Breve presentación que describe los mecanismos de acción de los farmacos de coagulación

1. Javier Herrera Barroso
Licenciatura en Habilidades y Conocimientos en Enfermería
Farmacología
FÁRMACOS DE LA
HEMOSTASIA O
COAGULACIÓN.

2.  Hemostasia: Es el conjunto de mecanismos aptos
para detener los procesos hemorrágicos, en otras
palabras, es la capacidad que tiene un organismo
de hacer que la sangre permanezca en los vasos
sanguíneos
 Coagulación: Proceso por el cual la sangre pierde
su liquidez, tornándose similar a un gel en primera
instancia y luego sólida, sin experimentar un
verdadero cambio de estado.

3. 1.- Mantener permeable la luz vascular
2.- Establecer tapón hemostático en caso de
lesión vascular
3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en
caso de obstrucción vascular

4. Mecanismosde la hemostasia
1.- La vasoconstricción capilar que reduce la perdida
de la sangre y disminuye el flujo sanguíneo por el
sitio de la lesión.
2.- La aglomeración (adhesión y agregación) de
plaquetas en la pared del vaso lesionado, que
constituye la hemostasia primaria.
3.- La activación de los factores de la coagulación
que provoca la formación de una red estable de
fibrina sobre el trombo plaquetario o hemostasia
secundaria.
4.- Fibrinólisis.

5. Vasoconstricción
 Lesión directa sobre la capa muscular vascular
 Reacción inmediata y transitoria
 Mediada por factores inflamatorios:
Vasoconstrictores potentes(Serotonina
Tx A2).
 Varia según calibre arterial

6. Formación del paqueteplaquetario
(Megacariopoyesis)

7.  Factor estabilizador de fibrina.
 Factor crecimiento (células endoteliales y
fibroblastos.)
 Construir coágulo provisional
 Ante lesión
 Activación plaquetario
Adhesión: von Willebrand, glicoproteina Ib
Liberación: ADP,tromboxano A2
Agregación: Fibrinógeno fijado a GlicoproteinaIIb y I
Adhesión del
colágeno
ADP
Trombina
Adrenalina
Tromboxano A2

8. Activación plaquetaria.
 Cambio de forma
 Agregación
 Liberación de gránulos alfa y densos
 Liberación y oxidación de Ácido Araquidónico
 Reorganización de fosfolípidos de membrana

9. Empiezan a
hincharse en forma
irregular con seudópodos
Se adhieren al
colágeno del tejido
vascular y al factor
de von Willebrand
Segrega gran cantidad
de ADP, y sus enzimas
forman el Tromboxano A2
El ADP y Tromboxano A2
actúan en plaquetas
cercanas activándolas
y adhiriéndolas
formando así el..
TAPÓN PLAQUETARIO
Las plaquetas entran
en contacto con
la superficie vascular
dañada
Sus proteínas contráctiles se
contraen fuertemente liberando varios
factores activos de sus gránulos

10. Coagulación
 Sistema en cascada de proteínas, enzimas,
cofactores e inhibidores que van a formar coágulos
de fibrina
 Requiere de plaquetas y 15 factores
 Los pasos finales son:
Protrombina Trombina
Fibrinógeno Fibrina

11.  La sangre cambia desde un estado fluido a un
estado de gel, como consecuencia del paso de
fibrinógeno a fibrina:
FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble)
Coágulo blando Coágulo estable

14. Fibrinólisis
 La fibrinólisis es un proceso que resulta en la
degradación de las redes de fibrina formadas en el
proceso de coagulación sanguínea, evitando así la
formación de trombos.
 Se produce simultáneamente a la coagulación,
produciéndose así la regulación fisiológica de ambos
procesos.
 En el proceso de degradación de las redes de fibrina tiene
un papel principal la plasmina, que se encuentra de
forma inactiva circulando en el plasma sanguíneo

17. Heparina
 Actúa como cofactor de la antitrombina III, es el
inhibidor natural de la trombina
 Su mecanismo de acción va directo a la trombina .
 Acelara la formación de complejos moleculares
entre la antitrombina III y los factores
II(trombina), IX, X, XI, XII, los cuales quedan
inactivados
 Los factores más importantes que quedan
inactivados son el factor II y el factor X.

18. Farmacocinética
 Se une a varias proteínas plasmáticas, células
endoteliales y macrófagos, lo que contribuye a su
complicada farmacocinética.
 La fase saturable se debe a la unión de la heparina
a los receptores en las células endoteliales y
macrófagos.
 No es de absorción gastrointestinal.
 La vida media del fármaco depende de la dosis
administrada .

19. Contraindicaciones.
 Hipersensilidad a la heparina y/o componentes de
la formula.
 Pacientes con trombocitopenia severa
 En aquellos en los que no se determinen los
intervalos adecuados el tiempo de coagulación,
 Pacientes con sangrado incontrolable.

20. Reacción adversa.
 Náuseas.
 Vomito.
 Urticaria.
 Eritema.
 Hematoma.
 Hemorragia.
 Complicaciones
tromboembolicas
 Embolia pulmonar.
 Embolia cerebral.

21. Ácidoacetilsalisilico
 Es un fármaco de la familia de los salicilatos.
 Se usa como antiagregante plaquetario indicado
para personas con alto riesgo de coagulación
sanguínea, principalmente individuos que han
tenido infartos agudos al miocardio.
 Produce una leve prolongación en el tiempo de
sangrado.

