Manual amir   ginecologia y obstetricia
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Manual amir   ginecologia y obstetricia Manual amir ginecologia y obstetricia Document Transcript

  • ISBN DE LA OBRAISBN-13: 978-84-611-2176-2GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición)ISBN-13: 978-84-612-6341-7DEPÓSITO LEGALM-39372-2006ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)www.academiamir.cominfo@academiamir.comMAQUETACIÓN E ILUSTRACIONESIceberg VisualIMPRESIÓNGrafinter, S.L.La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio-nal de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, porlo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del pro-pietario de los derechos de autor.
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a A U T O R E S GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid JAIME CAMPOS PAVÓN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Hospital Universitario de La Princesa. Madrid AIDA SUAREZ BARRIENTOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid ÓSCAR CANO VALDERRAMA Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Autores principales ESTELA LORENZO HERNANDO Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid OLGA NIETO VELASCO Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid MARÍA ASENJO MARTÍNEZ Fundación Jiménez Díaz. Madrid MARÍA MOLINA VILLAR Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Relación de autores AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (11) KAZUHIRO TAJIMA POZO (11) ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (14) LAIA CANAL DE LA IGLESIA (12) ALFONSO JURADO ROMÁN (10) LUIS BUZÓN MARTÍN (5) ALICIA JULVE SAN MARTÍN (10) LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (10) ALONSO BAU GONZÁLEZ (14) MANUEL GÓMEZ SERRANO (11) ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT (11) MANUEL GONZÁLEZ LEYTE (18) ANA DELGADO LAGUNA (10) MANUEL LEOPOLDO RODADO (23) ANA GÓMEZ ZAMORA (19) MARCO SALES SANZ (22) ANA MARÍA VALVERDE VILLAR (19) MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (21) BORJA RUIZ MATEOS (11) MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (14) BORJA VARGAS ROJO (5) MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (19) CARMEN VERA BELLA (19) MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (19) CLARA MARCUELLO FONCILLAS (11) MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ (22) CRISTIAN IBORRA CUEVAS (19) MARTA MORADO ARIAS (19) CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (18) MERCEDES SERRANO GUMIMARE (8) CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (2) MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (19) DAVID BERNAL BELLO (15) MONCEF BELAOUCHI (4) DAVID BUENO SÁNCHEZ (19) ÓSCAR CANO VALDERRAMA (11) EDUARDO FORCADA MELERO (10) PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (11) ELISEO VAÑÓ GALVÁN (11) PABLO SOLÍS MUÑOZ (10) ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO (11) PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS (14) FERNANDO CARCELLER LECHÓN (7) PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO (19) FERNANDO MORA MÍNGUEZ (6) PAULA MARTÍNEZ SANTOS (17) FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (22) RICARDO SALGADO ARANDA (10) GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA (18) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (1) ROCÍO CASADO PICÓN (10) INMACULADA GARCÍA CANO (10) RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (11) JAIME CAMPOS PAVÓN (10) RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ (11) JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO (16) SARA BORDES GALVÁN (11) JORGE ADEVA ALFONSO (18) SARA ELENA GARCÍA VIDAL (11) JORGE ASO VIZÁN (10) SILVIA PÉREZ TRIGO (11) JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE (18) SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN (3) JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ (19) SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ (13) JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (11) TERESA BASTANTE VALIENTE (10) JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (14) VERÓNICA SANZ SANTIAGO (7) JUAN PEDRO ABAD MONTES (18) Clínica Universitaria de Navarra. Navarra (1) Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid (13) Fundación Jiménez Díaz. Madrid (2) Hospital Universitario de Getafe. Madrid (14) Hospital de Ciudad Real (3) Hospital Universitario de Guadalajara (15) Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona (4) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid (16) Hospital General de Móstoles. Madrid (5) Hospital Universitario Fundación de Alcorcón (17) Hospital Infanta Leonor. Madrid (6) Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid (18) Hospital Niño Jesús. Madrid (7) Hospital Universitario La Paz. Madrid (19) Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona (8) Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid (20) Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid (9) Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid (21) Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (10) Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid (22) Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid (11) Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla (23) Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (12) ] AUTORES [ 3
  • ] ORIENTACIÓN MIR [ 5
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a Í N D I C E OBSTETRICIA...............................................................................................11• TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA..................................11 1.1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO ......................................................................................11• TEMA 2 EVALUACIÓN GESTACIONAL .....................................................................13 2.1. SELECCIÓN DE POBLACIÓN DE RIESGO .....................................................................13 2.2. DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN ..................................................................................14 2.3. MARCADORES BIOQUÍMICOS....................................................................................14 2.4. MARCADORES ECOGRÁFICOS...................................................................................15 2.5. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL....................................................................15 2.6. CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE.......................................17• TEMA 3 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE..................................................18 3.1. ABORTO ....................................................................................................................18 3.2. INCOMPETENCIA CERVICAL.......................................................................................19 3.3. GESTACIÓN ECTÓPICA ..............................................................................................20 3.4. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .........................................................21• TEMA 4 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE..................................................23 4.1. PLACENTA PREVIA (PP) ..............................................................................................23 4.2. ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)..............................................................................23 4.3. ROTURA DE VASA PREVIA .........................................................................................24 4.4. ROTURA UTERINA ......................................................................................................25• TEMA 5 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES................................................25 5.1. CORDÓN UMBILICAL .................................................................................................25 5.2. ALTERACIONES EN LA PLACENTACIÓN......................................................................25 5.3. PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO ......................................................................26• TEMA 6 PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN......................................26 6.1. APARATO DIGESTIVO.................................................................................................26 6.2. CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN ...................................................................................27 6.3. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO........................................................................27 6.4. INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN ....................................................................27• TEMA 7 DIABETES GESTACIONAL ...........................................................................30• TEMA 8 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.............................................31• TEMA 9 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ........................................................33 9.1. DISTOCIAS .................................................................................................................34 9.2. PARTO INSTRUMENTAL..............................................................................................34 9.3. PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA ........................................................................35 9.4. CESÁREA ...................................................................................................................35• TEMA 10 PARTO PRETÉRMINO ..................................................................................36• TEMA 11 PARTO POSTÉRMINO .................................................................................38• TEMA 12 GESTACIÓN GEMELAR ...............................................................................38• TEMA 13 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) ......................39• TEMA 14 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL ..................................................40• TEMA 15 POSTPARTO Y PUERPERIO .........................................................................41 15.1. HEMORRAGIA PUERPERAL .........................................................................................41 15.2. INVERSIÓN UTERINA ..................................................................................................42 15.3. INFECCIÓN POSTPARTO Y PUERPERAL .......................................................................42 15.4. INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA ..................................................................................42 15.5. OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO..........................................................................43• TEMA 16 FÁRMACOS Y EMBARAZO.........................................................................43 16.1. VACUNACIONES ........................................................................................................44 16.2. RADIACIONES ............................................................................................................44 16.3. PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO ............44 GINECOLOGÍA.............................................................................................45• TEMA 17 CICLO GENITAL FEMENINO........................................................................45 17.1. HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL..........................................45 17.2. CICLO OVÁRICO ........................................................................................................46 17.3. CICLO ENDOMETRIAL ................................................................................................46 17.4. FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL ..........................................................................46• TEMA 18 AMENORREAS ............................................................................................47 18.1. AMENORREA PRIMARIA.............................................................................................47 18.2. AMENORREAS SECUNDARIAS....................................................................................48• TEMA 19 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) ..........................................48 ] ÍNDICE [ 7
  • Manual A Mir www.academiamir.com • TEMA 20 CONTROL DE LA FERTILIDAD.....................................................................50 20.1. MÉTODOS NATURALES ..............................................................................................50 20.2. MÉTODOS ARTIFICIALES ............................................................................................50 • TEMA 21 ESTERILIDAD ...............................................................................................52 • TEMA 22 ENDOMETRIOSIS ........................................................................................54 • TEMA 23 METRORRAGIAS .........................................................................................55 • TEMA 24 INFECCIONES GENITALES ...........................................................................55 24.1. VULVOVAGINITIS .......................................................................................................55 24.2. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA .....................................................................56 24.3. TUBERCULOSIS GENITAL ............................................................................................57 24.4. BARTHOLINITIS...........................................................................................................58 • TEMA 25 PROLAPSO GENITAL ...................................................................................58 • TEMA 26 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES..............................................58 26.1. DISTROFIAS VULVARES ..............................................................................................58 26.2. NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL ...........................................................................59 26.3. CÁNCER DE VULVA ...................................................................................................59 26.4. ENFERMEDADES DE LA VAGINA ................................................................................60 • TEMA 27 PATOLOGÍA DEL CUELLO...........................................................................60 27.1. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................60 27.2. PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CÉRVIX ................................................61 27.3. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO ...........................................................................62 • TEMA 28 PATOLOGÍA UTERINA.................................................................................63 28.1. MIOMAS UTERINOS ...................................................................................................63 28.2. PÓLIPO ENDOMETRIAL...............................................................................................64 28.3. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ......................................................................................64 28.4. CARCINOMA DE ENDOMETRIO .................................................................................65 • TEMA 29 CÁNCER DE OVARIO ..................................................................................66 29.1. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................68 • TEMA 30 PATOLOGÍA MAMARIA..............................................................................68 30.1. TRASTORNOS FUNCIONALES .....................................................................................68 30.2. TRASTORNOS INFLAMATORIOS..................................................................................68 30.3. MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA ...................................69 30.4. TUMORES BENIGNOS DE MAMA ...............................................................................69 30.5. CÁNCER DE MAMA ...................................................................................................69 • TEMA 31 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA....................................................................73 • TEMA 32 SÍNDROME PREMENSTRUAL......................................................................74 RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS ........................................758 ] ÍNDICE [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a OBSTETRICIA tamaño como la albúmina, la Ig G y determinados virus. - Solución de continuidad: en algunos puntos se rompe la barrera placentaria y puede haber intercambio de células intactas como hematíes o leucocitos.TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y Función endocrina 1. Gonadotropina coriónica (HCG) PATOLOGÍA Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad α OBSTÉTRICA similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específi- ca. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es la que se mide en los test de embarazo.1.1.- Fisiología del embarazo Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, al final de la tercera semana desde la última regla, o al 8º-9º día postovulación. Sus niveles se duplican cada 1.4-2 días hasta ENFOQUE MIR alcanzar su pico máximo alrededor de la 10ª semana (50.000 Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, este mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta tema es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más impor- entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del tante son los cambios fisiológicos que se producen a nivel car- embarazo (MIR 00, 37). diovascular, metabólico y del sistema urinario, así como cono- cer las hormonas de la gestación. 140La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trom- Lactógeno 120pa. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endome-trio donde se implanta el día 5º-7º tras la ovulación, en la fase 100de blastocisto. 80 A B C D 60 40 20 HCG E F G G 0 10 20 30 40 Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario.Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se reali-za en fase de blastocisto (D). Acciones biológicas - Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de pro-Placenta gesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIRSe identifica a partir de la 8ª semana, completando su forma- 98F, 38; MIR 97F, 180). Estimula la esteroidogénesis, esción en el 5º mes de gestación. Se forma a partir de elementos decir, la síntesis de gestágenos y la de andrógenos.maternos (decidua) y fetales (corion). - Actividad tirotrófica.Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y del Niveles elevadosmetabolismo fetal. Tiene una función de barrera impidiendo el Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunascontacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional, ges-determinadas sustancias (como la insulina o la heparina), ade- taciones múltiples y algunas cromosomopatías.más de una función endocrina importante. Niveles descendidos Por otro lado, podemos encontrar niveles descendidos en losTransporte e intercambio abortos diferidos o en la gestación ectópica.La llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse Test de embarazogracias a diversos mecanismos: Es una prueba que consiste en la detección de moléculas de - Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al HCG en la orina en la 5ª semana de amenorrea. Se utiliza para encontrarse en mayor concentración en la sangre materna. Es el diagnóstico de gestación. el mecanismo usado por los gases, el agua y algunos iones. 2. Lactógeno placentario (HPL) No consume oxígeno. Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina, - Difusión facilitada: es característico de la glucosa, aunque con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sinci- también lo utilizan otras sustancias como el lactato. Aunque tiotrofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplanta- hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor ción. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una en la sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al meseta en la semana 34-36. feto por medio de la difusión facilitada. Acción biológica - Transporte activo: algunos cationes como el calcio, el fósfo- Es una hormona diabetógena, es decir, se libera en respuesta ro, el magnesio y el hierro, las vitaminas hidrosolubles y los a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto. aminoácidos (MIR), están a mayor concentración en sangre Además activa la lipólisis en la madre lo que permite producir fetal, por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasar cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con la al feto. acción de la insulina en la segunda mitad del embarazo. - Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan moléculas de gran ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ 11
