Endocrinologia IV

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Endocrinologia IV

  1. 1. TIROIDITIS: Grupo heterogéneo de desórdenes inflamatorios de diversa etiología y manifestaciones clínica diferentes en la tiroides. Ocurre una destrucción de la arquitectura de la célula folicular con características CLASIFICACIÓN: • TIROIDITIS SIN DOLOR DESORDEN ESPONTANEO - Tiroiditis Crónico Autoinmune (Hashimoto) - Tiroiditis Subagudo Linfocítico (Posparto) - Tiroiditis Subagudo Linfocítico (esporádico) POR AGENTES FARMACOLOGICOS - Citokinas (interferón ά ,interleukina –2) - Tiroiditis inducida por amiodarona TIROIDITIS FIBROSA INVASIVA (RIEDEL) • TIROIDITIS CON DOLOR  POR AGENTES INFECCIOSOS - Tiroiditis piógeno (supurativo, agudo bacteriano) - Tiroiditis Viral Subaguda (De Quervain, granulomatosa, células gigantes) - Tiroiditis por agentes oportunistas (P. Carinii)  TRAUMA - Tiroiditis por radiación - Por trauma directo - TIROIDITIS SA. TRAUMÁTICA Palpación tiroidea vigorosa Cirugía paratiroidea o cervical Biopsia tiroidea Lesión Traumática del tiroides - TIROIDITIS SA. POR RADIACIÓN Radioyodo Radioterapia externa TIROIDITIS SUBAGUDA TIROIDITIS DE DE QUERVAIN (1904) - Frecuencia 5 %. - Bocio doloroso con hipertiroidismo - Origen viral (evidencias). - Genéticamente determinado HLA- Bw 35. - Anticuerpos antitiroideosse detecta solo en una fracción 50 %. - Signos de tirotoxicosis se normaliza la función tiroidea. Hipotiroidismo final. 6- 12 meses se normalizan, hipotiroidismo residual 5 %. Recidiva 2 %. VSG, PCR, Hemograma con leucocitos normal o elevado. Perfil tiroideo sigue un patrón trifásico (ver cuadro), TPO (N), Captación de 131 I es baja (<5 %) en fase Tirotoxica. Ecografía doppler-color diferencia de Graves-Basedow
  2. 2. TIROIDITIS SUB AGUDA SILENTE TIROIDITIS ESPORADICO Y POST-PARTO - Diferencia estriba en el momento de la presentación. - Prevalencia. 5-20 %. - Zonas déficit de yodo en proceso de suple mentación. Asociado HLA-DR3, HLADR5 - CLÍNICA: Bocio indoloro, sigue las tres fases de la T. de DeQuervain, pero + leve; en 8 % asintomáticos, 25 % Evolución al hipotiroidismo permanente. Recurrencia 10 % - VSG (N), AAT (+) antimicrosomales en 60 % no muy elevado. Perfil tiroideo similar a T. de DeQuervain. - Histología: Semejante Hashimoto, < Células Germinales y fibrosis - Tratamiento: Control de manifestaciones tirotoxicosis. TIROIDITIS CRONICA TIROIDITIS DE HASHIMOTO (1912) Alteración estructural y funcional de la tiroides. Causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en Occidente. Incidencia 30-50 años, Relación V/M : 10-20/1 Asociado Haplotipos HLA-B8, DR3 con la forma atrófica HLA-DR5 con la forma bociosa (débil). ETIOPATOGENIA: Activación. Linfocitos T CD4 (mimetismo molecular) => activación Linfocitos B y T CD8 (Citotóxico) HISTOLOGÍA: Formación. Centros Germinales, fibrosis, destrucción de Celulas