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Insuficiencia cardiaca, miocardiopatia dilatada
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Insuficiencia cardiaca, miocardiopatia dilatada

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Presentación sobre miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca...

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  • 1. Insuficiencia Cardiaca<br />Marco Antonio Alvarado Alcántara<br />
  • 2. Definición<br />Se define como la situación en donde el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o logra hacerlo pero a base de aumentar las presiones de llenado.<br />Fracaso de la función del corazón como bomba<br />Se caracteriza por la disminución del gasto cardiaco (fallo anterógrado), acumulación de sangre en el sistema venoso (falla retrógrada) o ambos.<br />
  • 3. Etiología<br />
  • 4. Factores desencadenantes<br />
  • 5. Etiología<br />
  • 6. Etiología<br />Insuficiencia cardiaca Global<br />Insuficiencia cardiaca izquierda<br />Insuficiencia cardiaca derecha<br />
  • 7. Insuficiencia ventricular izquierda<br />
  • 8. Insuficiencia ventricular derecha<br />
  • 9. Insuficiencia cardiaca derecha<br />
  • 10. Insuficiencia cardiaca global<br />
  • 11. Clasificación de la NYHA<br />Capacidad del paciente para realizar su actividad física<br />Clasifica a diferentes grupos de pacientes<br />Permite llevar un seguimiento de la historia natural<br />Útil para evaluar la respuesta al tratamiento<br />
  • 12. Clasificación de la NYHA<br />
  • 13. Fisiopatología<br />Disminución del gasto cardiaco<br />Distribución del flujo sanguíneo a órganos vitales (cerebro, corazón, pulmones)<br />Mecanismos de compensación<br />Fracaso de los mecanismos de compensación<br />
  • 14. Fisiopatología<br />
  • 15. Mecanismos compensadores<br />Reacción adrenérgica<br />Mecanismo Frank Starling<br />Hipertrofia miocárdica<br />
  • 16. Fisiopatología<br />
  • 17. Incremento del gasto<br />
  • 18. Fisiopatología<br />Hipertrofia ventricular debido a sobrecarga mantenida<br />Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona<br />
  • 19. Fisiopatología<br />↓ de los depósitos de noradrenalina<br />↓ número de receptores β adrenérgicos<br />↓ respuesta a estimulación simpática sobre todo durante el ejercicio<br />
  • 20. Fisiopatología<br />
  • 21. Fisiopatología<br />
  • 22. Sistema renina-angiotensina-aldosterona<br />
  • 23. Repercusiones en el sistema venoso y arterial<br />Sistema venoso<br />Sistema arterial<br />
  • 24. Resistencias periféricas<br />
  • 25. Fisiopatología<br />
  • 26. Finalmente…<br />“El aumento sostenido del tono arteriolar debido a la estimulación neurohormonal eleva la poscarga, lo que tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón insuficiente y, en consecuencia, el gasto cardiaco. En definitiva, la historia natural de la insuficiencia cardiaca es la de un empeoramiento progresivo”<br />
  • 27. Cuadro clínico<br />Triada de la IC<br />El cuadro clínico lo dan las manifestaciones extracardiacas<br />IC derecha, izquierda y global<br />
  • 28. Cuadro clínico IC Izquierda<br />Fatiga<br />Disnea de pequeños esfuerzos de reposo, de ortopnea, paroxística nocturna<br />Edema pulmonar<br />Reacción adrenérgica:<br />Palidez, oliguria, diaforesis, piloerección<br />
  • 29. Cuadro clínico IC derecha<br />Fatiga<br />Hipotensión arterial<br />Ingurgitación yugular<br />Hepatomegalia congestiva<br />Derrames pleurales<br />Ascitis<br />Edema de miembros inferiores<br />Dolor herpático sordo en cuadrante superior derecho<br />
  • 30. CuadroClínico IC global<br />Se suman las cuadros clínicos anteriores<br />Disnea de pequeños esfuerzos<br />Fatigabilidad<br />Congestión visceral<br />Edema<br />Hiperactividad adrenérgica<br />Respiración Cheyne - Stokes<br />+<br />
  • 31. Exámenes complementarios<br />
  • 32. Diagnóstico diferencial<br />Embolismo pulmonar provoca un cuadro similar al de IC (hemoptisis, dolor pleural, levantamiento ventricular derecho y discordancias entre la perfusión y ventilación en el escaneo pulmonar son característicos en el embolismo pulmonar).<br />
  • 33. Diagnóstico diferencial<br />El edema suele tener causas como venas varicosas, edema cíclico o efectos gravitacionales, aunque no hay cambios de presión venosa<br />
  • 34. Diagnóstico diferencial<br />Edema puede ser también debido a falla renal o elevación de presión venosa<br />Hepatomegalia y ascitis ocurre en pacientes con cirrosis hepática y puede ser distinguible de la IC por una presión venosa yugular normal y la ausencia de reflujo abdominoyugular.<br />
  • 35. Tratamiento<br />