  • Manual A Mir www.academiamir.comTambién se relaciona con la preparación de las mamas para la Estructura placentarialactancia, aunque su acción es muy inferior a la de la prolacti- La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placen-na. Tiene una pequeña acción como hormona de crecimiento taria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblásti-fetal. co (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular.Aplicación clínica El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodea-El interés clínico es escaso, a excepción de ser indicador de la das por una sustancia que se conoce como gelatina defunción placentaria al final de la gestación. Wharton y tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es3. Hormonas esteroideas sinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador. - Progesterona En principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de la Cambios fisiológicos generales y locales durante la ges- 7ª-8ª semana por la placenta. Deriva del colesterol y los ace- tación tatos maternos. Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente La progesterona favorece la implantación y mantenimiento para el desarrollo de la gestación implicando factores hormo- de la gestación; interviene en la supresión de la respuesta nales, mecánicos y nutritivos. inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso. - Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesa- debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido, rios para el bienestar fetal no es un buen marcador de éste, considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F, ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, los 182). niveles de progesterona pueden permanecer altos durante - Cambios cardiocirculatorios: semanas. • Sistema vascular: - Estrógenos - Alteraciones en la volemia: se produce un aumento pro- Su concentración aumenta progresivamente hasta la semana gresivo del volumen total y plasmático alcanzando su 40. Se utiliza como indicador de la función placentaria. máximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior al La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada valor previo al embarazo). en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal proce- - Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica: dente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación en se produce una vasodilatación periférica generalizada, un el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol glándulas mamarias y, por último, una caída de las presio- (MIR 05, 169). nes coloidosmóticas que producen edemas. El estriol es el estrógeno más importante durante la gesta- - Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensión ción. Deriva en más del 90% de precursores fetales (es nece- arterial disminuye en el 1er y 2º trimestre (alcanzando los saria la integridad de las suprarrenales y del hígado fetal para valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una su formación), por lo que se ha utilizado como indicador de disminución de las resistencias vasculares periféricas, ele- bienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromosomopa- vándose progresivamente en el tercer trimestre. Además tías y ausente en la mola completa. se produce una disminución de la resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción relajante de la progeste- rona sobre el músculo liso. Por otro lado se produce un NIVELES ACCIÓN INTERÉS aumento de la presión venosa en miembros inferiores y GESTACIÓN FISIOLÓGICA CLÍNICO pelvis, manteniéndose constante en el resto del organismo - Luteotrófica Diagnóstico de por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el - Función biológi- embarazo: ca similar LH - 3 s: sangre útero. - 5 s: orina - Fenómenos de compresión vascular: es característico el GONADO- Detectable tras - FSH-like Patología obstétrica: implantación - Tirotrófica síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el TROPINA - ↑: mola, gemela- CORIÓNICA Aumenta en el res, cromosomo- útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colo- HUMANA primer trimestre patías, tumores cando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. (HCG) (máximo 10-14s) - ↓: abortos y y luego disminuye • Cardíacos: ectópicos - Seguimiento - Posición y tamaño cardíaco: la elevación diafragmática ectópicos desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda. - Auscultación: el aumento del trabajo cardíaco produce la - Asegura - Nulo aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del suministro de - En relación con segundo ruido pulmonar o galope S3. LACTÓGENO Aumenta durante glucosa fetal masa placentaria Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer PLACENTARIO la gestación - Prepara las (HPL) (meseta 34-36s) glándulas ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico (MIR mamarias para 99F, 175). lactancia - Acción GH - ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hiper- trofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La frecuenciaPROGESTERONA 7-10 s: - Esteroidogénesis - No correlación cardíaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100 cuerpo lúteo fetal niveles-bienes- >10 s: - Favorece tar fetal lpm. placenta implantación y - Aumento del gasto cardíaco por aumento del volumen Disminuye tras mantenimiento sistólico y de la frecuencia cardíaca. parto, no tras gestación muerte fetal - Relajante - Cambios hematológicos: • Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria ↑ hasta 40 s Marcador bienestar fetal con un aumento proporcionalmente mayor del volumen Precursores ESTRIOL fetales ↓: cromosomo- plasmático, creándose como consecuencia una anemia (ESTRÓGENOS) patías fisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemo- Ausente: mola completa globina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34% (MIR 97F, 182).Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo. • Serie blanca: leucocitosis leve (12.000 leucocitos/µL) que12 ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a raramente se acompaña de desviación izquierda. Puede lle- por difusión facilitada. gar a cifras de 20.000 en el puerperio. • Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminu- • Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabili- ción del calcio (aumenta al final de la gestación), del mag- dad debido a un aumento del fibrinógeno, de la trombo- nesio, del hierro y del fósforo. plastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una dismi- • Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose nución de las plaquetas. administrar en el período preconcepcional y durante la- Sistema respiratorio: organogénesis para prevenir defectos del tubo neural. • Hiperventilación debida, entre otros motivos, a que la pro- - Cambios en el sistema endocrino: gesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respi- • Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación negati- ratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis va), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y respiratoria. prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto y • Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capa- participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el man- cidad inspiratoria. tenimiento de la secreción láctea. La oxitocina va aumen-- Cambios gastrointestinales: tando hasta niveles máximos en el parto. • Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven • Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hiperse- espontáneamente tras el parto. Puede producirse una gin- creción de insulina y glucagón. givitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina • Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del cor- necesitar extirpación quirúrgica (MIR 97, 240). La saliva es tisol y la testosterona. más ácida y abundante. • Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroi- • Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones dea que puede favorecer la bociogénesis. múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progeste- rona produciéndose una disminución de la motilidad intes- RECUERDA tinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de litiasis y de Durante la gestación existen muchos signos que en una barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico persona normal pueden considerarse patológicos como la inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumen- alcalosis respiratoria, la desviación del eje en el ECG, etc. to de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento. No obstante, hay algunos que nunca pueden • Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1.5 considerarse fisiológicos en una gestante: veces superior al límite de la normalidad) (MIR 01, 14; MIR - Soplo diastólico 97, 248), del colesterol, triglicéridos y globulinas. - Aumento de transaminasas Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y - Aumento de bilirrubina de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las trans- aminasas.- Sistema urinario: • Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 semanas postparto (MIR). Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta dis- TEMA 2 EVALUACIÓN minución del esfínter ureteral que puede producir inconti- GESTACIONAL nencia. • Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal, ENFOQUE MIR mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un Este es el tema más preguntado de todo el temario y debes 40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR 00, 31). dominarlo. Está de moda la evaluación pregestacional (sobre Como consecuencia de estos cambios se produce una dis- todo en cuanto a la detección de cromosomopatías). Es impor- minución de los niveles en sangre de creatinina, urea, ácido tante saber qué pruebas se emplean en el seguimiento del úrico y aminoácidos (MIR 97, 248). embarazo y del parto. Debéis saber qué actitud tomar ante la También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por determinación de pH en microtomas de sangre fetal y las prue- aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución bas a realizar ante gestaciones de riesgo (amniocentesis....); de la reabsorción. momento de realización, complicaciones y ventajas de cada una- Cambios dermatológicos: de ellas. • Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. Aumento de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona 2.1.- Selección de la población de riesgo melano estimulante (MSH) mediada por la progesterona.- Cambios metabólicos: Población en riesgo de cromosopatía • Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consu- - Edad materna superior a 35 años. mo de oxígeno. - Hijo previo con cromosomopatías. • En la primera mitad del embarazo se produce una situa- - Padres portadores de cromosomopatías. ción de anabolismo (acúmulo de reservas) mediada por las - Triple screening con un índice de riesgo superior a 1/250. hormonas esteroideas, las cuales facilitan la lipogénesis y la - Infertilidad previa. síntesis proteíca. - CIR tipo I. • La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser un período de catabolismo (gasto de lo acumulado en la pri- Población en riesgo de enfermedades hereditarias mera mitad de la gestación) debido principalmente a la - Historia familiar (detección de portadores). acción antiinsulínica del lactógeno placentario, favorecién- - Parejas consanguíneas. dose la lipólisis y la hiperglucemia para que llegue al feto ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 13
  • Manual A Mir www.academiamir.comPoblación en riesgo para malformaciones morfológicas - Beta-HCG en orina: es el clásico test de embarazo que - AFP aumentada (MIR). detecta moléculas de HCG en orina. Su detección en sangre - Exposición a teratógenos (MIR). es el método más precoz. - Infección materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR). - Ecografía transvaginal: es el método que nos permite - Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional). hacer el diagnóstico de gestación de certeza más precoz- - Sospecha ecográfica de malformación. mente (MIR 99F, 177). - Historia familiar (cardiopatía). 2.3.- Marcadores bioquímicos DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 1ER TRIMESTRE Primer trimestre Objetivo: cribado de cromosomopatías Durante el primer trimestre del embarazo los marcadores bio- químicos más útiles son los siguientes: Marcadores ecográficos de Marcadores bioquímicos de cromosomopatía cromosomopatía - ß-HCG libre: elevada en cromosomopatías, especialmente en el síndrome de Down. - Proteína Placentaria A asociada al embarazo (PAPP-A): niveles bajos se asocian a la presencia de síndrome de Down, Screening combinado: PAPP-A, Traslucencia nucal >3 mm siendo las semanas 6 a 11 las ideales para su estudio. βHCG, traslucencia nucal, Flujo en el ductus venoso edad materna La sensibildad de la PAPP-A y la B-HCG es del 65%, mientras que la de la sonoluscencia nucal (marcador ecográfico) es del + + 72%. Por tanto puede decirse que la sonoluscencia nucal es Pruebas diagnósticas invasivas el mejor marcador de cromosomopatía en el primer trimestre. DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 2º TRIMESTRE Objetivo: detectar malformaciones fetales Triple screening (aquellas ges- tantes a las que no se les Ecografía de la semana 20 pudo realizar screening combi- nado en el primer trimestre) DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 3ER TRIMESTRE Objetivo: detectar sufrimiento fetal Sufrimiento fetal crónico (CIR) Sufrimiento fetal agudo Figura 3. Translucencia nucal en el primer trimestre. Segundo trimestre Ecografía doppler en arteria Anteparto Intraparto Alfafetoproteína uterina Es una glucoproteína que se produce en la vesícula vitelina y posteriormente en el hígado fetal. Desde ahí pasa al líquido RCTG externo / RCTG interno / amniótico, alcanzando su máximo nivel en la semana 14 para prueba de Pose pHmetría fetal posteriormente declinar y pasar a suero materno, donde aumenta a lo largo de la gestación (máximo en la semana 32) (MIR 97, 250).Figura 1. Diagnóstico prenatal. Sus niveles en líquido amniótico y en suero materno están ele- vados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02, 162),2.2.- Diagnóstico de gestación Aparición vesícula MCF gestacional + Aparición Implantación embrión FUR 1 sem 2 sem 3 sem 4 sem 5 sem 6 sem 7 sem Test positi- vo en orinaFigura 2. Eventos ecográficos post implantación. Figura 4. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa de aumentos de la alfafetoproteína en sangre materna.14 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i acomo por ejemplo: la disminución). - Defectos del tubo neural (mielomeningocele...), con sensibi- lidad 80-90%. 2.5.- Técnicas de diagnóstico prenatal - Defectos de la pared abdominal (onfalocele, gastrosquisis, atresia esofágica o intestinal…). No invasivas - Otros: riñón poliquístico, síndrome de Turner con higroma 1. Ecografía quístico, oligoamnios, abruptio placentae, mal pronóstico Es el método diagnóstico de elección durante el embarazo. perinatal. La ecografía transvaginal nos permite hacer un diagnóstico - De manera transitoria durante la realización de pruebas precoz desde la semana 4-5 de amenorrea y de certeza, sien- invasivas. do el método precoz más preciso. A partir de la 5ª semanaLos niveles se encuentran disminuidos en correlación con el podemos ver el embrión y la vesícula vitelina y en la 6ª semanasíndrome de Down. el latido cardíaco fetal.Su resultado anormal indica la necesidad de la utilización de En toda embarazada es recomendable la realización de tresmétodos diagnósticos invasivos, generalmente amniocentesis. ecografías, una en cada trimestre del embarazo: Primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir losGlucoproteína B-1 específica de la gestación (SP1) siguientes objetivos:Valores incrementados en sangre materna en el síndrome de - Diagnóstico de certeza de embarazo intrauterino (MIR 08,Down. 175). - Determinación de la edad gestacional con gran precisión ↑ ↓ mediante la medición de la longitud cráneo-caudal (CRL) (MIR 01F, 179). Ante una discordancia del tiempo de gesta- PAPP-A ción entre la fecha de la última regla y la ecografía de primer B-HCG libre AFP trimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorrea SP-1 Estriol según la ecografía. - Frecuencia cardíaca fetal: en la 6º semana con sonda trans-Tabla 1. Valores hormonales en el Síndrome de Down. vaginal y en la 7ª con la abdominal. - Detección de gestación múltiple y patología ovular (mola,Screening combinado ectópico, aborto).Actualmente el triple screening (AFP + ß-HCG + ESTRIOL no - Patología ginecológica asociada en útero y anejos (quistesconjugado) que se realizaba en el segundo trimestre se ha ováricos, miomas).reemplazado por un screening combinado que se realiza en - Malformaciones muy evidentes (anencefalia o ausencia deel primer trimestre (semana 11) que combina la translucencia extremidades).nucal+edad materna con el análisis hormonal de la ß-HCG y la - Flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio (marcadorPAPP-A de practica a todas las gestantes. Un valor superior a de cromosomopatía).1/270 se considera positivo e indicación de realizar pruebas de - Translucencia nucal (marcador de cromosomopatía).diagnóstico prenatal invasivas. - Morfología de la vesícula vitelina. - Valorar la presencia de hueso nasal, que aparece más tardí-2.4.- Marcadores ecográficos amente en el síndrome de Down.Sugestivos de Síndrome de Down (MIR 06, 177)Marcadores ecográficos muy sugestivos de Síndrome deDown - Sonoluscencia retronucal o edema nucal: se mide entre la semana 10 y 13 de gestación. Valores superiores a 3 mm en el primer trimestre son sugerentes de cromosomopatía (MIR 04, 101). - Flujo diastólico disminuido o ausente en el ductus venoso.Marcadores ecográficos algo sugestivos de Síndrome deDown - Ausencia del hueso nasal en la ecografía del primer trimestre. - Fémur y húmero cortos en el segundo trimestre. - Aumento del cociente diámetro biparietal/longitud del fémur (DBP/LF) (MIR 98F, 41). - Braquicefalia (diámetro biparietal mayor de lo que corres- pondería por edad gestacional). Figura 2. Medición del CRL. - Intestino hiperecogénico. - Ectasia piélica bilateral precoz. Si detectamos una ectasia Segundo trimestre (18-20 semanas): útil para el diagnóstico pieloureteral unilateral, debemos mantener la gestación a tér- morfológico y detección de posibles malformaciones por el mino y al nacimiento realizar un estudio de diagnóstico dife- tamaño fetal y la abundancia de líquido amniótico. rencial realizando eco abdominal, uretrocistografía miccional, - Confirmación de vida fetal y de gestación única o múltiple. urografía intravenosa, etc. - Biometría fetal: diámetro biparietal, longitud femoral y diá- - Ángulo pélvico abierto o pelvis "en oreja de elefante". metro abdominal, lo que diagnosticaría retraso de crecimien- - Hipoplasia de la falange del 5º dedo. to intrauterino simétrico CIR tipo I. - Patología en los anejos ovulares: placenta, cordón y líquidoSugestivos de cromosomopatías amniótico. - Arteria umbilical única. - Malformaciones fetales, siendo las cardíacas las más fre- - Alteraciones del líquido amniótico (tanto el aumento como cuentes y difíciles de diagnosticar, y las renales las más senci- ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 15
