizada por hipertrofia del ventrículo izquierdo y/o derecho la cual es usualmente asimétrica y compromete el septum interventricular. El volumen sistólico es habitualmente normal o reducido. Pueden producir obstrucción en el tracto de salida o en el ventrículo medio con gradientes sistólicos. CAUSAS: • Predomina el patrón familiar con transmisión autosómica dominante. • La CMH es la enfermedad cardiovascular hereditaria más común con una prevalencia reportada del 0,1% a 0,2%, afecta a mujeres y hombres por igual, es causa de muerte en todas las edades. • Causada por mutaciones en por lo menos 11 genes que codifican proteínas sarcoméricas cardíacas. Tres de las mutaciones más importantes en frecuencia son: la cadena pesada de la betamiosina (la primera identificada), proteína C ligada a la miosina y la troponina T cardíaca.
  • 2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Curso asintomático o síntomas leves. • Los síntomas más frecuentes son disnea, angina, palpitaciones, se manifiestan en más de la mitad de los pacientes. • Más específico, sin embargo, sería la aparición de síncope o presíncope en individuos jóvenes previamente asintomáticos. Un episodio de muerte súbita recuperada en un niño, joven, o adulto, sin duda obliga a descartar esta patología • Impulso apical fuerte por hipertrofia miocárdica. • Pulso carotídeo bífido. • Soplo relacionado con la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo es mesosistólico crescendo-descrecendo, áspero en el borde esternal izquierdo. • Soplo de regurgitación mitral es holosistólico en el ápex del ventrículo izquierdo y en axila. • Arritmias: extrasístoles, fibrilación auricular. CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA: Es caracterizada por restricción en el llenado y reducción en el volumen diastólico de uno o ambos ventrículos, rigidez de las pareces, con función sistólica normal o cercana a lo normal. Las paredes del o de los ventrículos son poco distensibles y se oponen al llenado ventricular, y mantienen unas presiones altas al final de la diástole en la cavidad. La CR es la menos común de las cardiomiopatías. En el mundo occidental la amiloidosis es la causa más frecuente. CAUSAS: Endomiocárdica: Fibrosis endomiocárdica, síndrome hipereosinofílico, síndrome carcinoide, compromiso miocárdico por metástasis, compromiso miocárdico por radioterapia y compromiso miocárdico por antraciclina. Miocárdica: • No infiltratrivas: escleroderma e idiopáticas. • Infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Hurler. • Enfermedades de depósito: hemocromatosis, enfermedad de Fabry, enfermedad por almacenamiento de glucógeno. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  La mayoría de los pacientes se diagnostican cuando la enfermedad está muy avanzada y existen claros síntomas de fracaso ventricular. Los síntomas incluyen disnea, disnea paroxística nocturna, ortopnea, edemas, ascitis, cansancio y fatiga.  Signos de ICC derecha, izquierda o global. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS:
  • 3. ACIANÓTICAS CON SHUNT IZQUIERDA-DERECHA ACIANÓTICAS SIN SHUNT CIANÓTICAS CON SHUNT DERECHA-IZQUIERDA Ductus arterioso persistente Coartación de aorta Transposición de grandes arterias Tronco arterial común Cor triatriatum Tronco arterial común Comunicación interventricular Anomalía de Ebstein Tetralogía de Fallot Canal auriculoventricular común Comunicación interauricular Drenajes venosos pulmonares anómalos Fístulas arteriovenosas TETRALOGÍA DE FALLOT: La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congenita compleja que incluye: • Comunicación interventricular. • Estenosis de la arteria pulmonar. • Acabalgamiento de aorta (la arteria aorta no sale del ventrículo izquierdo, si no que lo hace por encima de la comunicación interventricular, es decir, entre el ventrículo derecho y el izquierdo). • Hipertrofia del ventrículo derecho (el ventrículo derecho está engrosado por aumento de la carga de trabajo).  se suele asociar al consumo excesivo de alcohol durante el embarazo, la rubeola materna, nutrición deficiente durante la gestación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Variables, y en ocasiones asintomáticos. La mayoría presentan cianosis desde el nacimiento o la desarrollan antes de cumplir un año, con disminución de la tolerancia al esfuerzo. Se hallan: acropaquias, los niños adopten una postura típica en cuclillas (“squatting”). Pueden presentar crisis hipoxémicas ante estímulos como el llanto o el dolor que provoca un aumento severo de la cianosis, agitación, pérdida de fuerza, síncope. Estos pacientes también pueden tener complicaciones como: anemia, endocarditis infecciosa (infección de las válvulas del corazón), embolismos, problemas de coagulación e infartos cerebrales. Tetralogía de Fallot + Comunicación Interauricular = Pentalogía de Fallot COMUNICACIÓN INTERAURICULAR: • Defecto en la estructura que separa ambas aurículas, originando un shunt izquierdaderecha, con aumento de volumen e hipertrofia del VD. TIPOS: DSA del ostium secundum: el 80% de los casos; localizado en la región de la fosa oval y sus alrededores. DSA del ostium primum: el 15%, sinónimos: defecto septal auriculoventricular, canal auriculoventricular parcial; localizado cerca de la cruz cardiaca, las válvulas AV suelen tener malformaciones que resultan en varios grados de regurgitación. Defecto del seno venoso superior: el 5%, localizado cerca de la entrada de la vena cava superior. Defecto del seno venoso inferior: < 1%, localizado cerca de la entrada de la vena cava inferior. Seno coronario sin techo: < 1%, la separación de la aurícula izquierda puede faltar parcial o completamente.
