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06 fosforilación oxidativa
 

06 fosforilación oxidativa

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    06 fosforilación oxidativa 06 fosforilación oxidativa Document Transcript

    • R. Silva FOSFORILACIÓN OXIDATIVA  DEFINIFICIÓN  LOCALIZACIÓN  IMPORTANCIA BIOLÓGICA  MECANISMO DE LA FOSFORLIZACIÓN OXIDATIVA SEGÚN TEORIA QUIMIOSMÓTICA  REACIONES (ESQUEMA)  INHIBIDORES Y DESACOPLADORESDE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA  RELACIONES CLÍNICAS DEFINICIÓN: La fosforilación oxidativa es un proceso de acoplamiento de la energía, producto del transporte electrónico o la cadena respiratoria que da por resultado la generación del intermediario de alta energía (el ATP) apartir de ADP y Pi. LOCALIZACIÓN: La fosforilación oxidativa es un sistema particularmente mitocondrial (se da en la membrana mitocondrial interna), por consiguiente, se da en todos los tejidos mitocondrial. IMPORTANCIA BIOLÓGICA: La fosforilación oxidativa, tiene como principal función, sintetizar ATP, a partir del gradiente electroquímico provocado durante el transporte electrónico [Bombeo de protones (H+) hacia el interior de la mitocondria]. MECANISMO DE LA FOSFORLIZACIÓN OXIDATIVA SEGÚN LA TEORÍA QUIMIOSMÓTICA Después del transporte electrónico, hay un bombeo de protones (H+) al exterior de la membrana que provocan una diferencia de potencial electroquímico. Esto significa que el transporte electrónico es un recurso para convertir la energía liberada en el transporte electrónico en la energía de un gradiente electroquímico de iones H+ (se cree que 6. 1
    • R. Silva por cada par de e- que pasan a través de cada centro conservador de energía, son bombeador 2H+ fuera de mitocondria). Este graduente rico en H+ se utiliza para la síntesis de ATP a partir de ADP y Pi, mediante una reacción en la que interviene el complejo ATPasa F1-Fo consta de sub-unidades proteicas: F1: se proyecta al interior de la matriz mitocondrial y es donde se encuentra la ATPasa. Fo: que atraviesa la membrana mitocondrial interna. El mecanismo propuesto es que los protones al atravesar el complejo ATPasa F1-Fo de regreso al interior de la mitocondria, activa la ATPasa, localizada en F1 y consecuentemente, esta enzima une ADP y Pi formando ATP. Hay cierto postulados demostrados experimentalmente que apoyan esta teoría. 1) El aumento de protones en el exterior de las mitocondrias genera ATP. 2) Las fosforilación oxidativa solo se da en la mitocondria cuya membrana se encuentra intacta. 3) La membrana mitocondrial es impermeable a iones H+. 4) El transporte electrónico bombea H+ al exterior de la mitocondria y la formación de ATP se da por el movimiento de H+ al interior de la membrana. 6. 2
    • R. Silva REACCIONES (ESQUEMA) 6. 3 IV III II I Exterior Citosol Mitocondrial Membrana Mitocondrial Interna NADH,H H+ H+ H+ H+ Q Complejo ATPasa F1-Fo ATP FMN FeS FAD FeS Cit b FeS Cit c Cit a Cu Cit a3 Pi ADP H+ H+ H+ O2
    • R. Silva INHIBIDORES Y DESACOPLADORES DE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA. Inhibidores: interrumpen la fosforilación oxidativa actuando sobre los complejos respiratorios de la cadena respiratoria. Ejemplos: barbitúricos, dimercaprol, antimicina A, etc. Desacopladores: disocian la oxidación en la cadena respiratoria, impiden la fosforilación de ADP hacia ATP o bien actuan sobre la permeabilidad de la membrana mitocondrial interna disminuyendo enorme la posibilidad de un gradiente electroquímico. Ejemplo: 2-4- dinitrofenol, valinomicina, etc. RELACIONES CLÍNICAS Se han presentado diversos defectos hereditarios en las mitocondrias, afectando los componentes de la cadena respiratoria y de la fosforilación oxidativa los que implican miopatias, encefalopatías y acidosis láctica. Ej:  Miopatia Mitocondrial Mortal Infantil con Disfunción Renal: disminución intensa o total de la mayor parte de las oxidorreductasas de la cadena respiratoria.  Síndrome de MELAS (encefalomiopatía mitocondrial, acidosis láctica e infarto cerebral): trastorno hereditario que es causado por una deficiencia del complejo NADH,H, complejo I o citocromo oxidasa. 6. 4