FISIOPATOLOGIAPANCREATITIS AGUDA
Respuesta Inflamatoria                     Daño vascular         EdemaNecrosis Grasa    Lipasa             Elastasa       ...
Etiología:    1. Causas principales    • Litiasis Biliar    • Alcoholismo    2. Otras:    • Hiperlipidemia    • Trauma    ...
Mecanismos que protegen la activaciòn enzimàtica    • Enzimas almacenadas en granulos de zimogeno.    • Enzimas se secreta...
Evento inicial    • El substrato fisiopatologico de la pancreatitis      es autoactivaciòn de tripsinogeno .    • Hipòtesi...
Hipòtesis de Colocalizaciòn    Activaciòn catepsina B  Alteraciòn señalizaciòn Ca                                   Activa...
Cascada activaciòn de enzimas pancreàtica                                                 Tripsinogèno                    ...
FasesHarrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de EspañaPrincipio...
Respuesta Inflamatoria    •• Las enzimas activas atraen PMN que al        Y mayor quimoatracciòn produciendo otras       p...
 Activación de la tripsina Autodigestión del páncreas Activación de interleukinas Aparición del Síndrome de Respuesta ...
Evoluciòn    • Es modificada por factores genèticos que      aumentan la suceptibilidad o modifican la      gravedad de la...
CLASIFICACIÓN    • Pancreatitis Aguda Grave            – Falla múltiple con complicaciones locales como              necro...
• Colecciones Líquidas Agudas            – Ocurren en la etapa temprana de la PA y se localizan dentro ó              cerc...
Signos & SintomasDolor abdominal       85 – 100 %Nausea & Vòmito       52 – 94 %Anorexia              83 %Masa abdominal  ...
Signo de Cullen
Signo de GREY-TURNER: decoloración o manchas deequimosis en el flanco izquierdo, signo de pancreatitishemorrágica.
Diagnostico
Ledesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.De la Vega RB, Catan AC, Gonzalez J. Métodos...
Ledesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.De la Vega RB, Catan AC, Gonzalez J. Métodos...
Diagnóstico                                                                                                               ...
Hipoecogenicidad.Aumento difuso del tamaño.Pérdida de limites de la glándula.Colecciones líquidas en retroperitoneo, abdom...
Pancreatitis Necrótica 20-35 UHPancreatitis Hemorrágica 70 UHNecrótica Hemorrágica 65-85 UHPseudoquiste Pancreático 12-20 ...
Ranson 1974-1981                                     Scores Pronósticos En las primeras 24 Hr.                            ...
Scores PronósticosLedesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
Scores PronósticosLedesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94..
Pts. Fisiologicos B asociado a un aspecto heterogeneo de Enfermedad Cronica (      C      Grado                    ( ) + P...
Diagnóstico Diferencial  Víscera Perforada.  Colecistitis Aguda y Cólico Biliar.  Obstrucción Intestinal Aguda.  Oclus...
TRATAMIENTO• Objetivos:1.-Dolor.2.- Nutrición (mantener el volumen intravascular  normal)Requerimientos: 5 – 10 l de crist...
RECOMENDACIONESA) Abstinencia alcohólica y farmacológica.B) Fluidoterapia.C) Analgésicos:1.- Merepidina 75 – 125 mg cada 4...
E) Lavado gástrico mediante Sonda  Nasogastrica (Ileo paralítico, nausea y  vomito).F) Nutrición: Sol. Glucosada al 5 %.G)...
H) Perder peso.I) Dieta baja en grasas.J) Ejercicio.K) Control de Glucemia: InsulinaL) Electrolitos Sericos:1.- Gluconato ...
QUIRURGICOA) CPRE con EsfinterectomiaExtraer litos dentro de las 72 hrs. del inicio   de los síntomas.B) COLESCISTECTOMIA(...
COMPLICACIONES1.- Pseduoquiste mayores de 5 - 7cm Tx:a) Drenaje quirúrgico percutáneo.2.- Necrosis: No es muy indicado el ...
3.- Abceso. Tx: Drenaje quirúrgico  percutaneo.4.- Disrupción del Wirsung: colocar un tubo  de drenaje percutaneo en la co...
CRITERIOS PARA Qx.1.- Pancreatitis de Origen Biliar.2.- Pseudoquiste o Abceso Pancreático.3.- Pancreatitis Necrosante Hemo...
Indicaciones de Sonda            Nasogastrica1.- Para descomprimir la cámara gástrica.2.- Drenaje.
PRONOSTICO• Mas de 3 Criterios de Ranson = mas alta la  mortalidad por el deterioro hepático,  cardiovascular o renal.    ...