foliculares, Celulas de H-Askanazy(oxifilica). CLÍNICA: 2 formas Tiroiditis Crónica Autoinmune/ TCA . TCA tipo 2A : Forma bociosa . TCA tipo 2B : Forma atrófica - Ambos comparten títulos elevados AAT. - El bocio es difuso, firme, abollonado, lóbulo piramidal prominente, a veces confunde con nódulo (asimetría) - 20 % hipotiroidismo es manifestación inicial “debut” - 5 % Hipertiroidismo – Hashitoxicosis (RAIU elevada) - 50-75 % Poblac. AAT + son eutiroideos. - 5-10 % hipotiroidismo franco. Evol. Lenta (4 % anual) NÓDULO TIROIDEO Los nódulos tiroideos son frecuentes. Se descubren por palpación entre 4-7% de lapoblación. Aproximadamente 5% en mujeres y 1% envarones que viven en zonas yodosuficientes. Por ultrasonografía entre un 19-67% de lapoblación general. Los nódulos son 4 a 8 veces más frecuentes enmujeres y se incrementa su frecuencia conforme se incrementa la edad, disminuye la ingesta de yodo y hay historia de exposición a radiación en cabeza y cuello. Causas: BENIGNO – Nódulo coloide – Tiroiditis de Hashimoto – Quiste Simple o hemorrágico – Adenoma Folicular – Tiroiditis subaguda
  3. 3. MALIGNO – PRIMARIO  Carcinoma derivado de las células foliculares: – Carcinoma papilar, carcinoma folicular, carcinoma anaplásico de tiroides  Carcinoma derivado de las células C: – Cáncer medular de tiroides  Linfoma tiroideo – SECUNDARIO  Carcinoma Metastático Los nódulos no palpables tienen el mismoriesgo de malignidad que los nódulos palpables con el mismo tamaño. ¿TODOS LOS NÓDULOS TIROIDEOS DEBENSER EVALUADOS?  Generalmente, solo los nódulos >1cm deberíanser evaluados ya que tienen un mayor potencialde ser cáncer clínicamente significativos.  Ocasionalmente, pueden haber nódulos <1cmque requieran evaluación debido a: – Hallazgos sospechosos por US – Asociación con linfadenopatías – Historia de irradiación de cabeza y cuello – Antecedente familiar de cáncer de tiroides en uno o más familiares de 1er grado. HISTORIA CLINICA:  Antecedentes familiares de patología tiroidea  Enfermedad o tratamiento previo a nivel del cuello  Crecimiento de una masa a nivel del cuello  Ronquera, disfonía, disfagia o disnea.  Síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo. FACTORES PREDICTORES DE MALIGNIDAD EN LA HC Irradiación en cabeza y cuello en la infancia Irradiación corporal total por transplante de MO Historia familiar de carcinoma tiroideo Exposición a radiación ionizante por lluvia radiactiva en la niñez o adolescencia Crecimiento rápido Ronquera Síndromes Ca tiroides en familiar de 1er grado Sd. Cowden (hamartomas, enffibroquistica de mama y ca mama) Poliposis familiar Complejo de Carney (mixomas cardiacos, tumor endocrino y pigmentaciones irregulares) MEN 2 Sd. Wermer EXAMEN FISICO: Localización, consistencia y tamaño del nódulo Distensión o dolor a nivel del cuello. Adenopatías cervicales Signos de hipertiroidismo o hipotiroidismo.
