1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit ginjal memang tidak menular, tetapi menimbulkan kematian dan
dibutuhkan bia...
2
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi ginjal
b. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CRF
c. Mahasisw...
3
BAB II
Tinjauan Pustaka
A. Konsep dasar
Chronic Renal Failure (CRF) atau Gagal Ginjal Kronik
I. Anatomi fisiologi
1. Mak...
4
panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah
dibandingkan ginjal kiri untuk memberi ...
5
3. Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra
lumbalis II. Vena ...
6
Fungsi :
1. Bertugas sebagai sistem filter.
2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Produksi hormon yang mengontrol tek...
7
Ginjal masih berfungsi 20-40%. Telah terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus,
gangguan ekskresi dan non ekskresi sehi...
8
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
I...
9
V. PATHWAYS CRF
Glomerulonefritis
Pielonefritis, Hidronefrosis
Sindroma Nefrotik
Tumor Ginjal
GFR menurun
GGK
Sekresi pr...
10
VI.Manifestasi klinik
Pada gagal gimjal kronik terjadi gangguan mekanisme homeostasis sehingga
menimbulkan gangguan pad...
11
e. Hematologi
1) Anemia dapat disebabkan oleh berbagai faktor antara lain :
Kurangnya hormone eritropoeitin sehingga pe...
12
VIII.Pemeriksaan Diagnostik
1. Tes darah
Kreatinin : meningkat, kadar kreatinin 10 mEg/dl di duga tahap akhir. Ureum :
...
13
b. Apabila terjadi hiperkalemia maka akan diberikan natrium bikarbonat,
resinpolisteren, kalsium.
c. Pengendalian tekan...
14
3. Tindakan medis untuk pengobatan
a. Hemodialisa (HD)
Hemodialisa adalah suatu proses pemisahan metabolisme dan kelebi...
15
mmHg dan pada usia lebih dari 45 tahun tekanan darah berbaring adalah lebih dari
145/95 mmHg. Pada wanita usia lebih da...
16
hipertensi Contoh hipertensi vaskular renal dan hipertensi pada kehamilan/Pregnancy-
Induced Hypertension, PIH.
Berdasa...
17
2. Efek stress, emosional susunan saraf pusat
3. Obesitas
4. Diabetes Mellitus
5. Faktor Genetik
6. Peningkatan kecepat...
18
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal (kelenjar
penghasil hormon yang terdapat diatas ginjal...
19
terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya
elastisitas jaringan ikat dan penurunan...
20
ADH meningkat Retensi Na
Over volume Tekanan Darah Over Volume
d) Komplikasi
1. CVA/Stroke
Stroke dapat timbul akibat p...
21
hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran
listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi ...
22
dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita
mengalami menopause.
3. Riwayat keluarga
Meru...
23
bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal
untuk melepas efinefrin (Adrenalin).
Hormon yang k...
24
6. Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan
fungsi ginjal terpisah dan penentuan kada...
25
atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan.
Denyut nadi maksimal dapat ditentukan dengan rumus 22...
26
Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup
penderita. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Do...
27
bahwa menurunnya tekanan sistolik dapat menyebabkan penurunan curah jantung,
risiko infark miokard, serta penyakit kard...
28
pada sistem kardiovaskular berupa gagal jantung, sehingga pengobatannya harus fokus
untuk proteksi kardiovaskular secar...
29
Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan,
oliguria, dapat menjadi anuria.
5) Makanan ...
30
12) Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyalit polikistik,
nef...
31
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan
haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b....
32
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban ker...
33
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutri...
34
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. 2006. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jilid 2.
Jakarta: EGC
Marylin E. Doengoe...
35
PENGKAJIAN
Tanggal pengkajian : 8Juli 2013
Tanggal masuk : 8 Juli 2013
Ruang/kelas : Unit HD
Nomor register : 69 28 64
...
36
2. Riwayat kesehatan masa lalu
a. Riwayat alergi : tidak ada
b. Riwayat penyakit lain : Hipertensi
c. Riwayat kecelakaa...
37
7. Pola kebiasaan sehari-hari
Pola kebiasaan Sebelum sakit Sesudah sakit
Nutrisi
a. Makan
- Frekuensi/hari
- Nafsu maka...
38
- Kosistensi
- Keluhan
- Penggunaan pencahar
b. BAK
- Frekuensi / hari
- Warna
- Keluhan
- Penggunaan alat bantu
Pagi d...
39
Ya
Mandiri
1 x 1 / minggu
Mandiri
Gunting kuku
Ya
Mandiri
1 x 1 / minggu
Mandiri
Gunting kuku
Istirahat dan Tidur
a. Is...
40
Jenis olahraga
Frekuensi olahraga
Keluhan ketika beraktifitas
Lari dan jalan
1 x 1 / minggu
Tidak ada
Kegiatan yang mem...
41
m. Reaksi terhadap cahaya : normal
3. Sistem pendengaran
a. Daun telinga : normal
b. Kondisi telinga tengah : normal
c....
42
- Warna kulit : kemerahan
- Pengisian kapiler : 2 detik
- Edema : tidak ada
b. Sirkulasi jantung
- Kecepatan denyut api...
43
g. Konsistensi feses : setengah padat
h. Konstipasi : tidak
i. Hepar : tidak teraba
j. Abdomen : tidak asites / normal
...
44
- Kekuatan otot
5 5 5 5 5 5 5 5
5 5 5 5 5 5 5 5
D. DATA PENUNJANG
Hasil lab 04-07-2013
1. Hematologi
Hb : 10,5
Ht : 31,...
45
DATA FOKUS
Nama Klien : Tn. S. S / 66 thn
No RM : 68 29 64
Diagnosa : CKD stg V
Data Subjektif Data Objektif
 Klien me...
46
Saturasi O2 : 98,9
 Kes : composmetis
 GCS : 15 E4M5V6
47
ANALISA DATA
Nama Klien : Tn. S. S / 66 thn
No RM : 68 29 64
Diagnosa : CKD
No Data Fokus Masalah Etiologi
1 Ds :
Do :
...
48
TB : 168 cm
3 Ds :
 Klien mengatakan sesak nafas
Do :
 TTV :
TD : 216/103 mmHg N : 85 x/menit
S : 36,9
o
C Rr : 24 x/...
49
RENCANA KEPERAWATAN
Nama Klien : Tn. S. S / 66 thn
No RM : 68 29 64
Diagnosa : CKD
No
dx
Tujuan Dan keriteria hasil Int...
50
CATATAN PERKEMBANGAN
Nama Klien : Tn. S. S/ 66 thn
No RM : 68 29 64
Diagnosa : CKD
No
dx
Tgl Wkt IMPLEMENTASI Paraf
1 0...
51
 Mengkolaborasi pemberian oksigen sesuai
indikasi
Hasil : nasal canul 3 L, klien mengatakan tidak
sesak
Observasi sela...
52
EVALUASI
Nama Klien : Tn. S / 66 thn
No RM : 69 28 64
Diagnosa : CKD stg V
No
dx
Tgl Wkt EVALUASI Paraf
1 08-07-13 S :
...
53
Gds : 81 mg/dl
A: Masalah belum teratasi, tujuan teratasi sebagian
P: Lanjutkan intervensi
HD hari kamis jam 12 tgl 11-...
54
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada bab ini akan dijelaskan mengenai pembahasan tentang tinjauan kasus
dengantinjauan teori. Kelompo...
55
6. Neurosensori : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang
sindrom “kaki gelisah” kebas rasa terbakar pada
t...
56
C. Intervensi
Semua intervensi dari diagnosa yang dibuat sudah disesuaikan secara teoritis
berdasarkan kondisi pasien s...
57
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Setelah dilakukan pengumpulan data atau pengkajian terhadap pasien yang
selanjutnya dilakuk...
58
Dalam melakukan tindakan dan asuhan keperawatan di harapkan para perawat lebih
mengutamakan prinsip – prinsip tindakan ...