Pancreatitis Fisiopatologia Dx y TX
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  1. 1. FISIOPATOLOGIAPANCREATITIS AGUDA
  2. 2. Respuesta Inflamatoria Daño vascular EdemaNecrosis Grasa Lipasa Elastasa Kalicreina Hemorragia Inflamaciòn Daño celular acinar Necrosis Edema Fosfolipasa A2 Quimiotripsina Coagulaciòn Daño vascular
  3. 3. Etiología: 1. Causas principales • Litiasis Biliar • Alcoholismo 2. Otras: • Hiperlipidemia • Trauma • Hipercalcemia • Predisposición genéticaHarrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de EspañaPrincipios de gastroenterología . José de Jesús Villalobos Pérez, Miguel Angel Valdovinos Díaz , México : Méndez Editores
  4. 4. Mecanismos que protegen la activaciòn enzimàtica • Enzimas almacenadas en granulos de zimogeno. • Enzimas se secretan en forma inactiva. • Enteroquinasa duodenal se encuentra fuera de pancreas. • SPINK 1.Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de EspañaPrincipios de gastroenterología . José de Jesús Villalobos Pérez, Miguel Angel Valdovinos Díaz , México : Méndez Editores
  5. 5. Evento inicial • El substrato fisiopatologico de la pancreatitis es autoactivaciòn de tripsinogeno . • Hipòtesis de colocalizaciòn.Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de EspañaPrincipios de gastroenterología . José de Jesús Villalobos Pérez, Miguel Angel Valdovinos Díaz , México : Méndez Editores
  6. 6. Hipòtesis de Colocalizaciòn Activaciòn catepsina B Alteraciòn señalizaciòn Ca Activaciòn Ruptura organelas Auto activaciòn Zimogenos Tripsinogeno Injuria celular Muerte celularHarrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de EspañaPrincipios de gastroenterología . José de Jesús Villalobos Pérez, Miguel Angel Valdovinos Díaz , México : Méndez Editores
  7. 7. Cascada activaciòn de enzimas pancreàtica Tripsinogèno Tripsina Mesotripsina Enzima Y Tripsina SPINK Pro EnzimasHarrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de España EnzimasPrincipios de gastroenterología . José de Jesús Villalobos Pérez, Miguel Angel Valdovinos Díaz , México : Méndez Editores
  8. 8. FasesHarrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de EspañaPrincipios de gastroenterología . José de Jesús Villalobos Pérez, Miguel Angel Valdovinos Díaz , México : Méndez Editores
  9. 9. Respuesta Inflamatoria •• Las enzimas activas atraen PMN que al Y mayor quimoatracciòn produciendo otras producir mayor cantidad de citocinas como: linfocinas ( Interleucina 6,8,10 ). • Interleucina 1 • Sustancias vasoactivas ( oxido nitrico • Factor necrosis tumoral • La consecuencia final es perioxidacion de • Factor de activaciòn plaquetario lipidos y radicales libres . • Provocan respuesta inflamatoria generalizadaHarrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de EspañaPrincipios de gastroenterología . José de Jesús Villalobos Pérez, Miguel Angel Valdovinos Díaz , México : Méndez Editores
  10. 10.  Activación de la tripsina Autodigestión del páncreas Activación de interleukinas Aparición del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica Fracaso Múltiple de Órganos Infección del tejido pancreático necrosado Recuperación o muerte
  11. 11. Evoluciòn • Es modificada por factores genèticos que aumentan la suceptibilidad o modifican la gravedad de la lesiòn pàncreatica. Conductancia transmembranade monocito Proteìna quimiotàctica de fibrosis quìstica Mutaciones del tripsinogeno SPINK 1Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de EspañaPrincipios de gastroenterología . José de Jesús Villalobos Pérez, Miguel Angel Valdovinos Díaz , México : Méndez Editores
  12. 12. CLASIFICACIÓN • Pancreatitis Aguda Grave – Falla múltiple con complicaciones locales como necrosis, abscesos y pseudoquistes. – Generalmente se declara como tal desde el inicio • Pancreatitis Aguda Moderada – Desequilibrio mínimo – Recuperación con tratamiento médico de apoyoHarrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de EspañaPrincipios de gastroenterología . José de Jesús Villalobos Pérez, Miguel Angel Valdovinos Díaz , México : Méndez Editores
  13. 13. • Colecciones Líquidas Agudas – Ocurren en la etapa temprana de la PA y se localizan dentro ó cerca del páncreas • Necrosis Pancreática – Áreas de parénquima pancreático sin viabilidad • Pseudoquiste Agudo – Colección de jugo pancreático circunscrito por una pared de tejido de granulación • Absceso Pancreático – Colección de pus con cantidad mínima o nula de necrosisHarrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de EspañaPrincipios de gastroenterología . José de Jesús Villalobos Pérez, Miguel Angel Valdovinos Díaz , México : Méndez Editores
  14. 14. Signos & SintomasDolor abdominal 85 – 100 %Nausea & Vòmito 52 – 94 %Anorexia 83 %Masa abdominal 6 – 20 %ileo 50 – 80 %Fiebre 12 – 80 %
  15. 15. Signo de Cullen
  16. 16. Signo de GREY-TURNER: decoloración o manchas deequimosis en el flanco izquierdo, signo de pancreatitishemorrágica.
