Aparato reproductor femenino patologia
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    Aparato reproductor femenino patologia Aparato reproductor femenino patologia Document Transcript

    • APARATO REPRODUCTOR FEMENINO Características funcionales generales -Produce óvulos (Gametos femeninos haploides). -Recibe los gametos masculinos haploides. -Proporciona ambiente favorable para la fertilización del óvulo y el espermatozoide. -Acoge y nutre al embrión durante la gestación -Expulsa al feto maduro al final del embarazo. -Su estructura cambia entre infancia, etapa fértil madurez y menopausia. -Algunos de sus componentes sufren cambios cíclicos en relación al ciclo menstrual. GENITALES EXTERNOS Vulva Monte pubiano -Piel -Anexos cutáneos: folículos pilosos,glándulas sudoríparas. -Celular subcutáneo prominente. Labios mayores -Piel pigmentada, folículos pilosos, glándulas sudoríparas apocrinas y ecrinas, glándulas sebáceas, abundantes vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas. Labios menores -Pliegues cutáneos. -Epitelio plano estratificado queratinizado. -Ricamente irrigados. -Abundantes glándulas sebáceas. -Pigmentados desde la pubertad. Himen -Pequeña membrana de tejido fibroso, anular. -Cara externa epitelio poliestratificado plano cornificado, cara interna no cornificado. CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD VULVAR ISSVD I. Desórdenes epiteliales no neoplásico de piel y mucosas - Liquen escleroso - Hiperplasia escamosa - Distrofia mixta y otros. II. Desórdenes epiteliales neoplásicos A. Neoplasias intraepiteliales escamosas - VIN indiferenciado  Bowenoide  Basaloide - VIN diferenciado - VIN N OS ( no otherwise specified) B. Neoplasias intraepiteliales no escamosas - Enfermedad de Paget - Melanoma Vulvar, no invasivo III. Tumores Invasores I. DESÓRDENES EPITELIALES NO NEOPLÁSICO DE PIEL Y MUCOSAS: LIQUEN ESCLEROSO: -Atrofia epitelial asociada a hialinización del corion de etiología desconocida -Disminución de la grasa subcutánea : Vulva atrófica -Lesión blanquecina mas común de la vulva.
    • -Se presenta en cualquier edad o raza (+ Fc en postmenopausicas y en prepuberes) -Síntoma principal es el prurito vulvar, piel pálido, de aspecto arrugado o “piel de cebolla”. La mucosa vulvar se adelgaza y adquiere un aspecto pálido,nacarado y brillante  Localización mas frecuente clítoris, periné y labios menores  Histológicamente:  Hiperqueratosis, afinamiento del epitelio  Adelgazamiento de la epidermis, desaparicion de crestas epidermicas y sustitucion de dermis subyacente por tejido fibroso colageno denso  Colagenización del tej. adyacente e infiltrado inflamatorio  Desarrollo del cáncer del 2 al 4%  Tratamiento: Testosterona tópica  Propionato de testosterona o el cipropionato al 2%  Testosterona + Hidrocortizona 2.5%  Propionato de clobetasol al 0.05% Lesión simétrica que se puede extender a las regiones perineales y perianal. HIPERPLASIA ESCAMOSA:  Suele ser consecuencia del rascado vulvar crónico; generalmente aparece en pacientes que padecen vulvovaginitis candidiásicas de repetición, vulvitis atrófica, etc  Producen prurito vulvar tan intenso que en ocasiones despierta a la paciente.  Localización mas frecuente labios mayores, pliegues interlabiales zonas externas de labios menores y clítoris  Histológicamente presenta:  Hiperqueratosis, acantosis  Infiltrado inflamatorio profundo Tratamiento:  Cremas con corticoides 2 / día por 6 sem.  Corticoides fluorados, hidrocortizona, betametazona del 1 al 2.5% DISTROFIA MIXTA:  Co existen zonas de hiperplasia, con otras de liquen esclerosa  Frecuencia 15% de las distrofias  Se observan islotes de hiperqueratosis blanca y zonas de epitelio delgado y arrugado  La frecuencia de atipia es ligeramente mayor  Tratamiento:  Mezcla de cortisona y testosterona  Tratar primero la hiperplasia y luego el liquen escleroso II. DESÓRDENES EPITELIALES NEOPLÁSICOS