  • 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Los pacientes suelen permanecer asintomáticos hasta la edad adulta; no obstante, la mayoría tiene síntomas pasada la cuarta década de vida.  Capacidad funcional reducida, disnea de esfuerzo y palpitaciones (taquiarritmias supraventriculares), desdoblamiento del segundo ruido cardiaco y murmullo sistólico del flujo pulmonar y, con menor frecuencia, infecciones pulmonares e insuficiencia cardiaca derecha, son algunas de las manifestaciones. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: • Es la malformación cardiaca congénita más común en el nacimiento (30-40%) después de la válvula aórtica bicúspide. Su cierre espontáneo es frecuente. TIPOS: Perimembranoso, paramembranoso o conoventricular: es el más común, alrededor de un 80%; localizado en el septo membranoso, adyacente a las válvulas aórtica y tricúspide. Muscular o trabecular: hasta un 15-20%; completamente rodeado de músculo; frecuentemente múltiple; el cierre espontáneo es frecuente. Supracristal de salida, subarterial, subpulmonar, infundibular, supracristal, conal o yuxtaarterial doblemente comprometida: localizado debajo de las válvulas semilunares en el septo conal o de salida; a menudo asociado a la regurgitación aórtica . De entrada, canal AV : entrada del septo ventricular, inferior al aparato de la válvula AV; suele ocurrir en el síndrome de Down. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Pacientes intervenidos en la infancia pueden cursar asintomáticos. • Si persiste defectos tras la cirugía, síntomas dependerán de la gravedad de los mismos. • Entre los hallazgos clínicos específicos se encuentra el murmullo holosistólico en el tercer al cuarto espacio intercostal; se puede percibir una vibración precordial. • Desarrollo de hipertensión pulmonar y sindrome de Eisenmenger, desarrollo de ICC, endocarditis infecciosa, estenosis subaórtica, etc. DEFECTO SEPTAL AURICULOVENTRICULAR: Representa un 3% de todos los defectos cardiacos congénitos. El 35% de los pacientes tienen síndrome de Down (defecto completo). La mayor parte de defectos parciales ocurre en pacientes sin el síndrome (> 90%). Pueden ocurrir junto con TdF u otras formas de cardiopatía compleja. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los síntomas no son específicos, y son consecuencia del shunt intracardiaco, la hipertensión pulmonar, la regurgitación de la válvula AV, la disfunción ventricular. Puede haber intolerancia al ejercicio, disnea, arritmia y cianosis. La historia del DSAV completo no intervenido es la del síndrome de Eisenmenger, a no ser que el defecto sea pequeño. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE: • Consiste en la comunicación persistente entre la arteria pulmonar izquierda y la aorta descendente distal a la arteria subclavia izquierda. Puede presentarse aislada(90% de los casos) o con otras cardiopatías. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Soplo sistólico/diastólico de media y alta frecuencia (soplo en maquinaria) en 2do. espacio intercostal izquierdo • Ductus pequeño: sin sobrecarga de volumen del VI y PAP normal, generalmente asintomática.
  • 5. DAP moderado con sobrecarga predominante de volumen del VI: VI grande con función normal o reducida, con posible insuficiencia cardiaca izquierda. • DAP moderado con HAP predominante: sobrecarga de presión del VD, con posible insuficiencia cardiaca derecha. • DAP grande: fisiología de Eisenmenger con hipoxemia diferencial y cianosis diferencial, extremidades inferiores cianóticas, a veces el brazo izquierdo también. TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS: Aorta sale del ventrículo derecho, y arteria pulmonar del ventrículo izquierdo. En general, no es hereditaria. No hay asociación conocida con síndromes ni con anomalías cromosómicas. Hay un predominio masculino de 2:1. COARTACIÓN DE AORTA: • La coartación aórtica está considerada como parte de una arteriopatía generalizada. • Ocurre como estenosis discreta o como un segmento aórtico largo e hipoplásico. • Normalmente se localiza en el área donde se inserta el ductus arterioso, y es ectópica en muy pocos casos (aorta ascendente, descendente o abdominal). • También puede estar relacionada con los síndromes de Turner, rubéola congénita, neurofibromatosis, aortitis de Takayasu o traumatismo. • El curso natural podría verse complicado por la insuficiencia cardiaca izquierda, la hemorragia intracraneal(por aneurisma en forma de baya), EI, rotura o disección aórtica, enfermedad prematura de las arterias coronarias MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Los síntomas clave pueden incluir cefalea, hemorragia nasal, mareos, tinnitus, disnea, angina abdominal, claudicación, calambres en las piernas, fatiga en las piernas por esfuerzo y pies fríos. • Hipertensión sistólica en la parte superior del cuerpo, hipotensión en la parte inferior, un gradiente de presión arterial entre las extremidades superiores e inferiores (> 20 mmHg indica una coartación aórtica relevante), retraso del pulso radial-femoral y colaterales palpables. MALFORMACIÓN DE EBSTEIN:  La malformación de Ebstein, una enfermedad relativamente rara, se caracteriza por la formación anómala y el desplazamiento apical de las valvas de la válvula tricúspide.  Ocurre con mayor frecuencia si la madre ha recibido litio o benzodiacepinas durante el embarazo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  La presentación clínica varía desde síntomas triviales hasta un defecto cardiaco cianótico profundo.  Los hallazgos auscultatorios incluyen desdoblamiento del primer y el segundo ruido cardiaco, soplos en serie, tercer y cuarto ruido cardiaco. MONA: MORFINA:Analgesia, pequeñas dosis de 2-4 mg OXIGENO por canula, a todos por 2-3 h; continuar si PaO2 <90% NITROGLICERINA Sublingual a menos que TA sis <90 o FC <50 o >100 NTG IV 0.5-5 mcg/kg/min ASPIRINA 165-325 mg (masticada y tragada) •
  • 6. Subformas CPK-MB para el Dx dentro de 6 h de inicio del IAM cTnI y cTnT eficientes para Dx tardio de IAM CPK-MB + troponinas son la mejor combinación No se base solamente en troponina, debido permanecen elevadas por 7-14 dias => comprometen Dx de IAM recurrente. ENDOCARDITIS INFECCIOSA: 1. Nuevo soplo cardiaco regurgitante 2. Eventos embólicos de origen desconocido 3. Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo causante de EI) 4. Fiebre: el signo de EI más común( puede estar ausente en ancianos) Material protésico intracardiaco (p. ej., válvula protésica, marcapasos, etc) Antecedentes de Endocarditis Enfermedad valvular o cardiopatía congénita previa Otras predisposiciones a EI (p. ej. ADVP)