  4. 4. FACTORES PREDICTORES DE MALIGNIDAD EN EL EXAMEN FÍSICO Parálisis de cuerda vocal Linfadenopatías cervicales laterales Fijación del nódulo a tejido circundante Nódulo > 4 cm Signo de Pemburton FACTORES ASOCIADOS CON INCREMENTO DEL RIESGO DE MALIGNIDAD Sexo masculino Edad <20 o >70 años Historia familiar de MEN 2b o cáncer medular de tiroides Historia de irradiación en cabeza o cuello Rápido crecimiento del tumor Consistencia firme o dura Nódulo fijo Adenopatía cervical Ronquera, disfonía, disfagia, disnea o tos.  Medir el TSH en la evaluación inicial de unpaciente con nódulo tiroideo.  Si el TSH es subnormal, un scan tiroideo debería realizarse con I123 o Tc99.  La ecografía tiroidea debería realizarse entodos los pacientes en quienes se conozca o se sospeche la presencia de un nódulo. La ecografía tiroidea no se recomiendacomo una prueba de despistaje en pacientes con tiroides normal a la palpación y bajo riesgo de cáncer*. Alto riesgo de cáncer de tiroides (historia familiar de cáncer de tiroides o MEN2b o exposición significativa a radiación). La ecografía tiroidea puede responder lassiguientes preguntas: – Hay verdaderamente un nódulo? – Que tan grande es el nódulo? – Tiene características sospechosas de benignidad o malignidad? – Están presentes adenopatías cervicales sospechosas? – Tiene más del 50% de componente quístico? – Está localizado posteriormente en la glándula? CALCITONINA Si la calcitonina sérica no estimulada es >100pg/mL, es común que esté presente elcáncer medular. El panel no puede manifestarse ni a favor ni en contra de la medición rutinaria de calcitonina sérica.
  5. 5. Características ecográficas sospechosas - Microcalcificaciones - Incremento de vascularidad nodular - Márgenes infiltrativos - Más alto que ancho en vista transversal CARACTERÍSTICAS DEL NÓDULO TAMAÑO RECOMENDACIÓN NÓDULO SÓLIDO + hipoecogénico > 1cm B + iso o hiperecogénico ≥1–1.5 cm c Nódulo mixto (quístico-sólido) CON cualquier característicaecográfica sospechosa ≥1.5-2 cm B SIN características ecográficassospechosas ≥2 cm C Nódulo Espongiforme ≥2 cm c Nódulo puramente quístico BAAF noindicada E CIRUGÍA Considerar en: • Citología maligna o sospechosa • Citología indeterminada, >2cm, que presenta crecimiento, US sospechosa • Nódulo quístico recurrente • Pacientes que manifiestan problemas estéticos o preocupación por el seguimientoç CÁNCER DE TIROIDES - En los nódulos únicos, la incidencia decarcinoma tiroideo es aproximadamente del 5% en los bocios multinodulares, la incidencia del cáncer de tiroides es igualmente del 5%. CÁNCER TIROIDEO: 94% Carcinoma tiroideo diferenciado:  células foliculares epiteliales – 65-80% papilar – 10-15% folicular  5% Carcinoma medular de tiroides  1% Anaplásico SOBREVIDA A LOS 10 AÑOS Papilar 93% Folicular 85% Hürthe 76% Medulary 75% Anaplastic 14% PATOGÉNESIS Oncogenes Irradiación tiroidea Ingesta de Iodo Factor hormonal TSH Como componente síndromes familiares: MEN 2, poliposisadenomatosa de colon, enf de Cowden’s (sind de hamartomasmúltiples), sínd de Gardner´s Otras enfermedades asociadas: Ca de mama y Ca de riñón. DIAGNÓSTICO  Nódulo tiroideo  Metástasis ganglionar  Metástasis pulmón o hueso