  • Manual A Mir www.academiamir.com llas (MIR 99F, 184). zación Rh y para el tratamiento de la transfusión feto-fetal en - Determinación del sexo fetal. gemelares.Tercer trimestre (34-36 semanas): valora las alteraciones del Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo delcrecimiento fetal. 0,5%-1%), amnionitis y rotura prematura de membranas. - CIR tipo II o asimétrico, caracterizado por un estancamiento de los perímetros abdominales y por ir acompañado de oli- goamnios debido al compromiso en la circulación útero-pla- centaria (el feto vasoconstriñe las áreas menos importantes: abdomen, piel, riñón etc. y vasodilata las áreas vasculares importantes: cerebro, corazón y suprarrenal). Es diferente del CIR tipo I, en el que todos los parámetros disminuyen a la vez (retraso de crecimiento armónico) y que está en relación con cromosomopatías, enfermedades constitucionales e infeccio- nes al principio del embarazo (MIR 97, 245). - Sufrimiento fetal crónico. - Patología placentaria.2. Fluxometría DopplerMedición y morfología de la onda de velocidad de flujo (OVF)en los vasos uteroplacentarios y fetales.Permite conocer el estado de vasodilatación fetal midiendo elcociente sístole/diástole que aumenta cuando existe vasocons-tricción, por disminución de la diástole.Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistenciasvasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronariasy suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar elaporte sanguíneo a las áreas nobles.Está indicada su realización en embarazos de alto riesgo: CIR,preeclampsia, gemelares, isoinmunización Rh, malformacionesfetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crónica. Figura 6. Amniocentesis. Técnica que permite una información más segura. CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS (MEJOR-PEOR PRONÓSTICO) 2. Biopsia corialESTADIO 0 Onda doppler normal Consiste en la obtención de vellosidades coriales vía transab- Disminución del flujo diastólico con aumento de los índices de dominal o transcervical a partir de la 8º semana.ESTADIO I resistencia y pulsatilidad. Proporciona información citogenética más precozmente que la Supone el primer grado de compromiso fetal amniocentesis (48-72 horas) por lo que es la técnica de elec-ESTADIO II Desaparición del flujo diastólico ción para el diagnóstico citogenético prenatal antes de la semana 12 (MIR 07, 168; MIR 03, 260).ESTADIO III Flujo diastólico invertido en arteria umbilical que se asocia en un Al igual que la amniocentesis está indicada cuando se necesita 40-50% a mortalidad fetal (MIR 01F, 178) un diagnóstico muy precoz. De hecho es la técnica que permi-Tabla 2. Clasificación de los hallazgos de la fluxometría doppler. te el diagnóstico más precoz de cromosomopatías (por ejem- plo, de la trisomía del 21) (MIR 00, 34).Invasivas En cuanto a las complicaciones, las más importantes son: abor-Estas técnicas nos permiten obtener un diagnóstico de certeza. tos (riesgo del 1%-1.5%), falsos positivos por mosaicismos enSon las siguientes: el tejido corial y sangrado vaginal en un 40-50% si se hace por1. Amniocentesis vía transcervical.Consiste en la obtención de líquido amniótico mediante pun-ción transabdominal. Es necesario realizar profilaxis anti-D si lamadre es Rh negativo. Según el momento de realización se dis-tinguen varios tipos: - Precoz (16-18 semanas): Permite el análisis de alfa-fetoproteína y el cultivo celular de los fibroblastos del líquido amniótico para estudio citogenéti- co y DNA. El resultado se obtiene en tres semanas. Indicaciones: • Edad materna mayor de 35 años (MIR 00, 255). • Anomalía cromosómica en gestaciones anteriores. • Progenitores portadores o que padezcan algún defecto congénito (MIR). • Screening combinado o triple screening positivo. - Tardía (>32 semanas): Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal mediante el cálculo del cociente lecitina/esfingomielina (debe ser mayor de 2, en diabéticas mayor de 3) o la detección de fosfatidil- glicerol. También es útil en la medición de bilirrubina en la isoinmuni- Figura 7. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una información más precoz.16 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a3. Funiculocentesis o cordocentesis (>18 semanas) cia de reactividad. Es un patrón premortem, característicoConsiste en puncionar, bajo visión ecográfica abdominal, vasos de isoinmunización Rh.umbilicales a partir de la 18º semana. - Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias de laSus indicaciones son diagnósticas (determinación del cariotipo FCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos de dura-fetal, análisis hematológicos fetales) y terapéuticas (infusión de ción. Son signo de bienestar fetal.fármacos, transfusiones intrauterinas). - Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de la FCFComo complicaciones más importantes encontramos: a nivel debido a contracciones uterinas o movimientos fetales.materno, isoinmunización Rh, amnionitis y rotura prematura Según el decalaje con la contracción se clasifican en:de membranas; y a nivel fetal, aborto (riesgo del 2-3%). • DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción. Son fisiológicas, debidas a estimulación vagal por compresión de la cabeza fetal (desaparecen con atropina). Se debe esperar BIOPSIA CORIAL AMNIOCENTESIS FUNICULOCENTESIS PRECOZ la evolución espontánea del parto (MIR). • DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso respecto + Precoz De elección + Tardía 8-12 semanas 16-18 semanas >18 semanas de la contracción de 40 segundos aproximadamente. Indican acidosis fetal y peor pronóstico; es necesario una Diagnóstico rápido microtoma de pH fetal. >Riesgo aborto (1%) <Riesgo aborto (0.5%) Fines terapéuticos • DIP tipo III, variables o umbilicales: sin relación con la con- Diagnóstico mas rápido Resultado 2-3 semanas tracción. Secundarias a compresión del cordón umbilical. Pronóstico intermedio.Tabla 3. Técnicas invasivas de diagnóstico prenatal . - Criterios de reactividad en un registro cardiotocográfico: una vez realizado el registro podemos encontrar dos tipos de2.6.- Control del bienestar fetal en el tercer trimestre respuesta, según los cuales actuaremos de una manera o de otra: • Patrón reactivo (RAF positivo): línea de base entre 120 yAmnioscopía 160 latidos/minuto, variabilidad entre 5 y 25 latidos/minuto,Consiste en la observación del líquido amniótico a través de las dos o más ascensos transitorios, no deceleraciones y más demembranas ovulares introduciendo el amnioscopio por vía cer- 5 movimientos fetales en 30 min de registro no estresante.vical. Precisa cierta dilatación cervical. • Patrón no reactivo (RAF negativo): no cumple las caracte-Está indicada en caso de gestaciones prolongadas o de riesgo rísticas anteriores. Es necesario un registro estresante.con edad gestacional superior a 36-37 semanas, así como encaso de registros prepatológicos (variabilidad escasa, desacele-raciones). Transductor externo para la dinámicaLas contraindicaciones son: edad gestacional inferior a 36-37 Transductor externo para FCFsemanas, placenta previa, infección vulvovaginal y polihidramnios.El resultado será negativo si se observa un líquido claro trans-parente. En cambio, será positiva si lo que se observa es unlíquido de color verde (es el meconio, contenido del intestinofetal que es estéril (MIR 97F, 177)), rojizo (hemorragia) o ama-rillo (bilirrubina).Por sí sola no es un signo cierto de sufrimiento fetal.Monitorización fetalLa monitorización fetal puede realizarse en distintos momentosdel parto.1. AntepartoCardiotocografía o test no estresante (Tns)Se realiza a partir de la semana 28 y debe tener una duraciónde 30 minutos como mínimo. Los parámetros a valorar en cual-quier registro cardiotocográfico son: - Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF): número de latidos por minuto en 10 minutos. • Normal: 120-160 latidos/minuto. • Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto. Se debe Figura 8. Monitorización cardiotocográfica externa. descartar fiebre materna (causa más frecuente), uso beta- miméticos (por ejemplo el ritodrine que es utilizado como tocolítico), además de otras causas. Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose) • Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pro- Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infu- nóstico que la taquicardia). Se debe descartar hipoglucemia sión de oxitocina intravenosa o mediante las estimulación del o sueño fetal. pezón. Lo que pretendemos evaluar es la capacidad de inter- - Variabilidad: Variación u oscilación, latido a latido, de la fre- cambio uteroplacentario mediante el estudio cardiotocográfico. cuencia cardíaca fetal. Según su amplitud se clasifican en: Su valoración precisa la obtención de 3 contracciones cada 10 • Tipo 0 o ritmo silente: amplitud menor de 5 latidos/minu- minutos. to (patológico). Clasificación • Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (pre- - Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del 20% patológico). de DIP II en 10 contracciones (MIR 98, 194). • Tipo II o ritmo ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto - Positiva: más del 30% de DIP II en 10 contracciones. Es indi- (normal). cación de finalizar la gestación. • Tipo saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico). - Dudosa: del 20 al 30% de DIP II. Es necesario un estudio con • Patrón sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausen- microtoma fetal si es posible. ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 17
  • Manual A Mir www.academiamir.comIndicaciones Para valorar bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo.Registro cardiotocográfico no estresante no reactivo o dudoso. Si la rotura de membranas ya se ha producido y hay dilataciónContraindicaciones cervical suficiente, se puede realizar monitorización interna, esPlacenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, ame- decir, con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catéternaza de parto pretérmino, cicatrices uterinas (cesáreas anterio- de dinámica introducido en la cavidad amniótica (el registrores o miomectomías con apertura de cavidad). que se hace anteparto se realiza con transductores externos, aplicados al abdomen de la madre, que miden la FCF y las con-2. Intraparto tracciones y es menos preciso que la monitorización interna).Microtoma de sangre fetal PulsioximetríaSirve para medir el pH de sangre fetal. Se realiza ante situacio- Consiste en medir el estado de oxigenación fetal mediante lanes de sospecha de acidosis: registro patológico (ondulatoria colocación de un pulsioxímetro (sensor en contacto con la pielbaja o saltatoria), oligoamnios, líquido amniótico teñido de fetal). Se requiere cierta dilatación uterina (3-4 cm).meconio, etc. (MIR 00F, 182). - Normal: valores de saturación de oxígeno entre 30 y 60%. - pH normal: 7.25-7.45. - Patológicos: saturación de oxígeno inferior al 30%: indican - pH prepatológico: 7.25-7.20. Es indicación de repetir micro- acidosis fetal. Se debe hacer una microtoma de sangre fetal. toma de sangre fetal para nueva valoración en 15-30 minutos. - Si los valores son inferiores a 10% está indicada la extrac- - pH patológico: inferior a 7.20. Extracción fetal inmediata. ción fetal inmediata.Es el parámetro más seguro para diagnosticar el sufrimientofetal intraparto (MIR 04, 94). BUEN PRONÓSTICO MAL PRONÓSTICO INTERMEDIO PRONÓSTICO > 160 <120 FRECUENCIA Descartar CARDÍACA 120-160 Descartar fiebre materna hipoglucemia FETAL o sueño fetal Silente (<5) o VARIABILIDAD Normal (10-25) Baja (5-10) sinusoidal ASCENSOS O Presentes Ausentes Ausentes ACELERACIONES DIP I (sincronía con la DIP umbilicales DIP II. DECELERACIONES contracción, (decalaje variable, (decalaje 10-40 s compresión compresión Hipoxia fetal) cefálica) cordón) 7.25 - 7.20 <7.20 PH 7.25-7.45 (prepatológico; (patológico) SANGRE FETAL (normal) repetir pH en Extracción fetal 15-30 min) inmediata PULSIOXIMETRÍA 30-60% <30-10% <10% Tabla 4. Evaluación del bienestar fetal.Figura 9. Microtoma fetal.Registro cardiotocográfico TEMA 3 HEMORRAGIAS DEL PRIMER Electrodo interno para FCF Catéter interno de dinámica TRIMESTRE ENFOQUE MIR Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre las tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el tema), al igual que el manejo y las posibles complicaciones. 3.1.- Aborto Concepto El aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antes de la 22 semana. En más del 80% de los casos ocurre antes de la semana 12, denominándose entonces aborto precoz, mien- tras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto El electrodo se inserta en el tardío. cuero cabelludo fetal Es difícil determinar su incidencia debido a que muchas muje- mediante una espiral res abortan sin darse cuenta. La frecuencia de aborto clínico es de aproximadamente el 10%. El riesgo aumenta con el aumen-Figura 10. Monitorización cardiotocográfica interna. to de edad de los progenitores y con el número de embarazos.18 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a plastinas placentarias), por lo que se determinan los productos de degradación del fibrinógeno (MIR 97F, 185). Aborto habitual o recurrente Tiene una frecuencia de aparición del 0.3%. Se define como la aparición de 3 o más abortos consecutivos, o más de 5 cuan- do se han tenido embarazos a término entre ellos. Diagnóstico - Ecografía: determina la viabilidad fetal. - Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corres- ponda con la esperada por fecha de última regla y estado delFigura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardío). cérvix. - Descenso de los niveles de ß HCG.EtiologíaCausas embrionarias: TratamientoSon las más frecuentes, siendo el 50-60% de los casos debidos - Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abs-a alteraciones cromosómicas: trisomías (más frecuente la del tinencia de relaciones sexuales. En ocasiones se asocian ges-cromosoma 16), monosomía X (45 X0, curiosamente se asocia tagénos aunque no se ha comprobado su utilidad.a edad materna más joven) y poliploidías (MIR 99F, 183). - Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo anestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la ges-Causas maternas: tante. - Infecciosas: TORCH (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, - Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. Si la gesta- herpes simple, sífilis). ción es mayor de 12 semanas se induce el parto con prosta- - Hormonales: insuficiencia lútea, diabetes mellitus y patolo- glandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR 98F, gía tiroidea. 44). También debe administrarse la gammaglobulina anti-D si - Enfermedades crónicas graves. la mujer es Rh negativa. - Alteraciones genitales: insuficiencia cérvico ístmica (que es la causa más frecuente de aborto tardío de repetición) (MIR 99, 175), miomas, sinequias. - Colagenosis: síndrome antifosfolipídico y lupus eritematoso sistémico. Se relacionan con abortos precoces de repetición.Causas ambientales: - Teratógenos (alcohol, tabaco, metotrexate...). - Déficit de vitaminas (ácido fólico, vitamina A). - Sustancias ergóticas o prostaglandínicas (misoprostol) que producen contracciones uterinas.Formas clínicasAmenaza de abortoEs la aparición de una metrorragia en la primera mitad de lagestación acompañada de contracciones más o menos inten-sas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presentalatido cardíaco positivo comprobado por ecografía.La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad abortan. Figura 2. Legras cortantes para legrado uterino.Aborto en curso (inevitable) ComplicacionesEs la presencia de contracciones uterinas con cuello uterino - Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopa-modificado y producto de la concepción todavía en el útero tía o atonía uterina.(MIR). - Coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastina corial o placentaria.Aborto consumado - Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38ºC,Consiste en la expulsión del huevo. Cesan las contracciones dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes o puru-uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión total de res- lentos. Los gérmenes implicados más frecuentemente son E.tos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares, quedan coli, bacteroides y estreptococos.restos intrauterinos). Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibióti- cos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o laAborto diferido o retenido paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía.Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sin - Síndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado.producirse la expulsión del mismo, es decir, tiene un diagnós- - Perforación uterina secundaria al legrado. Es más frecuentetico ecográfico. El cuello uterino está cerrado. en multíparas y en abortos tardíos.Para el diagnóstico encontramos los siguientes signos: ausen-cia de síntomas de embarazo, útero menor que amenorrea, 3.2.- Incompetencia cervicaldisminución del nivel de gonadotrofinas y definitivamente porla ecografía (si no se detecta embrión se denomina huevo Durante el segundo trimestre de gestación se produce unahuero). dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las mem-Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de trombo- branas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Se eviden- ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ 19
  • Manual A Mir www.academiamir.comcia generalmente a partir de la semana 16. Suele repetirse en • Historia de abortos previos.embarazos subsiguientes. También debes recordar que se da con más frecuencia en mujeres multíparas (MIR 07, 165).EtiologíaLa causa no siempre está clara, se asocia más frecuentemente Localizacióna traumatismos cervicales (conización, dilatación cervical repe- Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), segui-tida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales en do de la ístmica, fimbrias, ovario y abdominal (MIR 01, 161).partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alte-raciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles, etc.). Abdominal <1%Diagnóstico - Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en Ístmico 12% gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contrac- ciones uterinas, es decir, descartando parto pretémino. - Antecedentes de 2 o más abortos tardíos. Ampular 78% Infundibular 5% Cervical 1% Ovárico 1–2% Figura 4. Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica. Clínica La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución. Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdomi- nal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR 00,Figura 3. Cerclaje cervical. 32). Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor agudo en fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a moviliza-Tratamiento ción cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo).Cerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hasta Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolorla semana 37. Se debe retirar antes si aparecen signos de intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock.infección intrauterina, rotura de membranas, metrorragia o sise desencadena el parto. Diagnóstico - Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por3.3.- Gestación ectópica amenorrea, doloroso a la movilización cervical, con masa ane- xial dolorosa.Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su - Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG enfrecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer pasolos últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR).de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina • ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o engestación heterotópica. meseta de sus valores. Valores superiores a 1000 UI en ausencia de saco gestacional intrauterino son altamenteEtiología sugestivas de gestación ectópica.Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el • Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para eltransporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmaciónimplantación se produce el 5-7 día posfecundación y se pro- cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero conduce allí donde se encuentre el blastocisto. reacción decidual, sin vesícula gestacional. - Factores de riesgo elevado: - Culdocentesis (aspiración fondo de saco de Douglas): en • Cirugía tubárica previa. desuso (MIR 97F, 183). • Gestación ectópica previa. - Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico de • Enfermedad tubárica documentada. certeza (MIR 08, 259). Debe practicarse ante dudas diagnós- • Exposición intrauterina a dietilbestrol. ticas. En la anatomía patológica del contenido uterino se - Factores de riesgo moderado: observa decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo que • Infección genital previa (EIP). se llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo, • Esterilidad y técnicas de reproducción asistida. aunque no patognomónico, de gestación ectópica. • Uso de dispositivos intrauterinos como método anticon- ceptivo. Tratamiento - Factores de riesgo bajo: Expectante • Tabaquismo. Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles • Edad del primer coito por debajo de los 18 años. seriados de ß-HCG. • Ducha vaginal.20 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aIndicaciones antecedentes de abortos espontáneos previos, antecedentes - Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.000 UI). de enfermedad trofoblástica previa. - Localización tubárica. El 80% regresan espontáneamente; mientras que un 15% - No evidencia de rotura tubárica o hemorragia intraabdominal. evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no metastático y - Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm. un 5% a la forma metastásica. - Ausencia de movimiento cardíaco embrionario.Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y ecográficos. Mola hidatiforme Consiste en una hiperplasia del trofoblasto, junto con edemaMédico de las vellosidades coriales que se conoce como degeneraciónMetotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en hidrópica del estroma.saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la toxi-cidad hematológica. TiposIndicaciones - Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellosi- - Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y taria (MIR 03, 237). además: - Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo a - Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.) expensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere pre- donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas. cozmente. - No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farma- cológico (patología hepática, trombocitopenia, anemia seve- Patogenia ra o leucopenia). - Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte porRequiere controles hematológicos con perfil hepático, de ß- un espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en laHCG y ecografías seriadas. fecundación, o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno).Quirúrgico - Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dosSe realiza preferentemente por vía laparoscópica, a menos que espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide.la paciente esté inestable. Existen 2 acciones quirúrgicas: Son trisomias 69XXX, 69XXY o 69XYY. - Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la trompa y extracción del contenido (en desuso). Clínica (MIR 08, 176) - Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trom- - Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar pa. La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa. carne". - Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad3.4.- Enfermedad trofoblástica gestacional gestacional (50%). - Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimes-Concepto tre del embarazo (20%).Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas - Expulsión de vesículas (11%).características comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y - Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a laun marcado aumento de ß-HCG. acción TSH-like ya que la HCG, LH, FSH y TSH tienen unaEl diagnóstico y tratamiento se basan en las características clí- subunidad alfa común.nicas, la alteración en la regresión de la curva de ß-HCG y - Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición dedatos ecográficos y radiográficos, aún sin disponer de un diag- embolismo pulmonar.nóstico histológico preciso. - Hiperemesis gravídica. - Quistes ováricos teca-luteínicos (30%): por efecto FSH-likeClasificación de la ß-HCG se produce crecimiento de quistes ováricos que se luteinizan por su efecto LH-like. No requieren tratamiento ya que regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesar ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL el estímulo hormonal (MIR). Diagnóstico - Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U. Tumor trofoblástico gesta- cional o enfermedad trofo- - Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples de Mola Enfermedad blástica persistente trofoblástica pequeño tamaño "imagen en nevada o en copos de hidatiforme (mola invasiva, coriocarci- noma, tumor trofoblástico persistente nieve", útero mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos. del sitio placentario) No se observa saco gestacional ni feto. - Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea y renal. Alto riesgo Bajo riesgo Mola Mola Sin factores - Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pul- completa parcial B-HCG >40.000 Duración >4 meses de alto riesgo monar, metástasis...). Metástasis cerebral - Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo. o hepática Fracaso de quimioterapia Tratamiento Antecedente de El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante embarazo a término legrado por aspiración (MIR 07, 167). En mujeres de alto ries- go, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, seTabla 1. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional. puede practicar histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimioterapia (MIR).Epidemiología - Incidencia: 1/1200-1500 embarazos. Seguimiento - Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años), Es muy importante para detectar a las pacientes que requeri- ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ 21