  • 7. Predisposición e intervención reciente con bacteriemia asociada Evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva Nuevo trastorno de conducción Hemocultivo positivo con típico organismo causante de EI Fenómeno vascular o inmunitario: evento embólico, manchas de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos Evidencia de embolia/infiltración pulmonar (EI derecha) Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa desconocida CRISIS HIPERTENSIVAS:  Elevación aguda de la presión arterial, que puede causar alteraciones estructurales o funcionales en los órganos diana (corazón , cerebro, riñón, etc.) y que pueden causar un compromiso vital del paciente. EMERGENCIA: Elevación de la PA que se acompaña de alteraciones orgánicas graves que comprometen la vida del paciente de modo inminente. Requiere descenso de la misma en el plazo de unas pocas horas con tratamiento preferente por vía parenteral y en una institución hospitalaria URGENCIA: Elevación de la PA que no produce un compromiso vital inmediato . Permite su corrección en el plazo de 24-48 horas con tratamiento por vía oral y sin precisar necesariamente de la asistencia hospitalaria. EMERGENCIA HIPERTENSIVA: • Presión arterial elevada (no importan las cifras) • Evidencia de Daño a Órgano Blanco • Síntomas que se desarrollan en horas o días. • Meta terapéutica: “Control” de la PA en horas (30-60 minutos). • Detener daño. FORMAS: Encefalopatía hipertensiva Eclampsia Edema agudo del pulmón Angina inestable aguda e IMA ECV Aneurisma disecante de la aorta Traumatismo cráneoencefálico Otras (Crisis por exceso de catecolaminas, epistaxis masiva) TRATAMIENTO: Encefalopatía HTA: Nitroprusiato de Na, Nimodipino , Labetalol HSA: Nimodipino en infusión, labetalol o esmolol IMA: Nitroglicerina, esmolol y labetalol ICC: Nitroprusiato, Nitroglicerina, enalaprilato, furosemida Disección Ao: Esmolol o labetalol + NTP, BB o verapamilo Crisis adrenérgicas: Fentolamina, NTP, urapidil Eclampsia: labetalol, nicardipino, hidralacina
  • 8. ENDOCARDITIS INFECCIOSA: Infección de la superficie interna del corazón, afecta principalmente las válvulas cardíaca (nativas o protésicas), también puede afectar los septos, las cuerdas tendinosas o el endocardio mural. Puede presentarse sobre zonas dañadas del endotelio o sobre un endotelio sano. CAUSAS: • Válvulas nativas izquierdas: Streptococcus viridans, S. aureus, enterococcus faecalis. • Válvulas nativas derechas: S. aureus (adictos a drogas de uso parenteral) • Válvulas protésicas: S. coagulasa negativo FACTORES PREDISPONENTES: • Cardiopatía reumática. • Válvula mitral mixomatosa. • Estenosis valvular degenerativa calcificada. • Válvula aórtica bicúspide. • Válvulas protésicas. • Injertos vasculares • Bacteriemia • Neutropenia . • Inmunodeficiencia. Fármacos inmunosupresores. • Diabetes. • Consumo de alcohol y drogas. • Depósitos estériles de plaqueta y fibrina TIPOS: • Endocarditis aguda: hasta 2-3 semanas de duración. Habitualmente causada por estreptococo. • Endocarditis subaguda: duración de más de 2 semanas hasta 3 meses. Causas: estreptococo, estafilococo, enterococo. • Endocarditis crónica: duración mayor de 3 meses, sobretodo en pacientes con material protésico. Causa: S. epidermidis. MANIFESTACIONES CLINICAS: El síntoma más frecuente es la fiebre. Puede ser una causa frecuente de FOD. Puede estar ausente o ser mínima en: ancianos, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal o uso previo de antibióticos. Soplo reciente + fiebre > endocarditis?? Cutáneas: nódulos de Osler (en pulpejos, subcutáneos, purpúricos, dolorosos), lesiones de Janeway, hemorragias en astilla, petequias. Ocular: endoftalmitis, manchas de Roth en el fondo de ojo. Reumática: lumbalgia, artralgias, mialgias, monoartritis séptica o reactiva. Pulmonar: embolismo pulmonar. Cardiovascular: aparición de un soplo de regurgitación en paciente febril. Abdominal: abdomen agudo por embolia mesentérica. Cerebral: infarto, absceso, hemorragia intracerebral.
  • 9. FIEBRE REUMATICA: Respuesta inmune a la infección por Estreptococo beta hemolítico del Grupo A. Enfermedad de países subdesarrollados. Incidencia mayor en la infancia.(5-15años) Inicia con un síndrome respiratorio alto con Faringoamigdalitis ,seguido por un período asintomático de 1 a 3 semanas, a continuación fiebre con manifestaciones multisistemicas. • CARDITIS.(Mas importante). • ARTRITIS MIGRATORIA. • COREA AGUDA DE SYDENHAM. • NODULOS SUBCUTANEOS. • ERITEMA MARGINADO. NODULOS DE ASCHOFF que se consideran patognomónicos de la enfermedad CUADRO CLINICO: ARTRITIS: Manifestación más común 75% ,carácter migratorio, afecta grandes articulaciones, cura sin dejar secuelas, la inflamación dura de 1 a 5 días en una misma articulación la duración de la poliartritis no excede las 4 semanas. COREA: Movimientos rápidos involuntarios del tronco y/o extremidades asociados a debilidad muscular y labilidad emocional. Compromete músculos de la lengua produciendo disartria. Desaparece con el sueño y se acentúa con la actividad, situaciones de estrés o fatiga. NODULOS SUBCUTANEOS: Ocurre en el 10%,se presenta casi exclusivo en pacientes con carditis severa, después de varias semanas de su comienzo. Son redondeados indoloros 0.5-2 cm sobre superficie y prominencias óseas y sobre tendones persisten alrededor de 4 semanas. ERITEMA MARGINADO: Menos del 10% es fugaz y pasajera, se localiza en tronco y extremidades, asociado a carditis, rash macular rosado evanescente de tamaño variado lesiones tienden a coaleser con una apariencia geográfica con centro pálido. CARDITIS: • Pancarditis ,la pericarditis y la miocarditis no se presentan aisladas sino asociadas a la presencia de un soplo que sugiere una valvulitis o compromiso endocárdico. • Incidencia 40-50%. • 75% afecta la valvula mitral,25-30% a la valvula aórtica y es infrecuente el compro- miso de la pulmonar y tricuspide. • VALVULITIS -Insuficiencia y Estenosis Mitral. -Insuficiencia y Estenosis Aórtica. • PERICARDITIS: Dolor precordial, frote, derrame. • MIOCARDITIS -Cardiomegalia, taquicardia, insuficiencia cardiaca, Intervalo PR largo, Bloqueo AV. DIAGNOSTICO: CRITERIOS DE JONES: MANIFESTACIONES MAYORES: -Carditis. - Poliartritis. -Corea. - Eritema marginado. - Nódulos Subcutáneos.
