ISBN DE LA OBRAISBN-13: 978-84-611-2176-2GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición)ISBN-13: 978-84-612-6341-7DEPÓSITO LEGALM-3...
G i n e c o l o g í a                                     y       O b s t e t r i c i a                A U T O R E S      ...
] ORIENTACIÓN MIR [   5
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Manual amir ginecologia y obstetricia

  1. 1. ISBN DE LA OBRAISBN-13: 978-84-611-2176-2GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición)ISBN-13: 978-84-612-6341-7DEPÓSITO LEGALM-39372-2006ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)www.academiamir.cominfo@academiamir.comMAQUETACIÓN E ILUSTRACIONESIceberg VisualIMPRESIÓNGrafinter, S.L.La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio-nal de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, porlo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del pro-pietario de los derechos de autor.
  2. 2. G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a A U T O R E S GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid JAIME CAMPOS PAVÓN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Hospital Universitario de La Princesa. Madrid AIDA SUAREZ BARRIENTOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid ÓSCAR CANO VALDERRAMA Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Autores principales ESTELA LORENZO HERNANDO Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid OLGA NIETO VELASCO Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid MARÍA ASENJO MARTÍNEZ Fundación Jiménez Díaz. Madrid MARÍA MOLINA VILLAR Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Relación de autores AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (11) KAZUHIRO TAJIMA POZO (11) ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (14) LAIA CANAL DE LA IGLESIA (12) ALFONSO JURADO ROMÁN (10) LUIS BUZÓN MARTÍN (5) ALICIA JULVE SAN MARTÍN (10) LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (10) ALONSO BAU GONZÁLEZ (14) MANUEL GÓMEZ SERRANO (11) ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT (11) MANUEL GONZÁLEZ LEYTE (18) ANA DELGADO LAGUNA (10) MANUEL LEOPOLDO RODADO (23) ANA GÓMEZ ZAMORA (19) MARCO SALES SANZ (22) ANA MARÍA VALVERDE VILLAR (19) MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (21) BORJA RUIZ MATEOS (11) MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (14) BORJA VARGAS ROJO (5) MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (19) CARMEN VERA BELLA (19) MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (19) CLARA MARCUELLO FONCILLAS (11) MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ (22) CRISTIAN IBORRA CUEVAS (19) MARTA MORADO ARIAS (19) CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (18) MERCEDES SERRANO GUMIMARE (8) CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (2) MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (19) DAVID BERNAL BELLO (15) MONCEF BELAOUCHI (4) DAVID BUENO SÁNCHEZ (19) ÓSCAR CANO VALDERRAMA (11) EDUARDO FORCADA MELERO (10) PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (11) ELISEO VAÑÓ GALVÁN (11) PABLO SOLÍS MUÑOZ (10) ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO (11) PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS (14) FERNANDO CARCELLER LECHÓN (7) PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO (19) FERNANDO MORA MÍNGUEZ (6) PAULA MARTÍNEZ SANTOS (17) FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (22) RICARDO SALGADO ARANDA (10) GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA (18) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (1) ROCÍO CASADO PICÓN (10) INMACULADA GARCÍA CANO (10) RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (11) JAIME CAMPOS PAVÓN (10) RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ (11) JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO (16) SARA BORDES GALVÁN (11) JORGE ADEVA ALFONSO (18) SARA ELENA GARCÍA VIDAL (11) JORGE ASO VIZÁN (10) SILVIA PÉREZ TRIGO (11) JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE (18) SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN (3) JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ (19) SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ (13) JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (11) TERESA BASTANTE VALIENTE (10) JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (14) VERÓNICA SANZ SANTIAGO (7) JUAN PEDRO ABAD MONTES (18) Clínica Universitaria de Navarra. Navarra (1) Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid (13) Fundación Jiménez Díaz. Madrid (2) Hospital Universitario de Getafe. Madrid (14) Hospital de Ciudad Real (3) Hospital Universitario de Guadalajara (15) Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona (4) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid (16) Hospital General de Móstoles. Madrid (5) Hospital Universitario Fundación de Alcorcón (17) Hospital Infanta Leonor. Madrid (6) Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid (18) Hospital Niño Jesús. Madrid (7) Hospital Universitario La Paz. Madrid (19) Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona (8) Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid (20) Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid (9) Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid (21) Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (10) Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid (22) Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid (11) Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla (23) Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (12) ] AUTORES [ 3
  3. 3. ] ORIENTACIÓN MIR [ 5
  4. 4. G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a Í N D I C E OBSTETRICIA...............................................................................................11• TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA..................................11 1.1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO ......................................................................................11• TEMA 2 EVALUACIÓN GESTACIONAL .....................................................................13 2.1. SELECCIÓN DE POBLACIÓN DE RIESGO .....................................................................13 2.2. DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN ..................................................................................14 2.3. MARCADORES BIOQUÍMICOS....................................................................................14 2.4. MARCADORES ECOGRÁFICOS...................................................................................15 2.5. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL....................................................................15 2.6. CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE.......................................17• TEMA 3 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE..................................................18 3.1. ABORTO ....................................................................................................................18 3.2. INCOMPETENCIA CERVICAL.......................................................................................19 3.3. GESTACIÓN ECTÓPICA ..............................................................................................20 3.4. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .........................................................21• TEMA 4 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE..................................................23 4.1. PLACENTA PREVIA (PP) ..............................................................................................23 4.2. ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)..............................................................................23 4.3. ROTURA DE VASA PREVIA .........................................................................................24 4.4. ROTURA UTERINA ......................................................................................................25• TEMA 5 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES................................................25 5.1. CORDÓN UMBILICAL .................................................................................................25 5.2. ALTERACIONES EN LA PLACENTACIÓN......................................................................25 5.3. PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO ......................................................................26• TEMA 6 PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN......................................26 6.1. APARATO DIGESTIVO.................................................................................................26 6.2. CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN ...................................................................................27 6.3. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO........................................................................27 6.4. INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN ....................................................................27• TEMA 7 DIABETES GESTACIONAL ...........................................................................30• TEMA 8 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.............................................31• TEMA 9 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ........................................................33 9.1. DISTOCIAS .................................................................................................................34 9.2. PARTO INSTRUMENTAL..............................................................................................34 9.3. PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA ........................................................................35 9.4. CESÁREA ...................................................................................................................35• TEMA 10 PARTO PRETÉRMINO ..................................................................................36• TEMA 11 PARTO POSTÉRMINO .................................................................................38• TEMA 12 GESTACIÓN GEMELAR ...............................................................................38• TEMA 13 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) ......................39• TEMA 14 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL ..................................................40• TEMA 15 POSTPARTO Y PUERPERIO .........................................................................41 15.1. HEMORRAGIA PUERPERAL .........................................................................................41 15.2. INVERSIÓN UTERINA ..................................................................................................42 15.3. INFECCIÓN POSTPARTO Y PUERPERAL .......................................................................42 15.4. INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA ..................................................................................42 15.5. OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO..........................................................................43• TEMA 16 FÁRMACOS Y EMBARAZO.........................................................................43 16.1. VACUNACIONES ........................................................................................................44 16.2. RADIACIONES ............................................................................................................44 16.3. PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO ............44 GINECOLOGÍA.............................................................................................45• TEMA 17 CICLO GENITAL FEMENINO........................................................................45 17.1. HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL..........................................45 17.2. CICLO OVÁRICO ........................................................................................................46 17.3. CICLO ENDOMETRIAL ................................................................................................46 17.4. FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL ..........................................................................46• TEMA 18 AMENORREAS ............................................................................................47 18.1. AMENORREA PRIMARIA.............................................................................................47 18.2. AMENORREAS SECUNDARIAS....................................................................................48• TEMA 19 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) ..........................................48 ] ÍNDICE [ 7
  5. 5. Manual A Mir www.academiamir.com • TEMA 20 CONTROL DE LA FERTILIDAD.....................................................................50 20.1. MÉTODOS NATURALES ..............................................................................................50 20.2. MÉTODOS ARTIFICIALES ............................................................................................50 • TEMA 21 ESTERILIDAD ...............................................................................................52 • TEMA 22 ENDOMETRIOSIS ........................................................................................54 • TEMA 23 METRORRAGIAS .........................................................................................55 • TEMA 24 INFECCIONES GENITALES ...........................................................................55 24.1. VULVOVAGINITIS .......................................................................................................55 24.2. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA .....................................................................56 24.3. TUBERCULOSIS GENITAL ............................................................................................57 24.4. BARTHOLINITIS...........................................................................................................58 • TEMA 25 PROLAPSO GENITAL ...................................................................................58 • TEMA 26 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES..............................................58 26.1. DISTROFIAS VULVARES ..............................................................................................58 26.2. NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL ...........................................................................59 26.3. CÁNCER DE VULVA ...................................................................................................59 26.4. ENFERMEDADES DE LA VAGINA ................................................................................60 • TEMA 27 PATOLOGÍA DEL CUELLO...........................................................................60 27.1. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................60 27.2. PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CÉRVIX ................................................61 27.3. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO ...........................................................................62 • TEMA 28 PATOLOGÍA UTERINA.................................................................................63 28.1. MIOMAS UTERINOS ...................................................................................................63 28.2. PÓLIPO ENDOMETRIAL...............................................................................................64 28.3. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ......................................................................................64 28.4. CARCINOMA DE ENDOMETRIO .................................................................................65 • TEMA 29 CÁNCER DE OVARIO ..................................................................................66 29.1. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................68 • TEMA 30 PATOLOGÍA MAMARIA..............................................................................68 30.1. TRASTORNOS FUNCIONALES .....................................................................................68 30.2. TRASTORNOS INFLAMATORIOS..................................................................................68 30.3. MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA ...................................69 30.4. TUMORES BENIGNOS DE MAMA ...............................................................................69 30.5. CÁNCER DE MAMA ...................................................................................................69 • TEMA 31 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA....................................................................73 • TEMA 32 SÍNDROME PREMENSTRUAL......................................................................74 RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS ........................................758 ] ÍNDICE [
  6. 6. G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a OBSTETRICIA tamaño como la albúmina, la Ig G y determinados virus. - Solución de continuidad: en algunos puntos se rompe la barrera placentaria y puede haber intercambio de células intactas como hematíes o leucocitos.TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y Función endocrina 1. Gonadotropina coriónica (HCG) PATOLOGÍA Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad α OBSTÉTRICA similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específi- ca. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es la que se mide en los test de embarazo.1.1.- Fisiología del embarazo Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, al final de la tercera semana desde la última regla, o al 8º-9º día postovulación. Sus niveles se duplican cada 1.4-2 días hasta ENFOQUE MIR alcanzar su pico máximo alrededor de la 10ª semana (50.000 Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, este mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta tema es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más impor- entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del tante son los cambios fisiológicos que se producen a nivel car- embarazo (MIR 00, 37). diovascular, metabólico y del sistema urinario, así como cono- cer las hormonas de la gestación. 140La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trom- Lactógeno 120pa. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endome-trio donde se implanta el día 5º-7º tras la ovulación, en la fase 100de blastocisto. 80 A B C D 60 40 20 HCG E F G G 0 10 20 30 40 Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario.Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se reali-za en fase de blastocisto (D). Acciones biológicas - Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de pro-Placenta gesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIRSe identifica a partir de la 8ª semana, completando su forma- 98F, 38; MIR 97F, 180). Estimula la esteroidogénesis, esción en el 5º mes de gestación. Se forma a partir de elementos decir, la síntesis de gestágenos y la de andrógenos.maternos (decidua) y fetales (corion). - Actividad tirotrófica.Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y del Niveles elevadosmetabolismo fetal. Tiene una función de barrera impidiendo el Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunascontacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional, ges-determinadas sustancias (como la insulina o la heparina), ade- taciones múltiples y algunas cromosomopatías.más de una función endocrina importante. Niveles descendidos Por otro lado, podemos encontrar niveles descendidos en losTransporte e intercambio abortos diferidos o en la gestación ectópica.La llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse Test de embarazogracias a diversos mecanismos: Es una prueba que consiste en la detección de moléculas de - Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al HCG en la orina en la 5ª semana de amenorrea. Se utiliza para encontrarse en mayor concentración en la sangre materna. Es el diagnóstico de gestación. el mecanismo usado por los gases, el agua y algunos iones. 2. Lactógeno placentario (HPL) No consume oxígeno. Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina, - Difusión facilitada: es característico de la glucosa, aunque con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sinci- también lo utilizan otras sustancias como el lactato. Aunque tiotrofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplanta- hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor ción. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una en la sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al meseta en la semana 34-36. feto por medio de la difusión facilitada. Acción biológica - Transporte activo: algunos cationes como el calcio, el fósfo- Es una hormona diabetógena, es decir, se libera en respuesta ro, el magnesio y el hierro, las vitaminas hidrosolubles y los a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto. aminoácidos (MIR), están a mayor concentración en sangre Además activa la lipólisis en la madre lo que permite producir fetal, por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasar cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con la al feto. acción de la insulina en la segunda mitad del embarazo. - Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan moléculas de gran ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ 11
  7. 7. Manual A Mir www.academiamir.comTambién se relaciona con la preparación de las mamas para la Estructura placentarialactancia, aunque su acción es muy inferior a la de la prolacti- La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placen-na. Tiene una pequeña acción como hormona de crecimiento taria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblásti-fetal. co (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular.Aplicación clínica El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodea-El interés clínico es escaso, a excepción de ser indicador de la das por una sustancia que se conoce como gelatina defunción placentaria al final de la gestación. Wharton y tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es3. Hormonas esteroideas sinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador. - Progesterona En principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de la Cambios fisiológicos generales y locales durante la ges- 7ª-8ª semana por la placenta. Deriva del colesterol y los ace- tación tatos maternos. Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente La progesterona favorece la implantación y mantenimiento para el desarrollo de la gestación implicando factores hormo- de la gestación; interviene en la supresión de la respuesta nales, mecánicos y nutritivos. inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso. - Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesa- debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido, rios para el bienestar fetal no es un buen marcador de éste, considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F, ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, los 182). niveles de progesterona pueden permanecer altos durante - Cambios cardiocirculatorios: semanas. • Sistema vascular: - Estrógenos - Alteraciones en la volemia: se produce un aumento pro- Su concentración aumenta progresivamente hasta la semana gresivo del volumen total y plasmático alcanzando su 40. Se utiliza como indicador de la función placentaria. máximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior al La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada valor previo al embarazo). en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal proce- - Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica: dente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación en se produce una vasodilatación periférica generalizada, un el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol glándulas mamarias y, por último, una caída de las presio- (MIR 05, 169). nes coloidosmóticas que producen edemas. El estriol es el estrógeno más importante durante la gesta- - Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensión ción. Deriva en más del 90% de precursores fetales (es nece- arterial disminuye en el 1er y 2º trimestre (alcanzando los saria la integridad de las suprarrenales y del hígado fetal para valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una su formación), por lo que se ha utilizado como indicador de disminución de las resistencias vasculares periféricas, ele- bienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromosomopa- vándose progresivamente en el tercer trimestre. Además tías y ausente en la mola completa. se produce una disminución de la resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción relajante de la progeste- rona sobre el músculo liso. Por otro lado se produce un NIVELES ACCIÓN INTERÉS aumento de la presión venosa en miembros inferiores y GESTACIÓN FISIOLÓGICA CLÍNICO pelvis, manteniéndose constante en el resto del organismo - Luteotrófica Diagnóstico de por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el - Función biológi- embarazo: ca similar LH - 3 s: sangre útero. - 5 s: orina - Fenómenos de compresión vascular: es característico el GONADO- Detectable tras - FSH-like Patología obstétrica: implantación - Tirotrófica síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el TROPINA - ↑: mola, gemela- CORIÓNICA Aumenta en el res, cromosomo- útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colo- HUMANA primer trimestre patías, tumores cando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. (HCG) (máximo 10-14s) - ↓: abortos y y luego disminuye • Cardíacos: ectópicos - Seguimiento - Posición y tamaño cardíaco: la elevación diafragmática ectópicos desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda. - Auscultación: el aumento del trabajo cardíaco produce la - Asegura - Nulo aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del suministro de - En relación con segundo ruido pulmonar o galope S3. LACTÓGENO Aumenta durante glucosa fetal masa placentaria Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer PLACENTARIO la gestación - Prepara las (HPL) (meseta 34-36s) glándulas ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico (MIR mamarias para 99F, 175). lactancia - Acción GH - ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hiper- trofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La frecuenciaPROGESTERONA 7-10 s: - Esteroidogénesis - No correlación cardíaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100 cuerpo lúteo fetal niveles-bienes- >10 s: - Favorece tar fetal lpm. placenta implantación y - Aumento del gasto cardíaco por aumento del volumen Disminuye tras mantenimiento sistólico y de la frecuencia cardíaca. parto, no tras gestación muerte fetal - Relajante - Cambios hematológicos: • Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria ↑ hasta 40 s Marcador bienestar fetal con un aumento proporcionalmente mayor del volumen Precursores ESTRIOL fetales ↓: cromosomo- plasmático, creándose como consecuencia una anemia (ESTRÓGENOS) patías fisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemo- Ausente: mola completa globina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34% (MIR 97F, 182).Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo. • Serie blanca: leucocitosis leve (12.000 leucocitos/µL) que12 ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [
  8. 8. G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a raramente se acompaña de desviación izquierda. Puede lle- por difusión facilitada. gar a cifras de 20.000 en el puerperio. • Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminu- • Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabili- ción del calcio (aumenta al final de la gestación), del mag- dad debido a un aumento del fibrinógeno, de la trombo- nesio, del hierro y del fósforo. plastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una dismi- • Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose nución de las plaquetas. administrar en el período preconcepcional y durante la- Sistema respiratorio: organogénesis para prevenir defectos del tubo neural. • Hiperventilación debida, entre otros motivos, a que la pro- - Cambios en el sistema endocrino: gesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respi- • Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación negati- ratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis va), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y respiratoria. prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto y • Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capa- participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el man- cidad inspiratoria. tenimiento de la secreción láctea. La oxitocina va aumen-- Cambios gastrointestinales: tando hasta niveles máximos en el parto. • Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven • Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hiperse- espontáneamente tras el parto. Puede producirse una gin- creción de insulina y glucagón. givitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina • Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del cor- necesitar extirpación quirúrgica (MIR 97, 240). La saliva es tisol y la testosterona. más ácida y abundante. • Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroi- • Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones dea que puede favorecer la bociogénesis. múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progeste- rona produciéndose una disminución de la motilidad intes- RECUERDA tinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de litiasis y de Durante la gestación existen muchos signos que en una barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico persona normal pueden considerarse patológicos como la inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumen- alcalosis respiratoria, la desviación del eje en el ECG, etc. to de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento. No obstante, hay algunos que nunca pueden • Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1.5 considerarse fisiológicos en una gestante: veces superior al límite de la normalidad) (MIR 01, 14; MIR - Soplo diastólico 97, 248), del colesterol, triglicéridos y globulinas. - Aumento de transaminasas Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y - Aumento de bilirrubina de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las trans- aminasas.- Sistema urinario: • Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 semanas postparto (MIR). Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta dis- TEMA 2 EVALUACIÓN minución del esfínter ureteral que puede producir inconti- GESTACIONAL nencia. • Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal, ENFOQUE MIR mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un Este es el tema más preguntado de todo el temario y debes 40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR 00, 31). dominarlo. Está de moda la evaluación pregestacional (sobre Como consecuencia de estos cambios se produce una dis- todo en cuanto a la detección de cromosomopatías). Es impor- minución de los niveles en sangre de creatinina, urea, ácido tante saber qué pruebas se emplean en el seguimiento del úrico y aminoácidos (MIR 97, 248). embarazo y del parto. Debéis saber qué actitud tomar ante la También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por determinación de pH en microtomas de sangre fetal y las prue- aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución bas a realizar ante gestaciones de riesgo (amniocentesis....); de la reabsorción. momento de realización, complicaciones y ventajas de cada una- Cambios dermatológicos: de ellas. • Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. Aumento de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona 2.1.- Selección de la población de riesgo melano estimulante (MSH) mediada por la progesterona.- Cambios metabólicos: Población en riesgo de cromosopatía • Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consu- - Edad materna superior a 35 años. mo de oxígeno. - Hijo previo con cromosomopatías. • En la primera mitad del embarazo se produce una situa- - Padres portadores de cromosomopatías. ción de anabolismo (acúmulo de reservas) mediada por las - Triple screening con un índice de riesgo superior a 1/250. hormonas esteroideas, las cuales facilitan la lipogénesis y la - Infertilidad previa. síntesis proteíca. - CIR tipo I. • La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser un período de catabolismo (gasto de lo acumulado en la pri- Población en riesgo de enfermedades hereditarias mera mitad de la gestación) debido principalmente a la - Historia familiar (detección de portadores). acción antiinsulínica del lactógeno placentario, favorecién- - Parejas consanguíneas. dose la lipólisis y la hiperglucemia para que llegue al feto ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 13
  9. 9. Manual A Mir www.academiamir.comPoblación en riesgo para malformaciones morfológicas - Beta-HCG en orina: es el clásico test de embarazo que - AFP aumentada (MIR). detecta moléculas de HCG en orina. Su detección en sangre - Exposición a teratógenos (MIR). es el método más precoz. - Infección materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR). - Ecografía transvaginal: es el método que nos permite - Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional). hacer el diagnóstico de gestación de certeza más precoz- - Sospecha ecográfica de malformación. mente (MIR 99F, 177). - Historia familiar (cardiopatía). 2.3.- Marcadores bioquímicos DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 1ER TRIMESTRE Primer trimestre Objetivo: cribado de cromosomopatías Durante el primer trimestre del embarazo los marcadores bio- químicos más útiles son los siguientes: Marcadores ecográficos de Marcadores bioquímicos de cromosomopatía cromosomopatía - ß-HCG libre: elevada en cromosomopatías, especialmente en el síndrome de Down. - Proteína Placentaria A asociada al embarazo (PAPP-A): niveles bajos se asocian a la presencia de síndrome de Down, Screening combinado: PAPP-A, Traslucencia nucal >3 mm siendo las semanas 6 a 11 las ideales para su estudio. βHCG, traslucencia nucal, Flujo en el ductus venoso edad materna La sensibildad de la PAPP-A y la B-HCG es del 65%, mientras que la de la sonoluscencia nucal (marcador ecográfico) es del + + 72%. Por tanto puede decirse que la sonoluscencia nucal es Pruebas diagnósticas invasivas el mejor marcador de cromosomopatía en el primer trimestre. DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 2º TRIMESTRE Objetivo: detectar malformaciones fetales Triple screening (aquellas ges- tantes a las que no se les Ecografía de la semana 20 pudo realizar screening combi- nado en el primer trimestre) DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 3ER TRIMESTRE Objetivo: detectar sufrimiento fetal Sufrimiento fetal crónico (CIR) Sufrimiento fetal agudo Figura 3. Translucencia nucal en el primer trimestre. Segundo trimestre Ecografía doppler en arteria Anteparto Intraparto Alfafetoproteína uterina Es una glucoproteína que se produce en la vesícula vitelina y posteriormente en el hígado fetal. Desde ahí pasa al líquido RCTG externo / RCTG interno / amniótico, alcanzando su máximo nivel en la semana 14 para prueba de Pose pHmetría fetal posteriormente declinar y pasar a suero materno, donde aumenta a lo largo de la gestación (máximo en la semana 32) (MIR 97, 250).Figura 1. Diagnóstico prenatal. Sus niveles en líquido amniótico y en suero materno están ele- vados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02, 162),2.2.- Diagnóstico de gestación Aparición vesícula MCF gestacional + Aparición Implantación embrión FUR 1 sem 2 sem 3 sem 4 sem 5 sem 6 sem 7 sem Test positi- vo en orinaFigura 2. Eventos ecográficos post implantación. Figura 4. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa de aumentos de la alfafetoproteína en sangre materna.14 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [
  10. 10. G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i acomo por ejemplo: la disminución). - Defectos del tubo neural (mielomeningocele...), con sensibi- lidad 80-90%. 2.5.- Técnicas de diagnóstico prenatal - Defectos de la pared abdominal (onfalocele, gastrosquisis, atresia esofágica o intestinal…). No invasivas - Otros: riñón poliquístico, síndrome de Turner con higroma 1. Ecografía quístico, oligoamnios, abruptio placentae, mal pronóstico Es el método diagnóstico de elección durante el embarazo. perinatal. La ecografía transvaginal nos permite hacer un diagnóstico - De manera transitoria durante la realización de pruebas precoz desde la semana 4-5 de amenorrea y de certeza, sien- invasivas. do el método precoz más preciso. A partir de la 5ª semanaLos niveles se encuentran disminuidos en correlación con el podemos ver el embrión y la vesícula vitelina y en la 6ª semanasíndrome de Down. el latido cardíaco fetal.Su resultado anormal indica la necesidad de la utilización de En toda embarazada es recomendable la realización de tresmétodos diagnósticos invasivos, generalmente amniocentesis. ecografías, una en cada trimestre del embarazo: Primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir losGlucoproteína B-1 específica de la gestación (SP1) siguientes objetivos:Valores incrementados en sangre materna en el síndrome de - Diagnóstico de certeza de embarazo intrauterino (MIR 08,Down. 175). - Determinación de la edad gestacional con gran precisión ↑ ↓ mediante la medición de la longitud cráneo-caudal (CRL) (MIR 01F, 179). Ante una discordancia del tiempo de gesta- PAPP-A ción entre la fecha de la última regla y la ecografía de primer B-HCG libre AFP trimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorrea SP-1 Estriol según la ecografía. - Frecuencia cardíaca fetal: en la 6º semana con sonda trans-Tabla 1. Valores hormonales en el Síndrome de Down. vaginal y en la 7ª con la abdominal. - Detección de gestación múltiple y patología ovular (mola,Screening combinado ectópico, aborto).Actualmente el triple screening (AFP + ß-HCG + ESTRIOL no - Patología ginecológica asociada en útero y anejos (quistesconjugado) que se realizaba en el segundo trimestre se ha ováricos, miomas).reemplazado por un screening combinado que se realiza en - Malformaciones muy evidentes (anencefalia o ausencia deel primer trimestre (semana 11) que combina la translucencia extremidades).nucal+edad materna con el análisis hormonal de la ß-HCG y la - Flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio (marcadorPAPP-A de practica a todas las gestantes. Un valor superior a de cromosomopatía).1/270 se considera positivo e indicación de realizar pruebas de - Translucencia nucal (marcador de cromosomopatía).diagnóstico prenatal invasivas. - Morfología de la vesícula vitelina. - Valorar la presencia de hueso nasal, que aparece más tardí-2.4.