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Insuficiencia cardiaca, miocardiopatia dilatada
 

Insuficiencia cardiaca, miocardiopatia dilatada

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Presentación sobre miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca...

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    Insuficiencia cardiaca, miocardiopatia dilatada Insuficiencia cardiaca, miocardiopatia dilatada Presentation Transcript

    • Insuficiencia Cardiaca
      Marco Antonio Alvarado Alcántara
    • Definición
      Se define como la situación en donde el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o logra hacerlo pero a base de aumentar las presiones de llenado.
      Fracaso de la función del corazón como bomba
      Se caracteriza por la disminución del gasto cardiaco (fallo anterógrado), acumulación de sangre en el sistema venoso (falla retrógrada) o ambos.
    • Etiología
    • Factores desencadenantes
    • Etiología
    • Etiología
      Insuficiencia cardiaca Global
      Insuficiencia cardiaca izquierda
      Insuficiencia cardiaca derecha
    • Insuficiencia ventricular izquierda
    • Insuficiencia ventricular derecha
    • Insuficiencia cardiaca derecha
    • Insuficiencia cardiaca global
    • Clasificación de la NYHA
      Capacidad del paciente para realizar su actividad física
      Clasifica a diferentes grupos de pacientes
      Permite llevar un seguimiento de la historia natural
      Útil para evaluar la respuesta al tratamiento
    • Clasificación de la NYHA
    • Fisiopatología
      Disminución del gasto cardiaco
      Distribución del flujo sanguíneo a órganos vitales (cerebro, corazón, pulmones)
      Mecanismos de compensación
      Fracaso de los mecanismos de compensación
    • Fisiopatología
    • Mecanismos compensadores
      Reacción adrenérgica
      Mecanismo Frank Starling
      Hipertrofia miocárdica
    • Fisiopatología
    • Incremento del gasto
    • Fisiopatología
      Hipertrofia ventricular debido a sobrecarga mantenida
      Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
    • Fisiopatología
      ↓ de los depósitos de noradrenalina
      ↓ número de receptores β adrenérgicos
      ↓ respuesta a estimulación simpática sobre todo durante el ejercicio
    • Fisiopatología
    • Fisiopatología
    • Sistema renina-angiotensina-aldosterona
    • Repercusiones en el sistema venoso y arterial
      Sistema venoso
      Sistema arterial
    • Resistencias periféricas
    • Fisiopatología
    • Finalmente…
      “El aumento sostenido del tono arteriolar debido a la estimulación neurohormonal eleva la poscarga, lo que tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón insuficiente y, en consecuencia, el gasto cardiaco. En definitiva, la historia natural de la insuficiencia cardiaca es la de un empeoramiento progresivo”
    • Cuadro clínico
      Triada de la IC
      El cuadro clínico lo dan las manifestaciones extracardiacas
      IC derecha, izquierda y global
    • Cuadro clínico IC Izquierda
      Fatiga
      Disnea de pequeños esfuerzos de reposo, de ortopnea, paroxística nocturna
      Edema pulmonar
      Reacción adrenérgica:
      Palidez, oliguria, diaforesis, piloerección
    • Cuadro clínico IC derecha
      Fatiga
      Hipotensión arterial
      Ingurgitación yugular
      Hepatomegalia congestiva
      Derrames pleurales
      Ascitis
      Edema de miembros inferiores
      Dolor herpático sordo en cuadrante superior derecho
    • CuadroClínico IC global
      Se suman las cuadros clínicos anteriores
      Disnea de pequeños esfuerzos
      Fatigabilidad
      Congestión visceral
      Edema
      Hiperactividad adrenérgica
      Respiración Cheyne - Stokes
      +
    • Exámenes complementarios
    • Diagnóstico diferencial
      Embolismo pulmonar provoca un cuadro similar al de IC (hemoptisis, dolor pleural, levantamiento ventricular derecho y discordancias entre la perfusión y ventilación en el escaneo pulmonar son característicos en el embolismo pulmonar).
    • Diagnóstico diferencial
      El edema suele tener causas como venas varicosas, edema cíclico o efectos gravitacionales, aunque no hay cambios de presión venosa
    • Diagnóstico diferencial
      Edema puede ser también debido a falla renal o elevación de presión venosa
      Hepatomegalia y ascitis ocurre en pacientes con cirrosis hepática y puede ser distinguible de la IC por una presión venosa yugular normal y la ausencia de reflujo abdominoyugular.
    • Tratamiento
    • Metas del tratamiento