  • Manual A Mir www.academiamir.comrán un tratamiento adicional. Se realiza mediante: o en suero es mayor de 40.000 UI. - Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa, - Síntomas de más de 4 meses de duración. que se define por: no sintomatología, útero involucionado, - Metástasis en cerebro o hígado. Las de peor pronóstico son anejos normales, niveles de HCG normales durante tres las hepáticas ya que suelen asociar metástasis generalizadas. semanas (MIR 04, 95; MIR 97, 247). - Fallo de quimioterapia previa. - Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión com- - Antecedentes de embarazo a término. pleta. - Rx tórax cuando se ha evacuado la mola. Tratamiento - Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más. - Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar Enfermedad trofoblástica embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad. Múltiparas Legrado conTumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblás- Edad >40 años aspiracióntica persistente Deseos genésicos cumplidosCaracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia decontenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de lamola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y Histerectomía totalse trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. Si queda con mola in situlimitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblás-tica persistente (limitada a la cavidad uterina), mola invasora Evaluación clínica cada dos semanas(tejido molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neopla- Determinación semanal de HCGsia epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin Pruebas de función hepática, tiroidea, renal Rx tóraxvellosidades) (MIR) o tumor del sitio placentario (tejido placen-tario maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG). Si no exis-ten metástasis, estas tres entidades se tratan igual. Tras remisión completa: Persistencia de clínica+ HCG mensual 6 meses HCG elevadas 8 semanas y HCG bimensualTratamiento otros 6 meses - De elección: metotrexate en monoterapia. Se recomienda AO durante 1 año Descartar enfermedad extrauterina: asociar ácido folínico para disminuir la toxicidad. Se debe evi- Rx tórax, TAC si presisa tar el embarazo durante el año posterior al tratamiento. Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D. Normalidad: Alteraciones: - Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia. Enfermedad localizada Enfermedad metastásica - Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos. E.T. persistente Coriocarcicoma Bajo riesgo Alto riesgoEnfermedad trofoblástica metastásica Mola invasoraSe produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad ute-rina, sea del tipo histológico que sea (mola invasora, coriocar- Metotrexate+legrado Metotrexate Metotrexate Poliquimio-cinoma o tumor del sitio placentario). El lugar más frecuente de Histerectomía si multiparidad + terapia o deseos genésicos cumplidos Histerectomía (EMA-CO)metástasis es el pulmón (75%) seguido de la vagina (50%),hígado y cerebro.Se considera enfermedad metastásica de alto riesgo si: Tabla 2. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica. - El título de HCG en orina de 24 h es mayor de 100.000 UI ABORTO EMBARAZO ECTÓPICO ENFERMEDAD AMENAZA EN CURSO ESTABLE COMPLICADO TROMFOBLÁSTICA Escasa Roja coágulos Spotting Variable HEMORRAGIA Sangre oscura Continua Intermitente, oscura Continua Sangrado con vesículas DOLOR Leve Con las contracciones Leve En puñalada Leve - Contracciones uterinas - Signos de gestación - Fiebre - Anemia - Afectación del estado - Hiperemesis general - Preeclamsia OTROS SÍNTOMAS - Anemia, hipotensión, - Hipertiroidismo shock - Hiperestimulación ovárica (quistes tecaluteínicos) Útero acorde con amenorrea Dilatación cervical Dolor a movilización cervical Signos de Útero mayor que amenorrea EXPLORACIÓN OCI cerrado OCI abierto Útero menor que amenorrea irritación peritoneal ß-HCG Disminución progresiva Cifras bajas para amenorrea Muy elevada (gráfica en meseta de la ß-HCG) Latido ausente Latido fetal presente Latido ausente Saco gestacional en trompa (90% ampular) No saco gestacional ECOGRAFÍA Imagen en "copos de Útero vacío nieve" Legrado por TRATAMIENTO Reposo+abstinencia sexual Legrado Quirúrgico/metotrexate (ver indicaciones) aspiración/histerecomía Metotrexate/EMA-COTabla 3. Diagnóstico diferencial de la hemorragias del primer trimestre (MIR 06, 175).22 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a - Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo: ciclos Clínica repetidos de monoterapia con metotrexate. Se curan prác- El síntoma típico es la aparición de una hemorragia episódica, ticamente el 100%. progresiva, roja, abundante, recurrente e indolora. El estado - Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimioterapia materno se correlaciona con la pérdida hemática. El feto suele combinada. Se combinan etopósido, metotrexate, actinomi- afectarse poco, siendo la prematuridad la causa más frecuente cina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Produce la remi- de muerte fetal. sión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico. Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia. DiagnósticoLa histerectomía no tiene utilidad. El diagnóstico clínico se sospecha por las características de laSe define como curación la ausencia completa de evidencia metrorragia. La técnica de elección para el diagnóstico es laclínica y analítica de la enfermedad durante 5 años. ecografía. Además permite conocer la estática fetal y localizar la placenta (MIR 01F, 177). Nunca debe realizarse un tacto vaginal en estos casos porque podemos romper la placenta con nuestro dedo y originar una hemorragia que puede ser fatal.TEMA 4 HEMORRAGIAS Pronóstico DEL TERCER - Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbra- TRIMESTRE miento, a veces deben transfundirse. La CID no es frecuente. - Fetal: muerte en el 15% de los casos. Es frecuente el sufri- ENFOQUE MIR miento fetal agudo y la prematuridad. Al igual que en el tema anterior lo más importante es saber hacer el diagnóstico diferencial de las tres entidades; normal- Tratamiento mente las preguntan a modo de caso clínico. De nuevo es fun- - Si la hemorragia es grave: cesárea urgente sea cual sea la damental la tabla del final del tema, muy rentable para respon- edad gestacional. der la mayoría de las preguntas de este apartado. - Si la hemorragia es leve dependerá de la madurez fetal: • Feto maduro y PP no oclusiva (marginal o de inserción baja): parto vaginal (MIR).4.1.- Placenta Previa (PP) • Feto maduro y PP oclusiva: cesárea. En casos en los que la placenta ocluya menos del 10% del OCI y la paciente estéSe produce cuando la placenta se inserta en el segmento ute- de parto se puede intentar parto vaginal.rino inferior, de modo que puede ocluir el orificio cervical inter- • Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud expec-no (OCI). La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. Es la tante. Se pautan corticoides para maduración pulmonar. Elcausa más frecuente de hemorragia en el tercer trimestre. sangrado por placenta previa es una de las contraindicacio-Clasificación: según su situación se clasifican en: nes de la tocólisis. - Placentas oclusivas: • Feto muerto: parto vaginal, salvo PP oclusiva total. • Placenta oclusiva total (tipo I): ocluye totalmente el OCI. • Placenta oclusiva parcial (tipo II): cubre parcialmente el OCI. Feto inmaduro Feto maduro - Placentas no oclusivas: • Placenta marginal (tipo III): llega hasta OCI sin sobrepasarlo. • Placenta lateral o de inserción baja (tipo IV): no llega al Actitud expectante PP no oclusiva PP oclusiva >10% OCI. Parto vaginal Cesárea Tabla 1. Actitud obstétrica en caso de placenta previa. Conducta obstétrica durante el embarazo Debe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por eco- grafía en el tercer trimestre. La ecografía del segundo trimestre no es fiable debido a que el 50% de las placentas de inserción baja se convierten en placentas de inserción normal al formar- se el segmento inferior a lo largo del tercer trimestre. 4.2.- Abruptio placentae o Desprendimiento Prematuro de Placenta Normalmente Inserta (DDPNI) Consiste en la separación total o parcial de una placenta nor- Inserción normal Inserción marginal Oclusiva parcial Oclusiva total malmente inserta en la pared uterina a partir de la semana 20 de gestación. Tiene una incidencia de 1 de cada 300 partos. EsFigura 1. Tipos de placenta previa. la segunda causa más frecuente de hemorragia del tercer tri- mestre.EtiologíaEn general es desconocida. Son factores favorecedores la mul- Etiologíatiparidad, edad avanzada, antecedentes de abortos, cicatrices Es poco conocida. Son factores favorecedores los siguientes(cesáreas anteriores) o patología uterina, la gestación múltiple (MIR 98F, 37):y el tabaco. - Multiparidad (MIR 08, 174). ] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [ 23
  • Manual A Mir www.academiamir.com Diagnóstico A B El diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía. Pronóstico El pronóstico es peor para el feto. La mortalidad materna es menor del 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza el 50-70%. Tratamiento El tratamiento fundamental es finalizar la gestación lo antesFigura 2. A. Abruptio placentae B. Hematoma del 50% del total de la superfi-cie placentaria en un abruptio. posible: - Si el feto está vivo: extracción fetal urgente. - Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo permi- - Madre añosa (mayor de 35 años). ten: parto vaginal. - HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio), pre- Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteraciones de eclampsia. la coagulación. - Enfermedades renales, diabetes. - Toxemia. - Rotura prematura de membranas brusca, cordón umbilical Complicaciones corto, descompresión brusca en la rotura de membranas de - Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia seve- un polihidramnios. ra, aumento de los PDF, disminución del fibrinógeno y los fac- - Traumatismos, amniocentesis. tores II, V, VIII de la coagulación. El DDPNI constituye la causa - Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan suple- más frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID) mentar también con ácido fólico en el tercer trimestre porque en la gestación (MIR 06, 176; MIR 99F, 176). previene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclampsia) - Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico. (MIR). - Embolismo de líquido amniótico (raro). - Tabaco y cocaína. -Hemorragias en el alumbramiento. - Hipofibrinogenemia congénita. - Útero de Couvelaire. - Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria.Clínica (MIR 06, 168; MIR 01, 165) - Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se pro- 4.3.- Rotura de vasa previa duce afectación materna ni fetal. La sangre queda retenida formándose un hematoma retroplacentario o sale al exterior Es poco frecuente. Se produce cuando el cordón umbilical se como hemorragia escasa normalmente oscura; puede ir inserta en las membranas en lugar de en el centro de la pla- acompañada de una leve molestia en hipogastrio. El útero centa. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se puede no relajarse entre las contracciones. produce el sangrado. - Desprendimiento moderado (30-50%): se produce un dolor uterino continuo que aparece de forma brusca o gra- Clínica dual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. El útero Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al está hipertónico y es doloroso a la palpación. producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) ocasio- - Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persis- nando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con tente por la gran hipertonía uterina. Al final se produce una una mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con un infiltración sanguínea del miometrio que le impide contraer- buen estado materno (MIR 07, 166). se, causando una atonía muy difícil de revertir. Es el útero de Couvelaire, de aspecto atigrado por dicha infiltración. La Diagnóstico hemorragia externa moderada es de sangre oscura. El feto Se establece de manera clínica por la presencia de vasos que presenta sufrimiento importante o está muerto. La madre laten en la bolsa amniótica. está claramente afectada y al final se produce el shock hipo- volémico. Tratamiento Consiste en una cesárea urgente.Fisiopatología Hipertensión crónica Tabaco Cocaína Disfibrinogenemia Descompresión súbita del útero Hemorragia en la decidua basal Menor aporte Contracción Pérdida hemática sanguíneo al feto del miometrio de la madre Pérdida del Hipertonía Si pérdida bienestar fetal Hemorragia genital abundante CIDTabla 2. Fisiopatología del abruptio. Figura 3. Vasa previa en las membranas.24 ] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRONÓSTICO FETAL Hemorragia indolora, intermitente, sangre roja Clínica Bueno PLACENTA PREVIA La más frecuente (1/200) Oclusiva: cesárea Prematuridad Tono uterino normal Ecografía Buen estado general Hemorragia escasa, MaloABRUPTIO PLACENTAE 1/300 (2º más frecuente) sangre oscura Clínica Anoxia fetal (DPPNI) Cesárea urgente Hipertonía uterina Ecografía Muerte (50-70%) Mal estado general Inserción Hemorragia coincidiendo Amniorrexis sanguinolenta Cesárea urgente Feto muerto (50-70%)ROTURA VASA PREVIA velamentosa con rotura amnios Hemorragia interna, ROTURA UTERINA Cicatriz uterina dolor brusco Bradicardia fetal Laparotomía urgente Feto muerto (30%)Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las metrorragias del tercer trimestre.4.4.- Rotura uterina la presentación con membranas rotas. Requiere una cesárea urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Puede hacer-Es raro que se produzca. Está en relación con la presencia de se un parto vaginal si el feto está muerto o está en expulsi-una cicatriz uterina previa. vo inminente. Es más frecuente en aquellas situaciones enEl síntoma que más frecuentemente se observa es la alteración las que la presenación no encaja bien en la pelvis ósea:de la frecuencia cardíaca fetal en forma de bradicardia mante- podálica, desproporción pélvico-cefálica, polihidramnios,nida. En la exploración del abdomen se palpan las partes feta- multiparidad…les inmediatamente por debajo del tejido celular subcutáneo. • Procúbito de cordón: cordón por delante de la presenta-Se produce una hemorragia interna con dolor abdominal ción con membranas íntegras. El diagnóstico se realizaagudo. mediante el tacto vaginal.Requiere laparotomía urgente. Tiene una mortalidad fetaldel 30%.TEMA 5 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES ENFOQUE MIR Tema poco preguntado. Hay que saberse la actitud ante una placenta accreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios.5.1.- Cordón umbilicalLa patología del cordón umbilical no es muy extensa. Las prin-cipales alteraciones son las siguientes: - Quistes o tumores en la gelatina de Wharton. - Anomalías de inserción, siendo la más peligrosa la inserción velamentosa o vasa previa (el cordón nace de las membranas). - Anomalías en su longitud. - Nudos en el cordón: pueden ser falsos, que son engrosa- Figura 1. Anomalías de posición del cordón. mientos del cordón y no tienen importancia clínica; o verda- deros, que son más frecuentes cuando el cordón es largo y pueden producir muerte fetal cuando se ponen a tensión y 5.2.- Alteraciones en la placentación cortan el paso de sangre a través del cordón. - Circulares del cordón: se encuentran en el 25% de los par- Placenta ácreta (total o parcial) tos y pueden causar sufrimiento fetal, lo que se traduce como Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan en el mio- DIPS variables en el registro. metrio en lugar de en el endometrio. No existe plano de separa- - Alteraciones de la longitud: cordón corto (menos de 30 cm) ción entre la placenta y la pared uterina produciéndose una falta que puede asociar abruptio o dificultad en el descenso de la de desprendimiento placentario durante el alumbramiento. presentación o cordón largo (más de 60 cm). La incidencia es muy baja y los factores predisponentes son - Alteraciones en la posición: la placenta previa, la multiparidad, cirugía (inserción anómala • Procidencia o laterocidencia; el cordón desciende sin en las cicatrices uterinas) y miomas. sobrepasar la presentación. Las membranas están rotas o El tratamiento consiste en realizar un masaje uterino y practi- íntegras. car extracción manual o legrado. Si falla todo lo anterior se rea- • Prolapso de cordón que se produce cuando se sobrepasa liza una histerectomía (MIR 99, 168). ] ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES [ 25