- Marcadores ecográficos amente en el síndrome de Down.Sugestivos de Síndrome de Down (MIR 06, 177)Marcadores ecográficos muy sugestivos de Síndrome deDown - Sonoluscencia retronucal o edema nucal: se mide entre la semana 10 y 13 de gestación. Valores superiores a 3 mm en el primer trimestre son sugerentes de cromosomopatía (MIR 04, 101). - Flujo diastólico disminuido o ausente en el ductus venoso.Marcadores ecográficos algo sugestivos de Síndrome deDown - Ausencia del hueso nasal en la ecografía del primer trimestre. - Fémur y húmero cortos en el segundo trimestre. - Aumento del cociente diámetro biparietal/longitud del fémur (DBP/LF) (MIR 98F, 41). - Braquicefalia (diámetro biparietal mayor de lo que corres- pondería por edad gestacional). Figura 2. Medición del CRL. - Intestino hiperecogénico. - Ectasia piélica bilateral precoz. Si detectamos una ectasia Segundo trimestre (18-20 semanas): útil para el diagnóstico pieloureteral unilateral, debemos mantener la gestación a tér- morfológico y detección de posibles malformaciones por el mino y al nacimiento realizar un estudio de diagnóstico dife- tamaño fetal y la abundancia de líquido amniótico. rencial realizando eco abdominal, uretrocistografía miccional, - Confirmación de vida fetal y de gestación única o múltiple. urografía intravenosa, etc. - Biometría fetal: diámetro biparietal, longitud femoral y diá- - Ángulo pélvico abierto o pelvis "en oreja de elefante". metro abdominal, lo que diagnosticaría retraso de crecimien- - Hipoplasia de la falange del 5º dedo. to intrauterino simétrico CIR tipo I. - Patología en los anejos ovulares: placenta, cordón y líquidoSugestivos de cromosomopatías amniótico. - Arteria umbilical única. - Malformaciones fetales, siendo las cardíacas las más fre- - Alteraciones del líquido amniótico (tanto el aumento como cuentes y difíciles de diagnosticar, y las renales las más senci- ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 15
  11. 11. Manual A Mir www.academiamir.com llas (MIR 99F, 184). zación Rh y para el tratamiento de la transfusión feto-fetal en - Determinación del sexo fetal. gemelares.Tercer trimestre (34-36 semanas): valora las alteraciones del Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo delcrecimiento fetal. 0,5%-1%), amnionitis y rotura prematura de membranas. - CIR tipo II o asimétrico, caracterizado por un estancamiento de los perímetros abdominales y por ir acompañado de oli- goamnios debido al compromiso en la circulación útero-pla- centaria (el feto vasoconstriñe las áreas menos importantes: abdomen, piel, riñón etc. y vasodilata las áreas vasculares importantes: cerebro, corazón y suprarrenal). Es diferente del CIR tipo I, en el que todos los parámetros disminuyen a la vez (retraso de crecimiento armónico) y que está en relación con cromosomopatías, enfermedades constitucionales e infeccio- nes al principio del embarazo (MIR 97, 245). - Sufrimiento fetal crónico. - Patología placentaria.2. Fluxometría DopplerMedición y morfología de la onda de velocidad de flujo (OVF)en los vasos uteroplacentarios y fetales.Permite conocer el estado de vasodilatación fetal midiendo elcociente sístole/diástole que aumenta cuando existe vasocons-tricción, por disminución de la diástole.Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistenciasvasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronariasy suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar elaporte sanguíneo a las áreas nobles.Está indicada su realización en embarazos de alto riesgo: CIR,preeclampsia, gemelares, isoinmunización Rh, malformacionesfetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crónica. Figura 6. Amniocentesis. Técnica que permite una información más segura. CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS (MEJOR-PEOR PRONÓSTICO) 2. Biopsia corialESTADIO 0 Onda doppler normal Consiste en la obtención de vellosidades coriales vía transab- Disminución del flujo diastólico con aumento de los índices de dominal o transcervical a partir de la 8º semana.ESTADIO I resistencia y pulsatilidad. Proporciona información citogenética más precozmente que la Supone el primer grado de compromiso fetal amniocentesis (48-72 horas) por lo que es la técnica de elec-ESTADIO II Desaparición del flujo diastólico ción para el diagnóstico citogenético prenatal antes de la semana 12 (MIR 07, 168; MIR 03, 260).ESTADIO III Flujo diastólico invertido en arteria umbilical que se asocia en un Al igual que la amniocentesis está indicada cuando se necesita 40-50% a mortalidad fetal (MIR 01F, 178) un diagnóstico muy precoz. De hecho es la técnica que permi-Tabla 2. Clasificación de los hallazgos de la fluxometría doppler. te el diagnóstico más precoz de cromosomopatías (por ejem- plo, de la trisomía del 21) (MIR 00, 34).Invasivas En cuanto a las complicaciones, las más importantes son: abor-Estas técnicas nos permiten obtener un diagnóstico de certeza. tos (riesgo del 1%-1.5%), falsos positivos por mosaicismos enSon las siguientes: el tejido corial y sangrado vaginal en un 40-50% si se hace por1. Amniocentesis vía transcervical.Consiste en la obtención de líquido amniótico mediante pun-ción transabdominal. Es necesario realizar profilaxis anti-D si lamadre es Rh negativo. Según el momento de realización se dis-tinguen varios tipos: - Precoz (16-18 semanas): Permite el análisis de alfa-fetoproteína y el cultivo celular de los fibroblastos del líquido amniótico para estudio citogenéti- co y DNA. El resultado se obtiene en tres semanas. Indicaciones: • Edad materna mayor de 35 años (MIR 00, 255). • Anomalía cromosómica en gestaciones anteriores. • Progenitores portadores o que padezcan algún defecto congénito (MIR). • Screening combinado o triple screening positivo. - Tardía (>32 semanas): Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal mediante el cálculo del cociente lecitina/esfingomielina (debe ser mayor de 2, en diabéticas mayor de 3) o la detección de fosfatidil- glicerol. También es útil en la medición de bilirrubina en la isoinmuni- Figura 7. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una información más precoz.16 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [
  12. 12. G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a3. Funiculocentesis o cordocentesis (>18 semanas) cia de reactividad. Es un patrón premortem, característicoConsiste en puncionar, bajo visión ecográfica abdominal, vasos de isoinmunización Rh.umbilicales a partir de la 18º semana. - Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias de laSus indicaciones son diagnósticas (determinación del cariotipo FCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos de dura-fetal, análisis hematológicos fetales) y terapéuticas (infusión de ción. Son signo de bienestar fetal.fármacos, transfusiones intrauterinas). - Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de la FCFComo complicaciones más importantes encontramos: a nivel debido a contracciones uterinas o movimientos fetales.materno, isoinmunización Rh, amnionitis y rotura prematura Según el decalaje con la contracción se clasifican en:de membranas; y a nivel fetal, aborto (riesgo del 2-3%). • DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción. Son fisiológicas, debidas a estimulación vagal por compresión de la cabeza fetal (desaparecen con atropina). Se debe esperar BIOPSIA CORIAL AMNIOCENTESIS FUNICULOCENTESIS PRECOZ la evolución espontánea del parto (MIR). • DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso respecto + Precoz De elección + Tardía 8-12 semanas 16-18 semanas >18 semanas de la contracción de 40 segundos aproximadamente. Indican acidosis fetal y peor pronóstico; es necesario una Diagnóstico rápido microtoma de pH fetal. >Riesgo aborto (1%) <Riesgo aborto (0.5%) Fines terapéuticos • DIP tipo III, variables o umbilicales: sin relación con la con- Diagnóstico mas rápido Resultado 2-3 semanas tracción. Secundarias a compresión del cordón umbilical. Pronóstico intermedio.Tabla 3. Técnicas invasivas de diagnóstico prenatal . - Criterios de reactividad en un registro cardiotocográfico: una vez realizado el registro podemos encontrar dos tipos de2.6.