Insuficiencia cardiaca, miocardiopatia dilatada

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Presentación sobre miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca...

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  • 1. Insuficiencia Cardiaca
    Marco Antonio Alvarado Alcántara
  • 2. Definición
    Se define como la situación en donde el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o logra hacerlo pero a base de aumentar las presiones de llenado.
    Fracaso de la función del corazón como bomba
    Se caracteriza por la disminución del gasto cardiaco (fallo anterógrado), acumulación de sangre en el sistema venoso (falla retrógrada) o ambos.
  • 3. Etiología
  • 4. Factores desencadenantes
  • 5. Etiología
  • 6. Etiología
    Insuficiencia cardiaca Global
    Insuficiencia cardiaca izquierda
    Insuficiencia cardiaca derecha
  • 7. Insuficiencia ventricular izquierda
  • 8. Insuficiencia ventricular derecha
  • 9. Insuficiencia cardiaca derecha
  • 10. Insuficiencia cardiaca global
  • 11. Clasificación de la NYHA
    Capacidad del paciente para realizar su actividad física
    Clasifica a diferentes grupos de pacientes
    Permite llevar un seguimiento de la historia natural
    Útil para evaluar la respuesta al tratamiento
  • 12. Clasificación de la NYHA
  • 13. Fisiopatología
    Disminución del gasto cardiaco
    Distribución del flujo sanguíneo a órganos vitales (cerebro, corazón, pulmones)
    Mecanismos de compensación
    Fracaso de los mecanismos de compensación
  • 14. Fisiopatología
  • 15. Mecanismos compensadores
    Reacción adrenérgica
    Mecanismo Frank Starling
    Hipertrofia miocárdica
  • 16. Fisiopatología
  • 17. Incremento del gasto
  • 18. Fisiopatología
    Hipertrofia ventricular debido a sobrecarga mantenida
    Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
  • 19. Fisiopatología
    ↓ de los depósitos de noradrenalina
    ↓ número de receptores β adrenérgicos
    ↓ respuesta a estimulación simpática sobre todo durante el ejercicio
  • 20. Fisiopatología
  • 21. Fisiopatología
  • 22. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
  • 23. Repercusiones en el sistema venoso y arterial
    Sistema venoso
    Sistema arterial
  • 24. Resistencias periféricas
  • 25. Fisiopatología
  • 26. Finalmente…
    “El aumento sostenido del tono arteriolar debido a la estimulación neurohormonal eleva la poscarga, lo que tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón insuficiente y, en consecuencia, el gasto cardiaco. En definitiva, la historia natural de la insuficiencia cardiaca es la de un empeoramiento progresivo”
  • 27. Cuadro clínico
    Triada de la IC
    El cuadro clínico lo dan las manifestaciones extracardiacas
    IC derecha, izquierda y global
  • 28. Cuadro clínico IC Izquierda
    Fatiga
    Disnea de pequeños esfuerzos de reposo, de ortopnea, paroxística nocturna
    Edema pulmonar
    Reacción adrenérgica:
    Palidez, oliguria, diaforesis, piloerección
  • 29. Cuadro clínico IC derecha
    Fatiga
    Hipotensión arterial
    Ingurgitación yugular
    Hepatomegalia congestiva
    Derrames pleurales
    Ascitis
    Edema de miembros inferiores
    Dolor herpático sordo en cuadrante superior derecho
  • 30. CuadroClínico IC global
    Se suman las cuadros clínicos anteriores
    Disnea de pequeños esfuerzos
    Fatigabilidad
    Congestión visceral
    Edema
    Hiperactividad adrenérgica
    Respiración Cheyne - Stokes
    +
  • 31. Exámenes complementarios
  • 32. Diagnóstico diferencial
    Embolismo pulmonar provoca un cuadro similar al de IC (hemoptisis, dolor pleural, levantamiento ventricular derecho y discordancias entre la perfusión y ventilación en el escaneo pulmonar son característicos en el embolismo pulmonar).
  • 33. Diagnóstico diferencial
    El edema suele tener causas como venas varicosas, edema cíclico o efectos gravitacionales, aunque no hay cambios de presión venosa
  • 34. Diagnóstico diferencial
    Edema puede ser también debido a falla renal o elevación de presión venosa
    Hepatomegalia y ascitis ocurre en pacientes con cirrosis hepática y puede ser distinguible de la IC por una presión venosa yugular normal y la ausencia de reflujo abdominoyugular.
  • 35. Tratamiento
  • 36. Metas del tratamiento
    Hacer desaparecer la causa
    Sobrecargas hemodinámicas
    Miocarditis
    Isquemia miocardica
    Mejorar la función ventricular y hacer desaparecer los síntomas
    Aumento del gasto cardiaco
    Desaparición de la disnea y edemas
    Bloquear la respuesta neurohumoral
    Desaparición de la reacción adrenérgica sostenida
    Bloqueo del sistema renina - angiotensina -aldosterona
    Redicir la mortalidad y prolongar la vida del paciente
  • 37. Tratamiento farmacológico
    IECAs: vasodilatadores, disminuye efectos deletereos por la exposición crónica a angiotensina II y aldosterona, pueden usarse con β bloqueadores, diuréticos, glucosidos cardiacos, inhibidores de la aldosterona
    Enalapril
    Monopril
    Captopril
  • 38.