  6. 6. TUMORES DEL EPITELIO FOLICULAR CARCINOMA PAPILAR Es el tipo de carcinoma más frecuente (70-80%). A cualquier edad: 30-50 años 60-80% mujeres El cáncer papilar tiende a crecer lentamente y se propaga a través de la cápsula tiroidea hacia estructuras vecinas del cuello, sobre todo ganglios linfáticos, siendo infrecuente la diseminación hematógena . 35-50% de adenopatías extirpadas tiene metástasis Unico o multifocal 1-7% metástasis a distancia al diagnóstico El pronóstico está en función del tamaño de la lesión original; los tumores <2 cm tienen un pronóstico excelente. La presencia de afectación linfática se asocia con un mayor riesgo de recurrencia. El carcinoma papilar es el que aparece más frecuentemente relacionado con la radiación cráneo-cervical durante la infancia. Anatomo patológicamente se caracteriza por lapresencia de papilas recubiertas de célulasatípicas (Núcleo de gran tamaño, pálido y aspecto esmerilado, ausencia de nucleolo ypresencia de muescas y pseudoinclusiones). Los cuerpos de psamoma son pequeñas calcificaciones que aparecen en el 40 a 50% y son patognomónicos de este tipo histológico. Las variantes histológicas con peor pronóstico son las de células altas, la columnar, la esclerosante difusa y la oncocítica. CARCINOMA FOLICULAR: Relativamente infrecuente: 15-20% de lostumores tiroideos en zonas deficiencia de Yodo Tiene tendencia a presentarse en sujetos de edad avanzada. Mas agresivo: cápsula, vasos sanguíneos o tiroides adyacente Se propaga rápidamente por vía hemática y el paciente puede presentar metástasis en pulmón, hueso (osteolíticas) o sistema nervioso central. Normalmente es único Anatomopatológicamente se asemeja al epitelio tiroideo normal, es encapsulado y sólo se diferencia del adenoma folicular benigno si hay invasión de la cápsula o invasión vascular. Carece de los rasgos nucleares del carcinoma folicular. Un subtipo de carcinoma folicular, el carcinoma de células de Hürthle, tiende a ser más invasor y menos radiosensible. CARCINOMA ANAPLÁSICO  Representa aprox. el 5% de los cánceres tiroideos.  Es una lesión de aparición tardía en la 6ª-7ª década de la vida, aunque puede aparecer a cualquier edad.  Es de crecimiento rápido, invade y comprime estructuras vecinas y puede ulcerar la piel.  A pesar de la cirugía radical, el pronóstico es muy desfavorable, con una supervivencia de meses.  No es útil en su tratamiento el I-131, pues no lo concentra.
  7. 7. INDICADORES PRONÓSTICOS DE RECURRENCIA DE ENFERMEDAD Y DE MUERTE FACTORES DE RIESGO ADVERSOS Edad al diagnóstico Sexo masculino Tamaño del tumor Naturaleza molecular Multicentricidad Invasión vascular Invasión capsular o extratiroidea Metástasis locales Metástasis a distancia MANEJO DEL CÁNCER TIROIDEO Diagnóstico Inicial …… ……..Biopsia por aspiración Cirugía Inicial …………………..Tiroidectomía total Remanente Tiroideo………. Destrucción I-131 Supresión TSH ………………….Hormona Tiroidea Seguimiento……………………..Tg, Scan corporal total TUMORES DERIVADOS DE CÉLULAS C CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES  La lesión se origina sobre las células C parafoliculares y produce calcitonina.  Puede presentarse de cuatro formas: en el 80% de los casos es esporádico y en el 20% esfamiliar (más frecuentemente multicéntrico), como parte de un MEN tipo 2a o 2b, o como untipo familiar sin otros tumores asociados.  