25 transporte de lípidos

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  • 1. R.Silva TRANSPORTE DE LÍPIDOS  DEFINICIÓN.  IMPORTANCIA.  LIPOPROTEÍNAS.  RELACIONES CLINICAS. DEFINICIÓN: Movilización de lípidos dietarios y endógenos hacia los diferentes tejidos para su utilización ido almacenamiento. IMPORTANCIA: El transporte de lípidos permite la disponibilidad de estos sustratos a diferentes tejidos bajo diferentes condiciones fisiológicas donde algunas veces será movilizado para proveer de energía, otras veces para ser almacenado o eliminado (sales biliares). Para que los lípidos sean transportados se requiere de la formación de lipoproteínas, ya que estos son insolubles en agua por lo que se dificultad su transporte en medios acuosos sin ayuda de las lipoproteínas. LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS: Las lipoproteínas plasmáticas son complejos compuestos de proteínas y lípidos que forman agregados hidrosolubles que no se encuentran unidos por enlaces covalentes. Estructura general de una lipoproteína Una lipoproteína consiste en un núcleo lipidito formado en gran parte por triacilglicerol no polar y un ester de colesterol rodeado por una sola capa superficial de fosfolipidos antipáticos y colesterol, la que permite su solubilidad en medios acuosos. Además posee una fracción proteinica que esta conformada por las apoproteinas, Las que tienen varias acciones como: son cofactores de enzimas, pueden actuar como lípidos para transferir proteínas y sirven como ligandos para interactuar con receptores de lipoproteínas en tejidos. Se han identificado cuatro grupos mayores de lipoproteínas: quilomicrones, LDL, VLDL y HDL. 24. 1
  • 2. R.Silva LOS DIFERENTES TIPOS DE LIPOPROTEINAS Lipoproteínas Origen Destino Fracción de lípidos transportados Apoproteinas Quilomicorenes intestino hígado tejido adiposo TAG colesterol dietario apo B 48 apo C2, C3 apo E LDL hígado tejido periférico colesterol apo B 100 VLDL hígado tejido periférico TAG apo B 100 apo C2, C3 apo E HDL tejidos periféricos Hígado colesterol apo B 100 apo A1, A 2 apo C2, C3 apo D apo E Funciones de las lipoproteínas: La principal función de las lipoproteínas es ser transportardores de lípidos exógenos y endógenos en medios polares, como en el medio acuoso del intestino y la sangre. por lo tanto se ven involucrada en los siguientes transportes: 1. Transporte exógeno de lípidos 2. Transporte endógeno de lípidos 3. Transporte inverso de colesterol ENZIMAS QUE INTERACTUAN EN EL PROCESO DE TRANSPORTE DE LIPIDOS • Lecitina colesterol acil transferasa (LCAT) que transfiere el acilo de la lecitina al colesterol generando un ester de colesterol y una lisolecitina. Su función consiste en ensamblar las lipoproteínas. • Lipoproteína lipasa (LPL) que hidroliza los triagliceridos de VLDL o quilomicrones; generando acidos grasos y glicerol, Su función es la liberación de ácidos grasos y glicerol a nivel tisular. • Acil colesterol acil transferasa (ACAT) permite la reesterificación del colesterol para poder almacenarlo. 24. 2
  • 3. R.Silva • Lipasa hepatica que hidroliza los triagliceridos y fosfolípidos HDL y IDL en sinusoides hepáticos. TRANSPORTE EXOGENO DE LIPIDOS Después de la ingestión de grasa en la dieta, los triglicéridos y el colesterol son absorbidos por las células intestinales como ácidos grasos y colesterol libre los que se unen a fosfolípidos y apoproteínas formando una partícula de quilomicrón que contiene las apoproteínas A1, A2, A4 , APO E y APO B 48 (esencial para la formación de los quilomicrones). Los quilomicrones entran al plasma por medio del conducto toraxico; y despues interactuan con las lipoprotein lipasa (LPL),la cual hidroliza los triagliceridos del quilomicron en tejidos extrahepaticos por medio de un via compartida con VLDL una vez el quilomicron sin TAG se forma el quilomicron remanente. 24. 3 Quilomicron: Lipoproteina con nucleo lipidico (TAG y esteres de colesterol) rodeado por una capa de fosfolipidos anfipaticos , colesterol y apoproteinas. Quilomicron remanente: Lipoproteina que solo contiene colesterol.