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Presentasi askep crf bab 1 5 prin

2,096

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
2,096
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
9
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Presentasi askep crf bab 1 5 prin

  1. 1. 1 BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit ginjal memang tidak menular, tetapi menimbulkan kematian dan dibutuhkan biaya mahal untuk pengobatan yang terus berlangsung seumur hidup pasien. Karenanya peningkatan kesadaran dan deteksi dini akan mencegah komplikasi penyakit ini menjadi kronis. Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal secara perlahan sehingga terjadi gagal ginjal yang merupakan stadium terberat penyakit ginjal kronik. Jika sudah sampai stadium ini, pasien memerlukan terapi pengganti ginjal berupa cuci darah (hemodialisis) atau cangkok ginjal yang biayanya mahal. Berat ginjal yang kita miliki memang hanya 150 gram atau sekitar separuh genggaman tangan kita. Tetapi fungsi ginjal sangat strategis dan mempengaruhi semua bagian tubuh. Selain mengatur keseimbangan cairan tubuh, eletrolit, dan asam basa, ginjal juga akan membuang sisa metabolisme yang akan meracuni tubuh, mengatur tekanan darah dan menjaga kesehatan tulang. Penyakit ginjal sering tanpa keluhan sama sekali, tidak jarang seseorang kehilangan 90 persen fungsi ginjalnya sebelum mulai merasakan keluhan. Pasien sebaiknya waspada jika mengalami gejala-gejala seperti: tekanan darah tinggi, perubahan jumlah kencing, ada darah dalam air kencing, bengkak pada kaki dan pergelangan kaki, rasa lemah serta sulit tidur, sakit kepala, sesak, dan merasa mual dan muntah. Setiap orang dapat terkena penyakit ginjal, namun mereka yang disarankan melakukan pemeriksaan dini adalah orang yang memilik faktor risiko tinggi, yakni mereka yang memiliki riwayat darah tinggi di keluarga, diabetes, penyakit jantung, serta ada anggota keluarga yang dinyatakan dokter sakit ginjal. B. Tujuan 1. Tujuan umum a. Untuk memenuhi tugas Mata Ajar Keperawatan Medikal Bedah CRF / CKD b. Membuat Asuhan Keperawatan CRF
  2. 2. 2 2. Tujuan Khusus a. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi ginjal b. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CRF c. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi CRF d. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CRF e. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis CRF f. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi pada CRF g. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan medis pada CRF h. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan CRF C. Sistematika Penulisan Makalah ini terjadi dari 4 bab yang disusun secara sistematika dengan urutan sebagai berikut : BAB I : Pendahuluan yang terdiri dari Latar Belakang, Tujuan, dan Sitematika Penulisan. BAB II : Tinjauan Pustaka yang meliputi pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi, penatalaksanaan medis, dan asuhan keperawatan. BAB III : Penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran
  3. 3. 3 BAB II Tinjauan Pustaka A. Konsep dasar Chronic Renal Failure (CRF) atau Gagal Ginjal Kronik I. Anatomi fisiologi 1. Makroskopis Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram. Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih
  4. 4. 4 panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul 2. Mikroskopis Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995) Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
  5. 5. 5 3. Vaskularisasi ginjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995). Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995). 4. Persarafan Pada Ginjal Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”. Fisiologi ginjal Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
  6. 6. 6 Fungsi : 1. Bertugas sebagai sistem filter. 2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh. 3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah. 4. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah. 5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang. II. Pengertian CRF adalah Suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronik adalah penyimpangan progresif fungsi ginjal yang tidak dapat pulih, dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan metabolik, cairan dan elektrolit mengalami kegagalan yang mengakibatkan uremia (Brunner dan Suddart, 2001). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun ,berlangsung progresif dan cukup lama sehingga kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. Pasien dianggap telah masuk dalam stadium gagal ginjal kronik bila hasil tes kreatinin klirens (CCT) kurang dari 25 ml/menit atau kreatinin darah lebih dari 5 mg/dl. Berdasarkan hasil CCT, gagal ginjal kronik dibagi atas: • 100-75 ml/menit disebut cadangan ginjal menurun • 75-26 ml/menit disebut gagal ginjal kronik • kurang dari 5 ml/menit disebut gagal ginjal terminal Menurunnya faal ginjal pada CRF umumnya progresif, berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun dan melampaui tahapan-tahapan sebagai berikut: 1. Tahap decrease renal reserve Pada tahap ini ginjal berfungsi antara 40-75 % dari fungsi ginjal normal. Kadar ureum dan kreatinin masih dalam batas normal dan belum menunjukkan adanya gejala akumulasi sisa metabolisme. Sekitar 50-60% jaringan ginjal mengalami kerusakan. 2. Tahap renal insufisiensi
  7. 7. 7 Ginjal masih berfungsi 20-40%. Telah terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus, gangguan ekskresi dan non ekskresi sehingga kadar ureum dan kreatinin plasma meningkat. Terjadi gangguan dalam buang air kecil dan anemia. 3. Tahap end stage renal disease Fungsi ginjal menurun sampai kurang dari 15%. Pengaturan hormone dan pengeluaran sisa metabolisme mengalami gangguan berat, terjadi gangguan homeostasis sehingga kadar ureum dan kreatinin meningkat, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, perubahan Ph dan gejala lainnya. Pada tahap ini sudah memerlukan tindakan dialysis. III.Etiologi 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) primer dan sekunder Glomerulonefritis adalah peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul pasca infeksi streptococcus. Untuk glomerulus akut, gangguan fifiologis utamanya dapat mengakibatkan ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen berkurang sehingga timbul edema dan azotemia, penigkatan aldoeteron menyebabkan retensi air dan natrium. Untuk glomerulonefritis kronik, ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat, akan nampak ginjal mengkerut, berat lebig kurang dengan permukaan bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia, karena tubulus mengalami atropi, fibrosis intestisial dan penebalan dinding arteri. 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) Merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaiknya GGK dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme. Retensi Na dan H2O, pengaruh vasopresor dari system rennin, angiotensin dan defisiensi prostaclandin, keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama GGK, terutama pada populasi bukan orang kulit putih. 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik) 5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) Penyakit ginjal polikistik yang ditandai dengan kista multiple, bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Asidosis tubulus ginjal merupakan gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal/kehilangan HCO3 dalam kemih walaupun GFR yang mamadai tetap dipertahankan, akibatnya timbul asidosis metabolic.
  8. 8. 8 6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) IV.Patofisiologi Pada saat fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein tidak dapat dikeluarkan melalui urin dan terakumulasi dalam darah dan terjadi uremia sehingga mempengaruhi berbagai system dalam tubuh. Semakin tinggi kadar ureum dalam darah gejala yang ditimbulkan semakin berat. Penurunan laju filtrasi glomerulus semakin meningkatkan kadar ureum dan kreatinin darah serta menurunkan hasil CCT. Ginjal cenderung menahan natrium dan air sehingga menimbulkan edema, hipertensi dan congestive heart failure. Peningkatan tekanan darah terjadi oleh aktivasi system rennin-angiotensin dan sekresi aldosteron oleh ginjal. Pada beberapa pasien terjadi kecenderungan kehilangan natrium sehingga memungkinkan terjadinya hipotensi dan hipovolemi. Keadaan muntah dan diare dapat mengurangi produksi sodium dan air yang semakin memperburuk kondisi uremia. Asidosis metabolic terjadi jika ginjal tidak mampu mengeluarhan peningkatan jumlah asam (ion H) karena ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengeluarkan ammonia dan reabsorbsi bicarbonate. Tingkat calsium dan fosfat dalam serum berbanding terbalik karena menurunnya laju filtrasi glomerulus. Anemia terjadi karena produksi eritropoietin oleh ginjal tidak mencukupi, usia sel darh merah yang memendek, atau kurang nutrisi. Eritropoietin normal diproduksi oleh ginjal dan diperlukan oleh sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Pada gagal ginjal kronik terjadi penurunan produksi sel darah merah dan menimbulkan anemia sehingga mengakibatkan kelemahan, angina, dan nafas pendek. Penyakit tulang karena uremia (renal osteo distropy) timbul akibat perubahan calsium, fosfat, dan hormone yang tidak seimbang, juga menurunnya aktivitas metabolisme vitamin d secara berangsur-angsur. Kadang-kadang proses kalsifikasi dalam tulang mengalmi gangguan sehingga mengakibatkan osteomalasia. Komplikasi neurologist dapat terjadi karena hipertensi berat, ketidakseimbangan elektrolit, intoksikasi air, efek obat-obatan serta gagal ginjal itu sendiri. Manifestasi yang timbul bisa berupa gangguan fungsi mental, perubahan kepribadian dan tingkah laku, kejang dan koma.