    • NEOPLASIA VULVAR INTRAEPITELIAL  Agrupa un espectro de lesiones con características histológicas similares:  Pleomorfismo nuclear  Hipercromasia  Alteraciones de la maduración epitelial (pérdida de polaridad de los queratinocitos y anuploidia con mitosis) Lesiones escamosas - VIN indiferenciado  Bowenoide  Basaloide - VIN diferenciado - VIN N OS ( no otherwise specified) Lesiones no escamosas  Enfermedad de Paget  Melanoma in situ A. NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS: --VIN INDIFERENCIADO:  Más frecuente  Gran desorganización del epitelio producida por la infección vital  Relacionado a la infección viral (HPV+)  Mujeres jóvenes y fumadoras  Multifocal y multicéntrico - Suele ser pigmentado, multifocal (compromete varias zonas vulvares, perineales y /o perianales) y se asocia con otras neoplasia intraepiteliales del tracto genital inferior. -- VIN DIFERENCIADO :  Las atipias celulares se encuentran solo en las capas basal y/ 0 parabasales del epitelio  No relacionado al HPV (HPV-)  Asociado a los trastornos epiteliales no neoplásicos (Líquen escleroso y/o Hiperplasia epitelial)  Mujeres mayores  Suele ser unifocal y unicéntrico  Progresa rápidamente a carcinoma invasor Lesiones asociadas a Líquen escleroso: Suele ser blanco, áreas leucoplásicas sobrelevadas, unifocal. No se asocia con otras neoplasias intraepiteliales del tracto genital inferior. SÍNTOMAS:  Las pacientes pueden consultar por prurito, ardor, dispareunia o solo por la visualización de las lesiones.  Un grupo importante de pacientes es totalmente asintomática. B. NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES NO ESCAMOSAS: ----ENFERMEDAD DE PAGET DE LA VULVA: Neoplasia caracterizada por una proliferación intraepitelial primaria de células de tipo glandular atípicas, que pueden invadir la dermis o una proliferación secundaria a un adenocarcinoma subyacente. • Edad promedio 60 años • Histológicamente: “ Células de Paget’s” Células grandes con citoplasmo vacuolado 1. Deriva de un adenocarcinoma in situ de las glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas, que migraría a la epidermis a través de los conductos sudoríparos. 2. Surgiría como enfermedad metastásica de adenocarcinomas distantes.
    • 3. 3. Surgiría de la invasión por contiguidad de un adenocarcinoma de un órgano vecino (recto,cérvix, vejiga...). 4. 4. Se originaría a partir de la propia epidermis como un adenocarcinoma, permaneciendo limitada en esta área durante un periodo de tiempo variable. Esta es la teoría que en la actualidad tiene más adeptos. • Existen 2 formas de presentación: In situ 70% e Invasor 30% • Síntoma: Prurito y dolor • Lesión: Roja, aterciopelada con foco hiperqueratosis, excematosa • Se observan lesiones eritematosas, combinadas con otras blanquecinas, de piel áspera, que en ocasiones se ulcera, y que en otros casos aparece como un cambio de excoriaciones secundarias a rascado por la paciente. --Son lesiones eritematoescamosa con bordes bien delimitados. Tienen como característica una capa blanquecina que las recubre como una película de ‘caspa’. Tiene la apariencia de un eccema y es tratada como tal o como una candidiasis ---MELANOMA VULVAR:  Corresponde a un 3% aproximadamente de todos los melanomas.  Los síntomas primarios son prurito, sangrado y la presencia de una masa.  