  • Manual A Mir www.academiamir.comPlacenta increta DiagnósticoLa placenta penetra en el miometrio. Sin llegar a serosa. Se hace mediante ecografía, encontrando un índice de líquido amniótico superior a 22. Este índice valora el tamaño de las bolsas de líquido que se observan en ecografía. Tratamiento Lo primero es descartar anomalías fetales. Pueden realizarse amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del polihidramnios (rotura prematura de membranas, parto pretér- mino). Debe evitarse una evacuación rápida por el riesgo de abruptio placentae. La indometacina disminuye la producción de líquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renal del feto, pero no debe administrarse más allá de la semana 34 ni durante más de 48-72 horas por el riesgo de cierre del ductus. Oligohidramnios (<500 ml) Se da en el 1% de las gestaciones. Indica patología a cualquier edad gestacional. Al final de la gestación se produce una dis- minución leve, fisiológica, de líquido amniótico.Figura 2. Placenta increta. Está en relación con malformaciones renales (agenesia, displa- sia, atresia renal, de uréter o vejiga) donde se produce menorPlacenta percreta cantidad de orina, con roturas prematuras de membranas, conLas vellosidades llegan a la serosa peritoneal. retraso de crecimiento intrauterino (la insuficiencia placentaria produce una menor cantidad de líquido amniótico desde elPlacenta accesoria o succenturiata amnios) y con la postmadurez. La hipoplasia pulmonar sueleSe observan lóbulos placentarios adicionales que deben ser secundaria al oligohidramnios y se puede llegar a producirextraerse. una secuencia Potter: oligohidramnios, facies arrugada, extre- midades en flexión y otras anomalías músculoesqueléticasPlacentas extracoriales junto con la hipoplasia pulmonar. El síndrome de Potter es laExiste una parte de la placenta que no está rodeada por mem- secuencia Potter asociada a una agenesia renal.branas. DiagnósticoPlacenta membranácea Es ecográfico, encontramos el índice de líquido amniótico menor del 5.Se observa alrededor de todo el huevo pudiendo causar metro-rragia o abortos. Pronóstico Aumenta la morbimortalidad fetal. El pronóstico es peor cuan- to más precozmente aparezca esta alteración. Tratamiento Es importante descartar malformaciones. Si se trata de un pre- término y existe bienestar fetal el tratamiento es expectante. Se puede practicar una amnioinfusión introduciendo suero fisioló- gico para aumentar el volumen. Si el feto ya ha alcanzado la madurez necesaria o existen factores de riesgo se realiza una inducción del parto. TEMA 6 PATOLOGÍAFigura 3. Placenta normal vista por la cara fetal. MÉDICA DURANTE5.3.- Patología del líquido amniótico LA GESTACIÓN ENFOQUE MIRPolihidramnios o hidramnios (>2000 ml)El líquido amniótico procede de la exudación de plasma mater- Lo más importante de este tema es el apartado que engloba lasno, del propio amnios y de la orina fetal. Se elimina mediante infecciones durante el embarazo y que has de completar con ella deglución fetal y la absorción a través de las membranas manual de pediatría. El diagnóstico y la profilaxis de la coloni-fetales. zación vaginal por estreptococo agalactiae es imprescindible.El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones, sien- Las enfermedades hepáticas también han sido preguntadas.do de etiología idiopática en el 60% de los casos. Puede apa-recer cuando existen anomalías en la deglución (atresia esofá- 6.1.- Aparato digestivogica, duodenal), exceso de orina fetal por déficit de hormonaantidiurética (anencefalia, encefalocele), en madres diabéticas Hiperémesis gravídica(posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal) o en Definiciónla gestación gemelar, en el gemelo receptor de un síndrome de Se trata de una situación de vómitos intensos y continuos quetransfusión feto-fetal.26 ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aimpiden la alimentación de la gestante, ocasionando trastornos Diagnósticoen el equilibrio hidroelectrolítico, deshidratación, pérdida del Los datos de laboratorio característicos son: elevación marcada5% o más de su peso e incluso, en estados avanzados, tras- de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina, aumento moderadotornos neurológicos (encefalopatía de Wernicke). de las transaminasas y en casos graves alteración de las prue-Ocurre en un 3-5% de las gestantes, sobre todo en el primer bas de coagulación (disminuye tiempo de protrombina y cifratrimestre. de fibrinógeno). TratamientoTratamiento Finalizar la gestación.Se debe ingresar a la gestante y mantenerla en reposo y en ais- Pronósticolamiento si es posible. Debe administrarse sueroterapia para la La mortalidad materna es de un 80% aproximadamente. Elreposición hidroelectrolítica (KCl) y de vitaminas (tiamina). pronóstico fetal también es malo.Además se pueden utilizar antieméticos como la metoclopra-mida, clorpromazina o sulpiride. La alimentación oral debe 6.2.-Cardiopatías y gestacióncomenzarse al menos 24 horas después de dejar de vomitar.También es importante el apoyo psicológico. Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad materna no obstétrica, y su incidencia oscila entre el 1-2%.Apendicitis Las cardiopatías más frecuentes son las reumáticas, sobre todoEs la complicación quirúrgica más frecuente del embarazo. El la estenosis mitral. Dentro de las congénitas las más frecuentesdiagnóstico suele ser difícil debido a la leucocitosis fisiológica son la comunicación interauricular y la persistencia del ductusque existe durante la gestación y al desplazamiento del ciego arterial.por el crecimiento uterino. La mortalidad materna es inferior al 1%, excepto en las car-Ante cualquier duda diagnóstica se debe realizar una laparotomía. diópatas en las que está contraindicado el embarazo, como la valvulopatía aórtica, coartación de aorta, hipertensión pulmo-Enfermedades hepáticas nar primaria, síndrome de Marfan, Eissenmenger, Fallot y1. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahe- miocardiopatía periparto (MIR 00, 44).pática gestacional (“prurito del embarazo”) El parto vaginal tiene menor morbimortalidad que la cesáreaEnfermedad debida probablemente a una susceptibilidad (MIR 00F, 185); pero se deben evitar períodos de dilatación yaumentada a los estrógenos y progestágenos que ocasiona expulsivo prolongados.una disminución de la solubilización de la bilis y retraso de suexcreción. Se produce principalmente en gestantes y en toma- RECUERDAdoras de anticonceptivos.Clínica Recuerda de tu manual de cardiología que las gestantes conEl síntoma más precoz y característico es el prurito generaliza- cardiopatías de alto riesgo reciben profilaxis antibiótica en eldo e intenso, sobre todo palmoplantar y sin lesiones dermato- trabajo de parto, parto y cesárea con ampicilina más genta-lógicas, que tiene un predominio nocturno y aparece en la micina. De las cardiópatas una de las pocas cosas que debessegunda mitad de la gestación (MIR). Aparece coluria en un tener claras es que se prefiere siempre la vía vaginal.60% de los casos e ictericia moderada en los casos graves.Desaparece tras el parto y recurre en cada gestación, normal-mente con un cuadro clínico cada vez más grave. No evolucio- 6.3.- Infecciones del tracto urinario (ver manual dena a hígado graso agudo del embarazo. Urología)DiagnósticoLas alteraciones analíticas que nos conducen al diagnóstico son La bacteriuria asintomática en las gestantes siempre hay quela elevación de fosfatasa alcalina, colesterol y bilirrubina (MIR tratarla. El tratamiento consiste principalmente en ingesta97, 248) con transaminasas normales o discretamente aumen- hídrica abundante y antibioticoterapia (amoxicilina, cefalospo-tadas. La elevación de los ácidos biliares junto con el prurito rinas, fosfomicina, nitrofurantoína) durante 3-7 días. El régi-típico se consideran diagnósticos. men de mejor cumplimiento terapéutico es el de la fosfomici-Tratamiento na 3 g en monodosis, pudiendo repetir una segunda dosis enConsiste en la administración de colestiramina para el prurito 24-48 horas.junto con vitamina K profiláctica. Es importante el control del Si la infección del tracto urinario bajo se complica con una pie-bienestar fetal periódico para inducción del parto cuando exis- lonefritis (normalmente del riñón derecho) se suele utilizar tera-ta madurez fetal. pia intravenosa con una cefalosporina de segunda o terceraPronóstico generación.El pronóstico materno es excelente. Sin embargo el fetal puede En el control gestacional se realizan urinocultivos mensualesestar comprometido con riesgo de prematuridad y muerte fetal hasta el final de la gestación.repentina cercana al 5%. La cifra de ácidos biliares en sangrematerna es el dato que más se asocia con la mortalidad fetal. 6.4.- Infecciones durante la gestación2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepá- Su diagnóstico es importante porque aumenta la incidencia detica aguda gravídica prematuridad y retraso de crecimiento (MIR 97F, 175).Complicación rara que ocurre en el tercer trimestre (despuésde la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal. RubéolaClínica El 80-90% de las gestantes son inmunes, pero es importanteSe producen náuseas y vómitos que ocurren inicialmente aso- no perderla de vista porque su infección puede producir alte-ciados a dolor abdominal, ictericia, cefalea, confusión y coma. raciones fetales importantes dependiendo de la época de laRara vez existe prurito. gestación en la que se produzca. Si la madre se contagia en elDesaparece rápidamente al finalizar la gestación. No recurre en primer trimestre el 94% de los fetos sufre alteraciones auditi-gestaciones siguientes. vas (sordera neurosensorial), el 20% sufre alteraciones cardía- cas (ductus persistente), y en menor proporción alteraciones ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ 27
  • Manual A Mir www.academiamir.comoculares (catarata), mientras que pasadas las 20 semanas el hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, ascitis y, enriesgo de afectación fetal es casi nulo. los casos graves, hidropesía fetal no inmune y muerte intrauterina.Diagnóstico DiagnósticoSe realiza screening sistemático en todas las gestantes en el pri- El screening se realiza a todas las gestantes mediante la deter-mer trimestre para determinar el estado serológico, (ELISA). minación de VLDR o RPR (pruebas no treponémicas) en el pri-La presencia de un título de anticuerpos menor de 1/16 indica mer trimestre. La confirmación se obtiene mediante la deter-que existe susceptibilidad para la infección. minación de FTA-Abs o MHA-TP (pruebas treponémicas) oSi detectamos IgG positiva con IgM negativa indica infección microscopía de campo oscuro si las no treponémicas son posi-pasada (MIR). tivas. La ecografía puede dar una imagen sugestiva de infec-Si la IgM es positiva indica infección reciente y obliga a deter- ción, pero el diagnóstico de confirmación se obtiene medianteminar la IgM fetal (MIR 99, 172). la detección por PCR de la presencia de Treponema en el líqui-Diremos que no existe rubéola congénita si la madre tiene anti- do amniótico.cuerpos IgG positivos, o si en el niño desaparecen a los 6-12meses. Profilaxis y tratamiento El tratamiento de elección es la administración de penicilinaProfilaxis parenteral. Si la gestante es alérgica se recomienda realizarConsiste en la vacunación con virus vivos atenuados. Se debe pruebas cutáneas para confirmarla y desensibilización paraevitar el embarazo y la lactancia durante 3 meses. La profilaxis posterior tratamiento con penicilina.de exposición consiste en administrar gammaglobulina que Existe la posibilidad de que se produzca una reacción desólo es eficaz en la primera semana tras el contacto. Jarisch-Herxheimer en las gestantes tratadas después de las 20La vacunación y la infección confieren inmunidad permanente. semanas. Se manifiesta con fiebre, escalofríos, mialgias, cefa- lea, hiperventilación, vasodilatación e hipotensión y el 30%Toxoplasmosis desarrollan contracciones regulares que ceden a las 24 horas.Es un protozoo unicelular que tiene como huésped definitivo a El tratamiento con aspirina y prednisona resulta útil para pre-los gatos. venirla.La infección en los adultos no produce generalmente enferme-dad, pero si una gestante se infecta, el riesgo de transmisión Citomegalovirusfetal llega casi al 50%, siendo mayor a medida que avanza la Es el agente más común causante de infección intrauterina. Segestación y más grave cuanto antes se produzca (más grave si contagia por vía transplacentaria y es más frecuente cuando lase contagia en el primer trimestre). madre se infecta en el primer trimestre.La infección precoz produce abortos, partos pretérminos y La infección fetal es asintomática en el 95% de los casos. Elmuertes fetales intrauterinas. La manifestación más frecuente 5% restante presenta hepatoesplenomegalia (síntoma más fre-de la toxoplasmosis congénita es la coriorretinitis. cuente), petequias (causa más frecuente de trombopenia en el recién nacido) y calcificaciones periventriculares.DiagnósticoDebe realizarse un screening serológico a todas las gestantes. DiagnósticoSi no son inmunes se repite cada trimestre. Es indicativo de No es útil el screening. El aumento en 4 veces del título de anti-infección activa materna la detección de IgM positivas o títulos cuerpos Ig G, la presencia de IgM o el hallazgo en tejidos afec-crecientes de IgG, mientras que si los niveles de IgG se man- tos de inclusiones citomegálicas en ojos de buho son sugesti-tienen constantes sugiere infección crónica y no es necesario vas de infección.su tratamiento (MIR). La infección fetal es posible si se detec-ta en la ecografía hidrocefalia o calcificaciones intraparenqui- Profilaxis y tratamientomatosas o si se aísla el toxoplasma en el líquido amniótico. Actualmente no existe ningún tratamiento. En caso de inmu- nodepresión con enfermedad importante se puede utilizarProfilaxis y tratamiento ganciclovir.Para la profilaxis lo más importante es evitar el contacto congatos y la ingesta de carne poco cocinada. En cuanto al trata- Tuberculosismiento, en el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atra- La infección tuberculosa en gestantes cursa de forma similar aviesa la barrera placentaria) y en el segundo y tercer trimestre la que ocurre en pacientes inmunodeprimidos.se utilizan sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico para evi-tar la depresión medular, ya que ambos son antagonistas delácido fólico. RECUERDA ¡Atención! El tratamiento de la tuberculosis se debe llevarSífilis (MIR 06, 165) a cabo siempre en el embarazo y la pauta recomendadaEl responsable de esta infección es el Treponema pallidum, que por Harrison es: 9 meses de isoniazida y rifampicina aso-atraviesa la barrera placentaria infectando al feto, siendo el ciada a etambutol los dos primeros meses. Se debe evi-riesgo mayor cuanto más precoz sea la infección materna. El tar pirazinamida puesto que no hay estudios del fármaco60% de las infecciones fetales cursan de forma asintomática; sobre su efecto durante la gestación. La estreptomicina nolos fetos infectados antes de las 18 semanas, no desarrollan se indica porque daña el VIII par). Esta pauta no contrain-signos debido a la inmunocompetencia. dica la lactancia materna.La afectación fetal es del 100% en sífilis 1aria o 2aria no tratada,con una mortalidad asociada del 50%. La profilaxis, sin embargo, puede posponerse hastaLa infección del feto se produce principalmente por vía sanguí- después del parto.nea (transplacentaria), aunque también puede infectarse en elmomento del parto por contacto directo, si existen lesionesgenitales. TratamientoLa sífilis puede condicionar un aborto (habitualmente tardío), Se debe administrar isoniacida, piridoxina, rifampicina y etam-28 ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i abutol o espiramicina. Evitar siempre la estreptomicina porque - Estreptococo positivo.puede producir sordera congénita. - Si se desconoce si son portadoras o no de estreptococo seLa profilaxis antituberculosa con isoniacida no está indicada. administra la profilaxis si presentan: 1. Amenaza de parto prematuro.Varicela (MIR 05, 167) 2. Rotura prematura de membranas.Si la madre se infecta puede presentar un cuadro de neumonía 3. Hijo previo con sepsis neonatal por estreptococo.de mayor gravedad que en no gestantes, con una mortalidad de 4. Fiebre intraparto.hasta el 10% y un riesgo de transmisión fetal durante el primer En caso de estreptococo negativo no se realiza profilaxis anti-trimestre del 2% que ocasionan una teratogenia importante. biótica nunca.Existen dos formas de afectación fetal: En gestantes alérgicas a penicilina se utiliza eritromicina o clin- - Si el feto se afecta antes de las 20 semanas se producen cica- damicina. trices cutáneas y retracción de los miembros, CIR y cataratas. - Si el feto se contagia en períodos cercanos al parto puede SIDA presentar una enfermedad sistémica generalizada o del siste- Las vías de transmisión materno-fetales son: transplacentaria, ma nervioso central que ocasiona mortalidades cercanas al canal del parto (más frecuente) y lactancia materna. 30%. La probabilidad de que el feto se infecte es del 25-30%. De los neonatos seropositivos la mitad desarrollarán clínica y la otraProfilaxis y tratamiento mitad se negativizarán en un año. El embarazo no parece tenerSi existe neumonía materna se debe administrar aciclovir intra- efectos desfavorables sobre la infección latente.venoso. Se podría administrar inmunoglobulina específica en La infección por VIH aumenta el índice de prematuridad, loslas 72 horas postexposición si la gestante no está inmunizada, retrasos de crecimiento y la muerte intraútero. Sin embargo noaunque no previene la aparición de enfermedad fetal, sino que se han observado malformaciones fetales congénitas asociadasdisminuye el riesgo de complicaciones maternas. Su eficacia es a la infección por HIV (MIR 05, 166).dudosa y no se comercializa en España. Conducta obstétricaHepatitis B El embarazo es de alto riesgo, por lo que hay que hacer con-El feto puede afectarse si la madre es portadora crónica, tiene trol de infecciones, monitorización y control de crecimientouna infección activa durante la gestación o padece una hepati- fetal. Se contraindican los betamiméticos, dada la posible exis-tis crónica activa. Se estima que la presencia de HBeAg (asocia- tencia de una cardiopatía infecciosa latente.da o no a HbsAg) condiciona el 90% de transmisión vertical, Para disminuir la tasa de transmisión se recomienda el uso demientras que si la madre sólo es positiva para HbsAg el riesgo terapia antirretroviral durante la gestación, comenzando el tra-de transmisión vertical es mucho menor. El riesgo es máximo si tamiento en la semana 14-34 y siguiendo durante toda la ges-la madre es HbeAg positiva en el momento del parto. tación. Los antirretrovirales más utilizados son zidovudina,No aumenta el riesgo de malformaciones o abortos. lamivudina y mevirapina. Se debe evitar la rotura de la bolsaExiste un elevado riesgo de cronificación en el feto si la hepa- durante el parto, la colocación de un electrodo interno para latitis es adquirida en el periodo perinatal. monitorización fetal y la realización de microtoma en calotaEl crecimiento fetal puede afectarse requiriendo una vigilancia fetal. Debe prohibirse la lactancia materna.estrecha. La cesárea parece que disminuye las tasas de transmisión ver-Se debe realizar inmunoprofilaxis activa y pasiva en la gestan- tical si la carga viral no es indetectable. Se evitará el parto ins-te expuesta a pesar de que la gestación no aumenta el riesgo trumental. Si se permite el parto vaginal por tener la gestantede un curso clínico grave (MIR 99, 167). carga viral indetectable intraparto, se debe administrar zidovu- dina (AZT) hasta la expulsión fetal. RECUERDA RECUERDA Las infecciones que contraindican las pruebas invasivas La triple terapia se debe administrar en toda gestante VIH intraparto (microtoma fetal, monitorización interna) son: positivo, aunque previamente al embarazo no reuniera cri- VHC, VHS y VIH. terios de tratamiento porque evita la transmisión vertical del virus y no sólo supone tratamiento de la enfermedad.Estreptococo grupo B (MIR 06, 169)Entre un 15-30% de las mujeres son portadoras rectales ogenitourinarias de estreptococo, transmitiéndose por el paso através del canal del parto o vía ascendente intraútero en un 30- GESTANTE VIH+80% de los casos.Clínica Carga viral Carga viralEs la causa más frecuente de sepsis y neumonía neonatal, más indetectable en detectable en el Se desconocegraves y más frecuentes cuanto más prematuro es el neonato. el momento del momento del carga viral parto partoTambién es causa de parto pretérmino, corioamnionitis, roturaprematura de membranas y endometritis puerperal. AZT i.v. AZT i.v. AZT i.v.DiagnósticoMediante la realización de un cultivo vaginal y rectal a todas lasgestantes entre la semana 35-37 (MIR 00, 231). Parto Cesárea Cesárea vaginalTratamientoSe realiza con ampicilina 2 g intravenosos intraparto a todas las Tabla 1. Profilaxis de la transmisión vertical en el momento del parto en lagestantes con (MIR 02, 165; MIR 00, 246): gestante VIH+. ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ 29