22. Farmacocinética
 40 mg de ácido acetilsalisilico al día son suficientes
para inhibir una proporción adecuada de
tromboxano A2.
 No afecta la síntesis de prostaglandinas.
 La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la
COX-1 del endotelio.
 La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una
disminución de la agregación plaquetaria con un
aumento del tiempo de sangrado

23.  Con dosis muy altas, la aspirina también ejerce un
efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente
de la vitamina K, con lo que se altera la síntesis de
protrombina.

25. Contra indicaciones.
 Los pacientes con hipersensibilidad a la aspirina
desarrollan una reacción alérgica en las 3 horas
siguientes a la administración.
 Los pacientes con urticaria crónica, asma o rinitis
muestran una mayor incidencia.
 En los pacientes asmáticos, la hipersensibilidad se
asocia a un broncoepasmo frecuentemente
asociado a pólipos nasales.

26. Reacción adversa.
 Pérdida de oído y vértigos indican que se han
alcanzado unos niveles de salicilatos iguales o
superiores a los tóxicos.
 Pueden ocurrir reacciones dermatológicas después
del ácido acetilsalicílico pero estas son muy poco
frecuentes.

27. Warfarina
 La warfarina y otros anticoagulante , actúa
inhibiendo la síntesis de los factores de la
coagulación dependientes de la vitamina K, entre
los que se encuentran los factores II, VII, IX y X, y
las proteínas anticoagulantes C y S

28. Farmacocinética
 Las dosis de warfarina disminuyen la cantidad
total de los factores de coagulación vitamina K-
dependientes.
 La vitamina K es un cofactor esencial para la
síntesis ribosómica de los factores de coagulación
vitamina K-dependientes.
 En consecuencia, el resultado es una depresión
secuencial de las actividades de los factores VII, IX,
X y II.

29. Contraindicaciones.
 La warfarina está contraindicada en casos de
tendencia hemorrágica o discrasia sanguínea,
cirugía reciente o próxima.
 Ulceraciones de los tractos digestivo,
genitourinario o respiratorio, hemorragias
cerebrales, aneurismas de aorta u otras
localizaciones, pericarditis y endocarditis
bacteriana.

30. Reacción adversa.
 Están incluidas las hemorragias en cualquier tejido
u órgano.
 En remotos casos hepatitis.
 Vasculitis.
 Ictericia.
 Fiebre

31. Pentoxfilina
 La pentoxfilina posee efectos hematológicos que
son útiles en el tratamiento sintomático de las
complicaciones de las enfermedades vasculares
periféricas.
 La pentoxifilina es un derivado semi-sintético de la
dimetilxantina.

32. Farmacocinética.
 La pentoxifilina mejora la flexibilidad de los
eritrocitos y disminuye la viscosidad de la sangre.
 El fármaco inhibe la fosfodiesterasa eritrocitaria,
aumentando la actividad del AMP-cíclico.
 La reducción de la viscosidad de sangre, se atribuye
a una reducción de las concentraciones de
fibrinógeno plasmático y a un aumento de la
actividad fibrinolítica

33.  La presencia de alimentos disminuye la velocidad
de absorción del fármaco.
 Se sabe que tanto el fármaco nativo como sus
metabolitos se excretan en la leche materna.
 La eliminación de la pentoxifilina y de sus
metabolitos es mayoritariamente renal

34. Contraindicaciones.
 La pentoxifilina no se debe administrar a pacientes
con hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de
los componentes de su formulación .
 La pentoxifilina se clasifica dentro de la categoría C
de riesgo en el embarazo.
 La pentoxifilina y sus metabolitos se pueden
acumular en pacientes con grave insuficiencia
renal o hepática.

35. Reacción adversa.
 La pentoxifilina puede producir reacciones
adversas en el tracto digestivo y en el sistema
nervioso central.
 Las náuseas y vómitos son los efectos secundarios
observados con mayor frecuencia, siendo menores
cuando se utilizan formulaciones de pentoxifilina
de liberación sostenida.

36. Vitamina K
 Con el nombre de vitamina K se denomina un
conjunto de varios derivados de la 2-metil-
naftoquinona que poseen propiedades
coagulantes.
 Las menaquinonas son sintetizadas por las
bacterias de la flora intestinal quienes aportan la
mayor parte de las necesidades de esta vitamina
que no puede ser sintetizadas en el ser humano.

37.  La vitamina K participa en la formación en el
hígado de los siguientes factores de coagulación:
 Factor II (protrombina)
 Factor VII (proconvertina)
 IX (componente de la tromboplastina plasmática)
 Factor X (factor de Stuart).
 Otros factores de coagulación que dependen de la
vitamina K son la proteína C, la proteína S y la
proteína Z.

38.  Todos estos factores proteínicos tienen en común
el hecho de contener el ácido carboxyglutámico y
de participar en reacciones que requieren la
presencia de calcio

39. Aportedevitamina K
 Vegetales verdes: espinaca, col verde o rizada,
brócoli, lechuga, perejil, espárragos, repollo.
 Aceites vegetales: soja, canola, semillas de algodón,
oliva.
 Cereales integrales.
 Hígado.

40. Deficiencia
 Sangrado en nariz (epistaxis)
 Sangrado en encías (gingivorragia)
 Sangrado en la orina (hematuria)
 Sangrado en las heces (melena)
 Menstruación abundante (menorragia)
 Moretones ante mínimos traumatismos
(equimosis)