  • 10. - MANIFESTACIONES MENORES HALLAZGOS CLINICOS: Fiebre, Artralgias, Historia previa de fiebre reumática o enfermedad cardiaca reumática. HALLAZGOS DE LABORATORIO: Elevación de VSG, PCR, Intervalo PR prolongado. DD: Artritis Reumatoide Juvenil, LES. Artritis Séptica, Endocarditis Bacteriana. Artritis Reactiva , Enfermedades Hematológicas. Miocarditis, Pericarditis virales. Corea de Huntington. TRATAMIENTO: SALICILATOS : 0.6 -0.8 gramos de aspirina cada 4 horas. PENICILINA : penicilina benzatínica 1,200,000 VIA IM ,por 10 días. Eritromicina como alternativa. CORTICOIDES : Prednisona 1 mg /Kg con disminución gradual durante 2 semanas. PREVENCION : Penicilina benzatinica 1,200,000 mensual. HIPERTENSION ARTERIAL:  Las personas mayores de 55 años tienen 90% de probabilidad de desarrollar HTA  El riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular comienza a partir de 115/75 mmhg  La mayoría de los pacientes requerirán 2 ó más antihipertensivos  Uno de los cuales debe ser por norma un diurético tipo Tiazida  La presión arterial sistólica es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular mayor que las presión arterial diastólica  Finalmente el criterio médico es el más importante en la elección del tratamiento antihipertensivo
  • 11. ENFERMEDAD CORONARIA: Beta bloqueantes medicamento de elección Angina Inestable o IMA: Betabloqueantes o IECA Post Infartados: IECA, BB, Antagonista de Aldosterona INSUFICIENCIA CARDIACA: IECA y Beta bloqueadores son fármacos de elección ICC estadío terminal: IECA, ARA II, BB, Diuréticos de Asa DIABETES MELLITUS:  Generalmente son necesarios 2 ó más fármacos  El objetivo es PA menor de 130/80 mm Hg  Tiazídicos, IECA, BB, ARA II y BCC se emplean  IECA y ARA II, reducen la incidencia de nefropatía diabética INSUFICIENCIA RENAL CRONICA: Cuando el paciente presenta DCC menor de 60 ml/min ó Creatinina mayor de 1.5 mg/dl ó albuminuria mayor de 300 mg/día Tratamiento debe ser agresivo con 3 ó más fármacos IECA y ARA II se debe evitar con DCC menor de 30 ml/min o creatinina mayor de 2.5 mg/dl Diuréticos de Asa es fármaco de elección en este estadío ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR:  No está claro aún el riesgo o beneficio de descender la PA súbitamente en Ictus Agudo  Se debe descender hasta niveles intermedios 160/100 mm Hg  El Ictus recurrente desciende con la combinación IECA y Tiazídicos GESTACION: Metildopa,BB, y Vasodilatadores son fármacos de elección IECA y ARA II están totalmente contraindicados en embarazo por efectos teratogénicos EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:  Ocurre cuando a la elevación de PA se añade daño a órgano diana ( EVC, IMA, EAP, Eclampsia, Hemorragia Intracerebral, Disección Aórtica )  Requieren hospitalización y tratamiento parenteral ( Nitroprusiato de Sodio, Nitratos)  De no existir daño en órgano diana , no es necesario la hospitalización. PERICARDITIS AGUDA: • El pericardio es una fina membrana serosa que recubre la superficie epicárdica (pericardio visceral) y un saco fibroso seromembranoso (pericardio parietal). • Son estructuras fibrosas con propiedades elásticas limitadas. El espacio pericárdico separa las 2 capas y contiene aproximadamente 20 ml de líquido. La pericarditis aguda es la inflamación del pericardio, la serosa que recubre el corazón. En general, la mayor parte de los casos de pericarditis agudas tienen un curso benigno, aunque un porcentaje no despreciable de los casos pueden ser debidos a enfermedades graves, e incluso mortales.
  • 12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Son muy variables. • El síntoma más común es la aparición de un dolor torácico de intensidad generalmente severa, puede llegar a confundirse con un dolor de origen coronario. • El dolor típicamente se irradia a la zona trapezoidal y escapular, aumenta con la inspiración, la tos o el decúbito y generalmente se calma al incorporar o sentar al paciente en la camilla. • El roce pericárdico es la manifestación más relevante de la pericarditis aguda. Se estima que aparece entre el 33 y el 85% de los casos y se considera un hallazgo patognomónico. Su existencia confirma el diagnóstico pero su ausencia no lo descarta. • La aparición de fiebre, astenia, mialgias y un cuadro catarral previo pueden ayudar al diagnóstico diferencial, aunque sólo aparecen en el 21% de las pericarditis DIAGNOSTICO: • El diagnóstico de pericarditis aguda se basa en la demostración de dos de los siguientes criterios: 1. Dolor pericardítico típico (dolor torácico intenso que aumenta con la inspiración y el decúbito y mejora en sedestación). 2. Roce pericárdico, sistólico o sistodiastólico, que suele ser más audible en inspiración profunda.