  • 4. R.Silva ESQUEMA DE TRANSPORTE EXOGENO TRANSPORTE ENDÓGENO En el transporte endógeno participan las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las lipoproteínas de muy baja densidad transportan triacilglicéridos desde el hígado hacia los tejidos periféricos. Estas se sintetizan en el hígado: La Apo B se sintetiza en el retículo endoplásmatico rugoso, se incorpora a los TAG del Retículo E. Liso y forman la lipoproteina, luego esta pasa al aparato de Golgi, donde se le unen residuos de 24. 4 Apo B100 + TAG + Fosfolípidos = VLDL (Dietarios o endógenos) Intestino Tejido periferico Higado Tubo toraxico Acidos grasos y glicerolLPL Quilomicron remanente Quilomicron TAG Colesterol
  • 5. R.Silva carbohidratos. Luego la lipoproteina forma vesícula secretora, esta se fusiona con la membrana celular y se libera la lipoproteina. Cuando la lipoproteína llega a los tejidos periféricos: - Su apoproteína se une al receptor de la membrana, formando el complejo apoproteína-receptor. - Luego se da la endocitosis de la lipoproteína. - Esta se fusiona con los lisosomas. - Las enzimas lisosomales hidrolizan a la lipoproteína, - Se forman gotitas lipidicas - La apoproteína regresa a las células hepáticas. La lipoproteína de baja densidad (LDL) transporta colesterol desde el hígado hacia los tejidos periféricos. Esta es remanente de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), esta remanente surge cuando la lipoproteína lipasa (LPL) actua sobre la VLDL hidrolizando sus triacilglicéridos. Para que las LDL entren a los tejidos se necesita de: - Apoproteínas en suficientes cantidades. - Receptores en suficientes cantidades. 24. 5 Apo B100 TAG Lipoproteína Vesícula secretora. R.E.R R.E.L A. Golgi
  • 6. R.Silva TRANSPORTE INVERSO DEL COLESTEROL El colesterol no esterificado se trasnfiere a lipoproteinas de alta densidad (HDL) que se fabrican en el higado e intestino que contiene principalmente la apo I y apo II y que tiene dos fracciones de HDL3 y HDL2. El colesterol se esterifica por la accion de Lecitin colesterol acil transferasa (LCAT) Al sintetizarse esteres de colesterol forman el nucleo en la lipoproteina, adoptan configuracion esferica (HDL3) hasta HDL2. Posibles destinos del HDL: • Son captados intactos por el higado mediante la intervencion de un receptor de apo A. • Los esteres de colesterol de HDL se transfieren a VLDL hasta el higado por endocitosis a de la captacion hepatica de los productos del catabolismo de la VLDL. Las sales biliares no reabsorbidas o sus derivados se excretan en las heces, el coprostanol es el esterol principal de las heces, se forma del colesterol en la parte inferior del intestino por acción de la flora bacteriana. Una gran proporción de la excreción de sales biliares es absorbida la circulación portal, captado por el hígado excretado de nuevo a la bilis. ciclo conocido como circulación enterohepática. 24. 6 Colesterol + fosfatidilcolina LCAT lisolecitina + esteres de colesterol
  • 7. R.Silva Esquema de transporte inverso del colesterol RELACIONES CLINICAS: Los trastornos en el metabolismo de las lipoproteinas se relacionan con las anormalidades en la síntesis y degradación de las lipoproteinas plasmáticas. Estas anomalías pueden deberse a: errores congénitos primarios en el metabolismo o ser consecutivos a otros estados patológicos. I. Los errores congénitos que dan lugar a hiperlipidemia están relacionados con trastornos debido a defectos en uno de los tres pasos catabólicos de la degradación de lipoproteinas, como hipercolesterolemia familiar e hipertrigliceridemia. • Hipercolesterolemia: (catabolismo defectuoso de las lipoproteínas de baja densidad). La hipercolesterolemia, es un rasgo autosómico dominante de receptores defectuosos para lipoproteínas de baja densidad. El aumento en el colesterol de las LDL se acompaña de xantomas característicos en el tendón del calcáneo, tendón de la rótula y extensores de las manos. Este trastorno del catabolismo de LDL es causado por varios alelos que producen un receptor anormal de gran afinidad por las LDL. Uno de los alelos esta relacionado con la síntesis del receptor y los otros con de composición anormal. 24. 7 HDL HDL 2 Colesterol no esterificado LCAT HDL 3 Higado Tejidos perifericos
  • 8. R.Silva • Hipertrigliceridemia familiar: Padecimiento autosómico dominante. Se da la eliminación alterada de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Defecto que produce un aumento en la síntesis de triglicérido hepático con secreción subsecuente de VLDL grandes, enriquecidas con triglicéridos. También se presenta aumento en la síntesis del colesterol. II. Hiperlipidemia consecutivas a estados patológicos, estas pueden ser: A. Situaciones acompañadas de aumento en las cifras de las VLDL (hipertrigliceridemia). B. Relacionadas con la expresión múltiple del tipo de lipoproteina ( hiperlipidemia combinada). 24. 8 A. Hipertrigliceridemia. 1. Hipertrigliceridemia leve. a. Diabetes sacarina. b. Uremia. 2. Hipertrigliceridemia pura. a. Obesidad. b. Estrógenos. c. Alcohol. B. Hiperlipidemia combinada. 1. Hipotiroidismo. 2. Síndrome nefrótico.