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Acido urico exposicion
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Acido urico exposicion

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  • 1. ACIDO URICOEliana Chuquimia Mandamiento
  • 2. ACIDO URICOEl acido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el ser humano.Su concentración plasmática normal es de 3-7mg/dl en condiciones normales, contendencia a cifras inferiores en la mujer con respecto al varón
  • 3. DEGRADACION DE PURINAS
  • 4. FORMACION DE URATO Mediante síntesis de novo. Por el metabolismo endógeno delDNA, el RNA y otras moléculas quecontienen purinas como el ATP. Por la degradación de ácidos nucleicosde la dieta.
  • 5. EXCRECION DE URATO A través del riñón. La mayor parte del urato se excretaa través del riñón. Se filtra libremente en el glomérulo,pero el 99% se reabsorbe en el túbulo proximal. Lostúbulos distales también secretan urato, pero tambiénse reabsorbe la mayor parte. La cantidad de uratoexcretada en la orina es alrededor del 10% de la que sefiltra en el glomérulo. A través del intestino. En el intestino se excretancantidades menores de urato, que es degradado porbacterias. Este proceso se denomina uricolisis.
  • 6. Situación fisiológicaRESERVA DELNUCLEOTIDOPURINAUrato plasmáticoExcreción renal Uricolisis en el intestino
  • 7. Producción aumentadaRESERVA DELNUCLEOTIDOPURINAUrato en el plasma ↑Excreción renal aumentada Uricolisis en el intestinoHiperuricemia secundaria.Ingestión con la dieta aumentada.Renovación de acido nucleico.Degradación de ATP aumentadaHiperuricemia primariaDeficiencia de hipoxantinafosforribosiltransferasa (Sx Lesch –Nyhan)Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa(Enf por almacenamiento deglucógeno de tipo 1).
  • 8. Excreción disminuidaRESERVA DELNUCLEOTIDOPURINAUrato en el plasma↑Excreción renal Uricolisis en el intestinoHiperuricemia secundariaInsuficiencia renal.La elevación de (lactato) o(cetonas), los diuréticos tiazidicos ydosis bajas de aspirina causan unadisminución de la secreción tubular.Aumento de la reabsorción tubularHiperuricemia primariaIdiopática
  • 9. HIPERURICEMIA• El acido úrico se forma de la degradación de purinasendógenas y exógenas.• La hiperuricemia puede estar causada por:• Aumento de la síntesis de purinas,• Aumento de la renovación de acidos nucleicos, como en lasneoplasias, lesión tisular o inanición.• Una función renal disminuida.• La hiperuricemia es un factor de riesgo de la gota, que ocurrecuando se depositan cristales de urato en los tejidos.• La hiperuricemia se agrava con una dieta con elevadocontenido en purinas y etanol.
  • 10. HIPERURICEMIA- Mecanismos posibles• AUMENTO DE LA SINTESIS DE ACIDO URICO• DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO
  • 11. HIPERURICEMIA- Mecanismos posibles1 AUMENTO DE LA SINTESIS DE ACIDO URICOa. Alteraciones enzimáticas• Déficit de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa: sustrato de laenfermedad de Lesch-Nyhan.• Aumento de la actividad de 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa• Glucogenosis tipo I (Enfermedad de Von Gierke)b. Aumento del catabolismo de ácidos nucleicos: mas frecuente.• Sindromes mieloproliferativos crónicos, en relación con metaplasiamieloide extramedular.• Mieloma multiple y macroglobulinemia de Waldenstrom.• Otros tumores.• Otras enfermedades de alto recambio –turnover- celular: anemiashemolíticas, anemia perniciosa, hemoglobinopatías, psoriasis extensas.• Tratamiento con citostaticos, por la elevada destrucción de célulastumorales.
  • 12. HIPERURICEMIA- Mecanismos posibles2. DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO• Insuficiencia renal: por déficit de filtración glomerular.• Inhibición farmacológica de la eliminación renal: diuréticos detipo tiazida (causa identificable común de hiperuricemia),acido acetilsalicílico en dosis bajas, pirazinamida, acidonicótico, etambutol, ciclosporina, α-metildopa.• Consumo excesivo de alcohol• Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo.• Situaciones de acidosis: cetoacidosis diabética, alcohólica yláctica. En ellas, la competición con el acido urico para suexcreción explica la uticemia.• Hiperuricemia primaria, en la que no se identifica un factorconcreto, aunque si se sabe que estos pacientes tienen mayordificultad para la excreción de acido úrico.
  • 13. Síndrome de Lesch-NyhanUn trastorno genético que debedestacarse es el síndrome deLesch-Nyhan, un trastorno ligadoal cromosoma X y causado por ladeficiencia de hipoxantina-fosforribosiltransferasa, unaenzima que participa en larecuperación de bases purinicaspara la resintesis de nucleótidospurinicos. El síndrome secaracteriza clínicamente por unaproducción excesiva de acidourico, hiperuricemia y problemasneurológicos que incluyenautomutilación y retraso mental.