  17. 17. Diagnostico
  18. 18. Ledesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.De la Vega RB, Catan AC, Gonzalez J. Métodos diagnósticos en la pancreatitis aguda. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina 2006;(158):13-17.
  19. 19. Ledesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.De la Vega RB, Catan AC, Gonzalez J. Métodos diagnósticos en la pancreatitis aguda. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina 2006;(158):13-17.
  20. 20. Diagnóstico ↑BUN ↓PaO2 ↑LDH ↑GOT o GPT ↑ FA ↑TGLedesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.De la Vega RB, Catan AC, Gonzalez J. Métodos diagnósticos en la pancreatitis aguda. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina 2006;(158):13-17.
  21. 21. Hipoecogenicidad.Aumento difuso del tamaño.Pérdida de limites de la glándula.Colecciones líquidas en retroperitoneo, abdomen,pelvis y mediastino.Separación neta del páncreas con respecto a lostejidos circundantes. Dx y gravedad. El momento idóneo de su realización es Descartar otras patologías entre las 48 y 72 hs Sensibilidad 80%Ledesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94. Especificidad 98%.De la Vega RB, Catan AC, Gonzalez J. Métodos diagnósticos en la pancreatitis aguda. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina 2006;(158):13-17.
  22. 22. Pancreatitis Necrótica 20-35 UHPancreatitis Hemorrágica 70 UHNecrótica Hemorrágica 65-85 UHPseudoquiste Pancreático 12-20 UHEdematosa 25-35 UH Páncreas 45-60 UH
  23. 23. Ranson 1974-1981 Scores Pronósticos En las primeras 24 Hr. Durante las primeras 48 Hr. Edad > 55 años-70 años (biliar) Disminución Hematocrito > 10 % Glicemia > 200-220 mg/dl (biliar) Aumento Uremia > 5->2 S  63% mg/dl (biliar) E  76% Leucocitosis > 16.000-18.000 mm3 PaO2 < 60 mmhg- no en la (biliar) biliar LDH > 350-250 U/L (biliar) Deficit de Bases > 4- >5 meq/lt (biliar) TGO sérica > 250 U/L Secuestro de Líquido > 6-> 4 lts(biliar) Calcemia < 8 mg/dl Mortalidad < 3 = 0,9% 3-4 criterios =16 %, 5-6 criterios = 40 %, > 6 criterios mortalidad = 100% Glasgow 1978-1981-1984 Leucocitosis > 15.000 Uremia > 16 mmol/l PaO2 < 60 mmhg Albuminemia < 3,2 g/dl Calcemia < 2 mmol/ L TGO o TGO serica > 200 UI/ L S  72% LDH > 600 U/L E  84% Glicemia > 10 mmol/L Blamey 1984Ledesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.De la Vega RB, Catan AC, Gonzalez J. Métodos diagnósticos en la pancreatitis aguda. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina 2006;(158):13-17.
  24. 24. Scores PronósticosLedesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
  25. 25. Scores PronósticosLedesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94..