  9. 9. 9 V. PATHWAYS CRF Glomerulonefritis Pielonefritis, Hidronefrosis Sindroma Nefrotik Tumor Ginjal GFR menurun GGK Sekresi protein terganggu Sindrom uremik Retensi natrium CES Tekanan kapiler Volume interstisial Edema Kelebihan voleme cairan Sekresi eritropoietin Produksi Hb turun Suplai oksigen ke jaringan Gangguan perfusi jaringan Hiperphospatemia Pruritus Gangguan integritas kulit Gangguan keseimbangan asam basa Produksi asam Asidosis metabolik Urokrom tertimbun di kulit Perubahan warna kulit
  10. 10. 10 VI.Manifestasi klinik Pada gagal gimjal kronik terjadi gangguan mekanisme homeostasis sehingga menimbulkan gangguan pada berbagai system tubuh, di antaranya: a. Gejala kardiovaskuler 1) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas renin – angiotensin – aldosteron yang bisa menyebabkan gagal jantung. 2) Edema akibat tertahannya cairan natrium yang disebabkan penurunan laju filtrasi gloumerulus. 3) Perikarditis akibat tertahannya uremia atau zat toksik dalam lapisan jantung 4) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini. 5) Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini dan gangguan elektrolit. b. Gejala Gastrointestinal 1) Anoreksia, mual dan muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus, terbentuknya zat toksik akibat metabolisme bakteri usus, seperti amonia serta sembabnya mukosa usus. 2) Ureum yang berlebihan pada air liur dirubah oleh bakteri dimulut seperti amonia sehingga nafas berbau amonia akibat yang lain yaitu stomatitis 3) Gastritis c. Gejala Dermatologi 1) Pruritus akibat ekskoriasi toksin uremik dan pengendapannya di pori-pori. 2) Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom. d. Sistem saraf dan otot 1) Restless leg syndrome Pasien selalu merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan 2) Burning feet syndrome Rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki 3) Ensefalopati metabolic Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, kejang 4) Miopati : kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal
  11. 11. 11 e. Hematologi 1) Anemia dapat disebabkan oleh berbagai faktor antara lain : Kurangnya hormone eritropoeitin sehingga pembentukan eritrosit disum-sum tulang menurun, defisiensi zat besi, asam folat akibat nafsu makan berkurang, perdarahan biasanya terjadi pada saluran pencernaan 2) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia yang mengakibatkan pendarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang 3) Gangguan fungsi leukosit menyebabkan lemfositopeni dan atrofi struktur limfoid sehingga produk netrofil kemotaksis berkurang dimana fungsinya menurunkan reaksi inflamasi akut. f. Pernafasan Asidosis metabolik akibat akumulasi asam organik sebagai hasil metabolik g. Perkemihan Nokturia (BAK pada malam hari) akibat kegagalan pemekatan perkemihan sampai tingkat tertentu pada malam hari h. Reproduksi Penurunan libido, impotensi akibat produksi testosterone dan spermatogenesis menurun dan gangguan menstruasi dan ovulasi pada wanita VII. Komplikasi Beberapa komplikasi yang terjadi pada gagal ginjal kronik (Suzanne C Smeltzer, 2001.) a. Asidosis Metabolik Ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+ ) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi ammonia (NH3) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3). b. Anemia Terjadi akibat dari eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami pendarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal c. Penyakit tulang uremik Terjadi dari perubahan kompleks kalium, fosfat dan keseimbangan parathormon. d. Pankreatitis Akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
  12. 12. 12 VIII.Pemeriksaan Diagnostik 1. Tes darah Kreatinin : meningkat, kadar kreatinin 10 mEg/dl di duga tahap akhir. Ureum : meningkat (20-40 mg/dl). Hitung darah lengkap : Hb biasanya < 7-8 gr/ dl. Sel darah merah kurang dari 120 hari karena defisiensi eritropoetin. Anlisa gas darah : penurunan asidosis metabolik (PH < 7,2 mmHg), terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mensekresi hidrogen dan ammonia atau hasil katabolisme protein. Natrium serum : mungkin rendah < 135-147 mEg/ 1. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi cairan (6,5 mEg/ 1 atau >). Magnesium/ fosfat : meningkat (3-4,5 mg/ dl). Kalsium : menurun (9-11 mg/ dl). Protein (khususnya albumin) : kadar serum menurun dapat mununjukan kehilangan protein melalui urine. 2. Tes urin Volume : biasanya < 400ml / 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria). Warna : secara abnormal keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat. Sediment kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin, berat jenis : < 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat). Klirens kreatinin : mungkin agak menurun (normal 85-135 ml/ menit). Natrium > 40 mEg/l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. Protein : derajat tinggi proteinuria (+3-4) yang mengidikasikan kerusakan glomerulus. 3. EKG Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia). 4. Rontgen dada 5. Biopsi Ginjal Menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis. IX.Penatalaksanaan 1. Terapi Beberapa pengobatan pada ginjal yaitu : a. Pemberian vitamin D yang umumnya dipakai untuk mengendalikan penyerapan kalsium dari usus, aluminium hidroksida, kalsium karbonat.
  13. 13. 13 b. Apabila terjadi hiperkalemia maka akan diberikan natrium bikarbonat, resinpolisteren, kalsium. c. Pengendalian tekanan darah adalah aspek penting dalam penatalaksanaan semua bentuk ginjal. Obat anti hipertensi yang umumnya dipakai adalah penyekat-beta dan agens pemblok saluran kalsium, vasodilator dan inhibitor ACE (Angiotensin Converting Enzime). d. Zat besi tambahan diperlukan untuk mencegah dan mengoreksi defisiensi e. Pemberian diuretik untuk pengeluaran retensi cairan dan natrium serta pembatasan cairan 500-600cc/ 24 jam. 2. Diit pada gagal ginjal kronik diberikan dengan tujuan memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan faal ginjal, menurunkan kadar ureum dan kreatinin darah dan mencegah atau mengurangi retensi garam atau air di dalam tubuh. Macam diit dan indikasi pemberian diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: a. Diit rendah protein I (20 gram protein) Diberikan kepada penderita kegagalan faal ginjal berat dengan CCT besar 5-20 ml/ menit dan kadar ureum darah diatas 100%. Bentuk makanan tergantung keadaan penderita : dapat berupa cair, saring atau lunak. Makanan ini kurang dalam kalori, protein, kalsium, besi dan thiamin. b. Diit rendah protein II (40 gram protein) Diberikan sebagai makanan perpindahan dari diit rendah protein I atau pada keadaan gagal ginjal kronis yang tidak terlalu berat ( CCT 20-30 ml/menit) atau pada penderita kegagalan faal ginjal dengan pengobatan konservatif. (tanpa dialisa). c. Diit protein sedang III (60 gram protein) Diberikan sebagai makanan perpindahan dari diit rendah protein II atau pada penderita kegagalan faal ginjal kronis ringan (CCT 30-50 ml/ menit) atau pada penderita yang mengalami dialisa.