La mayoría de estos tumores son amarronados o negros.  Ocasionalmente se observa un eritema circundante o satélites.  La localización principal son:  Labios menores (80%)  Labios mayores (13%)  Clítoris (7%) III. TUMORES INVASORES: CARCINOMA DE VULVA:  4% Ca. Ginecológicos  Mujeres de 50 años  Más común 40 años  Histologia: Los tumores se asocian las VPH o a la NIV, con un patron infiltrante y cohesivo.  El riesgo de diseminacion metastasica depende de l tamaño del tumor, profundida de la infiltracion y la participacion de vasos linfaticos. SIGNOS Y SÍNTOMAS:  Cambios en Color y Aspecto  Sangrado vaginal  Prurito Constante  Ardor Fuerte  Dolor Fuerte  Piel Blanca y Áspera ETAPIFICACION (FIGO):  Etapa 0 ó carcinoma in situ: El cáncer de la vulva en etapa 0 es un cáncer temprano. El cáncer se encuentra en la vulva únicamente y sólo en la superficie de la piel.  Etapa I: El cáncer se encuentra sólo en la vulva y/o en el espacio entre la abertura del recto y la vagina (perineo). El tumor mide unos 2 centímetros o menos.  Etapa II: en la vulva y/o en el espacio entre la abertura del recto y la vagina (perineo) y el tumor mide más de 2 centímetros.  Etapa III: en la vulva y/o el perineo y se ha diseminado a tejidos vecinos como la parte inferior de la uretra,la vagina, el ano y/o se ha diseminado a los ganglios linfáticos vecinos.
    •  Etapa IV: El cáncer se ha diseminado más allá de la uretra, la vagina y el ano, a la membrana de la vejiga y al intestino; o, puede haberse diseminado a los ganglios linfáticos de la pelvis o a otras partes del cuerpo.  Recurrente: La enfermedad recurrente significa que el cáncer ha vuelto a aparecer (recurrido) después de haber sido tratado. Puede volver a aparecer en la vulva o en otro lugar. GENITALES INTERNOS: Vagina -Estructura tubular fibromuscular, distensible, se extiende desde el vestíbulo al cuello del útero -7-9 cm. -ESTRUCTURA HISTOLÓGICA: - Mucosa revestida por epitelio pluriestratificado plano -Lámina propia rica en fibras elásticas y vasos sanguíneos. -Capa fibromuscular rica en fibras musculares lisas desordenadas, (fibras elásticas en disposición circular y mas hacia exterior músculo liso longitudinal). -Adventicia formada por tejido fibrocolágeno, con numerosas fibras elásticas gruesas, grandes vasos y algo de músculo estriado en relación al introito. -VARIACIONES CON LA EDAD Y EL CICLO MENSTRUAL: - Epitelio delgado (fase proliferativa) - Epitelio grueso (Fase secretora). - Epitelio delgado( Post menopausia) -Contenido de glicógeno máximo en el momento de la ovulación degradado por lactobacilos  Ph bajo impide infección Porción vaginal: Capa Superficial: 5 a 8 filas de células aplanadas, núcleos pequeños, citoplasma lleno de glucógeno. Capa Intermedia: 4 a 6 filas de células. Con abundante citoplasma y forma poliédricas . Glucogeno. Capa Para-basal: 2 a 4 filas de células inmaduras con figuras normales. Capa Basal: una sola fila de células inmaduras, núcleos grandes, citoplasma escaso. HPV: Papiloma Virus Humano -Virus DNA pequeños y sin cubierta. -Genoma 8.000 pares de bases, recubierta por una proteína esférica o cápside: L1 (80%), L2. -Tienen tropismo por los epitelios de la piel y las mucosas. VPH: ciclo de vida  Células epiteliales y mesenquimatosas.  Relacionado con la diferenciación del queratinocito (célula huésped)  50% de los HPV infectan superficies epiteliales cutáneas, el otro resto se dirige al tubo ano-genital.  La infección se hará efectiva solamente si hay acceso a células epiteliales basales en división activa . Infección por HVP: Existen más de 100 tipos de Papiloma virus. Aproximadamente 30 infectan el tracto genital inferior. Algunos en forma de verrugas. Otros de forma plana (sub-clínicas) Tipos de alto riesgo: 16, 18,31 y 45 Tipos de riesgo medio: 33, 35,39, 51,52,56,58,59,68 Sub tipos relacionados con Ca: 16,18,31,45