La máxima incidencia de la forma esporádica se da entre la sexta y séptima década de la vida.  Tiene tendencia a calcificarse y puede producirmetástasis a distancia a pulmón y SNC.  Histológicamente se caracteriza por acúmulos de células C, junto con sustancia amiloide.  La calcitonina plasmática sirve de marcador tumoral para detectar enfermedad residualdespués del tratamiento.  Puede producir otra serie de péptidos: ACTH, CRH, CEA, etc.  El tratamiento de elección es la cirugía (tiroidectomía total con linfadenectomía central de rutina), la radiación externa y la quimioterapia tiene un papel paliativo en el tratamiento de la enfermedad residual.  Cuando el carcinoma medular está en el contexto de un MEN, primero hay que operar el feocromocitomay luego el carcinoma medular e hiperparatiroidismo. HIPOPITUITARISMO  Estado de deficiencia total o parcial de una o más hormonas hipofisiarias.  Es un evento primario (daño o hipofisiario) o secundario a la falta de hormonas hipotalámicas. Etiología: 1. Causas genéticas y del desarrollo o Trastornos hereditarios PROP-1, POU1 F1 o Laurence Moon Biedl o PraderWilli o SdKallman  2.Hipopituitarismo adquirido o Traumatismo o Radiación o Silla turca vacía o Infiltrativa o Inmunológica
  8. 8. ETIOLOGIA: CAUSAS GENÉTICAS:  Trastornos hereditarios  PROP1 Localizado en el cromosoma 5q, codifica una proteina que se expresa en celulas secretoras de GH, PRL y TSH.  POU1F1 Localizado en el cromosoma 3p, se requiere para el desarrollo y transcripción de GH, PRL y TSH  Sd Laurence Moon Bield: Hipogonadismohipogonadotrófico, RM, obesidad, retinitis pigmentosa, hexadactilia.  SdPraderWilli o Deleción Cr15 o Hiperfagia,obesidad o RM,hipotonía o Diabetes mellitus o Criptorquidea bilateral SINDROME DE KALLMAN:  El sindrome de Kallmann se caracteriza por hipogonadismohipogonadotrófico, anosmia o hiposmia.  Las alteraciones de la olfación están relacionadas a la ausencia o hipoplasia de los bulbos olfatorios.  Hipogonadismoesta asociado a la deficiencia de GnRH, resultado de una falla en la migración embriogénica de las neuronas sintetizadoras de GnRH. Es una enfermedad heterogénea genéticamente. Afecta a 1/10000 varones y 1/40000-50000 mujeres. CLÍNICA  Talla normal para la edad, talla alta si no son tratados.  Proporciones eunucoides.  Retardo en la edad osea  Testiculosperqueños(menor de 2,5cm), puede haber micropene,criptorquidia,  Adrenarquia normal.  Puede haber anosmia, hiposmia.  Puede asociarse a otras malformaciones. Etiología: Hipopituitarismo adquirido:  Traumatismo craneal o Puede ser al nacer,asfixia perinatal, pero lo mmás frecuente es el trauma quirúrgico. o Suele ocurrir un año post trauma, pero otros décadas despues. o 75% son varones menores de 40 años.  Radiación o Dosis de 5000 rads dirigidas a la base de cráneo, nasofaringe o cráneo. 75% desarrollan insuficiencia pituitaria a los 10 años. o Orden GH FSH,LHTSHACTH  Silla turca vacía  Por lo general es un hallazgo incidental. Daño al diafragma selar.  50% es primario post HTE benigna.  Secundario: infarto de adenomas, cirugía o radiación con daños al diafragma selar.  Si más del 90% de la hipófisis es comprimida o atrofiada entonces ocurre la falla.  INFILTRATIVA:Sarcoidosis, hemocromatosis, Histiocitosisde Langerhans  Infecciosa: TBC, sífilis, micosis.