  • Manual A Mir www.academiamir.com VÍA DE - Síntomas de hiperglucemia. TRIMESTRE ESTIGMAS CARACTERÍSTICOS CONTAGIO - Test de screening o de O´Sullivan positivo: se practica aRUBÉO- Sobre todo Triada de Greeg: cataratas todas las gestantes entre la semana 24-28 (MIR 04, 98). Si Placentaria sordera, cardiopatía (DAP) LA primer trimestre tiene factores de riesgo se realiza un primer screening en el primer trimestre. Si la gestante presenta factores de riesgo y Calcificaciones periventriculares Asintomática (90%) el test es normal en la semana 24, se repetirá en la semana Primera mitad Placentaria CMV del embarazo Lactancia Complicaciones: 33-36. hipoacusia, microcefalia, retraso En el test de OSullivan se administran 50 mg de glucosa y se mental, coriorretinitis determina la glucemia 1 hora después de la sobrecarga. Si los Calcificaciones cerebrales valores son igual o mayores a 140 mg/dl se debe realizar un periféricas Muy grave Tetrada de Sabin: test de sobrecarga oral de glucosa. 1er trimestre, Placentaria - Coriorretinitis TXP Más frecuente - Hidrocefalia De confirmación en el 3º - Convulsiones - Calcificaciones - Detección de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl en dos determinaciones diferentes (MIR 99, 174). La tardía es más - Detección de dos valores al azar mayores de 200 mg/dl. grave cuanto - Test de sobrecarga oral de glucosa (SOG): se realiza si el VARI- más cerca del Precoz: cicatrices, atrofia miembros screening es positivo. CELA parto Placentaria Riesgo de infec- Tardía: vesículas, afestación visceral Consiste en mantener a la gestante 3 días con dieta baja en ción 1er y 3er tri- mestre calorías (1800 calorías), medir la glucemia basal y administrar 100 mg de glucosa; se mide la glucemia una vez cada hora durante las tres horas siguientes.Tabla 2. Diferentes enfermedades infecciosas. Se considera positiva si dos o más valores son iguales o supe- riores a 95 en estado basal, 180 en la primera hora, 155 en la segunda hora y 140 en la tercera hora. Si únicamente un valor es superior o igual se define como intolerancia a los glú- cidos y se debe repetir la sobrecarga a las 3 semanas.TEMA 7 DIABETES Test de O Sullivan (50gr glucosa) 24-28s GESTACIONAL Primer trimestre si factores de riesgo ENFOQUE MIR <140 mg/dl > ó = 140 mg/dl Es importante controlar el algoritmo diagnóstico, distinguir cuál es la prueba de screening y cuál la diagnóstica y conocer las complicaciones que conlleva en el embarazo. Normal: nada Test de SOG (100gr) Si FR: repetir 33-36s.Concepto Basal ≥95 mg/dlLa diabetes gestacional es un trastorno metabólico favorecido 1 hora ≥180 mg/dl Repetiren el embarazo por el estado diabetógeno que supone la ges- 2 horas ≥155 mg/dl a las 3stación a partir de la semana 22-24: 3 horas ≥140 mg/dl - Resistencia insulínica relacionada con el lactógeno placenta- rio (HPL) que disminuye la utilización periférica de glucosa 2 o más valores 1 valor produciéndose una hiperglucemia e hiperinsulinemia com- iguales o superiores mayor o igual pensatoria. - Se produce un aumento de hormonas contrainsulares, cor- Diabetes Intolerancia tisol, progesterona y estriol y un aumento en la degradación gestacional a glúcidos renal y placentaria de la insulina. - Aumenta la lipólisis. Tabla 1. Screening diabetes gestacional. - Cambios en la glucogénesis debido a que el feto emplea determinados aminoácidos que son necesarios para la gluco- neogénesis materna. PronósticoAfecta al 2-15% de las gestaciones. La mayoría corresponden Se debe determinar la hemoglobina glicosilada en la primeraa diabetes gestacional, que es aquella que aparece por prime- visita obstétrica en diabéticas pregestacionales.ra vez durante el embarazo. La aparición de diabetes gestacio- El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durantenal predispone a la mujer para desarrollar una diabetes tipo 2 la gestación. La mortalidad es mayor cuando está relacionadaa lo largo de su vida. con malformaciones congénitas (más frecuente), infecciones,La diabetes previa a la gestación se denomina diabetes preges- prematuridad, polihidramnios, distress respiratorio, macroso-tacional. mía fetal (con el consiguiente riesgo de distocia de hombros en el parto). Dentro de las malformaciones congénitas, la másDiagnóstico específica es el síndrome de regresión caudal. Otras malforma-De sospecha ciones son: duplicidad renal, encefalocele, transposición de - Factores de riesgo: obesidad (el de mayor riesgo), antece- grandes vasos, CIA e hipoplasia de colon izquierdo. dentes familiares o personales de intolerancia a los hidratos En cuanto al pronóstico materno, la mortalidad está aumenta- de carbono, infecciones repetidas, antecedentes obstétricos da. Existe un incremento de cesáreas y de partos instrumenta- de riesgo (preeclampsia, abortos de repetición, fetos muertos, dos y una progresión de la retinopatía y nefropatía en gestan- malformaciones congénitas, macrosomía fetal, hidramnios...). tes diabéticas.30 ] DIABETES GESTACIONAL [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aControl durante la gestación paciente con preeclampsia, sin que pueda ser consecuencia - Autocontroles de glucemia digital pre y postprandiales. de otras causas. La preeclampsia deriva en eclampsia en un - Dieta restrictiva en azúcares refinados, no en hidratos de número muy reducido de casos (MIR 07, 169). carbono, y ejercicio físico. - Insulina: se utiliza cuando existe un mal control glucémico, HTA crónica macrosomía o polihidramnios. Están contraindicados los Es aquella que existe previamente a la gestación o antes de la antidiabéticos orales. Las diabéticas pregestacionales que los semana 20 de gestación. utilizaban pasan a tratamiento insulínico durante el embarazo. - Determinación de Hb A1c que nos informa del metabolismo en las 8-12 últimas semanas y tiene un valor pronóstico para RECUERDA las malformaciones (por encima del 10% de Hb A1C existe La mayoría de las veces la preeclampsia se desarrolla por un riesgo de malformaciones del 30%). Se deben mantener encima de las 20 semanas, pero hay 3 casos en los que valores en torno a 5.5-6 (MIR 99F, 174). puede haber preeclampsias precoces: - Controles ecográficos periódicos más frecuentes que en la - Mola hidatiforme gestante normal para descartar macrosomía, polihidramnios - Gestación gemelar o CIR. - Hydrops fetalis - En caso de parto prematuro están contraindicados los betamiméticos; se debe usar atosibán o calcio antagonistas. Fíjate que en los tres, la placenta (que es la madre de todas las - Se debe finalizar gestación cuando existe un mal control desgracias en la preeclampsia) está aumentada de tamaño. glucémico (glucosa mayor de 140 mg/dl), sufrimiento fetal o gestación a término. - Se opta por la vía vaginal salvo en los casos en los que la HTA crónica con preeclampsia sobreañadida indicación sea de cesárea, que son las mismas que en las ges- Aumento de tensiones previas en más de 30 mmHg de sistóli- tantes no diabéticas. ca y/o en más de 15 mmHg la diastólica acompañada de pro- - En casos en los que exista miopía magna o retinopatía pro- teinuria o edema generalizado. liferativa se debe optar por cesárea o por partos instrumenta- dos para acortar el período expulsivo. Hipertensión transitoria - En el momento del parto se mantiene una perfusión intra- Consiste en elevación de la tensión arterial en las últimas sema- venosa de suero glucosalino al 10% y se realiza control hora- nas de gestación, parto o puerperio sin otros signos de pree- rio de glucemias y de cetonuria en cada micción. La insulino- clampsia. terapia se añade cuando las glucemias son mayores de 90 mg/dl, interrumpiéndose durante el expulsivo. Epidemiología y etiología de la hipertensión inducida por - Durante el puerperio se mantiene la perfusión de suero glu- el embarazo cosado al 10% hasta que se inicia la tolerancia oral y se rea- Se da en el 1-5% de la población, siendo más frecuente en pri- liza una sobrecarga de glucosa (75 gr) a las 6 semanas del míparas, multíparas añosas y en la raza negra. parto en las diabetes gestacionales. Etiología Es desconocida. Los factores etiológicos más aceptados son: - Factores placentarios: dado que la preeclampsia ocurre durante el embarazo, es razonable pensar que haga falta la presencia de la placenta para que se produzca. Está relacio-TEMA 8 ESTADOS nada con un defecto en la placentación y un fallo en la pene- tración trofoblástica de las arterias espirales que irrigan la HIPERTENSIVOS superficie del endometrio para facilitar el intercambio utero- DEL EMBARAZO placentario. - Factores inmunológicos: se produce una alteración funcio- ENFOQUE MIR nal de la placenta y del riñón debido al depósito del comple- Es un tema importante ya que es muy preguntado en el MIR. mento e inmunoglobulinas en sus vasos. Hay que dominar el diagnóstico, los fármacos empleados en el - Factores maternos: edad mayor de 40 años, raza negra, HTA tratamiento y los criterios de gravedad (y eso incluye el crónica, enfermedad renal crónica, diabetes, obesidad, sín- conocimiento de las cifras que aparecen en el cua- drome antifosfolipídico, mola, gemelares, hidramnios. Parece dro, puesto que las han preguntado en algunas ocasiones). que tienen más riesgo las mujeres que han tenido poco con- tacto previo con los espermatozoides de su pareja, o sea, las nulíparas, las que utilizan métodos barrera, las donaciones deClasificación ovocitos y las que han cambiado de pareja.Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE) - Preeclampsia: es aquella que se desarrolla durante el Anatomía patológica embarazo encontrándose después de las 20 semanas. Se Se encuentran lesiones en diversos órganos. En la placenta se conoce como preeclampsia a la asociación de hipertensión produce isquemia placentaria con disminución de su tamaño, arterial (definida por un aumento de 30 mmHg en la toma infartos (por vasoespasmo) y hematomas retroplacentarios. En sistólica y/o de 15 mmHg en la diastólica o cifras superiores a el riñón se objetiva una lesión característica denominada endo- 140/90 si no se conocían las cifras tensionales previas) aso- teliosis glomerular. En el hígado aparece isquemia, hemorragia ciado a proteinuria (MIR 04, 103) (superior a 300 mg/24 periportal y necrosis. En el cerebro se producen edemas y horas o 30 mg/dl en muestras aisladas) y/o edemas. hemorragias. Normalmente remite en el puerperio una vez se ha extraído Las lesiones suelen desaparecer al remitir el cuadro, cosa que la placenta, pero existen las preeclampsias puerperales, de muy no ocurre en la HTA crónica. mal control farmacológico. - Eclampsia: aparición de convulsiones generalizadas en una ] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [ 31
  • Manual A Mir www.academiamir.comClínica (MIR 02, 161) izquierdo, con una dieta normosódica rica en proteínas y con- - HTA: se define como la tensión arterial mayor de 140/90 en trolando la tensión arterial y la diuresis. Hay que tratar de evi- dos tomas con un intervalo de al menos cuatro horas, o el tar estímulos lumínicos y acústicos fuertes para no desencade- aumento de más de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg nar una convulsión. en la diastólica sobre los valores normales. - Proteinuría: igual o mayor de 300 mg en orina de 24 horas Hipotensores o 30 mg/dl en muestras aisladas. Desaparece poco después Se utilizan si la tensión arterial diastólica es mayor de 100 del parto. mmHg, ya que no modifican el curso de la enfermedad (sólo - Edemas generalizados (no imprescindible). Se localiza prefe- son tratamiento sintomático). Se utilizan vasodilatadores arte- rentemente en cara y manos, pudiendo generalizarse, y, en riales como: su grado más extremo, producir edema agudo pulmonar o - Alfametildopa oral: es el tratamiento de elección como anasarca. tratamiento ambulatorio en casos leves. Acción lenta.El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de angio- - Hidralacina parenteral: es el tratamiento de eleccióntensina y renina bajos. Se produce un edema extracelular debi- intrahospitalario en casos graves. Acción rápida.do a la lesión vascular y a la hipoproteinemia. Debido a la dis- - Labetalol (alfa y beta bloqueante) y nifedipino (calciominución del aclaramiento del ácido úrico se produce hiperuri- antagonista) son tratamientos alternativos.cemia, al igual que una retención de sodio. Están contraindicados los IECAS (son teratogénicos, pueden producir oligoamnios, CIR o fallo renal (MIR 00, 40)), los diu-Fisiopatología (MIR) réticos (disminuyen el flujo uteroplacentario), el diazóxido (teratógeno (MIR 99, 173)) y el atenolol (produce CIR). Compromiso de la circulación útero pla- Sedantes centaria (vasoconstricción) Se suelen utilizar las benzodiacepinas (diazepam) como trata- Liberación de miento de las convulsiones agudas. tromboplastina placentaria Anticonvulsivantes (microcoágulos y vasoconstricción) El tratamiento de elección en la profilaxis de las convulsiones es el sulfato de magnesio intravenoso (MIR 00, 36). También se Daño renal Microinfartos Infarto Trombos intra- utiliza como tratamiento de las mismas. Actúa bloqueando la (endoteliosis) en SNC hepático vasculares acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células miometriales. Tiene efecto hipotensor, diurético, tocolítico y Anemia vasodilatador cerebral. Pérdida de Cefaleas, Elevación Distensión Destruc- microan- proteínas fotopsias, de trans- de la giopática ción pla- A dosis altas es tóxico, produciendo disminución de los reflejos en orina convulsión aminasas cápsula quetas (hemólisis) osteotendinosos, oliguria y depresión respiratoria. Por este motivo su administración debe ser monitorizada mediante el Disminución de control de los reflejos osteotendinosos cada hora, medición de la presión Epigastralgia coloidosmótica Dolor en HCD la diuresis horaria (debe ser mayor de 25 cc) y la vigilancia de Rotura hepática la frecuencia respiratoria (debe estar por encima de 12 respira- Edemas ciones/minuto). HELLP En caso de intoxicación el antídoto es el gluconato cálcico (administración de 1 gr intravenoso) (MIR 01F, 175).Tabla 1. Fisiopatología de la preeclampsia. Conducta obstétrica Se induce el parto en gestaciones a término, cuando se objeti-Criterios de gravedad (MIR 01, 166) va madurez pulmonar fetal o existe descompensación materna. - TA sistólica>160 mmHg. Se opta por la vía vaginal, salvo si se produce un fallo de la - TA diastólica >110 mmHg. inducción, empeora el estado materno o se sospecha sufri- - Proteinuria ≥ 2gr/24h. miento fetal en los que está indicada una cesárea (MIR 00F, - Creatinina>1.2mg/dl por disminución de su aclaramiento. 183). - Hiperuricemia por disminución del aclaramiento del ácido En casos graves (abruptio placentae, eclampsia donde no se úrico. controlan las cifras tensionales y/o las convulsiones y el feto no - Plaquetas <100.000 o anemia hemolítica microangiopática. se encuentra ya en tercer o cuarto plano) se realiza una cesá- - Elevación de enzimas hepáticas (GOT > 70 UI/L, LDH > 600 rea urgente independientemente de la edad gestacional, una UI/L), dolor epigástrico o vómitos. vez controlada la situación materna (MIR 05, 171). - Cefalea intensa o alteraciones visuales (fotopsias). Si la paciente presenta una eclampsia debemos primero esta- - Edema pulmonar. bilizar a la madre estableciendo una vía aérea permeable, - Oliguria (<600 mg/24h). administrando oxígeno, un anticonvulsivante intravenoso y - Hemorragia retiniana, papiledema o exudado en fondo de ojo. colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. El TAC o - Síndrome de HELLP: hemólisis, elevación de enzimas hepá- la RMN estarían indicados si las convulsiones son atípicas o se ticas y plaquetopenia (HEmolysis, Liver enzimes, Low prolonga el coma. Platelets). Recuerda que bilirrubina, GOT, etc. son marcado- Complicaciones (MIR 03, 235) res de hemólisis (MIR 07, 170). - Edema agudo de pulmón. - Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae).Tratamiento - Síndrome de HELLP. - Rotura hepática.La curación sólo se consigue terminando la gestación. Pronóstico - Materno: en caso de eclampsia la mortalidad es del 20%. SeMedidas generales considera la tercera causa de muerte materna. La preeclamp-Se debe mantener a la gestante en reposo en decúbito lateral32 ] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a sia predispone a la HTA crónica. - Fetal: sufrimiento fetal agudo, prematuridad, crecimiento Diámetro traverso (13 cm) intrauterino retardado y muerte intraútero.PrevenciónLa administración de aspirina a baja dosis (60-100mg) durantela gestación para prevenir las complicaciones de la preeclamp-sia se encuentra en estudio. Diámetro oblícuo (12 cm)TEMA 9 MECANISMOS DEL Conjugado obstétrico (11 cm) PARTO NORMAL Figura 1. Diámetros del estrecho superior. ENFOQUE MIR Este tema lo preguntan generalmente en forma de caso clínico Para localizar la cabeza fetal con respecto a la pelvis utilizamos en el que te preguntan por la conducta obstétrica a seguir. Hay unos planos imaginarios que se conocen como planos de que saber en que circunstancias se realiza cesárea y cuando se Hodge: permite un parto vaginal, pero sobre todo hay que tener lógica 1er plano: pasa por el borde superior de la sínfisis del pubis porque las indicaciones de cesárea son motivo de controversia hasta el promontorio. entre los obstetras. 2º plano: pasa por el borde inferior de la sínfisis del pubis paralelo al anterior. 3er plano: pasa a nivel de las espinas ciáticas.Factores que intervienen en el desencadenamiento del 4º plano: a nivel del coxis.parto La cabeza del feto tiene forma de ovoide de 9 por 13 cm de - Factores relacionados con la madre: se produce liberación diámetro. En ella distinguimos la fontanela mayor o bregmáti- de oxitocina. Si la liberación es secundaria al estímulo del ca (entre los parietales y los frontales), la fontanela menor o pezón, tercio superior de vagina o cérvix se denomina reflejo lambdoidea (entre los parietales y el occipital). Los diámetros de Ferguson. También se liberan vasopresina, adrenalina y biparietal (9,5 cm) y bitemporal (8,5 cm) también son impor- noradrenalina. tantes en la estática fetal. - Factores relacionados con el feto: la hipoxia y la compresión de la cabeza fetal dan lugar a un aumento de secreción de Estática fetal cortisol fetal. La estática fetal es la colocación del feto intraútero. Se descri- - Factores relacionados con el miometrio: se produce una dis- be con los siguientes parámetros: tensión de las fibras musculares que aumentan la síntesis de - Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal. prostaglandinas, una disminución de la progesterona placen- En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de fle- taria y un aumento de los estrógenos que aumentan los cana- xión: vértice, sincipucio, frente y cara. les de calcio en la membrana y los receptores de oxitocina en - Situación: relación entre los ejes longitudinales de la madre las células miometriales y del feto: longitudinal, oblícua o transversa. - Factores relacionados con el cérvix: maduración cervical en - Presentación: parte del cilindro fetal que contacta con la la que intervienen los estrógenos, prostaglandinas, colagena- pelvis materna: cefálica o pelviana (MIR 01, 259). sas y la relaxina. La maniobra de Hamilton que consiste en el - Posición: relación entre el dorso del feto y el abdomen mater- despegamiento de las membranas ovulares puede desenca- no: anterior o púbica, posterior o sacra, derecha o izquierda. denar el parto porque supone una liberación importante de prostaglandinas al torrente sanguíneo.Canal del partoLa pelvis ósea está dividida en pelvis mayor y pelvis menor. Esta Posiciónúltima es la verdadera pelvis obstétrica, que se considera como occípito ilíacaun cilindro óseo acodado hacia delante, siendo la cara anterior izquierda Actitud flexionada transversamás corta y haciendo que el estrecho superior e inferior no (vertex)sean paralelos .En la cara posterior está el promontorio, quehace que el estrecho superior sea como una elipse transversa.En el estrecho superior de la pelvis encontramos una serie dediámetros importantes para el parto: - Diámetro conjugado obstétrico o verdadero: va desde el promontorio hasta el punto más posterior del pubis, mide Presentación cefálica 10.5 cm y es el que utiliza la cabeza para su encajamiento. - Diámetro conjugado diagonal: mide 1.5 cm más que el obs- Situación longitudinal tétrico y es el que se utiliza en la práctica clínica. - Diámetro transverso obstétrico: mide 12 cm.El estrecho inferior es elástico y está limitado lateralmente por Figura 2. Estática fetal.las tuberosidades isquiáticas y anteroposteriormente por elcoxis y el borde inferior del pubis. El diámetro transverso inte- Períodos del partorespinoso mide 11 cm mientras que el longitudinal subsacro- - Pródromos: se producen contracciones de escasa intensi-pubiano mide de 9-12 cm. dad e irregulares que modifican las características del cérvix. ] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [ 33
  • Manual A Mir www.academiamir.com Las contracciones de baja intensidad, que preparan el seg- clasificarse en: mento inferior en el último trimestre de la gestación, se deno- minan contracciones de Braxton-Hicks. Distocias dinámicas - Dilatación: se considera que el parto comienza cuando Son debidas a alteraciones en la actividad contráctil uterina existen 2 cm de dilatación, el cuello está centrado y borrado que interfiere con la normal progresión del parto. el 50% y existe dinámica activa de al menos 2 contracciones cada 10 minutos. Finaliza con la dilatación completa. Antes Hipodinamias de la dilatación completa NO se puede instrumentar el parto Consiste en la alteración del estímulo contráctil, deficiente (fórceps, ventosa). maduración miometrial o alteración en la excitabilidad. - Expulsivo: desde el término de la dilatación completa hasta Clínicamente se produce un alargamiento en la fase de dilata- la salida del cuerpo fetal. ción y del expulsivo. El tratamiento principalmente se basa en - Alumbramiento: se inicia cuando el feto se ha expulsado la administración de oxitocina tras descartar desproporción y totalmente y termina con la expulsión de la placenta. La dura- con precaución si existen antecedentes de cicatriz uterina. ción normal es de 30 minutos. HiperdinamiasRotura de membranas Son debidas a hiperexcitabilidad miometrial, hiperfunción bio-Se denomina rotura prematura de membranas cuando se pro- química miometrial, por estimulación de barorreceptores cervi-duce antes del inicio del parto. cales o por obstáculos mecánicos (dinámica de lucha) a la nor-Si se produce durante el período de dilatación se denomina mal progresión del parto, siendo esta última la causa más fre-precoz y si la bolsa está íntegra en el momento de la expulsión cuente (debemos sospechar entonces una desproporción pélvi-fetal se trata de una rotura de membranas tardía. La rotura co cefálica) (MIR 01, 160).normal, tempestiva u oportuna es la que se produce cuando la Clínicamente se puede producir un parto precipitado con ries-dilatación es completa y antes del nacimiento del feto (MIR go de rotura uterina o sufrimiento fetal por disminución del99F, 180). aporte sanguíneo al circuito placentario.Si nos encontramos ante un parto a término (37-42 semana) y El tratamiento se basa en la administración de uteroinhibidoresse produce una rotura prematura de membranas, deberemos y extracción fetal urgente ante signos de sufrimiento fetal.inducir el parto con oxitocina a las 12 hs de bolsa rota. Lainducción con prostaglandinas está desaconsejada por el ries- Distocias mecánicasgo de hipertonía uterina (MIR 04, 93). Se producen cuando existen problemas entre la pelvis, el feto o las partes blandas. Alteraciones en la pelvis ósea Disminución de los diámetros de la pelvis. Alteraciones fetales - Malposiciones: alteraciones de la rotación (occipito trans- versa en un plano de Hodge bajo, occipito-sacra) o alteracio- nes de la actitud (sincipucio, de cara, de frente) (MIR 02, 166). - Malpresentaciones: podálica y hombros. Distocia de partes blandas Alteraciones a nivel de la vulva (rigideces, tumores), vagina (tabiques vaginales extensos), cérvix (neoplasias, sinequias extensas) o útero (mioma previo). 9.2.