  14. 14. 14 3. Tindakan medis untuk pengobatan a. Hemodialisa (HD) Hemodialisa adalah suatu proses pemisahan metabolisme dan kelebihan cairan tubuh melalui membran semipermiabel. Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal kronik yaitu: 1) Hemodialisa pasti dilakukan bila kreatinin tes <5ml/menit 2) Gejala-gejala klinik dan labolatorium yang sama seperti gagal ginjal akut ( ureum > 200mg %, kalium > 200 mEg/l. CCT (laki-laki) = (140-umur) xberat badan (Kg) 72 x kreatinin serum Wanita = 0,85 x CCT (laki-laki) b. Transpaltasi ginjal Transpaltasi ginjal merupakan satu alternatif untuk mengembalikan fungsi ginjal. Hipertensi I. Definisi Hipertensi Hipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan darah lebih dari pada 160/95 mmHg, sedangkan menurut WHO (Buku Ilmu penyakit Dalam, hal 453) apabila tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih untuk usia 13-50 tahun. Dan tekanan darah mencapai 160/95 mmHg untuk usia diatas 50 tahun. a) Menurut WHO (Buku Ilmu Penyakit Dalam) : Tekanan darah normal : Sistolik adalah 140 mmHg Diastolik adalah : 90 mmHg Borderline hipertensi : Sistolik adalah 140-160 mmHg Diastolik adalah : 90-94 mmHg Hipertensi Ringan : Sistolik adalah lebih dari 160 mmHg Diastolik adalah : Lebih dari 95 mmHg b) Menurut Kaplan (Buku Ilmu Penyakit Dalam) : Pembagian hipertensi digolongkan menurut usia dan jenis kelamin. Pada laki-laki usia kurang dari 45 tahun tekanan darah saat berbaring adalah kurang dari 130/90
  15. 15. 15 mmHg dan pada usia lebih dari 45 tahun tekanan darah berbaring adalah lebih dari 145/95 mmHg. Pada wanita usia lebih dari 45 tahun tekanan darah saat berbaring adalah lebih dari 160/95 mmHg. c) Menurut Buku Ilmu Patologi : Hipertensi adalah peningkatan tekanan arteri akibat peninggian kardiak output dan atau peningkatan resistensi perifer. Hipertensi dapat berbentuk primer bila penyebabnya tak jelas atau sekunder bila penyebabnya adalah suatu penyakit primer. d) Menurut JNC VII (Join National Comitte) Kategori Sistolik Diastolik Normal Normal tinggi < 120 mmHg 120-129 mmHg < 80 mmHg 81-84 mmHg Hipertensi Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3 Stadium 4 140-159 mmHg 160-179 mmHg 180-209 mmHg > 210 mmHg 90-99 mmHg 100-109 mmHg 110-119 mmHg > 120 mmHg II. Klasifikasi Jenis Hipertensi Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu : e) Hipertensi Primer (Esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi f) Hipertensi Sekunder Hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus
  16. 16. 16 hipertensi Contoh hipertensi vaskular renal dan hipertensi pada kehamilan/Pregnancy- Induced Hypertension, PIH. Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolik dan sistolik Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak- anak dan dewasa muda.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Factor tersebut adalah sebagai berikut : a. Faktor keturunan Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi. b. Ciri perseorangan Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur (jika umur bertambah maka TD meningkat), jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan) dan ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih). c. Kebiasaan hidup Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol, minum obat-obatan (ephedrine, prednison, epineprin). II. Patofisiologi Hipertensi a) Etiologi Banyak faktor yang mempengaruhi penyebab dari penyakit hipertensi diantaranya adalah sebagai berikut : 1. Hipertensi esensial yang sebagian besar tidak diketahui penyebabnya dengan jelas
  17. 17. 17 2. Efek stress, emosional susunan saraf pusat 3. Obesitas 4. Diabetes Mellitus 5. Faktor Genetik 6. Peningkatan kecepatan denyut jantung 7. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama 8. Peningkatan TPR (Total Peripheral Resistance) yang berlangsung lama 9. Gangguan mekanisme pompa Na 10. Faktor renin Angiotensin dan Aldosteron b) Tanda dan Gejala Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami bertahun-tahun, dan berupa : 1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranium 2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi 3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat 4. Nokturia karena peningkatan aliran darah dan filtrasi glomerolus 5. Edema depeden dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler c) Proses Penyakit Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
  18. 18. 18 mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal (kelenjar penghasil hormon yang terdapat diatas ginjal) mengeluarkan epinefrin (adrenalin), yang menyebabkan vasokonstriksi (penyempitan) pembuluh darah. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal, sehingga menyebabkan pelepasan rennin oleh ginjal. Mekanisme terjadinya hipertensi diawali dengan terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym). ACE memegang peranan penting dalam tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, rennin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II, angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikan tekanan darah. Angiotensin II adalah zat yang terjadi secara alami yang menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah melalui vasokontriksi pembuluh darah dan retensi garam dan air. Mekanisme kerja dari angiotensin II adalah sebagai berikut, aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dab bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang disekresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi tinggi osmolalitasnya (pekat). Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler ditingkatkan dengan cara menraik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya volume darah meningkat yang pada akhirnya meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan estraseluler, aldosteron akan mengurangi eksresi NACI (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulu sginjal. Naiknya konsentrasi NACI akan diencerkan kemali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang
  19. 19. 19 terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ). Saraf Simpatis Meningkat Renin Meningkat Angiotensinogen (hati) Angiotensin I (paru) ACE (Angiotensin Converting Enzim) Angiotensin II Rangsang saraf Vasokontriksi Aldosteron meningkat Pusat haus
  20. 20. 20 ADH meningkat Retensi Na Over volume Tekanan Darah Over Volume d) Komplikasi 1. CVA/Stroke Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma. Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak. 2. Ensefalopati (kerusakan otak) Dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang interstisium di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian. 3. Infark miokardium Apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertrofi ventrikel, maka kebutuhan oksigen niokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga,
  21. 21. 21 hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan risiko pembentukan bekuan. 4. Heart failure Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sehingga peningkatan beban ventrikel saat dipaksa berkontriksi melawan tekanan sistemik yang meningkat. Apabila jantung tidak mampu lagi menahan peningkatan beban kerja, maka dapat terjadi gagal jantung kiri 5. Gagal ginjal Karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerulus, protein akan keluar, melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik 6. Retinopati hipertensi Aliran darah retina meningkat sedangkan pembuluh darah diretina menebal karena proses arteriosklerosis sehingga pembuluh darah dan retina terdesak dan pecah III. Faktor-faktor Resiko Hipertensi 1. Faktor usia Sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian premature. 2. Jenis kelamin Sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki
  22. 22. 22 dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause. 3. Riwayat keluarga Merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi. 4. Garam dapur Merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah. Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah. Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20%. Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yang dikonsumsi batasi. 5. Merokok Merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah hingga ke otak, otak akan
  23. 23. 23 bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekanan darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam organ dan jaringan tubuh. 6. Aktivitas Sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kurang aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri. 7. Stress Sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota. IV. Pemeriksaan Penunjang Hipertensi 1. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh 2. Pemeriksaan retina 3. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung 4. EKG untuk mengetahui hipertrofi ventrikel kiri 5. Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa
  24. 24. 24 6. Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin. 7. Foto dada dan CT scan V. Penatalaksanaan Hipertensi Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Lima prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi : 1. Terapi tanpa obat Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi: a. Diet Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah : a) Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5gr/hr b) Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh c) Penurunan berat badan d) Penurunan asupan etanol e) Menghentikan merokok f) Diet tinggi kalium b. Latihan Fisik Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu: a) Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari,jogging, bersepeda, berenang dan lain-lain c) Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik
  25. 25. 25 atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan. Denyut nadi maksimal dapat ditentukan dengan rumus 220 – umur d) Lamanya latihan berkisar antara 20 – 25 menit berada dalam zona latihan e) Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling baik 5 x perminggu f) Edukasi Psikologis Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi : a) Tehnik Biofeedback Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tanda-tanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan. b) Tehnik relaksasi Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam tubuh menjadi rileks c) Pendidikan Kesehatan (Penyuluhan) Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah komplikasi lebih lanjut. 2. Terapi dengan Obat Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah kuat.