  • 39. Tratamiento etiológico
    Aliviar los síntomas
    Prolongar la vida del paciente
    Cambio valvular aórtico – estenosis aórtica
    Recanalización de la arteria pulmonar por trombolisis – Hipertensión pulmonar por tromboembolia pulmonar
  • 40. Inotrópicos
  • 41. Inotrópicos digitálicos
    IC aguda y muy grave
    IC crónica
    Lanatósido C o ouabaína 0.4 mg IV c/6 horas hasta llegar a 1.2 o 1.6 para la segunda
    Mantenimiento: Digoxina 0.25 mg c/24 hrs L-S
    Digoxina VO .25 mg c/ 12 hrs por 3 días
    Dosis de mantenimeinto 0.25 mg VO c/ 24 hrs 6 días a la semana
  • 42. Inotrópicos no digitálicos
    Simpaticomiméticos
    Inhibidorfes de la fosfodiesterasa
    Dubutamina IV 4 mg/Kg/min
    Dopamina IV 5-10 mg/kg/min
    Armirona IV 5 mg/kg/min
  • 43. Dobutamina (indicaciones – contraindicaciones)
    Indicaciones
    Contraindicaciones
    Vía IV
    Falla cardiaca
    Congestión pulmonar
    Presión sistólica de 70-100 mmHg
    Sin datos de Shock
    Shock inducido por drogas
    Presión sistólica <100mmHg
    No mezclar con bicarbonato de sodio
    Puede provocar taquiarritmias hipotensión arterial, cefalea y nausea
  • 44. Cálculo de dobutamina
    2 – 20 μg/kg/minuto
    Monitoreo hemodinámico es recomendado
    Pacientes ancianos pueden tener una respuesta disminuida
    Diluirse en bomba de infusión
    Soluciones alcalinas NO
    Conc. Máx. 5 mg/dl
    2.5 – 10 mcg /kg/min
    Resistencia hasta 40 mcg/kg/min
    Iniciar con 2-5 mcg/kg/min, incrementar cada 10-30 min
  • 45. Dopamina (indicaciones – precauciones)
    Indicaciones
    Precauciones
    Vía IV
    Segunda línea para para bradicardia inducida por atropina
    Presión sistólica ≤ 70-100 mmHg con datos de Shock
    Corregir hipovolemia antes de iniciar tratamiento con dopamina
    Usar con precaución en shock cardiogénico con CFH
    Puede causar taquiarritmias y vasoconstrICión excesiva
    No mezclar con bicarbonato de sodio
  • 46. Cálculo de dopamina
    2 – 20 μg/kg/minuto
    Debe administrarse por bomba de infusión
    Diluida
    1-5 μg/Kg/Min (inicio)
    1-4 μg/Kg/min (intervalos de 10-30 minutos).
    Dosis de suspensión: diluir
  • 47. Reducción de la precarga
    Dieta hiposódica
    Diuréticos (furosemida 20-40 mg cada 6-8 h)
    KCl 40 – 60 mEq + solución glucosada al 5% (500 ml)
    O espirinolactona 25 – 50 mg c/ 24 h
  • 48. Reducción de la pre y poscarga
    Captopril VO 12.5 mg c/8 h
    Enalapril VO 5 mg c/24 h
    Monopril VO 5 mg c/8 h
  • 49. MIOCARDIOPATÍA DILATADA
    Marco Antonio Alvarado Alcántara
  • 50. Definición
    Se aplica a una forma de cardiomiopatía caracterizada por dilatación cardiaca y disfunción contráctil progresiva con hipertrofia simultanea
  • 51. Etiología
    Miocarditis
    Alcoholismo
    Embarazo
    Defectos congénitos
  • 52. Fisiopatología
  • 53. Fisiopatología
  • 54. Manifestacionesclínicas
    Niñez aunque es mas frecuente entre 20 – 50 años
    Síntomas progresivos de ICC
    Fase terminal presentan fracción de eyección menor al 25%
    Son comunes: Insuficiencia mitral, arritmias, embolismos.
  • 55. Diagnostico diferencial
    Miocardiopatía isquémica
    Diabeticos con lesiones coronarias graves
    Multiples infartos
    Miocardiopatía idiopática
    Ondas Q de necrosis
    Dolor precordial
  • 56. Tratamiento
    IECAs, betabloqueadores
    Hidralacina + nitratos en pacientes que no pueden tomar IECAs
    Digoxina: útil pero no modifica la sobrevida
    Evitar antiarritmicos
    Anticoagulantes: útiles
    Inmunosupresores (azatioprina, glococorticoides): útiles, no está claro su efecto
    Transplante: resistencias, que no haya contraindicaciones.
  • 57. Gracias