  • 36. Metas del tratamiento<br />Hacer desaparecer la causa<br />Sobrecargas hemodinámicas<br />Miocarditis<br />Isquemia miocardica<br />Mejorar la función ventricular y hacer desaparecer los síntomas<br />Aumento del gasto cardiaco<br />Desaparición de la disnea y edemas<br />Bloquear la respuesta neurohumoral<br />Desaparición de la reacción adrenérgica sostenida<br />Bloqueo del sistema renina - angiotensina -aldosterona<br />Redicir la mortalidad y prolongar la vida del paciente<br />
  • 37. Tratamiento farmacológico<br />IECAs: vasodilatadores, disminuye efectos deletereos por la exposición crónica a angiotensina II y aldosterona, pueden usarse con β bloqueadores, diuréticos, glucosidos cardiacos, inhibidores de la aldosterona<br />Enalapril<br />Monopril<br />Captopril<br />
  • 38.
  • 39. Tratamiento etiológico<br />Aliviar los síntomas<br />Prolongar la vida del paciente<br />Cambio valvular aórtico – estenosis aórtica<br />Recanalización de la arteria pulmonar por trombolisis – Hipertensión pulmonar por tromboembolia pulmonar<br />
  • 40. Inotrópicos<br />
  • 41. Inotrópicos digitálicos<br />IC aguda y muy grave<br />IC crónica<br />Lanatósido C o ouabaína 0.4 mg IV c/6 horas hasta llegar a 1.2 o 1.6 para la segunda<br />Mantenimiento: Digoxina 0.25 mg c/24 hrs L-S<br />Digoxina VO .25 mg c/ 12 hrs por 3 días<br />Dosis de mantenimeinto 0.25 mg VO c/ 24 hrs 6 días a la semana<br />
  • 42. Inotrópicos no digitálicos<br />Simpaticomiméticos<br />Inhibidorfes de la fosfodiesterasa<br />Dubutamina IV 4 mg/Kg/min<br />Dopamina IV 5-10 mg/kg/min<br />Armirona IV 5 mg/kg/min<br />
  • 43. Dobutamina (indicaciones – contraindicaciones)<br />Indicaciones<br />Contraindicaciones<br />Vía IV<br />Falla cardiaca<br />Congestión pulmonar<br />Presión sistólica de 70-100 mmHg<br />Sin datos de Shock<br />Shock inducido por drogas<br />Presión sistólica &lt;100mmHg<br />No mezclar con bicarbonato de sodio<br />Puede provocar taquiarritmias hipotensión arterial, cefalea y nausea<br />
  • 44. Cálculo de dobutamina<br />2 – 20 μg/kg/minuto<br />Monitoreo hemodinámico es recomendado<br />Pacientes ancianos pueden tener una respuesta disminuida<br />Diluirse en bomba de infusión<br />Soluciones alcalinas NO<br />Conc. Máx. 5 mg/dl<br />2.5 – 10 mcg /kg/min<br />Resistencia hasta 40 mcg/kg/min<br />Iniciar con 2-5 mcg/kg/min, incrementar cada 10-30 min<br />
  • 45. Dopamina (indicaciones – precauciones)<br />Indicaciones<br />Precauciones<br />Vía IV<br />Segunda línea para para bradicardia inducida por atropina<br />Presión sistólica ≤ 70-100 mmHg con datos de Shock<br />Corregir hipovolemia antes de iniciar tratamiento con dopamina<br />Usar con precaución en shock cardiogénico con CFH<br />Puede causar taquiarritmias y vasoconstrICión excesiva<br />No mezclar con bicarbonato de sodio<br />
  • 46. Cálculo de dopamina<br />2 – 20 μg/kg/minuto<br />Debe administrarse por bomba de infusión<br />Diluida<br />1-5 μg/Kg/Min (inicio)<br />1-4 μg/Kg/min (intervalos de 10-30 minutos).<br />Dosis de suspensión: diluir<br />
  • 47. Reducción de la precarga<br />Dieta hiposódica<br />Diuréticos (furosemida 20-40 mg cada 6-8 h)<br />KCl 40 – 60 mEq + solución glucosada al 5% (500 ml)<br />O espirinolactona 25 – 50 mg c/ 24 h<br />
  • 48. Reducción de la pre y poscarga<br />Captopril VO 12.5 mg c/8 h<br />Enalapril VO 5 mg c/24 h<br />Monopril VO 5 mg c/8 h<br />
  • 49. MIOCARDIOPATÍA DILATADA<br />Marco Antonio Alvarado Alcántara<br />
  • 50. Definición<br />Se aplica a una forma de cardiomiopatía caracterizada por dilatación cardiaca y disfunción contráctil progresiva con hipertrofia simultanea<br />
  • 51. Etiología<br />Miocarditis<br />Alcoholismo<br />Embarazo<br />Defectos congénitos<br />
  • 52. Fisiopatología<br />
  • 53. Fisiopatología<br />
  • 54. Manifestacionesclínicas<br />Niñez aunque es mas frecuente entre 20 – 50 años<br />Síntomas progresivos de ICC<br />Fase terminal presentan fracción de eyección menor al 25%<br />Son comunes: Insuficiencia mitral, arritmias, embolismos.<br />
  • 55. Diagnostico diferencial<br />Miocardiopatía isquémica<br />Diabeticos con lesiones coronarias graves<br />Multiples infartos<br />Miocardiopatía idiopática<br />Ondas Q de necrosis<br />Dolor precordial<br />
  • 56. Tratamiento<br />IECAs, betabloqueadores<br />Hidralacina + nitratos en pacientes que no pueden tomar IECAs<br />Digoxina: útil pero no modifica la sobrevida<br />Evitar antiarritmicos<br />Anticoagulantes: útiles<br />Inmunosupresores (azatioprina, glococorticoides): útiles, no está claro su efecto<br />Transplante: resistencias, que no haya contraindicaciones.<br />
  • 57. Gracias<br />

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