- Parto instrumental Fórceps Método de extracción fetal que se emplea en el período expul- sivo. Se requiere para su aplicación que exista una dilatación completa, bolsa rota, presentación cefálica con cabeza encaja- da (III plano de Hodge) normalidad cefálica (ausencia de hidro- cefalias) y anestesia. Está indicado en casos en los que se requiera un acortamientoFigura 3. Alumbramiento. del expulsivo, bien por causas maternas (enfermedades médi- cas) o fetales (sufrimiento fetal agudo, anomalías en la rota-Prueba de partoConsiste en la colocación de la paciente en la mesa de partos(en decúbito supino y flexión de miembros inferiores) en la fasefinal de la dilatación, cuando existen dudas de que pueda evo-lucionar el parto por vía vaginal (sospecha de desproporciónpélvico-cefálica) (MIR).9.1.- DistociasSe denomina distocia a la evolución anómala del parto. Pueden Figura 4. Fórceps.34 ] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i ación), siendo un método de rápida aplicación e ideal en casos Actualmente los partos con presentación pelviana son indica-de sufrimiento fetal agudo. ción de cesárea electiva (MIR 00F, 181). En el caso de que se permita el parto en pelviana (por ejemploVentosa o vacuoextractor porque la presentación se encuentra en IV plano en el momen-Consiste en aplicar una cazoleta conectada a un sistema de to de la asistencia al parto) se consideran distocias mecánicasvacío que ejerce presión negativa en la cabeza fetal. Es menos en el parto vaginal con presentación pelviana (MIR 04, 102):traumático que el fórceps y no requiere anestesia, pero tiene el - Presentación de nalgas incompletas.inconveniente de que su aplicación es más lenta. - Distocia de hombros. - Rotación de la presentación a occipito-sacra.Espátulas de Thierry - Distocia de cabeza última, quedando la cabeza retenida alSon parecidas a dos cucharas no articuladas y se utilizan para no lograr el encajamiento, ya sea por desproporción pélvico-abreviar expulsivos largos o con patología fetal. Requieren para cefálica o por deflexión de la cabeza fetal.su aplicación las mismas condiciones que el fórceps empleán- - Expulsivo rápido de la cabeza fetal.dose sólo en IV plano. No son un instrumento desrotador. VENTOSA FÓRCEPS ESPÁTULA Los requisitos para aplicar cualquiera de los tres instrumentos son: Dilatación completa Presentación cefálica (salvo para el fórceps de cabeza última) Rotura de membranas Aplicable desde II plano Aplicable desde III plano Sólo en IV plano No es desrotadora Desrotador No son desrotadorasTabla 1. Diferencias entre los instrumentos.9.3.- Parto en presentación pelvianaConstituyen el 3% de todas las presentaciones. Existen dife-rentes tipos: - Nalgas puras o simples (70%): los muslos están flexionados sobre el tronco y las piernas extendidas. Figura 6. Extracción de nalgas más pies en cesárea. - Nalgas completas (pies y nalgas): muslos flexionados sobre el tronco y piernas flexionadas sobre los muslos. -Nalgas incompletas (sólo un pie): el resto de presentaciones 9.4.- Cesárea pelvianas. Su incidencia oscila entre el 15-30%, aunque actualmente la tasa de cesáreas ha aumentado debido a la realización de cesá- reas electivas o iterativas en gestantes con cesárea anterior (MIR 01F, 176). Las cesáreas pueden ser electivas (antes de que comience el parto) en caso de: - 2 o más cesáreas anteriores o cirugía uterina previa con apertura de cavidad (si se extirpa un mioma subseroso no habrá cicatriz uterina). - Enfermedad materna grave (paraplejía, alteraciones de la conciencia). - Placenta previa oclusiva total. - Alteraciones uterinas (miomas previos) o en la pelvis mater- na que impidan el paso del objeto del parto por el canal. Presentación de Presentación de - Situación transversa, de frente, de cara mentoposterior, de nalgas completas o nalgas incompletas nalgas+pies o nalgas+pieFigura 5. Presentación de nalgas completas e incompletas.El diagnóstico se realiza mediante el tacto vaginal. Debe rea-lizarse una ecografía abdominal.Antiguamente se realizaba unestudio radiológico para determinar el tipo de presentación y elgrado de flexión de la cabeza fetal antes de aceptar un partovaginal (MIR 97, 242). Existen una serie de maniobras parafacilitar el parto una vez que ha salido el tronco: maniobra deBracht (sirve para la extracción conjunta de hombros y cabeza),maniobra de Rojas (para extracción de los hombros), maniobrade Muller (para extracción de hombros) y maniobra deMauriceau (para extracción de la cabeza introduciendo 2dedos en la boca fetal). El fórceps de cabeza última se utilizacomo alternativa a las maniobras anteriores. Figura 7. Cierre del útero en cesárea. ] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [ 35
  • Manual A Mir www.academiamir.com hombros (MIR 03, 245). 4 SEM 12 SEM 22 SEM 28 SEM 37 SEM 42 SEM - Presentación pelviana (en general). - Infección activa del canal del parto con virus herpes simple Aborto Parto Parto Parto a Parto Aborto tardío inmaduro prematuro término postérmino (MIR 08, 173). - Gestación gemelar con el primero en no cefálica, más de 2 Tabla 1. Tipos de parto según la edad gestacional. fetos o gemelares monocoriales monoamnióticos. - Sufrimiento fetal antes del parto. Se desconocen los mecanismos que desencadenan el parto. La oxitocina, las hormonas suprarrenales materno-fetales y el RECUERDA tono simpático parecen estar implicados en el desencadena- miento del parto; mientras que la progesterona, la hidratación ¡¡¡Ojo!!! Los fetos con presentación de frente o variedad y el reposo actúan como uteroinhibidores. No se conoce cómo mentoposterior no pueden nacer por vía vaginal (MIR). se rompe el equilibrio, pero el aumento de contractilidad tras estímulo cervical (Reflejo de Ferguson) podría jugar algún papelCesáreas urgentes (MIR 97, 239).Se realizan en casos de desprendimiento prematuro de placen-ta, prolapso de cordón, placenta previa con sangrado intenso. EtiologíaLas cesáreas intraparto se realizan si existe evidencia de sufri- Es desconocida en el 50% de los casos. Son factores de riesgomiento fetal, fallo de la inducción, o sospecha de desproporción. los siguientes: edades extremas, consumo de alcohol, cocaína, tabaco, déficits nutricionales, bajo nivel socioeconómico, infec- ción vaginal, cervical o de líquido amniótico, polihidramnios, gestación múltiple, placenta previa, abruptio placentae y rotu- ra prematura de membranas. PatogeniaTEMA 10 PARTO Es poco conocida. Parece que puede deberse a una liberación PRETÉRMINO mantenida de factores mediadores de la inflamación (IL-6, IL-1, TNF) producidos en el contexto de una corioamnionitis crónica, ENFOQUE MIR cuyo origen más frecuente es la vaginosis bacteriana, pero que puede deberse a colonización de las membranas por gérmenes Debéis saber el manejo obstétrico y los fármacos empleados procedentes de cualquier otro foco infeccioso (incluso infec- ante parto pretérmino, sobre todo las diferencias entre los efec- ciones periodontales). tos secundarios de todos ellos, puesto que la eficacia tocolítica de todos es equivalente. Diagnóstico Se realiza por la presencia de dinámica uterina acompañado deConcepto cierta dilatación cervical. Es importante identificar a las pacien- - Parto pretérmino es aquel que se produce entre las semanas tes con riesgo de desarrollar un parto pretérmino, para ello 28 a 36 de gestación. analizaremos los siguientes factores: - Parto inmaduro es el producido entre las semanas 22 y 28 - Clínica: antecedentes de parto pretérmino, dinámica precoz de la gestación o aquel del que se obtiene un feto con un asociado a hemorragia vaginal o expulsión del tapón mucoso peso inferior a 500 mg. de forma prematura. Durante el tercer trimestre se producen - Amenaza de parto pretérmino es aquella situación que sin contracciones fisiológicas esporádicas que no son dolorosas tratamiento podría desencadenar un parto pretérmino. Parto (contracciones de Braxton-Hicks) y que preparan el segmento pretérmino se define por una modificación cervical igual o inferior para el parto. Asimismo también debe valorarse el superior a una dilatación de 2-3 cm y un borramiento del estado de dilatación cervical mediante el índice de Bishop 70%, y dinámica regular (1 contracción cada 5 minutos) o (dilatación de 2-3 cm y un borramiento del 70%). una rotura prematura de membranas que acontece en una gestación antes de las 37 semanas (MIR 07, 171). 0 1 2 3 DILATACIÓN 0 1-2 cm 3-4 cm 4-5 cm BORRAMIENTO 0-30% 40-50% 60-70% >80% POSICIÓN Posterior Media Anterior CONSISTENCIA Dura Media Blanda Sobre ALTURA DE LA estrecho I plano II plano III-IV plano PRESENTACIÓN superior Tabla 2. Índice de Bishop. - Ecografía: medimos la longitud cervical. Si es menor de 25 mm hay riesgo de parto pretérmino (longitud cervical normal en torno a los 40 mm) (MIR 02, 167). La longitud cervical medida por ecografía transvaginal igual o superior a 30 mm tiene un alto valor predictivo negativo para el parto pretérmi-Figura 1. Parto inmaduro de 23 semanas. no, es decir, que si el cervix de una mujer en riesgo de parto pretérmino mide 30 mm, es raro que se vaya a producir el36 ] PARTO PRETÉRMINO [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a parto antes del término. La imagen de las membranas pro- infección. Se debe tener precaución en asmáticas y pacien- truyendo a través del orificio cervical interno en forma de tes con ulcus. Existe riesgo de hipertensión pulmonar fetal si embudo se denomina funnel y es sugestiva de amenaza de se utilizan después de la semana 34 ya que producen un cie- parto pretérmino. rre precoz del ductus arterioso por lo que no suelen emple- - Marcadores bioquímicos: la detección de fibronectina fetal arse más de 48-72 horas y se suspenden 24 horas antes del más allá de la semana 20 en cérvix o vagina indica riesgo de parto. Pueden producir oligoamnios y alteraciones en la coagu- parto pretérmino, así como la presencia de IL 6 en moco cer- lación. vical que aparece sólo en 1/3 de los partos pretérmino. 4. Sulfato de magnesio: su eficacia no está demostrada. Como efectos secundarios puede producir toxicidad neuro-Tratamiento (MIR 06, 171) muscular, edema pulmonar y bradicardia fetal. En caso deEl tratamiento tocolítico y la maduración pulmonar con corti- intoxicación debe administrarse gluconato cálcico.coides está indicado entre las 24 y 34 semanas. Entre las 34 y 5. Antagonistas de la oxitocina (de primera elección): es37 semanas no se recomienda debido al escaso beneficio fetal el atosibán. Ejerce una acción uteroespecífica porque es unobtenido. antagonista de los receptores de oxitocina. Han demostra-La tocolisis es el conjunto de medidas que se utilizan para fre- do eficacia similar a los ß-agonistas con la ventaja de nonar la dinámica uterina. El fin primario de la tocolisis es frenar producir tantos efectos secundarios maternos.el parto durante al menos 48 horas para que dé tiempo a ins- La eficacia uteroinhibidora es similar entre atosibán, indo-taurar el protocolo de maduración pulmonar con corticoides. metacina y ritodrine. La elección de uno u otro se realiza enAnte una amenaza de parto pretémino se deben evitar los fac- relación con los efectos secundarios de cada uno y con latores de riesgo y mantener a la gestante en reposo absoluto, situación de cada paciente (edad gestacional, patologíaque soluciona el 50% de los casos, con sedación e hidratación. materna de base, etc.).Los corticoides deben administrarse si la edad gestacional esinferior a 34 semanas. Su objetivo es acelerar la madurez pul- Actitud obstétricamonar. Su administración disminuye la aparición del distrés - Si existe dinámica uterina con la bolsa íntegra y sin modifi-respiratorio del recién nacido y disminuye el riesgo de hemo- cación cervical: se ingresa a la paciente, reposo, hidratación yrragia intra/periventricular y de enterocolitis necrotizante. Se tocolíticos. Se deben dar corticoides para maduración pulmonar.administran 12 mg de betametasona vía intramuscular y se - Si existe dinámica, la bolsa está integra y el cérvix de parto:repite la dosis a las 24 horas. parto vaginal con episiotomía amplia si está el feto en cefáli- ca; si está en podálica: cesárea. - Si existe dinámica uterina, la bolsa está rota y no existe RECUERDA modificación cervical: ingreso con reposo absoluto y antibio- Probablemente sabrás que el corticoide que no se DE (dexa- ticoterapia. Si existen modificaciones cervicales se deja evolu- metasona) BE (betametasona) administrar en el embarazo cionar el parto. es precisamente dexa y betametasona porque atraviesan la - Si la bolsa está rota y no existe dinámica uterina: ingreso con placenta y llegan al feto. Sin embargo en el caso de la reposo absoluto y antibioticoterapia. Se dan corticoides para maduración pulmonar interesa que atraviesen la placenta, la maduración pulmonar. Se mantiene un buen control por eso el corticoide de elección es la betametasona. materno-fetal y se induce el parto a las 34 semanas o ante la sospecha de corioamnionitis. - Si la gestante tiene dinámica uterina, intentamos frenarla - Uteroinhibidores: siempre que no exista coriamnionitis y el cérvix esté poco 1. Betamiméticos: antiguamente era el tratamiento de modificado. Si el cérvix está de parto se realiza un parto vagi- elección en el parto pretérmino (MIR 00, 33). Las últimas nal con episiotomía amplia si el feto está en cefálica o una directrices de la Sociedad Española de Ginecología y cesárea si está en podálica. Se añaden corticoides para madu- Obstetricia recomiendan el atosibán como fármaco de pri- ración pulmonar fetal y antibioticoterapia en caso de bolsa mera línea. Se utiliza el ritodrine intravenoso u oral que es rota. un ß-2 agonista que produce disminución de la dinámica uterina; también puede producir efectos secundarios al unirse a los receptores ß-1 como taquicardia, temblores, INDICACIONES CONTRAINDICACIONES descompensación glucémica y alteración en la función tiroidea. Para los betamiméticos: Se debe tener especial precaución cuando se usan conjun- - Diabetes tamente con los corticoides por el riesgo de producir edema CAUSA - Hipertiroidismo MATERNA - Cardiopatía de pulmón, debido a que los corticoides aumentan la per- - HTA severa Amenaza de meabilidad vascular y la taquicardia de los ß-agonistas oca- parto pretérmino - Distrés respiratorio en ADVP siona una disminución de gasto cardíaco. con cérvix modificado Para los tocolitíticos: Están contraindicados en casos de cardiópatas, hipertensas y bolsa íntegra - RPM CAUSA - Amnionitis graves, diabéticas e hipertiroideas, al igual que si existe una OBSTÉTRICA - Metrorragia sin filias placenta previa con hemorragia grave o un abruptio placentae. - Muerte fetal 2. Antagonistas del calcio: nifedipino oral es el más uti- lizado y actúa inhibiendo la entrada de calcio extracelular y dificultando la contracción uterina. Como efectos secunda- Tabla 3. Indicaciones y contraindicaciones de tocólisis. rios pueden producir rubefacción facial transitoria, hipoten- sión y bradicardia. No debería ser utilizado ya que no se contempla su uso en gestantes en el prospecto del fármaco. 3. Antiprostaglandínicos: actúan disminuyendo el calcio intracelular. Se utiliza la indometacina oral o rectal. Se utili- zan cuando los ß-agonistas están contraindicados o como tratamiento adyuvante a éstos. Están contraindicados cuan- do existe bolsa rota debido a que pueden enmascarar la ] PARTO PRETÉRMINO [ 37
  • Manual A Mir www.academiamir.comTEMA 11 PARTO TEMA 12 GESTACIÓN POSTÉRMINO GEMELAR ENFOQUE MIR ENFOQUE MIR Igual que en el tema anterior lo fundamental es dominar la con- Es un tema poco preguntado. La conducta obstétrica vuelve a ducta obstétrica dependiendo de la maduración cervical. ser lo más importante, depende de la presentación de los geme- los y del tipo de gestación gemelar.ConceptoEl embarazo cronológicamente prolongado es aquel que Incidenciasobrepasa la semana 42. Su incidencia es del 10%. Es de 1 de cada 90 partos aproximadamente.Etiología TiposEs desconocida. En muchos casos se debe a un error en la esti- Se clasifican en:mación de la edad gestacional. Se relaciona con factores gené- - Dicigotos: 2 óvulos distintos son fecundados con 2 esper-ticos o hereditarios maternos y ocurre en casos de anencefalia matozoides distintos. Pueden ser del mismo o de diferenteo aplasia suprarrenal. sexo y tienen genotipos diferentes. Constituyen el 60-80% de los casos y son siempre bicoriales y biamnióticos.Diagnóstico - Monocigotos: un único óvulo que se divide al ser fecunda-Al ser un diagnóstico cronológico se debe obtener información do por un espermatozoide. Son genéticamente idénticos, porsobre la fecha de la última regla, la biometría fetal y la ecogra- lo tanto del mismo sexo. Según el momento de la división sefía vaginal del primer trimestre, que es el dato más preciso para distinguen:datar la edad gestacional. 1. Bicorial biamniótico (30%): la división se produce en la fase de mórula (<72 horas). Se forman dos placentas conActitud obstétrica dos sacos amnióticos.La inducción se realiza entre la semana 41 y 42 de la gestación. 2. Monocorial biamniótico (65%): se dividen en la fase deSi la puntuación del Bishop es menor de 5, el parto se induce blastocisto precoz (4-8 días tras fecundación). Se forma unaprimero colocando prostaglandinas intravaginales que madu- placenta con dos sacos amnióticos.ren el cérvix y, posteriormente, oxitocina. Si es mayor o igual a 3. Monocorial monoamniótico (<5%): se dividen en la fase5, se considera que el cérvix está lo suficientemente maduro y de blastocisto tardío (8-14 días tras fecundación). Se formase administra directamente oxitocina. (MIR 03, 241). En el una placenta con un único saco amniótico.caso de las diabéticas gestacionales o pregestacionales se ha 4. Gemelos siameses: la división se produce a partir del 13demostrado que una inducción al llegar la semana 41 reduce día, cuando ya está formado el disco embrionario (MIR 05,los eventos obstétricos adversos. 165).Agentes inductores 4 días - Agentes físicos: la amniorrexis y la maniobra de Hamilton Bicorial liberan prostaglandinas naturales. biamniótica - Agentes químicos locales: prostaglandinas E2 intracervical 4-8 días o intravaginal. Se utilizan cuando el cuello está inmaduro y la Monocorial bolsa está integra y siempre que las condiciones maternas y biamniótica fetales lo permitan. Pueden producir taquisistolia e hipertonía repercutiendo en la oxigenación fetal por lo que hay que rea- lizar controles cardiotocográficos. 8-13 días Monocorial - Agentes químicos sistémicos: la oxitocina se emplea para monoamniótica producir dinámica uterina siempre que el cérvix esté maduro, >13 días en caso en los que la bolsa está rota o existan contraindica- ciones para las prostaglandinas. SiamesesLa inducción está contraindicada siempre que el parto vaginalsea más peligroso para la madre o para el feto (presentacióntransversa, sufrimiento fetal, placenta previa oclusiva). Se debetener precaución en casos de cesárea anterior o cicatriz uterina Figura 1. Tipos de gestación monozigótica.previa y en casos de sospecha de desproporción pélvico fetal. INDICACIONES CONTRAINDICACIONES Etiología La frecuencia aumenta en relación a factores geográficos, raza, - Preeclampsia - Eclampsia herencia, edad, paridad, abandono reciente de la contracep- CAUSA - Diabetes gestacional MATERNA - Insuficiencia cardíaca ción oral o tratamiento de las parejas estériles con inductores - Esteatosis aguda gravídica de la ovulación. - Gestación prolongada con - Desproporción pélvico fetal cérvix maduro, oligoamnios clara Complicaciones - RPM - Presentación anómala Se consideran embarazos de alto riesgo debido a que existe un CAUSA - Amnionitis (transversa, podálica) OBSTÉTRICA - Insuficiencia placentaria - Sufrimiento fetal severo aumento de la morbilidad tanto materna como fetal. - Placenta previa oclusiva 1. El riesgo de aborto está aumentado, sobre todo en geme- - Precaución: cesárea los monocigotos. anterior o cicatriz uterinaTabla 1. Indicaciones y contraindicaciones de la inducción.38 ] PARTO POSTÉRMINO / GESTACIÓN GEMELAR [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a 2. Aumento en la frecuencia de preeclampsia, que puede - ≥32 semanas o peso estimado ≥1500 gramos: vía vaginal. debutar de forma precoz por debajo de la 20 semana, y de • Primer gemelo en presentación no cefálica: cesárea electiva. hiperémesis gravídica asociada al estado de hiperplacentosis Por tanto para poder aceptar un parto vía vaginal en una ges- que existe. tación gemelar a término sólo debemos fijarnos de dos con- La hipertensión inducida por el embarazo también es más fre- diciones: que sea biamniótica y que el 1er gemelo esté en pre- cuente debida probablemente a la excesiva expansión del sentación cefálica. volumen intravascular. 3. La amenaza de parto pretérmino se produce con mayor frecuencia. Esto se debe a la sobredistensión uterina y a la presencia de polihidramnios (15% de los casos) que ocurre en los embarazos gemelares. La prematuridad es la causa princi- pal de morbimortalidad neonatal en embarazos gemelares. 4. La frecuencia de rotura prematura de membranas es mayor y condiciona un aumento en la frecuencia de partos pretérmino. 5. La frecuencia de malformaciones congénitas está multipli- cada por 3, principalmente defectos del tubo neural y cardi- TEMA 13 RETRASO DE patías. 6. El prolapso de cordón ocurre con mayor frecuencia en CRECIMIENTO gemelos monoamnióticos o con polihidramnios. 7. La descompresión brusca uterina que se produce tras el INTRAUTERINO nacimiento del primer gemelo condiciona un riesgo aumen- (CIR o RCIU) tado de abruptio placentae. 8. Síndrome de transfusión feto-fetal (MIR 03, 238; MIR ENFOQUE MIR 01, 163); característico de gestaciones monocoriales Debéis quedaros con la tabla que hay al final del tema y saber normalmente biamnióticas debido a la existencia de anasto- las causas más frecuentes de cada uno de los tipos de CIR. mosis arterio-venosas entre la placenta que comparten ambos fetos. El feto receptor o dominante puede sufrir hiper- volemia, HTA, policitemia, polihidramnios e insuficiencia car- díaca de alto gasto. La diferencia de peso entre ambos pude llegar a ser mayor del 20% a favor de éste. El donante o transfusor desarrollará hipovolemia, hipotensión, anemia y CIR. El feto donante puede llegar a transformarse en un feto acardio si el sistema circulatorio del feto transfundido adquie- re predominio sobre el suyo (el corazón del transfundido bombea la sangre del feto donante). Los recién nacidos pre- sentan una diferencia de hematocrito mayor 15% o de 5 gr de hemoglobina. A BFigura 2. A. Inserción de los cordones en gestación monocorial monoamiótica. Figura 1. El neonato de la izquierda presenta un CIR tipo II: diámetros abdo-B. Anastomosis arteriovenosas en gestación monocorial. minales muy disminuidos respecto a un neonato normopeso.Diagnóstico Concepto - Anamnesis: antecedentes obstétricos familiares y personales Todo feto que crezca por debajo de la norma biométrica. y uso de inductores de la ovulación. - Clínica: útero mayor que amenorrea, auscultación fetal. Etiología - Ecografía del primer trimestre: da el diagnóstico de certeza El retraso en el crecimiento puede producirse por una reduc- y permite diferenciarlo de la mola. Se observa el número de ción del potencial de crecimiento fetal debido a alteraciones sacos amnióticos y placentas. genéticas o infecciones o por una reducción del aporte nutriti- vo al feto, debido a defecto en la nutrición materna, narcóti-Actitud obstétrica cos, tabaco; hipoxemia (enfermedad cardiorrespiratoria, ane- - Gemelos monoamnióticos: CESÁREA ELECTIVA. mia); o insuficiencia útero-placentaria (diabetes, hipertensión, - Gemelos biamnióticos: Se realizará en función de las malformaciones uterinas, anticuerpos antifosfolípidos). características obstétricas de cada caso. En general se reco- mienda: Clasificación • Ambos gemelos en cefálica: vía vaginal (salvo contraindi- CIR tipo I (intrínseco-armónico) caciones). El agente etiológico actúa desde el inicio de la gestación (MIR • Primer gemelo en cefálica y segundo en otra presentación: 98, 193). Las características fetales son disminución de talla, - <32 semanas o peso estimado <1500 gramos: cesárea peso y perímetro cefálico de manera armónica (disminuyen electiva. todos por igual). La madurez está acorde con la edad gesta- cional. Las principales causas son malformaciones, alteraciones ] RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) [ 39