  9. 9.  INMUNOLÓGICA: Hipofisitis linfocítica.50% tienen otros desòrdenesendocrinoinmunológicos. Puede resultar en deficiencias asociadas de ACTH y PRL.  Isquemia: SD SHEEHAN  Vasoespasmo, infarto hipofisiario.  Hipopituitarismo posparto.  Incapacidad para dar de lactar.  Amenorrea.  El panhipopituitarismo puede darse en un tiempo variado desde 2 hasta 20 años. HORMONA CLÍNICA MÁS RESALTANTE ACTH ÓNTSH Agudo: Hipotensión, shock,hipoglicemia,nauseas, vómitos,astenia, hiponatremia. Gradual: pérdida de peso, astenia, d ebilidad, fatiga, nausea,hiponatremia. La hipoglicemia se puede agravar en asuencia de GH. NO HAY HIPERPIGMENTACIÓN. Síntomas similares al primario aunque menos severos. No bocio. GONADOTROFINAS Menstruación anormal o amenorrea en mujeres y disfunción sexual en varones. GH Cuando hay deficiencia de dos o más hormonas generalmente también lo habrá de GH. Disminución de la masa muscular e incremento de la masa osea. PROLACTINA Muy rara. Generalmente cuando hay destruccción completa de la hipófisis anterior. Sin embargo, en pacientes tratados con radiación se produce hiperPRL en el 50% de pacientes.  PRLGH FSH,LHTSHACTH CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: EXÁMENES AUXILIARES:  Anemia(TSH, falta de andrógenos)  Hipoglicemia, Hiponatremia(Hipotiroidismo, hipoadrenalismo).  Aumento de LDL(GH)  Disminución de masa ósea(Hipogonadismo, GH). LABORATORIO ENDOCRINO: ACTH Estimulación con CRH 100ugIV, incremento de ACTH de 2-4 veces y cortisol >=20ug/dl. Insulina 0.1-0.15U/kgIV: cortisol >18ug/dl o aumento de 7ug/dl. TSH: Estimulación con TRH: 200-500ug IV: incremento de TSH>=2.5 veces PRL Estimulación con TRH: 200-500ug IV: incremento de PRL>=2.5 veces. GH Test de insulina 0.1-0.15U/KG/día GH<3ug/L *Pero habitualmente no son necesarias, salvo algunas excepciones.
  10. 10. TRATAMIENTO: DEFICIENCIA TRATAMIENTO ACTH FSH/LH GH TSH ADH Hidrocortisona 10-20mg/día Prednisona 5-7.5 mg/día Mujeres : Estrógenos conjugados 0.65mg/día Estradiol micronizado 1mg/día Valerato de estradiol 2mg/día Etinil estradiol 0.02-0.05mg/día Varones: Enantato de testosterona 200mg IM c 2-3sem Testosterona gel: 3-6g/día Adultos:Somatotropina 0.2-1mg SC diario Niños:0.02-0.05mg/kg/día 50-200 mg/día DDAVP 5-20ug 2 veces /día DDAVP 300-600ug/día, en dosis divididas HIPERPITUITARISMO:  Prolactinoma  Acromegalia  Enfermedad de Cushing(ya lo trataron) PROLACTINOMA:  Constituye el 40% de adenomas pituitarios.  Mujeres entre 20-50 años. Mujer: varon 10:1.  Después de los 50 años es igual en ambos sexos.  En hombres suelen darse las formas más agresivas(gigante, invasivo y malignos), en quienes es más frecuente su dx por síntimas de compresión tumoral que por impotencia o disminución de la libido.  Niveles mayores a 200ng/dl sugieren macroprolactinoma. Prolactinoma: Tratamiento Los objetivos en el tto son:  Suprimir la secreción hormonal excesiva.  Control de la masa tumoral.  Preservar y mejorar la funciónhipofisiaria residual.  Prevenir progresión o recurrencia  A. Observación:  Pacientes asintomáticos no requieren tto.  B. Abordaje quirúrgico:  i.Apoplejíahipofisiaria  ii.Falla de la terapia médica: reducción inadecuada de PRL con altas dosis de agonistas dopaminérgicos, o crec tumoral incluso si los niveles de PRL han bajado.