  26. 26. 26 Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi (Joint National Committe On Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure, USA, 1988) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita Pengobatannya meliputi : a. Hipertensi tanpa komplikasi : diuretic, beta blocker. b. Hipertensi dengan indikasi penyakit tertentu : inhibitor ACE, penghambat reseptor angiotensin II, alfa blocker, alfa-beta-blocker, beta blocker, antagonis Ca dan diuretic c. Indikasi yang sesuai Diabetes Mellitus tipe I dengan proteinuria diberikan inhibitor ACE. d. Pada penderita dengan gagal jantung diberikan inhibitor ACE dan diuretic. e. Hipertensi sistolik terisolasi : diuretic, antagonis Ca dihidropiridin kerja sama. f. Penderita dengan infark miokard : beta blocker (non ISA), inhibitor ACE (dengan disfungsi sistolik). VI. Usia Yang Sering Mengalami Hipertensi Hipertensi merupakan gejala yang paling sering ditemui pada orang lanjut usia dan menjadi faktor risiko utama insiden penyakit kardiovaskular. Karenanya, kontrol tekanan darah menjadi perawatan utama orang-orang lanjut usia. . Jose Roesma, dari divisi nefrologi ilmu penyakit dalam FKUI-RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta mengungkapkan bahwa pada orang tua umumnya terjadi hipertensi dengan sistolik terisolasi yang berhubungan dengan hilangnya elastisitas arteri atau bagian dari penuaan. Seperti telah disebutkan, para lansia ternyata lebih sering mengalami hipertensi sistolik dan pengobatan hipertensi sampai saat ini masih banyak yang terfokus pada tekanan diastolik <90 mmHg tanpa memikirkan angka sistoliknya, sehingga banyak lansia yang tidak terdeteksi menderita hipertensi sistolik. Penelitian juga menyebutkan
  27. 27. 27 bahwa menurunnya tekanan sistolik dapat menyebabkan penurunan curah jantung, risiko infark miokard, serta penyakit kardiovaskular lainnya. Tekanan sistolik juga menjadi prediktor yang lebih sensitif dibanding tekanan diastolik. Hipertensi juga menjadi faktor utama terjadinya penyakit jantung koroner, yang terutama menyerang di atas usia 75 tahun. Sebagai konsekuensinya, kontrol tekanan darah merupakan kunci utama menjaga kesehatan kardiovaskular. Dokter juga harus melakukan edukasi terus-menerus untuk menghindari terjadinya hipertensi sistolik. Tidak ada standar tertentu untuk menentukan kategori umur yang dikatakan tua, namun pengertian lanjut usia (lansia) ialah manusia di atas usia 60 tahun. Berdasarkan Global Risk Assesment Scoring Chart dari penelitian Framingham, berat badan seiring usia juga akan meningkatkan risiko terjadinya PJK setiap kenaikan lima tahun. Isolated systolic hypertension (ISH) didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik di atas sama dengan 140 mmHg pada tekanan diastolik kurang dari sama dengan 90 mmHg. Keadaan ini terjadi karena hilangnya elastisitas arteri atau akibat penuaan. Dalam keadaan ini aorta menjadi kaku dan akhirnya menyebabkan meningkatnya tekanan sistolik dan penurunan volume aorta, yang pada akhirnya akan menurunkan volume dan tekanan diastolik. Pada orang-orang tua, pengukuran tekanan sistolik yang meningkat ini lebih signifikan karena dapat menunjukkan terjadinya kekakuan arteri besar, terutama aorta, efeknya bisa membuat kerusakan jantung, ginjal, serta otak. Manajemen dan pencegahan. Beberapa penelitian, misalnya dari Syst-Eur 1 dan 2 dan penelitian lain di Jepang dan Australia menunjukkan bahwa tata laksana hipertensi sistolik yang optimal ialah penggunaan diuretik, penyekat beta, dan Angiotensin-receptor blockers (ARB). Bekerja di sistem renin-angiotensin-aldosteron, ARB akan meningkatkan volume sirkulasi dan merangsang sintesis kolagen akibat peningkatan jumlah sel otot polos pada pembuluh darah. Valsartan dan Losartan telah terbukti mampu menurunkan tekanan sistolik pembuluh darah, mencegah akumulasi kolagen aorta, menurunkan kekakuan arteri karotis, serta menurunkan tekanan dinding pembuluh darah pada diet rendah garam. ARB yang dikombinasi dengan diuretik juga telah terbukti memiliki efek yang sangat baik, menyerupai pemberian Ca blocker. Pada orang tua, sering ditemui gangguan
  28. 28. 28 pada sistem kardiovaskular berupa gagal jantung, sehingga pengobatannya harus fokus untuk proteksi kardiovaskular secara umum, tidak sekadar menurunkan tekanan darah. Sekitar 60% lansia akan mengalami hipertensi setelah berusia 75 tahun. Kontrol tekanan darah yang ketat pada pasien diabetes berhubungan dengan pencegahan terjadinya hipertensi yang tak terkendali dan beberapa penyakit lainnya, misalnya diabetes mellitus, serangan stroke, infark miokard, dan penyakit vaskular perifer. Hal ini dapat dicapai dengan menjaga tekanan darah di angka kurang dari 150/85 mmHg (kontrol ketat) atau kurang dari 180/105 mmHg (kontrol tidak terlalu ketat). Kontrol ketat dilakukan pada pasien yang memiliki risiko besar untuk memiliki komplikasi penyakit lainnya, misalnya retinopati diabetik, pengurangan kemampuan penglihatan, atau diabetes yang berat. B. Asuhan keperawatan I. Pengkajian 1) Aktivitas / istirahat Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise. Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen) Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2) Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi, nyeri dada (angina) Tanda : Hipertensi, DJJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan disritmia jantung. Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning. Kecendrungan perdarahan. 3) Integritas Ego Gejala : factor setres, contoh tinansial, hubungan, perasaan tidak berdaya, tidak ada kekuatan. Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian. 4) Eliminasi Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare,atau konstipasi.
  29. 29. 29 Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi anuria. 5) Makanan / Cairan Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernafasan ammonia) Tanda : distensi abdomen, pembesaran hati, perubahan turgor kulit, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi / lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tidak bertenaga. 6) Neurosensori Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang sindrom “kaki gelisah” kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Tanda : gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis,kuku rapuh dan tipis. 7) Nyeri / kenyamanan Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaku (memburuk saat malam hari). Tanda : perilaku berhati-hati, distraksi, gelisah. 8) Pernafasan Gejala : nafas pendek, dyspepsia nocturnal paroksismal, batuk dengan tanpa sputum kental dan banyak. Tanda : takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalam (pernafasan kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru). 9) Keamanan Gejala : kulit gatal, ada / berulangnya infeksi Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi) normotermia dapat secara actual terjadi penigkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK / depresi respon imun), ptekie, area ekimosis pada kulit. 10) Seksualitas Gejala : penurunan libido, amenorea, infertilitas. 11) Interaksi social Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, memepertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
  30. 30. 30 12) Penyuluhan / pembelajaran Gejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyalit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan. Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang. II. Diagnosa Keperawatan Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik. 5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan. III.Intervensi 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Intervensi: a. Auskultasi bunyi jantung dan paru R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b. Kaji adanya hipertensi R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin- angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Intervensi:
  31. 31. 31 a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital b. Batasi masukan cairan R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah Intervensi: a. Awasi konsumsi makanan / cairan R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Perhatikan adanya mual dan muntah R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. Berikan makanan sedikit tapi sering R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial e. Berikan perawatan mulut sering R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Intervensi: a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
  32. 32. 32 c. Atur posisi senyaman mungkin R: Mencegah terjadinya sesak nafas d. Batasi untuk beraktivitas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Intervensi: a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. Inspeksi area tergantung terhadap udem R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek d. Ubah posisi sesering mungkin R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. Berikan perawatan kulit R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit f. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan Intervensi: a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
  33. 33. 33 b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat
  34. 34. 34 DAFTAR PUSTAKA Brunner and Suddarth. 2006. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jilid 2. Jakarta: EGC Marylin E. Doengoes. 2006. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: EGC Medicastore. 2008. Info Penyakit Saluran Kemih. Kumpulan Gangguan Sistem Tubuh. Jakarta NANDA, 2002-2003, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA Sarwono. 2004.Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Price, S. A. & Wilson, L. M. (1995) Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC. Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC Pearce, Efelin C. 2006. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedic. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama Syaifuddin. 2003. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta: EGC
  35. 35. 35 PENGKAJIAN Tanggal pengkajian : 8Juli 2013 Tanggal masuk : 8 Juli 2013 Ruang/kelas : Unit HD Nomor register : 69 28 64 Diagnosa medis : CKD A. IDENTITAS KLIEN Nama klien : Tn. S Jenis kelamin : laki-laki Usia : 66 tahun Status perkawinan : menikah Agama : Islam Suku bangsa : Jawa Pendidikan : SMA Bahasa yang digunakan : Indonesia Pekerjaan : Wiraswasta Alamat : Bintaro Sumber biaya : Pribadi Sumber informasi : Pasien/keluarga/status pasien B. RIWAYAT KEPERWATAN 1. Riwayat kesehatan sekarang a. Keluhan utama : sesak nafas, mual, nafsu makan menurun, lemas b. Kronologis keluhan - Faktor pencetus : pada saat beraktifitas - Timbulnya keluhan : mendadak - Lamanya : > 1 menit - Upaya mengatasi : Istirahat
  36. 36. 36 2. Riwayat kesehatan masa lalu a. Riwayat alergi : tidak ada b. Riwayat penyakit lain : Hipertensi c. Riwayat kecelakaan : tidak ada d. Riwayat di rawat di RS : tidak ada e. Riwayat penggunaan obat-obatan: tidak ada 3. Riwayat kesehatan keluarga 4. Penyakit yang pernah di derita oleh anggota keluarga : tidak ada 5. Riwayat psikososial dan spiritual a. Adakah orang terdekat dengan pasien : istri b. Interaksi dalam komunikasi - Pola komunikasi : dua arah/ terbuka - Pembuat keputusan : klien (kepala keluarga) - Kegiatan kemasyarakatan : tidak ada c. Dampak penyakit pasien terhadap keluarga : keluarga cemas memikirkan penyakitnya d. Masalah yang mempengaruhi pasien : pasien takut penyakitnya tidak dapat sembuh total e. Mekanisme koping terhadap stress : pemecahan masalah f. Persepsi pasien terhadap penyakit - Hal yang sangat dipikirkan saat ini : ingin cepat sembuh dan segera pulang - Harapan setelah menjalani perawatan : bisa bekerja kembali dan kumpul dengan keluarga - Perubahan yang di rasakan setelah jatuh sakit : tidak dapat berkumpul dengan keluarga g. Sistem nilai kepercayaan - Nilai-nilai yang bertentangan dengan kesehatan : tidak ada - Aktivitas agama/kepercayaan yang dilakukan : berdoa dan sholat 5 waktu 6. Kondisi lingkungan rumah :
  37. 37. 37 7. Pola kebiasaan sehari-hari Pola kebiasaan Sebelum sakit Sesudah sakit Nutrisi a. Makan - Frekuensi/hari - Nafsu makan - Gangguan makan - Porsi makanan - Jenis makanan - Makanan yang di sukai - Makanan yang tidak di sukai - Makanan pantangan - Penggunaan alat bantu b. Minum - Kualitas (liter/hari) - Jenis minuman - Minuman yang di sukai - Minuman yang tidak di sukai - Minuman pantangan 3 x 1/hari Baik Tidak ada 1 porsi Nasi Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada 2500 ml Air mineral Tidak ada Tidak ada Minuman bersoda 3 x 1/hari Berkurang Tidak ada ½ porsi Nasi Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada 2500 ml Air mineral Tidak ada Tidak ada Minuman bersoda Eliminasi a. BAB - Frekuensi / hari - Waktu - Warna 2 x / hari 2 x / hari
  38. 38. 38 - Kosistensi - Keluhan - Penggunaan pencahar b. BAK - Frekuensi / hari - Warna - Keluhan - Penggunaan alat bantu Pagi dan sore Kuning Padat lunak Tidak ada Tidak ada 7 – 8 x / hari Kuning jernih Tidak ada Tidak ada Tidak menentu Kuning cokelat Padat lunak Tidak ada Tidak ada 7 x 1 / hari Kuning jernih Tidak ada Tidak ada Personal hygiene a. Mandi - Frekuensi / hari - Penggunaan sabun mandi - Cara - Waktu b. Oral hygiene - Frekuensi / hari - Penggunaan pasta gigi - Cara c. Cuci rambut - Frekuensi / hari - Penggunaan shampo - Cara d. Perawatan kuku - Frekuensi / hari - Cara - Alat yang digunakan 2 x 1 / hari Ya Mandiri Pagi dan sore 3 x 1 / hari Ya Mandiri 3 x 1 / minggu 2 x 1 / hari Ya Mandiri Pagi dan sore 3 x 1 / hari Ya Mandiri 3 x 1 / minggu
  39. 39. 39 Ya Mandiri 1 x 1 / minggu Mandiri Gunting kuku Ya Mandiri 1 x 1 / minggu Mandiri Gunting kuku Istirahat dan Tidur a. Istirahat - Kegiatan saat istirahat - Waktu istirahat - Orang yang menemani waktu istirahat b. Tidur - Lama tidur siang - Lama tidur malam - Kebiasaan sebelum tidur - Gangguan tidur Nonton tv 1 jam Istri Tidak tidur siang 5 jam Nonton tv Tidak ada Nonton tv dan membaca 2 jam Istri 3 jam 7 jam Tidak ada Tidak ada Aktivitas dan latihan Waktu bekerja Lama bekerja Aktif olahraga Pagi 07.00-15.00 8 jam Ya Jarang melakukan aktifitas olahraga
  40. 40. 40 Jenis olahraga Frekuensi olahraga Keluhan ketika beraktifitas Lari dan jalan 1 x 1 / minggu Tidak ada Kegiatan yang mempengaruhi kesehatan a. Merokok b. NAPZA Tidak merokok dan tidak menggunakan NAPZA Tidak merokok dan tidak menggunakan NAPZA C. PENGKAJIAN FISIK 1. Pemeriksaan fisik umum a. Berat badan : 57 kg sebelum sakit : 58,2 kg b. Tinggi badan : 168 cm c. Tekanan darah : 216/103 mmHg d. Nadi : 85 x/menit e. Frekuensi napas : 24x/menit f. Suhu tubuh : 36,9º C g. Keadaan umum : sakit sedang h. Pembesaran kelenjar getah bening: tidak 2. Sistem penglihatan a. Posisi mata : simetris b. Kelopak mata : normal c. Pergrakan bola mata : normal d. Konjunctiva : anemis (pucat) e. Kornea : merah muda f. Sclera : anisokor g. Pupil : anikterik h. Otot-otot mata : tidak ada kelainan i. Fungsi penglihatan : baik j. Tanda-tanda radang : tidak ada k. Pemakaian kaca mata : tidak l. Pemakaian kontak lensa : tidak
  41. 41. 41 m. Reaksi terhadap cahaya : normal 3. Sistem pendengaran a. Daun telinga : normal b. Kondisi telinga tengah : normal c. Cairan dari telinga : tidak d. Perasaan penuh di telinga : tidak e. Tinitus : tidak f. Fungsi pendengaran : normal g. Gangguan keseimbangan : tidak h. Pemakaian alat bantu : tidak 4. Sistem wicara : normal 5. Sistem pernafasan a. Jalan napas : bersih b. Pernapasan : sesak c. Penggunaan otot bantu : tidak d. Frekuensi : 24 x / menit e. Irama : cepat f. Jenis pernafasan : spontan g. Kedalaman : dangkal h. Batuk : tidak i. Sputum : tidak j. Terdapat darah : tidak k. Suara nafas : vesikuler l. Nyeri saat bernafas : tidak m. Penggunaan alat bantu nafas : tidak 6. Sistem kardiovaskular a. Sirkulasi perifer - Nadi : 85 x / menit Irama : tidak teratur Denyut : kuat - Tekanan darah: 216/103 mmHg - Distensi vena jugularis Kanan : tidak kiri : tidak - Temperature kulit : hangat