  • 13. 3. Alteraciones difusas de la repolarización en el electrocardiograma (ascenso difuso del ST, seguido de inversión de la onda T). 4. Derrame pericárdico significativo en el ecocardiograma. FORMAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO: • Pericarditis aguda sin derrame o con derrame leve-moderado • Pericarditis aguda recidivante • Pericarditis aguda con derrame intenso sin taponamiento clínico • Pericarditis aguda con taponamiento clínico • Derrame pericárdico crónico • Pericarditis constrictiva • Pericarditis efusivo-constrictiva -PERICARDITIS AGUDA SIN DERRAME O CON DERRAME LEVE-MODERADO: • Si se tiene una etiología específica conocida (pericarditis secundarias), el tratamiento será el de su enfermedad de base. • En los casos de pericarditis aguda primaria, el tratamiento será sintomático y antiinflamatorio: reposo mientras persista el dolor y la fiebre, y salicilatos durante 2 semanas como mínimo, a dosis de 2-4 gramos al día. Si no existe derrame y la afectación general es escasa, no es preciso el ingreso hospitalario. • Si falta de respuesta a los salicilatos: AINES como la indometacina (25-50 mg/8 horas) o ibuprofeno, o la colchicina(0,5 mg/12 horas durante 15-21 días). • Evitar el uso de corticoides. PERICARDITIS AGUDA RECIDIVANTE: • 15%-30% de los pacientes con pericarditis aguda idiopática presentan una o más recidivas. • Buscar posibles causas para la recidiva (dosis bajas de antiinflamatorios, actividad física excesiva o demasiado precoz, duración escasa del tratamiento previo), descartar enfermedades sistémicas. • El tratamiento: el mismo, durante 3 y 6 semanas. • Cuando existan dos o más recidivas : colchicina, uso de corticoides, inmunosupresores (azatioprina) o la pericardiectomía. Beneficio dudoso. CARDITIS AGUDA CON TAPONAMIENTO CARDÍACO CLÍNICO: El tratamiento de elección en los pacientes con taponamiento clínico es el drenaje pericárdico urgente, por pericardiocentesis o drenaje quirúrgico. Cuando no se soluciona tras la pericardiocentesis o se produce una recurrencia del derrame pericárdico hay que practicar un drenaje quirúrgico, con toma de biopsia. PERICARDITIS CONSTRICTIVA: • Es una forma poco frecuente de pericarditis, generalmente transitoria, que requiere para su diagnóstico la existencia de derrame pericárdico, al menos moderado, con signos clínicos o ecocardiográficos de taponamiento, así como la aparición posterior de signos de constricción una vez se ha reducido el derrame. • Una vez solucionado el taponamiento, se debe proceder a la pericardiectomía. SHOCK CARDIOGÉNICO: • Perfusión tisular inadecuada incapaz de mantener una adecuada función y estructura celular • Shock no es sinónimo de hipotensión arterial • Presión arterial normal no excluye la presencia de hipoperfusión.
  • 14.  El choque cardiogénico se define como un estado de hipoperfusión sistémica ocasionado por falla cardíaca.  Disfunción cardiaca que determina una hipoperfusión tisular  Una prevalencia del 5-8% de los pacientes hospitalizados con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST.  Es la principal causa de muerte entre los pacientes que sufren IMA  La incidencia del choque cardiogénico pareciera tener tendencia hacia la baja a medida que la angioplastía coronaria aumenta en pacientes de alto riesgo.  La definición incluye el hallazgo de determinados signos clínicos y parámetros hemodinámicos: SIGNOS CLÍNICOS: • Hipotensión • Oliguria • Hipoperfusión periférica • Alteraciones del sensorio CRITERIOS HEMODINÁMICOS: • PAS< 80-90 mmHg • PAM< 30 mmHg respecto a la basal • Índice cardíaco <2 o < 2,2 lit/min/m2 con presión de fin de diástole > 18mmHg CAUSAS:  El Infarto agudo de miocardio es la etiología más frecuente secundario a falla ventricular izquierda y shock cardiogénico  También son causas: el estadio final de miocardiopatías, miocarditis, Valvulopatías severas, contusión cardiaca, post bypass cardiopulmonar, depresión miocárdica en la sepsis y miocardiopatías obstructivas.  Otros factores que lo causan son complicaciones mecánicas como ruptura del septo ventricular, ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo y ruptura del músculo papilar  Disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo. Es el factor más común, generalmente de localización anterior, transmural y extensa (35% - 40% de compromiso de la masa miocárdica).  Disfunción sistólica severa del ventrículo derecho. El 30% - 50% de los IMA inferiores tienen extensión al ventrículo derecho, pero sólo el 5% provocan shock. La temprana detección clínica y electrocardiográfica de un infarto en esta localización anatómica, puede mejorar el pronóstico. FISIOPATOLOGÍA: Disminución ó inadecuación de la perfusión tisular y por lo tanto de la disponibilidad de oxígeno y nutrientes por debajo de los niveles necesarios para mantener las demandas metabólicas celulares. Muerte: o Falla circulatoria progresiva. o Falla de órganos y sistemas por alteración persistente de la función metabólica celular. DIAGNÓSTICO: El diagnostico se realiza mediante la ayuda de la cateterización pulmonar(mediante el uso de un catéter de Swan-Ganz). Sin embargo, el uso de la ecocardiografía Doppler ha permitido confirmar elevaciones de las presiones de llenado ventricular.