  11. 11.  iii. Mujeres gestantes con crecimiento tumoral con alteración neuroftalmologica que no responde a bromocriptina. BROMOCRIPTINA:  Derivado dela ergotamina. La dopamina actúa en D2 inhibiendo secreción de PRL, este D2 e s expresado tanto en células normales como tumorales  Dosis:2.5 a 15mg/día (repartidas en 2-3 dosis) y la mayoría son tratados exitosamente con dosis menores a 7.5mg, Sin embargo se puede requerir dosis de hasta 30mg.  En microprolactinoma es exitosa en el 80-90% .En macroprolactinoma 70%.  Bromocriptina generalmente no cura los adenomas y después de suspendida puede volver la hiperprolactinemia y el crecimiento tumoral.  Efectos secundarios: nausea, vómitos, hipotensión postural, cefalea. A pesar de ello es bastante usado en mujeres que quieren lograr gestación. CABERGOLINA:  Agonista D2, actúa rápido mostrando una significativa reducción incluso a las 12h al igual que la bromocriptina.  Reduce el peso de la pituitaria durante 15-60 días del tto.  Dosis: Micro ó hiperPrL idiópatica:0.5mg/sem Macro: 1mg/sem  Después de 1 a 2 años de tto reduce en un 20% masa tumoral en más del 80% de casos, y desaparece totalmente en el 26 a 36 % de los casos.  Otros :quinagolide, pergolide. SEGUIMIENTO  Los microPRL generalmente serán micro PRL. De 136 mujeres sólo 7% de microPRL tuvo evidencia de crecimiento en 8 años.  Los incrementos de PRL por lo general, aunque no siempre indican crecimiento tumor( monitoreo con PRL y RMN). ACROMEGALIA:  Incidencia de 3-4casos por millón.  Tumor hipofisiario 95% de casos,  Su dx puede demorar en promedio 9 años.  Tasa de mortalidad 1.5 a 3vces la de la pob general.  Esperanza de visa 10 años menos.  Intolerancia a la glucosa 30%  Gigantismo muy raro.  40% hiperPRL Clínica: Crecimiento de manos, pies, cabeza. Prognatismo, macroglosia, diastemas. Hipertrofia laríngea: Voz hueca Hipersomnolencia Diaforesis excesiva Cefalea SdTunel del Carpo Atralgias HTA(1/3) Intolerancia a la glucosa(30-40%) o diabetes (10-20%). Organomegalia
  12. 12. Amenorrea C/S Hiperprolactinemia, hirsutismo. Bocio 40% 10% Aneurismas intracraneales TRATAMIENTO:  Metas: o Descompresión. o Reducir clínica y restaurar normalidad GH. o Preservar función hipofisiaria. o Igualar la tasa de mortalidad a la población general. TRATAMIENTO QUIRURGICO:  Transcraneal: mortalidad 6%.  Tranesfenoidal :complic 2% rinorrea LCR.  DI Transitoria es el déficit hormonal más común(hasta 20%), permanente 5%.  5-10% hipotiroisdismo,hipocortisolismo, hipogonadismo.  80% Curación transesfenoidal en micro u macro selares  50% curación en macro extraselares,o que invaden senos cavernosos.  <30 es la tasa de éxito en una segunda intervención  Recurrencia: 12% a 10 años. RADIOTERAPIA:  Indicaciones: -Recurrencia tras cirugía. -Resistencia , intolerancia, o falta de acceso a tto médico. -Control del crecimiento del tumor cuando la cirugía falla.  Dosis 40-54Gy en radioterapia convencional.  Radiocirugía estereotáxica , distancia entre tumor y quiasma no menor de 3 a 5 mm.  Los niveles de IGF 1 y GH demoran min 2 años para descenderá límites normales o seguros.  A los 10 años la mayoría tiene déficit de al menos 2 hormonas hipofisiarias.  Complicaciones:necrosis cerebral y daño al nervio óptico. FARMACOLÓGICO:  Análogos de somatostatina: o Actuan en los recpetores de GH (actualmente se conocen de sst1-SSt5). Son receptores acoplados a Proteína G(Gi) que actúan inhibiendo la activación de la adenilatociclasa. o Octeótride: 100-500ug 3veces día SC o Octeótride LAR:10-40mg IM cada 4semanas o Lanreótide: IM cada 4 semanas  o Antagonista de GH Pegvisomant: mutante de GH.10-40mg SC / día.  o Inhibidores dopaminérgicos: Cabergolina, no sólo es de ayuda en los casos donde hay hiperPRL también en los que no.1-4mg/sem

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