  42. 42. 42 - Warna kulit : kemerahan - Pengisian kapiler : 2 detik - Edema : tidak ada b. Sirkulasi jantung - Kecepatan denyut apical : 100 x / menit - Irama : teratur - Kelainan bunyi jantung : tidak - Sakit dada : tidak ada 7. Sistem hematologi Gangguan hematologi - Pucat : ya - Perdarahan : tidak 8. Sistem saraf pusat - Keluhan sakit kepala : tidak ada - Tingkat kesadaran : Compos Mentis - Glasgow Coma Scale : E: 4 M : 6 V : 5 - Tanda-tanda peningkatan TIK : tidak - Gangguan sistem persyarafan : tidak ada - Pemeriksaan refleks Refleks fisiologis : normal Refleks patologis : tidak ada 9. Sistem saraf pusat a. Keadaan mulut - Karies : tidak - Gigi berlubang : tidak - Penggunaan gigi palsu : tidak - Stomatitis : tidak - Lidah kotor : tidak - Salifa : normal b. Muntah : tidak c. Nyeri daerah perut: tidak d. Bising usus : 18 x / menit e. Diare : tidak f. Warna feses : kuning coklat
  43. 43. 43 g. Konsistensi feses : setengah padat h. Konstipasi : tidak i. Hepar : tidak teraba j. Abdomen : tidak asites / normal 10. Sistem endokrin - Pembesaran kelenjar tiroid : tidak - Nafas bau keton : tidak - Luka gangren : tidak 11. Sistem urogenital a. Balance cairan Intake : 1200 ml output : 800 ml b. Perubahan pola kemih : tidak ada c. BAK Warna : kuning jernih d. Distensi kandung kemih : tidak ada e. Sakit pinggang : tidak f. Skala nyeri : tidak 12. Sistem integument - Turgor kulit : tidak elastis - Temperature kulit : 36,9º C - Warna : kemerahan - Keadaan kulit : tidak ada - Kelainan kulit : tidak ada - Kondisi kulit daerah pemasangan infus : tidak ada tanda-tanda infeksi dan flebitis - Keadaan rambut : baik dan bersih - Keadaan kuku : normal 13. Sistem musculoskeletal - Kelainan dalam pergerakan : tidak - Sakit pada tulang, sendi, kulit: tidak - Fraktur : tidak - Keadaan tonus otot : baik
  44. 44. 44 - Kekuatan otot 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 D. DATA PENUNJANG Hasil lab 04-07-2013 1. Hematologi Hb : 10,5 Ht : 31,9 Leokosit : 7100 2. Kimia Ureum : 85 mg/dl Kreatinin : 5,9 mg/dl Natrium : 130 mmol/l potasium : 3,2 3. Nilai GFR : 9,92 (stadium 5) E. PENATALAKSAAN Cordaron Catapres F. RESUME Pasien datang dengan dari rumah ke Unit HD RS Pondok Indah untuk melakukan HD rutin, klien mengatakan merasa badan lemas, kepala pusing dan sedikit sesak, napsumakan berkurang. DATA TAMBAHAN
  45. 45. 45 DATA FOKUS Nama Klien : Tn. S. S / 66 thn No RM : 68 29 64 Diagnosa : CKD stg V Data Subjektif Data Objektif  Klien mengatakan sesak nafas  Klien mengatakan badan lemas  Klien mengatakan mual  Klien mengatakan nafsu makan berkurang  Klien tampak lemas  TTV TD : 216/103 mmHg N : 85 x/menit S : 36,9 o C Rr : 24 x/menit  Terpasang cemino brachialis sinitra  BB kering : 57 Kg BB pre HD : 58,2 Kg TB : 168 cm  USG Ginjal 22/11/2013 Kesan : menyokong adanya tanda – tanda chronic parenchyma renale diasease bilateral.  Hasil lab 04-07-2013 Chemistry Calcium : 1,07 mmol/L Magnesium : 1,40 mg/dl Hematologi GDs : 81 mg/dl Hb : 10,5 Ht : 31,9 Leokosit : 7100 Kimia Ureum : 85 mg/dl Kreatinin : 5,9 mg/dl Albumin 3,7 Natrium : 130 mmol/l
  46. 46. 46 Saturasi O2 : 98,9  Kes : composmetis  GCS : 15 E4M5V6
  47. 47. 47 ANALISA DATA Nama Klien : Tn. S. S / 66 thn No RM : 68 29 64 Diagnosa : CKD No Data Fokus Masalah Etiologi 1 Ds : Do :  BB kering : 57 kg BB pre HD : 58,2 kg Lebih 1200 cc  Hasil lab kimia : Ureum : 85 mg/dl Kreatinin : 5,9 mg/dl Natrium : 130 mmol/l Kelebihan volume cairan Retensi cairan dan natrium, ureum 2 Ds :  Klien mengatakan nafsu makan berkurang  Klien mengatakan badan lemas Do :  Hasil lab 25-11-2012 Hematologi Hb : 10,5 Ht : 31,9 Albumin 3,7  Klien tampak lemas  BB kering : 57 kg BB pre HD : 58,2 kg Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan Mual, muntah, anoreksia
  48. 48. 48 TB : 168 cm 3 Ds :  Klien mengatakan sesak nafas Do :  TTV : TD : 216/103 mmHg N : 85 x/menit S : 36,9 o C Rr : 24 x/menit SPO2 : 98%  Terpasang nasal oksigen 3 liter/menit  Bunyi nafas : vaskuler  Irama nafas : cepat  Kedalaman nafas : dangkal Ketidak efektifan pola nafas Hiperventilasi
  49. 49. 49 RENCANA KEPERAWATAN Nama Klien : Tn. S. S / 66 thn No RM : 68 29 64 Diagnosa : CKD No dx Tujuan Dan keriteria hasil Intervensi Rasional 1 Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam, mendemonstrasikan kelebihan cairan tidak terjadi dengan keriteria hasil:  Kadar elektrolit dalam batas normal  Penurunan edema perifer dan sakral  Tanda – tanda vital normal  Observasi tanda – tanda vital  Kaji tanda – tanda hidrasi  Observasi balance cairan  Monitoring elektrolit dan AGD  Kolaborasi hemodialisis  Kolaborasi pemberian transfusi  Mengetahui tindakan efektif  Menentukan indikator tanda hidrasi  Mengidentifikasi kebutuhan cairan  Menunjang identifikasi masalah  Menarik cairan tubuh atau sampah yang tidak diperlukan tubuh 2 Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam, asupan nutrisi terpenuhi dengan keriteria hasil:  BB stabil  Menunjukan tingkat energi  Mual, muntah tidak ada  Monitor BB  Anjurkan klien untuk makan sedikit tapi sering  Monitor kadar GDs, Hb dan Ht  Kolaborasi dengan pemberian albumin  Mengkaji pemasukan yang adekuat  Mempertahan masukan yang adekuat  Mengidentifikasi intervensi lebih kanjut  Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan traupetik 3 Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam, klien dapat terbebas sesak dengan keriteria hasil:  Klien tidak sesak  Irama teratur  Tanda – tanda vital normal  Askultasi bunyi nafas  Ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam  Atur posisi senyaman mungkin  Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi  Menyatakan adanya penumpukan skret  Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2  Mencegah terjadinya sesak nafas  Memberikan adekuat oksigenisasi dalam tubuh
  50. 50. 50 CATATAN PERKEMBANGAN Nama Klien : Tn. S. S/ 66 thn No RM : 68 29 64 Diagnosa : CKD No dx Tgl Wkt IMPLEMENTASI Paraf 1 08-07-13  Mengobservasi tanda – tanda vital tiap 1 jam Hasil : TD : 191/92 mmHg N : 77 x/menit S : 36,9 o C Rr : 24 x/menit  Mengkaji tanda – tanda hidrasi Hasil : membran mukosa kering, tugor kulit tidak elastis  Mengkolaborasi hemodialisis Hasil : UF Goal : 1500 cc UF Vol : 893 cc 2 08-07-13  Memonitor BB Hasil : BB kering : 57 kg BB pre HD : 58,2 Kg BB post HD :  Menganjurkan untuk makan sedikit tapi sering Hasil : klien tampak mengemil dan memakan snack yang disediakan.  Memonitor kadar GDs Hasil : GDs : 81 mg/dl 3 08-07-13  Mengaskultasi bunyi nafas Hasil : vaskuler, dangkal, Rr : 20 x/ menit  Mengajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam Hasil : klien tampak mempraktekan tehnik yang diajarkan oleh perawat  Mengatur posisi senyaman mungkin Hasil : Posisi semi fowler, klien tampak nyaman
  51. 51. 51  Mengkolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi Hasil : nasal canul 3 L, klien mengatakan tidak sesak Observasi selama Hemodialisis Jam QB QD Na conc AP VP UF UF vol TD N S SP O2 KET prf 7.20 100 153 500 140 -60 100 1,5 - 191/92 77 - - Sesak +, oksigen 3 lt 8.30 253 500 140 -140 240 1,5 480 199/91 9.30 253 500 140 -140 260 1,5 838 196/95 9.40 112 500 140 -20 100 0 893 GDs :81 mg/dl, keluhan nyeri dada, lapor dokter cataper 150 mg 1 tab, HR naik, cordaron 200 mg 1 tab, lakukan EKG :aritmia, dr. Dwi rawat di ICCU 9.50 112 500 140 -20 100 0 893 216/126 155 10.10 112 500 140 -20 100 0 893 193/115 127