  26. 26. Pts. Fisiologicos B asociado a un aspecto heterogeneo de Enfermedad Cronica ( C Grado ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. la ) + Pts. Edad ( ) Scores Pronósticos grasa peripancreatica que implica compromiso de Escore Final Apache II del Paciente = ella D Colección líquida aisladaClasificaciónoTomográfica de Balthazar o la E Dos mas colecciones líquidas poco definidas presencia de gas intra o peripancreatico. A Actualmente se utiliza el grado de porcentaje de necrosis glandular ( < de 50 unidades Páncreas normal Índice Severidad Morbilidad % Mortalidad % B Hounsfield, siendo lo normal entre 50-150 ) segun TAC Helicoidal dinámica con bolo rápido de Agrandamiento focal o difuso, limites glandulares irregulares, aspecto heterogeneo, dilatación del contraste intravenoso, con técnica de mantenimiento de la respiración y cortes de 5 mm. conducto de Wirsung, pequeñas colecciones <3 8 3 Necrosis en el 30 % intrapancreaticas 4-6 35 6 C NecrosisB asociadoal un aspecto heterogeneo de la Grado entre 30 a 50 % Necrosis mayor del 50 %implica compromiso de grasa peripancreatica que 7-10 92 17 ella D Colección líquida aislada E Esto masmas colecciones Balthazar ha sido denominado Indice de Severidad Tomográfica, Dos o los grados de líquidas poco definidas o la lo cual tendria gaspotencial de predecir el indice de complicaciones infecciosas y la mortalidad. presencia de el intra o peripancreatico.Actualmente se utiliza el grado de porcentaje de necrosis glandular ( < de 50 unidadesHounsfield, siendo lo normal entre 50-150 ) segunNecrosis pancreatica dinámica con bolo rápido de Inflamacion pancreatica y peripancreatica TAC Helicoidal %contraste intravenoso, con técnica de mantenimiento de la respiración y cortes de 50 punto Grado A 0 punto Sin necrosis mm. Necrosis en el 30 % Grado B 1 punto Necrosis < 30 % 2 puntos Necrosis entre 30 al 50 % Grado C 2 puntos Necrosis 30-50 % 4 puntos Necrosis mayor del 50 % Grado D 3 puntos Necrosis > 50 % 6 puntos Grado E 4 puntosEsto mas los grados de Balthazar ha sido denominado Indice de Severidad Tomográfica,lo cual tendriaAJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94. Ledesma-Heyer JP, Arias el potencial de predecir el indice de complicaciones infecciosas y la mortalidad.
  27. 27. Diagnóstico Diferencial  Víscera Perforada.  Colecistitis Aguda y Cólico Biliar.  Obstrucción Intestinal Aguda.  Oclusión Vascular Mesentérica.  Cólico Renal.  Aneurisma Disecante de la Aorta.  Cetoacidosis Diabética.Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de España
  28. 28. TRATAMIENTO• Objetivos:1.-Dolor.2.- Nutrición (mantener el volumen intravascular normal)Requerimientos: 5 – 10 l de cristaloides o coloides.3.- No dar alimentos V.O. (reposo del TD).
  29. 29. RECOMENDACIONESA) Abstinencia alcohólica y farmacológica.B) Fluidoterapia.C) Analgésicos:1.- Merepidina 75 – 125 mg cada 4 - 6 hrs.2.- Metamizol 1 – 2 g cada 8hrs. IV.D) Antimimeticos:1.- Metroclopramida IV cada 6 – 8hrs.
  30. 30. E) Lavado gástrico mediante Sonda Nasogastrica (Ileo paralítico, nausea y vomito).F) Nutrición: Sol. Glucosada al 5 %.G) Antibióticos:1.- Imipenem 500 mg cada 6 - 8 hrs. IV.2.- Cefuroxima 1.5 g IV 3 veces al día 250 mg VO 2 veces al día.
  31. 31. H) Perder peso.I) Dieta baja en grasas.J) Ejercicio.K) Control de Glucemia: InsulinaL) Electrolitos Sericos:1.- Gluconato de Ca al 10%2.- Sulfato de magnesico.
  32. 32. QUIRURGICOA) CPRE con EsfinterectomiaExtraer litos dentro de las 72 hrs. del inicio de los síntomas.B) COLESCISTECTOMIA(laparoscopica)
  33. 33. COMPLICACIONES1.- Pseduoquiste mayores de 5 - 7cm Tx:a) Drenaje quirúrgico percutáneo.2.- Necrosis: No es muy indicado el Tx. Quirúrgico a menos de que haya datos de sepsis.a) Drenaje percutáneo.b) Necrosectomia
  34. 34. 3.- Abceso. Tx: Drenaje quirúrgico percutaneo.4.- Disrupción del Wirsung: colocar un tubo de drenaje percutaneo en la colección guiado por TAC o Ecografía.FUGA Pancreatectomia distal u Operación de Whipple.
  35. 35. CRITERIOS PARA Qx.1.- Pancreatitis de Origen Biliar.2.- Pseudoquiste o Abceso Pancreático.3.- Pancreatitis Necrosante Hemorrágica.
  36. 36. Indicaciones de Sonda Nasogastrica1.- Para descomprimir la cámara gástrica.2.- Drenaje.
  37. 37. PRONOSTICO• Mas de 3 Criterios de Ranson = mas alta la mortalidad por el deterioro hepático, cardiovascular o renal. Pancreatitis Aguda 13 – 15 % Mortalidad. Pseudoquiste 40 – 60 % Mortalidad Abceso 100 % Mortalidad

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