  • 15. Los factores de riesgo mas relevantes en el contexto del IMA para desarrollar un shock cardiogénico son: Edad IMA anterior Hipertensión arterial Diabetes mellitus Enfermedad multivasos IMA con ST elevado Bloqueo completo de la rama izquierda (del Haz de His). TRATAMIENTO:  Farmacológico o Trombólisis o Vasopresores o Inhibidores de la fosfodiesterasa  Intervencionista o Balón de contrapulsación aórtica o Revascularización cardíaca El uso de inotrópicos aumenta el consumo miocárdico de oxígeno siendo esto un factor deletéreo en los pacientes con infarto y choque cardiogénico. Altas dosis de vasopresina se han asociado con una pobre supervivencia. El levosimendan ha demostrado superioridad sobre otros inotrópicos en estudios de pacientes con falla cardíaca, parte de este efecto se debe a que este fármaco no aumenta el consumo miocárdico de oxígeno BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICO: Mejora la perfusión coronaria y periférica y disminuye la postcarga. Los pacientes que responden tienen mejor pronóstico, ya que su uso está implicado con un aumento en la sobrevida. Las complicaciones por el uso del balón de contrapulsación se presentan en un 7.2% de acuerdo a las series más largas siendo un 2.8% el porcentaje de complicaciones mayores. REPERFUSIÓN PERCUTÁNEA o POR CIRUGÍA:  Los pacientes sometidos a revascularización temprana incrementan su sobrevida.  La angioplastía coronaria deberá efectuarse dentro de las primeras 6 h después del inicio de los síntomas. VASOPRESORES e INOTRÓPICOS: clasificación Fármacos simpaticomiméticos: su acción es consecuencia de la activación de receptores adrenérgicos. o Dobutamina o Dopamina o Noradrenalina (norepinefrina) o Adrenalina (epinefrina) Fármacos sensibilizadores de las proteínas contráctiles al Ca++ intracelular: o Levosimendan Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa III->↑AMPc (↑Ca++intracelular): o Milrinona Otros: vasopresina
  • 16. RECEPTOR α1 EFECTOS Vasoconstricción arteriolar Inotrópico (+), Cronotrópico(-) β1 ↑ frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica, conducción nodal A-V β2 Vasodilatación, relajación del músculo bronquial, liberación de la renina del aparato yuxtaglomerular D1 Vasodilatación coronaria, renal, cerebral Efecto natriurético D2 ↑ liberación de norepinefrina Inhibe la liberación de prolactina NORADRENALINA: Es un agonista potente de los receptores α-adrenérgicos, y tiene relativamente poca acción en los receptores β2-adrenérgicos. VASOPRESOR Incrementa las presiones sistólica y diastólica y, por lo general, la presión diferencial. El gasto cardíaco persiste sin cambios o está disminuido, y se incrementa la resistencia periférica sistémica. Se incrementa la resistencia vascular renal, esplácnica, hepática y del músculo estriado. Aumenta en grado importante el flujo coronario DOPAMINA: Amina simpaticomimética. VASOPRESOR Es precursor metabólico inmediato de norepinefrina y adrenalina Entre 2 y 5 μg/kg/min: estimulación de receptores β-adrenérgicos en el miocardio e inducen la liberación de norepinefrina de las neuronas simpáticas vasculares, resultando en incremento de la frecuencia cardíaca y gasto cardíaco. Entre 5 y 15 μg/kg/min estimulan receptores β y α-adrenérgicos incrementando la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción periférica. DOBUTAMINA: Es un fármaco agonista adrenérgico que estimula a receptores β1 y β2 . Al estimular los receptores β1 produce efecto inotrópico positivo. INOTRÓPICO A nivel periférico la estimulación de los receptores β 2 causan vasodilatación y caída de la resistencia vascular periférica. No modifica mayormente la presión arterial. La velocidad de infusión para incrementar el gasto cardíaco es de 2.0 a 20 μg/kg/min. Períodos de infusión mayores de 24 horas producen tolerancia farmacológica. LEVOSIMENDAN:  Es un sensibilizador del calcio en el músculo cardíaco.  Se une a la troponina C cardíaca, estabilizándola y prolongando las propiedades contráctiles de esta molécula. El efecto inotrópico del levosimendan es más acentuado en condiciones donde existe  incremento del calcio intracelular. Produce vasodilatación a través de la apertura de los canales ATP dependientes de potasio.  Incrementa el gasto cardíaco y la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.  Incrementa el flujo sanguíneo coronario y tiene efectos cardioprotectores en los enfermos con infarto agudo al miocardio.  No incrementa el consumo de oxígeno miocárdico
  • 17. MILRINONE:  Es una bipiridina y actúa inhibiendo la fosfodiesterasa III, la cual degrada el AMPc, favoreciendo su destino hacia el incremento en la contractilidad cardíaca. INOTRÓPICO  Administrada en dosis de carga de 50 μg/kg, seguida de una infusión continua de 0.5 μg/kg/min, consisten en reducciones significativas de la presión aórtica media y de las resistencias vasculares sistémicas en alrededor del 11%; la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo se incrementa VASOPRESINA:  Es sintetizada en la neurohipófisis.  Liberada fisiológicamente en forma de pulsos dependiendo de estímulos osmóticos y no osmóticos, siendo estos los estados de hipotensión y disminución del volumen intravascular.  La vasopresina actúa a través de tres diferentes receptores de proteína G denominados V1a , V1b y V2.  El V1a se localiza en las células musculares lisas y media la vasoconstricción a través de fosfolipasa C y liberación del calcio por la vía del fosfoinositol.  Efectos secundarios: isquemia miocárdica, cutánea, esplácnica,  insuficiencia hepática, hipertensión pulmonar. SINDROME CORONARIO AGUDO: • El síndrome coronario agudo (SICA) son un conjunto de manifestaciones clínicas producidos por una isquemia aguda debida a la disminución en el aporte miocárdico de oxígeno, por la formación de un trombo en la luz coronaria tras rotura de una placa aterosclerótica vulnerable o bien por la presencia de vasoespasmo coronario. • En otras ocasiones el SICA se origina por un incremento de la demanda miocárdica de oxígeno (por ej. taquicardia o hipertensión). • La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que nos encontramos ante un SICA es el dolor torácico de características anginosas Características del dolor: • Tipo: Opresivo, quemazón o pesadez y no se modifica con la presión, respiración o los movimientos. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o sudoración. • Localización: precordial o retroesternal, irradiándose al borde cubital de los brazos (más frecuentemente a brazo izquierdo), cuello, mandíbula o región interescapular. • Duración: en general menos de 10 minutos en la angina estable y más prolongado en el SICA. • Factores desencadenantes: Los esfuerzos, el estrés emocional o los ambientes fríos. • Factores atenuantes: El reposo o la nitroglicerina sublingual TROPONINAS: • Son proteínas estructurales que intervienen en el acoplamiento actina-miosina del filamento fino del miocito, regulando la fuerza y la velocidad de la contracción muscular. • El complejo troponina lo forman tres moléculas denominadas: T, I y C, las cuales se encuentran tanto en el músculo esquelético como en el cardiaco. • Liberación rápida (3-4 horas), con un pico máximo a las 14-18 horas y una liberación más sostenida (concentraciones elevadas hasta 5-9 días, con un máximo de 14 días). • Troponina T tiene una sensibilidad de 100% a 4-6 horas del IMA, mientras que la troponina I tiene una sensibilidad de 100% a las 6 horas de ocurrido el IMA.