- Control del bienestar fetal en el tercer trimestre respuesta, según los cuales actuaremos de una manera o de otra: • Patrón reactivo (RAF positivo): línea de base entre 120 yAmnioscopía 160 latidos/minuto, variabilidad entre 5 y 25 latidos/minuto,Consiste en la observación del líquido amniótico a través de las dos o más ascensos transitorios, no deceleraciones y más demembranas ovulares introduciendo el amnioscopio por vía cer- 5 movimientos fetales en 30 min de registro no estresante.vical. Precisa cierta dilatación cervical. • Patrón no reactivo (RAF negativo): no cumple las caracte-Está indicada en caso de gestaciones prolongadas o de riesgo rísticas anteriores. Es necesario un registro estresante.con edad gestacional superior a 36-37 semanas, así como encaso de registros prepatológicos (variabilidad escasa, desacele-raciones). Transductor externo para la dinámicaLas contraindicaciones son: edad gestacional inferior a 36-37 Transductor externo para FCFsemanas, placenta previa, infección vulvovaginal y polihidramnios.El resultado será negativo si se observa un líquido claro trans-parente. En cambio, será positiva si lo que se observa es unlíquido de color verde (es el meconio, contenido del intestinofetal que es estéril (MIR 97F, 177)), rojizo (hemorragia) o ama-rillo (bilirrubina).Por sí sola no es un signo cierto de sufrimiento fetal.Monitorización fetalLa monitorización fetal puede realizarse en distintos momentosdel parto.1. AntepartoCardiotocografía o test no estresante (Tns)Se realiza a partir de la semana 28 y debe tener una duraciónde 30 minutos como mínimo. Los parámetros a valorar en cual-quier registro cardiotocográfico son: - Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF): número de latidos por minuto en 10 minutos. • Normal: 120-160 latidos/minuto. • Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto. Se debe Figura 8. Monitorización cardiotocográfica externa. descartar fiebre materna (causa más frecuente), uso beta- miméticos (por ejemplo el ritodrine que es utilizado como tocolítico), además de otras causas. Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose) • Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pro- Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infu- nóstico que la taquicardia). Se debe descartar hipoglucemia sión de oxitocina intravenosa o mediante las estimulación del o sueño fetal. pezón. Lo que pretendemos evaluar es la capacidad de inter- - Variabilidad: Variación u oscilación, latido a latido, de la fre- cambio uteroplacentario mediante el estudio cardiotocográfico. cuencia cardíaca fetal. Según su amplitud se clasifican en: Su valoración precisa la obtención de 3 contracciones cada 10 • Tipo 0 o ritmo silente: amplitud menor de 5 latidos/minu- minutos. to (patológico). Clasificación • Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (pre- - Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del 20% patológico). de DIP II en 10 contracciones (MIR 98, 194). • Tipo II o ritmo ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto - Positiva: más del 30% de DIP II en 10 contracciones. Es indi- (normal). cación de finalizar la gestación. • Tipo saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico). - Dudosa: del 20 al 30% de DIP II. Es necesario un estudio con • Patrón sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausen- microtoma fetal si es posible. ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 17
  13. 13. Manual A Mir www.academiamir.comIndicaciones Para valorar bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo.Registro cardiotocográfico no estresante no reactivo o dudoso. Si la rotura de membranas ya se ha producido y hay dilataciónContraindicaciones cervical suficiente, se puede realizar monitorización interna, esPlacenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, ame- decir, con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catéternaza de parto pretérmino, cicatrices uterinas (cesáreas anterio- de dinámica introducido en la cavidad amniótica (el registrores o miomectomías con apertura de cavidad). que se hace anteparto se realiza con transductores externos, aplicados al abdomen de la madre, que miden la FCF y las con-2. Intraparto tracciones y es menos preciso que la monitorización interna).Microtoma de sangre fetal PulsioximetríaSirve para medir el pH de sangre fetal. Se realiza ante situacio- Consiste en medir el estado de oxigenación fetal mediante lanes de sospecha de acidosis: registro patológico (ondulatoria colocación de un pulsioxímetro (sensor en contacto con la pielbaja o saltatoria), oligoamnios, líquido amniótico teñido de fetal). Se requiere cierta dilatación uterina (3-4 cm).meconio, etc. (MIR 00F, 182). - Normal: valores de saturación de oxígeno entre 30 y 60%. - pH normal: 7.25-7.45. - Patológicos: saturación de oxígeno inferior al 30%: indican - pH prepatológico: 7.25-7.20. Es indicación de repetir micro- acidosis fetal. Se debe hacer una microtoma de sangre fetal. toma de sangre fetal para nueva valoración en 15-30 minutos. - Si los valores son inferiores a 10% está indicada la extrac- - pH patológico: inferior a 7.20. Extracción fetal inmediata. ción fetal inmediata.Es el parámetro más seguro para diagnosticar el sufrimientofetal intraparto (MIR 04, 94). BUEN PRONÓSTICO MAL PRONÓSTICO INTERMEDIO PRONÓSTICO > 160 <120 FRECUENCIA Descartar CARDÍACA 120-160 Descartar fiebre materna hipoglucemia FETAL o sueño fetal Silente (<5) o VARIABILIDAD Normal (10-25) Baja (5-10) sinusoidal ASCENSOS O Presentes Ausentes Ausentes ACELERACIONES DIP I (sincronía con la DIP umbilicales DIP II. DECELERACIONES contracción, (decalaje variable, (decalaje 10-40 s compresión compresión Hipoxia fetal) cefálica) cordón) 7.25 - 7.20 <7.20 PH 7.25-7.45 (prepatológico; (patológico) SANGRE FETAL (normal) repetir pH en Extracción fetal 15-30 min) inmediata PULSIOXIMETRÍA 30-60% <30-10% <10% Tabla 4. Evaluación del bienestar fetal.Figura 9. Microtoma fetal.Registro cardiotocográfico TEMA 3 HEMORRAGIAS DEL PRIMER Electrodo interno para FCF Catéter interno de dinámica TRIMESTRE ENFOQUE MIR Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre las tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el tema), al igual que el manejo y las posibles complicaciones. 3.1.- Aborto Concepto El aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antes de la 22 semana. En más del 80% de los casos ocurre antes de la semana 12, denominándose entonces aborto precoz, mien- tras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto El electrodo se inserta en el tardío. cuero cabelludo fetal Es difícil determinar su incidencia debido a que muchas muje- mediante una espiral res abortan sin darse cuenta. La frecuencia de aborto clínico es de aproximadamente el 10%. El riesgo aumenta con el aumen-Figura 10. Monitorización cardiotocográfica interna. to de edad de los progenitores y con el número de embarazos.18 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