  52. 52. 52 EVALUASI Nama Klien : Tn. S / 66 thn No RM : 69 28 64 Diagnosa : CKD stg V No dx Tgl Wkt EVALUASI Paraf 1 08-07-13 S : O : TD : 171/125 mmHg N : 145 x/menit S : 36,5 o C Rr : 20 x/menit SPO2 : 99% Membran mukosa kering, tugorkulit tidak elastis Balance cairan Hasil : intake :400cc Out put: 893cc A : Masalah belum teratasi, tujuan teratasi sebagian P : Lanjutkan Intervensi Pasien dirawat di ICCU Observasi TTV /8 jam Cito hasil Ureum, kreatinin, elektrolit 2 08-07-13 S : Klien mengatakan kurang nafsu makan Klien mengatakan lemas Klien mengatakan mual hilang O: BB sebelum sakit : 57 kg BB sekarang : 58,2 kg Klien tampak mengemil saat HD
  53. 53. 53 Gds : 81 mg/dl A: Masalah belum teratasi, tujuan teratasi sebagian P: Lanjutkan intervensi HD hari kamis jam 12 tgl 11-07-2013 Anjurkan makan sedikit tapi sering 3 08-07-13 S : Klien mengatakan sesak berkurang O : Vaskuler, dangkal, Rr : 20 x/ menit Klien tampak mempraktekan tehnik yang diajarkan oleh perawat Posisi semi fowler, klien tampak nyaman Nasal canul oksigen 3 L, klien mengatakan sesak berkurang A : Masalah teratasi sebagian P : Lanjutkan Intervensi
  54. 54. 54 BAB IV PEMBAHASAN Pada bab ini akan dijelaskan mengenai pembahasan tentang tinjauan kasus dengantinjauan teori. Kelompok akan mengungkapkan beberapa kesenjangan yang akan ditemukan pada pelaksanaan asuhan keperawatan tersebut mulai dari pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasi. A. Pengkajian Pengkajian adalah tahap pengumpulan data sampai dengan tahap pengolahan data pada klien dan merupakan tahap awal dari proses keperawatan. Dalam proes pengkajian ini meliputi data biografi, riwayat kesehatan sekarang, riwayat kesehatan masa lalu, riwayat keluarga, riwayat psikososial, aktivitas sehari-hari dan istirahat, pola nutrisi, pola eleminasi, gaya hidup, dan pemeriksaan fisik. Masalah utama yang didapatkan oleh kelompok dengan kasus CRF pada Tn.S meliputi, Kesadaran CM, klien mengatakan sesak nafas, klien mengatakan mual, klien mengatakan nafsu makan menurun. Faktor pencetus timbulnya keluhan saat klien beraktifitas, keluhan timbul secara mendadak dan keluhan muncul selama > 1 menit. Berdasarkan dari hasil pengkajian secara teoritis menyatakan bahwa klien dengan diagnosa CRF memiliki gejala yang timbul meliputi : 1. Aktifitas / istiraha : gejala kelemahan ekstremitas, gangguan tidur (gelisah, insomnia/ somnolen), 2. Sirkulasi : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi, nyeri dada 3. Integritas Ego : perasaan tidak berdaya, tidak ada kekuatan. 4. Eleminasi : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare,atau konstipasi. 5. Makanan / cairan : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernafasan ammonia)
  55. 55. 55 6. Neurosensori : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang sindrom “kaki gelisah” kebas rasa terbakar pada telapak kaki 7. Nyeri / Kenyamanan : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaku (memburuk saat malam hari). 8. Pernafasan : nafas pendek, dyspepsia nocturnal paroksismal, batuk dengan tanpa sputum kental dan banyak 9. Keamanan : kulit gatal, ada / berulangnya infeksi Dari semua data yang didapat saat pengkajian secara garis besar tanda dan gejala yang terdapat pada teori juga ditemukan pada kasus kelompok Dengan diagnosa CRF pada Tn.S. Kelompok tidak mendapatkan kesulitan dalam mengumpulkan data dalam melakukan pengkajian pada klien dan keluarga karena klien dan keluarga sangat kooperatif. B. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang didapatkan secara teoritis dengan kasus CRF adalah : 7. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. 8. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. 9. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. 10. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik. 11. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. 12. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan. Sedangkan diagnosa keperawatan yang di temukan oleh kelompok dalam kasus CRF pada Tn.S meliputi : 1. kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan dan natrium, ureum 2. perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia 3. ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
  56. 56. 56 C. Intervensi Semua intervensi dari diagnosa yang dibuat sudah disesuaikan secara teoritis berdasarkan kondisi pasien saat itu. D. Implementasi Pada semua intervensi sesuai dengan teori telah dilaksanakan karena sudah disesuaikan dengan kondisi pasien yang saat itu memungkinkan untuk dilakukan implementasi sesuai intervensi yang dibuat. Faktor pendukung : adanya kerjasama yang baik antara perawat dengan klien dan keluarga dan tersedianya sarana dan prasarana yang mendukung kami dalam melakukan implementasi. Pemecahan masalah : dalam melakukan implementasi, perawat harus menyesuaikan dengan kondisi klien. Memberikan motivasi pada klien agar implementasi dapat berjalan dengan baik. E. Evaluasi Metode evaluasi yang digunakan telah sesuai dengan teori yaitu menggunakan metode S.O.A.P. ( Subjektif, Objektif, Analisa, Planning)
  57. 57. 57 BAB V PENUTUP A. Kesimpulan Setelah dilakukan pengumpulan data atau pengkajian terhadap pasien yang selanjutnya dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 8 jam dan di analisa terhadap pasien S didapatkan tiga masalah keperawatan atau 3 diagnosa keperawatan utama. Masalah keperawatan yang didapatkan terdiri dari diagnosa utama yaitu kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan dan natrium, ureum dengan keluhan berat badan kering 57 kg, berat badan Pre HD : 58,2 kg, balance cairan intake : 1200 cc dan out put : 800 cc. Diagnosa kedua yaitu perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia dengan keluhan klien mengatakan mual, klien mengatakan tidak nafsu makan, klien mengatakan badannya lemas, hasil lab HB : 10,5. HT : 31,9. Dan diagnosa ketiga yaitu ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi dengan keluhan klien mengatakan sesak nafas, irama nafas cepat, Rr : 24x/menit. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 8 jam pasein semakin membaik dan keluhan pasien berkurang.. Diagnosa utama yaitu kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan dan natrium, ureum didapatkan hasil klien membrane mukosa lembab, turgor kulit elastic, balance cairan intake : 400 cc out put : 893 cc,. Masalah keperawatan teratasi sebagian, dengan planning : intervensi keperawatan dilanjutkan. Dan diagnosa kedua yaitu perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia didapatkan hasil klien mengatakan pusing, klien mengatakan mual hilang, klien mengatakan nafsu makan baik. Masalah keperawatan teratasi sebagian, dengan planning : intervensi keperawatan dilanjutkan. Diagnosa ketiga pasien yaitu ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x8 jam didaptkan hasil klien mengatakan sudah tidak sesak, bunyi nafas vesikuler, Rr 20x/menit B. Saran 1. Bagi institusi Rumah Sakit dan Perawat Dalam melakukan pelayanan kesehatan di harapkan institusi rumah sakit lebih meningkatkan mutu pelayanan kesehatan yang sudah baik menjadi lebih baik lagi.
  58. 58. 58 Dalam melakukan tindakan dan asuhan keperawatan di harapkan para perawat lebih mengutamakan prinsip – prinsip tindakan sesuaii dengan Standar SOP yang telah ada. 2. Bagi institusi pendidikan Institusi pendidikan diharapkan dapat mendukung jalannya praktek klinik lapangan dengan lebih menekankan pembekalan dalam praktikum di laboraturium. Disarankan institusi pendidik meningkatkan penyediaan alat alat praktikum di laboraturium yang sudah lengkap menjadi lebih lengkap dan mencukupi agar menunjang jalannya proses praktikum. 3. Bagi mahasiswa Diharapkan mahasiswa mampu lebih terampil dalam mengaplikasikan asuhan keperawatan pada klien dengan diagnosa Chronic Kidney Disease (CKD).

×