  • 18. SICA STE (Infarto de Miocardio ST elevado): • Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión total de la arteria. • Presentación clínica: Angina y ECG con elevación de ST o BRIHH de reciente aparición. • Objetivo: Abrir la arteria para limitar la muerte celular, el territorio de necrosis, la disfunción ventricular y el desarrollo de arritmias malignas. • Tratamiento: Reperfusión inmediata que puede ser mecánica mediante angioplastia primaria o farmacológica mediante fibrinolisis. DEFINICIÓN DE INFARTO DE MIOCARDIO ST ELEVADO: • Elevacion del segmento ST en el IAM, medido en el punto J, en 2 derivaciones contiguas y debe ser ≥ 0,25 mV en varones de menos de 40 anos de edad, ≥ 0,2 mV en varones de mas de 40 anos o ≥ 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1 mV en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventriculo izquierdo [VI] o bloqueo de rama). • En pacientes con infarto de miocardio inferior es recomendable registrar derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R) para buscar la elevacion ST, con el fin de identificar infarto ventricular derecho concomitante. CLASIFICACIÓN DE KILLIP: Clase I: IMA no complicado con ICC Clase II: ICC moderada,crepitantes basales y ritmo de galope por S3 Clase III: ICC grave, crepitantes hasta campos medios. Edema agudo de pulmón. Clase IV: Shock Cardiogénico. CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO: Absolutas  Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido en cualquier momento  Accidente cerebrovascular isquemico en los 6 meses precedentes  Dano en el sistema nervioso central o neoplasias o malformacion auriculoventricular  Trauma/cirugia/lesion craneal importante recientes (en las 3 semanas precedentes)  Hemorragia gastrointestinal en el ultimo mes  Trastorno hemorragico conocido (excluida la menstruacion)  Diseccion aortica  Punciones no compresibles en las ultimas 24 h (p. ej., biopsia hepatica, puncion lumbar) Relativas  Accidente isquemico transitorio en los 6 meses precedentes  Tratamiento anticoagulante oral  Gestacion o primera semana posparto  Hipertension refractaria (presion arterial sistolica > 180 mmHg o presion arterial diastolica > 110 mmHg)  Enfermedad hepatica avanzada  Endocarditis infecciosa  Ulcera peptica activa  Reanimacion prolongada o traumatica SICA STNE (Infarto de miocardio sin ST elevado): • Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión parcial de la arteria. • Presentación clínica: Angina y ECG normal o con descenso de ST y/o inversión de onda T.
  • 19. • Tipos: Angina Inestable (sin elevación de troponina) o IMASTNE (con elevación de troponina). • Objetivo: Impedir el cierre total de la arteria para evitar la muerte celular. • Tratamiento: Antisquémico y antitrombótico precoz y reperfusión más o menos temprana en función de la estratificación del riesgo. COMPLICACIONES DEL INFARTO: • Insuficiencia cardíaca • Shock cardiogénico • Insuficiencia mitral • Comunicación interventricular • Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo • Infarto del ventrículo derecho • Arritmias ventriculares VALVULOPATÍA MITRAL: • Alteración de los aparatos valvulares del corazón de diversa etiología, siendo de dos tipos fundamentales: – Una Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse. – Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula alcerrase ocluya completamente el orificio valvular, lo que determinara un reflujo anormal de la sangre. ESTENOSIS: • Las estenosis suponen una sobrecarga de presión en la cavidad situada por detrás de la estenosis y por lo tanto su consecuencia es la producción de una hipertrofia concéntrica que actúa como mecanismo de compensación. INSUFICIENCIA: • Se da una sobrecarga de volumen secundario al reflujo y que lleva a una dilatación en la cavidad cardiaca situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente. • Si persiste la insuficiencia, se producirá una hipertrofia excéntrica. ESTENOSIS MITRAL: • La estenosis mitral es la obstrucción al flujo de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo por alteración en el mecanismo de apertura de la válvula mitral. • LA CAUSA más frecuente es la fiebre reumática en la juventud (más habitual en mujeres), también: estenosis mitral por afectación degenerativa y por calcificación de la válvula mitral. Sin embargo, poco comun que sea secundaria a una estenosis mitral congénita. • CLÍNICA: Disnea, palpitaciones, fascies mitral, cianosis, hemoptisis, signos de ICC. • 1er ruido aumentado de intensidad, chasquido de apertura, soplo diastólico, signo de Dressler (percepción del latido ventricular derecho por hipertrofia del mismo). INSUFICIENCIA MITRAL: • Una cantidad de sangre vuelve desde el VI hacia la AI durante la sístole ventricular debido a un fallo en el mecanismo de cierre de la válvula mitral. Gravedad dependerá de la cantidad de sangre que regresa a la AI. • Prevalencia no difiere entre ambos sexos, pero aumenta considerablemente con la edad, oscilando entre < 2% en menores de 65 años, hasta un 13,2% en mayores de 75 años. CAUSAS: Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas : • Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas; Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Valvula Mixomatosa; Ruptura o disfunción de músculo papilar por