      Hacer desaparecer la causa
      Sobrecargas hemodinámicas
      Miocarditis
      Isquemia miocardica
      Mejorar la función ventricular y hacer desaparecer los síntomas
      Aumento del gasto cardiaco
      Desaparición de la disnea y edemas
      Bloquear la respuesta neurohumoral
      Desaparición de la reacción adrenérgica sostenida
      Bloqueo del sistema renina - angiotensina -aldosterona
      Redicir la mortalidad y prolongar la vida del paciente
    • Tratamiento farmacológico
      IECAs: vasodilatadores, disminuye efectos deletereos por la exposición crónica a angiotensina II y aldosterona, pueden usarse con β bloqueadores, diuréticos, glucosidos cardiacos, inhibidores de la aldosterona
      Enalapril
      Monopril
      Captopril
    • Tratamiento etiológico
      Aliviar los síntomas
      Prolongar la vida del paciente
      Cambio valvular aórtico – estenosis aórtica
      Recanalización de la arteria pulmonar por trombolisis – Hipertensión pulmonar por tromboembolia pulmonar
    • Inotrópicos
    • Inotrópicos digitálicos
      IC aguda y muy grave
      IC crónica
      Lanatósido C o ouabaína 0.4 mg IV c/6 horas hasta llegar a 1.2 o 1.6 para la segunda
      Mantenimiento: Digoxina 0.25 mg c/24 hrs L-S
      Digoxina VO .25 mg c/ 12 hrs por 3 días
      Dosis de mantenimeinto 0.25 mg VO c/ 24 hrs 6 días a la semana
    • Inotrópicos no digitálicos
      Simpaticomiméticos
      Inhibidorfes de la fosfodiesterasa
      Dubutamina IV 4 mg/Kg/min
      Dopamina IV 5-10 mg/kg/min
      Armirona IV 5 mg/kg/min
    • Dobutamina (indicaciones – contraindicaciones)
      Indicaciones
      Contraindicaciones
      Vía IV
      Falla cardiaca
      Congestión pulmonar
      Presión sistólica de 70-100 mmHg
      Sin datos de Shock
      Shock inducido por drogas
      Presión sistólica <100mmHg
      No mezclar con bicarbonato de sodio
      Puede provocar taquiarritmias hipotensión arterial, cefalea y nausea
    • Cálculo de dobutamina
      2 – 20 μg/kg/minuto
      Monitoreo hemodinámico es recomendado
      Pacientes ancianos pueden tener una respuesta disminuida
      Diluirse en bomba de infusión
      Soluciones alcalinas NO
      Conc. Máx. 5 mg/dl
      2.5 – 10 mcg /kg/min
      Resistencia hasta 40 mcg/kg/min
      Iniciar con 2-5 mcg/kg/min, incrementar cada 10-30 min
    • Dopamina (indicaciones – precauciones)
      Indicaciones
      Precauciones
      Vía IV
      Segunda línea para para bradicardia inducida por atropina
      Presión sistólica ≤ 70-100 mmHg con datos de Shock
      Corregir hipovolemia antes de iniciar tratamiento con dopamina
      Usar con precaución en shock cardiogénico con CFH
      Puede causar taquiarritmias y vasoconstrICión excesiva
      No mezclar con bicarbonato de sodio
    • Cálculo de dopamina
      2 – 20 μg/kg/minuto
      Debe administrarse por bomba de infusión
      Diluida
      1-5 μg/Kg/Min (inicio)
      1-4 μg/Kg/min (intervalos de 10-30 minutos).
      Dosis de suspensión: diluir
    • Reducción de la precarga
      Dieta hiposódica
      Diuréticos (furosemida 20-40 mg cada 6-8 h)
      KCl 40 – 60 mEq + solución glucosada al 5% (500 ml)
      O espirinolactona 25 – 50 mg c/ 24 h
    • Reducción de la pre y poscarga
      Captopril VO 12.5 mg c/8 h
      Enalapril VO 5 mg c/24 h
      Monopril VO 5 mg c/8 h
    • MIOCARDIOPATÍA DILATADA
      Marco Antonio Alvarado Alcántara
    • Definición
      Se aplica a una forma de cardiomiopatía caracterizada por dilatación cardiaca y disfunción contráctil progresiva con hipertrofia simultanea
    • Etiología
      Miocarditis
      Alcoholismo
      Embarazo
      Defectos congénitos
    • Fisiopatología
    • Fisiopatología
    • Manifestacionesclínicas
      Niñez aunque es mas frecuente entre 20 – 50 años
      Síntomas progresivos de ICC
      Fase terminal presentan fracción de eyección menor al 25%
      Son comunes: Insuficiencia mitral, arritmias, embolismos.
    • Diagnostico diferencial
      Miocardiopatía isquémica
      Diabeticos con lesiones coronarias graves
      Multiples infartos
      Miocardiopatía idiopática
      Ondas Q de necrosis
      Dolor precordial
    • Tratamiento
      IECAs, betabloqueadores
      Hidralacina + nitratos en pacientes que no pueden tomar IECAs
      Digoxina: útil pero no modifica la sobrevida
      Evitar antiarritmicos
      Anticoagulantes: útiles
      Inmunosupresores (azatioprina, glococorticoides): útiles, no está claro su efecto
      Transplante: resistencias, que no haya contraindicaciones.
    • Gracias