    • VPH, CLASIFICACIÓN : -Según sitio de infección: Cutáneo- Mucoso -Según relación con cáncer: Alto-Bajo SITIO DE INFECCIÓN ― CUTÁNEO: • Verrugas plantares: 1, 2, 4 • Verrugas comunes: 2, 4, 26, 27, 29, 57 • Verrugas planas: 3, 10, 28, 49 • Lesiones no verrucosas: 37, 38. ― GENITALES: • Condiloma acuminado: 6, 11, 42, 43, 44, 54. • Lesiones condilomatosas: 6, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 34, 35, 39, 40, 42, 43, 51, 52, 55, 56, 57, 58, 59, 61, 62, 64, 67,68, 69, 70. • Carcinoma: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 54, 56, 66, 68. VPH, Factores de riesgo ― Número de compañeros sexuales. ― Edad joven. (20-24 años). ― Inicio de vida sexual temprana. ― Raza negra u origen hispánico. ― Alteraciones hormonales de la respuesta inmunitaria. ― Conductas sexuales del compañero sexual. Screening: Citologia convencional  Examen ginecológico anual, sencillo, reproducible, cómodo y económico  Examen de células cervicales  Reducción en 2/3 partes del cancer cervical.  Introducida en 1950’s NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE CUELLO UTERINO:  NIC -1 NIC -2 de bajo grado :  Consiste en la aparicion de celulas atipicas en las capas inferiores del epitelio escamoso pero con diferenciación persistente hacia las capas de celulas espinosas y queratinizadas.
    •  NIC -3 , Carcinoma in situ de alto grado:  Hay perdida progresiva de diferenciación en todo el espesor del epitelio , encontrandose células atipicas inmaduras ( anisocariosis, perdida de la polaridad, auemnto de mitosis). CARCINOMA EPIDERMOIDE:  Puede aparecer a cualquier edad  Tres patrones : fungoso , ulcerado e infiltrante  Histologica : 95% celulas relativamente grandes queratinizadas o no queratinizadas menos del 5% son indiferenciadas. ÚTERO -Órgano muscular. -Superficie externa del cuerpo cubierta por peritoneo. -Fondo, cuerpo y cuello. Cuello uterino -Comienza en el orificio cervical interno. -Revestimiento: Exocervix: Epitelio pluriestratificado plano. Endocervix: Epitelio simple mucoso, pliegues. Unión escamo-culumnar -Variaciones según edad: -Extropion -Metaplasia escamosa Endometrio Ciclo menstrual -Días 1-3 Fase menstrual: Expulsión del endometrio necrótico del ciclo previo. Mucosa desintegrada, necrosis hemorragia, leucocitos PMN, glándulas colapsadas -Días 4-14 Fase proliferativa: Crecimiento de nuevas glándulas endometriales. Endometrio bajo con glándulas tubulares rectas y estroma edematoso. gran actividad mitótica. -Días 14-16 Fase ovulatoria: Vacuolización subnuclear (primer signo de actividad secretora). -Días 16-25 Fase secretora: Las glándulas endometriales se hacen tortuosas y sus luces se llenan de secreción. -Días 25-28 Fase premenstrual: Abundantes arteriolas espirales en el estroma; la isquemia provoca degeneración y luego necrosis del endometrio. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:  Causa de hemorragia patologica  Relacionada a un nivel alto de estimulacion estrogenica  Hiperplasia de bajo grado : Hiperplasia simple (alteraciones en arquitectura )y hiperplasia compleja ( aumento en el numero y tamaño de glandulas apiñadas sufren gemación, con epitelio de revestimiento estratificado.)  Hiperplasia de alto grado : o hiperplasia atipica, revestimiento irregular estratificado con ATIPIA celular citomegalia, perdida de la polaridad, hipercromatismo, prominencia de nucleolos, alteracion del nucleo citoplasma, aumento de mitosis.