  • 20. cardiopatía isquémica; Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de velos y ruptura de cuerdas; Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático, etc. CLÍNICA: • Aumento de la presión de AI y congestión pulmonar : disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc. • Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento; • Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral. • Lo más típico es el Soplo holosistólico, la irradiación habitual es hacia la axila y dorso. TRATAMIENTO: • Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. • Controles periódicos destinados al seguimiento del tamaño y función del VI • Limitar la actividad fisica; • Vasodilatadores ( inhibidores ECA, hidralazina ) especialmente en pacientes con compromiso miocárdico; • Restricción de la sal y uso de diuréticos; • Digitálicos en casos de FA; • Cirugía valvular, antes de que se establezca un daño miocárdico grave. PROLAPSO MITRAL: • Esta valvulopatía consiste en la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, que determina un desplazamiento patológico de una o ambas valvas hacia la aurícula izquierda, lo que a menudo conlleva un defecto de coaptación de ambos velos, con incompetencia valvular e insuficiencia mitral asociada. • La prevalencia se encuentra en el 2,4%, siendo la principal causa de cirugía en la IM aislada. • Más frecuente en mujeres de mediana edad. • Aparece de manera aislada, o puede asociarse con trastornos hereditarios como: síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico u osteogénesis imperfecta, o también malformaciones como la anomalía de Ebstein, CIA tipo ostium secundum y miocardiopatía hipertrófica MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Mayoría de pacientes cursan asintomáticos. • Se pueden hallar: click mesotelesistólico y el soplo sistólico tardío (presentes en el 80% de los casos). La posición de pie y la maniobra de Valsalva son útiles para aumentar la intensidad del soplo. • Síntomas dependerán de gravedad de IM, y serán de ICC, endocarditis, arritmias, tromboembolismos y muerte súbita.
  • 21. INSUFICIENCIA CARDIACA: La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultad respiratoria. Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía); Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras—resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo. Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo. Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo. CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA IC IZQUIERDA: hipertensión (presión sanguínea elevada), valvulopatía aórtica, mitral, coartación aórtica. IC DERECHA: hipertensión pulmonar (por ej: debida a enfermedad pulmonar obstructiva crónica), valvulopatía pulmonar o tricúspide PUEDE AFECTAR AMBOS LADOS: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas(por ej: fibrilación auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa, enfermedad de latiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo). CRITERIOS DE FRAMINGHAM Se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores: CRITERIOS MAYORES: Disnea Paroxística Nocturna Ingurgitación yugular Estertores Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax) Edema agudo de pulmón Galope por tercer ruido Reflujo hepato-yugular Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento Presión venosa central mayor de 16 cm de H2O CRITERIOS MENORES (sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas, como la hipertensión pulmonar,EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico): Edema de los miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)
  • 22. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: la parte izquierda del corazón (el ventrículo izquierdo) es el que ha sufrido algún daño, y por eso la insuficiencia cardiaca se denomina “izquierda”. La insuficiencia cardiaca izquierda es la forma más frecuente de insuficiencia cardiaca. Sus causas más habituales son la enfermedad de las arterias coronarias y la hipertensión arterial, entre otras muchas. La enfermedad de las arterias coronarias (que son las arterias que llevan la sangre arterial, oxigenada, al músculo cardiaco) puede manifestarse de diferentes formas: cardiopatía isquémica (es un término general que indica que el flujo de sangre que le llega al corazón es insuficiente), angina de pecho (dolor del corazón porque no le llega suficiente sangre), infarto de miocardio (muerte de una parte del corazón). Si el ventrículo izquierdo no bombea bien la sangre ésta se acumula en los pulmones, produciendo en el paciente una sensación de ahogo, de que cuesta trabajo respirar; este es el síntoma más frecuente de la insuficiencia cardiaca y se denomina “disnea”. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: en este caso la parte del corazón que está dañada, y que produce la insuficiencia cardiaca, es la derecha (ventrículo derecho). Es menos frecuente que la insuficiencia cardiaca izquierda. Como el corazón derecho no bombea bien la sangre esta se acumula en las venas de nuestro cuerpo, y de allí se filtra en ocasiones hacia la piel. Por ello el hígado aumenta de tamaño (lo que se denomina "hepatomegalia", pues tiene muchas venas en su interior), las venas del cuello se hacen más prominentes (por eso el médico le mira el cuello, para ver si las venas está hinchadas), y las piernas se hinchan (al presionar con el dedo en la pierna la piel se hunde y deja una marca, lo que se conoce como “edemas” en las piernas). La insuficiencia cardiaca derecha puede estar producida por un daño directo del ventrículo derecho (por ejemplo, si se produce un infarto de miocardio en este ventrículo), o más frecuentemente por la presencia de hipertensión pulmonar. Gasto cardiaco (GC) = frecuencia cardiaca (FC) x vol. Latido (VL) a) Falla hacia adelante del corazón izquierdo: Debilidad muscular, fatiga, dispepsia, oliguria. Mecanismo general : hipoperfusión tisular b) Falla hacia adelante del corazón derecho: - Hipoperfusión pulmonar trastornos del intercambio gaseoso - Menor flujo sanguíneo al corazón izquierdo Triada de Virchow: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA • Estasis venosa: edad avanzada, inmovilidad prolongada, IAM, insuficiencia cardíaca, stroke, injuria espinal, síndrome de hiperviscosidad, policitemia, EPOC severo • Injuria endotelial: cirugía, TEP previo, trauma, catéteres venosos • Hipercoagulabilidad cáncer, obesidad, uso de estrógenos, embarazo o postparto, sepsis, tabaquismo, síndrome nefrótico, trombofílias