  14. 14. G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a plastinas placentarias), por lo que se determinan los productos de degradación del fibrinógeno (MIR 97F, 185). Aborto habitual o recurrente Tiene una frecuencia de aparición del 0.3%. Se define como la aparición de 3 o más abortos consecutivos, o más de 5 cuan- do se han tenido embarazos a término entre ellos. Diagnóstico - Ecografía: determina la viabilidad fetal. - Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corres- ponda con la esperada por fecha de última regla y estado delFigura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardío). cérvix. - Descenso de los niveles de ß HCG.EtiologíaCausas embrionarias: TratamientoSon las más frecuentes, siendo el 50-60% de los casos debidos - Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abs-a alteraciones cromosómicas: trisomías (más frecuente la del tinencia de relaciones sexuales. En ocasiones se asocian ges-cromosoma 16), monosomía X (45 X0, curiosamente se asocia tagénos aunque no se ha comprobado su utilidad.a edad materna más joven) y poliploidías (MIR 99F, 183). - Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo anestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la ges-Causas maternas: tante. - Infecciosas: TORCH (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, - Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. Si la gesta- herpes simple, sífilis). ción es mayor de 12 semanas se induce el parto con prosta- - Hormonales: insuficiencia lútea, diabetes mellitus y patolo- glandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR 98F, gía tiroidea. 44). También debe administrarse la gammaglobulina anti-D si - Enfermedades crónicas graves. la mujer es Rh negativa. - Alteraciones genitales: insuficiencia cérvico ístmica (que es la causa más frecuente de aborto tardío de repetición) (MIR 99, 175), miomas, sinequias. - Colagenosis: síndrome antifosfolipídico y lupus eritematoso sistémico. Se relacionan con abortos precoces de repetición.Causas ambientales: - Teratógenos (alcohol, tabaco, metotrexate...). - Déficit de vitaminas (ácido fólico, vitamina A). - Sustancias ergóticas o prostaglandínicas (misoprostol) que producen contracciones uterinas.Formas clínicasAmenaza de abortoEs la aparición de una metrorragia en la primera mitad de lagestación acompañada de contracciones más o menos inten-sas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presentalatido cardíaco positivo comprobado por ecografía.La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad abortan. Figura 2. Legras cortantes para legrado uterino.Aborto en curso (inevitable) ComplicacionesEs la presencia de contracciones uterinas con cuello uterino - Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopa-modificado y producto de la concepción todavía en el útero tía o atonía uterina.(MIR). - Coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastina corial o placentaria.Aborto consumado - Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38ºC,Consiste en la expulsión del huevo. Cesan las contracciones dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes o puru-uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión total de res- lentos. Los gérmenes implicados más frecuentemente son E.tos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares, quedan coli, bacteroides y estreptococos.restos intrauterinos). Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibióti- cos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o laAborto diferido o retenido paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía.Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sin - Síndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado.producirse la expulsión del mismo, es decir, tiene un diagnós- - Perforación uterina secundaria al legrado. Es más frecuentetico ecográfico. El cuello uterino está cerrado. en multíparas y en abortos tardíos.Para el diagnóstico encontramos los siguientes signos: ausen-cia de síntomas de embarazo, útero menor que amenorrea, 3.2.- Incompetencia cervicaldisminución del nivel de gonadotrofinas y definitivamente porla ecografía (si no se detecta embrión se denomina huevo Durante el segundo trimestre de gestación se produce unahuero). dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las mem-Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de trombo- branas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Se eviden- ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ 19
  15. 15. Manual A Mir www.academiamir.comcia generalmente a partir de la semana 16. Suele repetirse en • Historia de abortos previos.embarazos subsiguientes. También debes recordar que se da con más frecuencia en mujeres multíparas (MIR 07, 165).EtiologíaLa causa no siempre está clara, se asocia más frecuentemente Localizacióna traumatismos cervicales (conización, dilatación cervical repe- Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), segui-tida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales en do de la ístmica, fimbrias, ovario y abdominal (MIR 01, 161).partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alte-raciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles, etc.). Abdominal <1%Diagnóstico - Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en Ístmico 12% gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contrac- ciones uterinas, es decir, descartando parto pretémino. - Antecedentes de 2 o más abortos tardíos. Ampular 78% Infundibular 5% Cervical 1% Ovárico 1–2% Figura 4. Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica. Clínica La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución. Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdomi- nal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR 00,Figura 3. Cerclaje cervical. 32). Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor agudo en fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a moviliza-Tratamiento ción cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo).Cerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hasta Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolorla semana 37. Se debe retirar antes si aparecen signos de intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock.infección intrauterina, rotura de membranas, metrorragia o sise desencadena el parto. Diagnóstico - Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por3.3.- Gestación ectópica amenorrea, doloroso a la movilización cervical, con masa ane- xial dolorosa.Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su - Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG enfrecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer pasolos últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR).de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina • ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o engestación heterotópica. meseta de sus valores. Valores superiores a 1000 UI en ausencia de saco gestacional intrauterino son altamenteEtiología sugestivas de gestación ectópica.Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el • Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para eltransporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmaciónimplantación se produce el 5-7 día posfecundación y se pro- cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero conduce allí donde se encuentre el blastocisto. reacción decidual, sin vesícula gestacional. - Factores de riesgo elevado: - Culdocentesis (aspiración fondo de saco de Douglas): en • Cirugía tubárica previa. desuso (MIR 97F, 183). • Gestación ectópica previa. - Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico de • Enfermedad tubárica documentada. certeza (MIR 08, 259). Debe practicarse ante dudas diagnós- • Exposición intrauterina a dietilbestrol. ticas. En la anatomía patológica del contenido uterino se - Factores de riesgo moderado: observa decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo que • Infección genital previa (EIP). se llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo, • Esterilidad y técnicas de reproducción asistida. aunque no patognomónico, de gestación ectópica. • Uso de dispositivos intrauterinos como método anticon- ceptivo. Tratamiento - Factores de riesgo bajo: Expectante • Tabaquismo. Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles • Edad del primer coito por debajo de los 18 años. seriados de ß-HCG. • Ducha vaginal.20 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [

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