  • 14. GotaEs un síndrome clínico que secaracteriza por hiperuricemia y artritisaguda recurrente.La gota aguda se desencadena por eldeposito tisular de cristales de urato desodio, que causan una respuestainflamatoria. En el cuadro crónico, sepueden formar depósitos de urato desodio en forma de tofos en los tejidos. Lagota se ve exacerbada por el etanol.El motivo de esto es doble. El etanolincrementa la renovación del ATP y laproducción de urato. El exceso de etanolpuede causar la acumulación de ácidosorgánicos que compiten con la secrecióntubular de urato. Trastorno como laintoxicación etílica, la cetoacidosisdiabética y la inanición conducen aelevación del acido láctico, el β-hidroxibutirato y el aceto-acetato, yproducen hiperuricemia.
  • 15. Tratamiento• Los síntomas de la gota aguda responden a los fármacosantiinflamatorios como la indometacina• Probenecid, que favorecen la excreción de urato.• Alopurinol, efectivo para reducir la concentración deurato, un inhibidor especifico de la enzima xantina-oxidasa que cataboliza la oxidación de la hipoxantina axantina y acido úrico.• Colchicina, antimitótico.
  • 16. Alimentos Prohibidos Pescado y marisco(lenguado, sardina, mariscos, anchoas, arenque, caballa)Vísceras (hígado, riñones, corazón, mollejas)Carnes (cerdo, cordero, extractos de carne para caldos y sopas (cubitos o preparados)).Grasas (nata, manteca)Bebidas con alcohol, café, colas, etc.Alimentos Restringidos Verduras ricas en purinas (Espinacas, espárragos, remolacha, setas y champiñones, puerros, coliflor, rábanos) Legumbres (lentejas, frijoles,habas, garbanzo)Algunos Lácteos (natillas, cuajada, leche entera)Dulces (chocolate, pasteles, tartas, bollería industrial)Salsas (salsa verde, mayonesa, ajoaceite).Alimentos Permitidos Verduras y hortalizas (en especial: zanahoria, zapallo, calabaza, zapallito de tronco, remolacha, apio, tomate, cebolla, ajo, papa, batata, nabo, berro,pepino, achicoria; especialmente el apio crudo en forma de ensalada)Cereales y Patatas (pan, trigo, harina, pastas, arroz, patatas)Carnes (pollo, carnes con poca grasa)Pescado blanco y huevosLegumbres (una vez o dos por semana máximo)Lácteos Desnatados ( queso, yogur, leche)Frutas (en especial: plátano, uvas, caqui, higos, higos secos, naranja, pomelo, mandarina, limón, sandia, melón)Beber mucha agua (mínimo 2 litros)
  • 17. Enfermedad Renal e HiperuricemiaEs una complicación frecuente de lahiperuricemia: nefropatía por uratoque es causada por el deposito decristales de uratos en el tejidorenal o el tracto urinario paraformar cálculos renales. Puedeasociarse con hiperuricemiacrónica. La insuficiencia renal agudapuede estar producida por laprecipitación rápida de cristales deacido úrico que suele ocurrirdurante el tratamiento depacientes con leucemias y linfomas.En el síndrome de lisis tumoralaguda se liberan ácidos nucleicoscomo resultado de la degradaciónde células tumorales y semetabolizan rápidamente a acidoúrico.
  • 18. Urato en el embarazoLa concentración de urato enel plasma tiene valor en lamonitorización del bienestarmaterno en la hipertensiónasociada con el embarazo(preeclampsia), junto conotros marcadores como lapresión arterial, la excreciónde proteínas en la orina y elaclaramiento de creatinina.
  • 19. HIPOURICEMIASe puede producir por los siguientes mecanismos:1. Por hemodilución: en casos de administración de sueros parenterales,secreción inadecuada de hormona antidiurética, etc.2. Por producción disminuida: déficit de xantinooxidasa, porfiria agudaintermitente.3. Por eliminación renal aumentada:a. Aumento del filtrado glomerular: diuresis osmótica, gestación,crecimiento.b. Trastorno tubular: aislado para el acido urico y calcio o generalizado(Sindrome de Fanconi, enfermedad de Hartnup, enfermedad de Wilson,galactosemia, cistinosis).c. Efecto uricosurico de mecanismo no precisado:• Farmacológico (probenecid, pirazolonas, esteroides y acido acetilsalicílico endosis elevadas, diazepoxidos), que representa la causa mas frecuente.• Contrastes yodados.• Algunos tumores malignos solidos, linfomas.• Ictericia obstructiva.• Anemia perniciosa.
  • 20. Gracias