  • Manual A Mir www.academiamir.comcromosómicas (30%) o infecciones fetales. Tratamiento - CIR tipo I: conducta expectante.CIR tipo II (extrínseco-disarmónico) - CIR tipo II:El agente etiológico actúa desde las 28-30 semanas. 1. Médico: reposo en decúbito lateral izquierdo, dietaConstituye el 50-60% de los casos. Se caracterizan por el bajo hiperproteica, sedación ligera.peso con los diámetros biparietales normales (crecimiento 2. Conducta obstétrica: varía según el grado de insuficien-disarmónico). Son debidos a insuficiencia útero-placentaria. cia útero-placentaria, la madurez pulmonar y el tipo de CIR.Son más frecuentes en casos de preeclampsia, gemelares y Se recomienda extraer el feto tan pronto como esté maduro.patología médico-quirúrgica que afecte gravemente al estadomaterno. Pronóstico Mayor riesgo de hipoxia neonatal, hipoglucemia, policitemia yCIR tipo III (extrínseco-semiarmónico) retraso mental.El agente causal actúa durante toda la gestación. Sus característicasson intermedias entre el tipo I y II. Son debidos a defectos gravesen la nutrición materna (déficit de ácido fólico, hipoglucemia).Diagnóstico - De sospecha: Se establece por la presencia de antecedentes de fetos de TEMA 14 ENFERMEDAD bajo peso, HTA, gestación múltiple, añosidad, tabaco, infec- ciones. HEMOLÍTICA - Clínico: NEONATAL Cuando en dos mediciones consecutivas con dos semanas de intervalo, la altura uterina se sitúe por debajo del percentil 10. ENFOQUE MIR Detecta el 40-50%. Lo más importante del tema es saber las indicaciones de profilaxis. - Ecográfico: Es útil para el diagnóstico diferencial de error de fechas si no existe ecografía de referencia en el primer trimestre. Concepto • En fetos menores de 36 semanas se diagnostica el CIR si La incompatibilidad Rh se produce en la pareja formada por un el incremento de DBP es menor de 2 mm en dos semanas hombre que tiene el Ag D (Rh positivo) y una mujer que care- de intervalo. ce del mismo (Rh negativa) gestante de un feto Rh positivo. • En fetos mayores de 36 semanas se diagnostica: En este caso existe una incompatibilidad materno-fetal que se - CIR tipo I: disminución de todos los diámetros antes de la produce aproximadamente en el 10% de los embarazos. En el semana 24. DBP ligeramente inferior al estándar, la rela- 5% de los embarazos con incompatibilidad Rh tiene lugar un ción área cefálica (AC) / área abdominal (AA) = 1. proceso inmunológico de isoinmunización. - CIR tipo II: DBP ligeramente inferior al estándar, la rela- La isoinmunización Rh es consecuencia de la entrada en la cir- ción AC/AA es >1.Se acompaña de oligoamnios. culación de una mujer Rh negativa de hematíes que contienen - CIR tipo III: comportamiento intermedio. el antígeno Rh (Ag D) que es desconocido por el receptor, - Diagnóstico de la insuficiencia placentaria (CIR tipo II): dando lugar a la producción de anticuerpos destinados a des- 1. Mediante la monitorización biofísica. truir hematíes fetales. 2. Realización de fluxometría placentaria: mide los índices En la respuesta primaria los anticuerpos son de tipo Ig M y no de resistencia útero-placentarios y fetales que están eleva- atraviesan la placenta. En los posteriores embarazos se produ- dos. ce una respuesta secundaria con Ig G que atraviesan la pla- - Pruebas invasivas (amniocentesis, cordocentesis): permiten centa y producen hemólisis en el feto. estudiar cromosomopatías o infecciones en el caso de que se observe un CIR I. Etiología La causa más frecuente de isoinmunización es la incompatibili- TIPO I TIPO II TIPO III dad ABO, aunque es la menos grave. Ésta afecta a primogéni- tos ya que la madre posee anticuerpos IgG sin ser necesaria la 1º Malformaciones Insuficiencia inmunización previa. ETIOLOGÍA 2º Cromosomopatías útero-placentaria Déficit nutricional 3º Infecciones (causa más materna frecuente HTA) Clínica MOMENTO DE - En el caso de incompatibilidad de Rh la clínica es grave, pro- ACTUACIÓN Inicio de embarazo Semana 28-30 Toda la gestación duciéndose hydrops generalizado, anemia fetal y muerte AGENTE intraútero. La muerte fetal no se produce antes de la semana CLÍNICA Pequeños y maduros Bajo peso 18-20. Existe mayor frecuencia de hipertensión inducida del embarazo e hidramnios. La ictericia sólo se manifiesta tras el AC/AA=1 AC/AA >1 ECOGRAFÍA Disminución nacimiento (por la incapacidad del hígado del recién nacido DBP disminuido DBP tardía para eliminar bilirrubina) (MIR 97, 244). Ausencia Aumento de DOPPLER de incisura la resistencia Intermedia protodiastólica placentaria RECUERDA Expectante Extracción ¿Conoces otras causas de hydrops fetalis aparte de la TRATAMIENTO Parto vaginal cuando maduro isoinmunización Rh? Se ve también en la infección intrauterina por parvovirus B19 y en algunasTabla 1. Diagnóstico diferencial entre los tipos de CIR (MIR). cromosomopatías (síndrome de Turner, por ejemplo).40 ] ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a Si la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo: Positivo No profilaxis, la mujer está sensibilizada Coombs indirecto a la madre Negativo Gammaglobulina anti-D 28-32s Parto: bebé Rh negativo Parto: bebé Rh positivo Nada 2ª dosis de gammaglobulina antiD en las primeras 72 hFigura 1. Hydrops fetalis visto por ecografía. - En el caso de incompatibilidad ABO la clínica es más leve Tratamiento produciéndose simplemente ictericia y anemia leve. Se realiza según el grado de afectación y madurez fetal. Lo mejor es la transfusión intraútero mediante cordocentesis, hasta la madurez fetal.DiagnósticoPara el diagnóstico debe realizarse la determinación del grupoABO y Rh en todas las embarazadas. Para determinar la sensi-bilidad materna hay que conocer la historia clínica de transfu-siones o abortos y determinar los anticuerpos maternos (test deCoombs indirecto) cuantificando los mismos.Para conocer el estado fetal intraútero se pueden realizar las TEMA 15 POSTPARTO Ysiguientes pruebas: amniocentesis (espectofotometría de líqui-do amniótico para determinar pigmentos biliares), ecografía PUERPERIO(derrame pleural, anasarca), cordocentesis (determinar grado ENFOQUE MIRde anemia fetal) y monitorización fetal (patrón sinusoidal encasos graves). Lo más importante de este tema es el apartado correspondien-En el momento del nacimiento debe realizarse una determina- te a infecciones puerperales (endometritis y mastitis), fíjate ención en sangre de cordón, el grupo Rh y el test de Coombs el tratamiento. Debes tener nociones acerca de la hemorragiadirecto. puerperal.En la incompatibilidad ABO el Coombs indirecto es positivo yel directo suele ser ligeramente positivo aunque a veces es El puerperio se define como el período de tiempo desde elnegativo. alumbramiento hasta la primera menstruación con una dura- ción aproximada de 40 días. El puerperio inmediato corres-Profilaxis (MIR 03, 232; MIR 01, 164) ponde a las primeras 24 horas postparto.Consiste en la administración de gammaglobulina anti-D. En este período pueden aparecer una serie de complicaciones:Debe realizarse: - Las primeras 72 horas tras un parto, aborto o embarazo 15.1.- Hemorragia puerperal ectópico en toda mujer no isoinmunizada (test de Coombs indirecto negativo) que haya tenido un feto Rh positivo. Se debe repetir con cada embarazo. Concepto - Siempre que se realice cualquier prueba invasiva (amnio- Pérdidas hemáticas excesivas (más 500-700 ml en el caso de centesis, cordocentesis, biopsia corial) sobre un útero gestan- parto vaginal y más de 1 l en el caso de cesárea) desde el final te en pacientes Rh negativas no sensibilizadas. del alumbramiento hasta el final del puerperio. La frecuencia - En todas las pacientes primigestas Rh negativas, con oscila entre el 5-8% y es la primera causa de transfusión obs- Coombs indirecto negativo, en la semana 28 de gestación. tétrica. Puede producir un cuadro de necrosis hipofisaria postparto por depleción brusca de volumen que cursa con hipogalactia, RECUERDA amenorrea, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo y disminu- ción del vello pubiano y axilar y que recibe el nombre de Existe un caso en el que no pondrías la profilaxis anti-D a Síndrome de Sheehan. una mujer Rh negativo. ¿Sabes cuál? es el caso de la paciente con un Coombs indirecto positivo, puesto que ya Hemorragia postparto precoz (antes de las 24 horas) está isoinmunizada. Atonía uterina (50%) Es la causa más frecuente. Se produce porque el miometrio noProfilaxis isoinmunización Rh (resumen) se contrae, causando una hemorragia abundante al comprimir 1. Si la madre es Rh positiva: nada. el fondo uterino. 2. Si la madre es Rh negativa y el padre también: nada. Los factores predisponentes son la manipulación uterina exce- 3. Si la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo: siva, el parto prolongado o precipitado, sobredistensión uteri- na, multiparidad, anestesia general, malformaciones uterinas, empleo de oxitocina, distensión vesical, abruptio placentae y placenta previa. Tratamiento Sondaje vesical, masaje uterino, venoclisis oxitócica y de metil- ] POSTPARTO Y PUERPERIO [ 41
  • Manual A Mir www.academiamir.comergovasina. Si no cede se realiza un taponamiento uterino, excluyendo las primeras 24 horas.transfusión de expansores de plasma, ligadura de las arterias Afecta al 6% de las puérperas y supone 1/3 de la mortalidadhipogástricas o histerectomía en último recurso. materna de origen obstétrico. Generalmente son infecciones polimicrobianas.Lesiones del canal del parto (20%) - Cérvix: es la más frecuente, presentándose como una hemo- Endometritis rragia de sangre roja tras la expulsión fetal que persiste aún Es la primera causa de fiebre en el postparto siendo la cesárea con buena contracción uterina (MIR 97F, 173). el factor más importante. Otros factores son la rotura prema- - Útero: la rotura uterina es rara siendo su causa más fre- tura de membranas de más 12 horas de evolución, partos pro- cuente la dehiscencia de sutura de una cesárea anterior longados o instrumentados, corioamnionitis, anemia, carencias (MIR). nutritivas, obesidad. - Vagina: los desgarros de vagina pueden extenderse hasta el La clínica aparece entre el 2º y 10º día postparto con fiebre en parametrio y si lesionan las arterias cervicales o uterinas a picos, loquios malolientes, útero subinvolucionado, doloroso a nivel del ligamento ancho requieren laparotomía. la palpación y leucocitosis. En casos severos hipotensión y - Vulva: existe el riesgo de formación de hematomas que shock séptico. Es importante descartar una infección urinaria pasan inadvertidos y que pueden producir una hipovolemia como diagnóstico diferencial (MIR 99, 176). silente en el postparto. En cuanto al tratamiento consiste en antibioticoterapia intra-Tratamiento venosa de amplio espectro. Normalmente se utilizan ampicili-Sutura de los desgarros y/o taponamiento vaginal, que inhibe na, gentamicina y clindamicina.la hemorragia por compresión. MastitisRestos placentarios (5-10%) Es una infección mamaria que aparece hacia el 3er-4º día delSu presencia es más frecuente en placentas con algún grado de puerperio por fisuras en el pezón e infección por estafilococoacretismo, pero también puede verse en el caso de placentas aureus procedente del neonato.con cotiledones aberrantes o en el cierre precoz del cuello ute- La clínica consiste en fiebre alta, mamas tensas, eritematosas,rino antes de haberse producido el alumbramiento. dolorosas y congestivas, linfangitis y adenopatías axilares.Se consideran placentas adherentes aquellas que no poseen Puede evolucionar a absceso. Suele ser unilateral, más fre-una capa de decidua interpuesta con el miometrio, es decir, sin cuente en primíparas, y casi exclusivamente en las lactantes.plano de separación entre la placenta y la pared uterina. El tratamiento consiste en aplicar calor local, realizar restric-Tratamiento ción hídrica y vaciamiento mamario tras las tomas y antibioti-Si el acretismo es parcial o en el caso de cotiledones aberran- coterapia (cloxacilina que cubre el estafilococo aureus o amo-tes o retención de placenta se realiza extracción, legrado y pos- xicilina-clavulánico, aunque no cubre el estafilococo aureus).teriormente goteo oxitócico. Si el acretismo es total se realiza En caso de absceso debe drenarse.una histerectomía.CoagulopatíasSon más frecuentes tras abruptio, aborto diferido, toxemiasevera, embolias de líquido amniótico, grandes transfusiones ypreeclampsia. Puede aparecer en la trombocitopenia autoin-mune y en la enfermedad de Von Willebrand.Hemorragia puerperal tardía (24 horas-6 semanas post-parto)La causa más frecuente es la retención de restos placentarios.Se diagnostica por la exploración (cuello entreabierto con útero Figura 1. Mastitis puerperal.subinvolucionado), ecografía y analítica. Se realiza legrado parala extracción de restos y goteo oxitócico. Si en la ecografía se 15.4.- Inhibición de la lactanciaobservan más restos sueltos en cavidad o la existencia de unpólipo placentario (tejido placentario adherido a la pared ute- Los fármacos dopaminérgicos inhiben la producción de prolac-rina) se puede realizar una histeroscopía diagnóstica y tera- tina en la adenohipófisis, puesto que el inhibidor natural de lapéutica. prolactina es la dopamina. Para la inhibición de la lactancia el fármaco de elección es la carbegolina. De segunda elección se15.2.- Inversión uterina utiliza la bromocriptina (5 mg / día durante 14 días). El efecto secundario más frecuente es la hipotensión.Consiste en el prolapso del fondo uterino a través del cérvix Estos fármacos están contraindicados en la psicosis puerperal ydebido a una excesiva tracción del cordón umbilical antes del en la preeclampsia o los trastornos hipertensivos en general.alumbramiento.El diagnóstico es clínico mediante la observación de una masa Contraindicaciones de la lactanciaendocervical/vaginal blanda con ausencia de globo uterino Existen determinadas situaciones en las que la lactancia mater-acompañado de dolor y hemorragia y en ocasiones shock por na está contraindicada:reacción vagal. - Infección materna por tuberculosis o VIH en nuestro medioEl tratamiento de elección es la reposición uterina manual. (en el tercer mundo la OMS recomienda lactancia materna a las mujeres VIH positivos ante el riesgo de desnutrición neo-15.3.- Infección postparto y puerperal natal). - Mujeres con hepatitis B crónica (excepto si se realiza unaConcepto correcta profilaxis al recién nacido con gammaglobulina ySe diagnostica por la presencia de una temperatura igual o vacuna).superior a 38ºC en dos registros de temperatura separados, - Consumidoras habituales de drogas.42 ] POSTPARTO Y PUERPERIO [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a - Toma de determinados fármacos (ciclosporina, ciclofosfami- - Dicumarínicos: atraviesan la barrera placentaria pudiendo da, ergotamina, litio o metotrexate). producir alteraciones en la organogénesis (condrodisplasiaDurante la lactancia las tomas se administran cada 3 horas, punctata o calcificante, anomalías esqueléticas y faciales,aunque suele ser la demanda de recién nacido lo más importante. retraso mental, abortos, CIR).15.5.- Otros problemas del puerperio Antimicrobianos Durante todo el embarazo se pueden utilizar penicilina, cefa-Entuertos losporinas, macrólidos, isoniacida y etambutol.Son contracciones uterinas dolorosas más frecuentes en multí-paras, cuando se emplea oxitocina en el puerperio o en la lac- Contraindicados en el primer trimestretancia al desencadenarse el reflejo de Ferguson. Ceden con Rifampicina y estreptomicina (es el único aminoglucósido queanalgésicos (MIR 97, 243). ha demostrado ototoxicidad), ácido nalidíxico (aumenta la pre- sión intracraneal), griseofulvina, metronidazol y pirimetamina.Depresión postpartoSe produce en un 80% de las mujeres y remite rápidamente. Contraindicados en el segundo trimestreSe cree que es debida a cambios hormonales. Vancomicina (nefro y ototoxicidad), cloranfenicol (síndrome gris del recién nacido), primaquina, quinolonas, aminoglucósi-Psicosis puerperal dos.Cuadro confuso-onírico que aparece con mayor frecuencia enprimigrávidas y en pacientes con antecedentes maníacodepre- Contraindicados en el tercer trimestresivos (MIR). Cloranfenicol, tetraciclinas (alteraciones del desarrollo óseo, sindactilia, manchas dentarias), sulfamidas (hemólisis, kernicte-Muerte materna rus), vancomicina, aminoglucósidos (ototoxicidad y nefrotoxici- dad), rifampicina.La causa más frecuente es la hemorragia (CID, abruptio). Las quinolonas están contraindicadas durante todo el embarazo. Antidiabéticos La insulina se puede dar durante toda la gestación pero los antidiabéticos orales están contraindicados (MIR 01F, 125).TEMA 16 FÁRMACOS Y Antihipertensivos EMBARAZO Se pueden utilizar la α-metildopa, hidralacina y el labetalol. Los IECAS están contraindicados (malformaciones, oligohidram- ENFOQUE MIR nios y muerte fetal) al igual que el nitroprusiato sódico. Deben ser reemplazados por α-metildopa o hidralacina. No perdáis el tiempo intentando recordar todas las alteraciones que producen los fármacos; sí debéis saber los fármacos que se pueden emplear (los principales). Las vacunas contraindicadas Anticonvulsivantes No debe suspenderse la medicación durante la gestación. El durante el embarazo también debéis saberlas. menos tóxico es la carbamacepina. El fenobarbital es un induc- tor enzimático y reduce la ictericia neonatal por permitir la con-Se pueden utilizar durante toda la gestación los siguientes fár- jugación de la bilirrubina circulante (MIR 97, 249).macos: penicilina, cefalosporinas, antiácidos, paraceta- La difenilhidantoína produce alteraciones de la coagulaciónmol (mejor que aspirina), isoniacida, etambutol, heparina, (MIR); la fenitoína produce malformaciones craneofaciales yinsulina, metildopa, bromocriptina, digoxina. digitales.Existen 5 categorías sobre el riesgo asociado a la utilización decada fármaco: Antiinflamatorios - Categoría A: ausencia de riesgo fetal, demostrado en ensa- Los AINES pueden producir hemorragias, hipertensión pulmo- yo controlado en humanos. nar por cierre precoz del ductus y oligohidramnios a partir de - Categoría B: bien tolerados en estudios animales, no hay la semana 34. En el primer trimestre no se ha demostrado que estudios en seres humanos. el uso de AINES no tenga riesgo para la gestación. Se debe usar - Categoría C: no se puede descartar la existencia de riesgo. paracetamol en el primer y último trimestre. - Categoría D: demostrado el riesgo fetal. - Categoría X: contraindicados durante el embarazo. Alcohol Alteraciones craneofaciales (micrognatia, blefarofimosis, epi- cantus), retraso mental, alteraciones cardíacas y musculoes- RECUERDA queléticas. Los fármacos que nunca deben administrarse en la gestación (ni siquiera valorando el riesgo fetal vs. el Derivados de la vitamina A beneficio materno) son los de categoría X: El etretinato está asociado a defectos del tubo neural y ano- 1. Ribavirina malías esqueléticas. Evitar el embarazo durante 2 años tras 2. Metotrexate interrumpir el tratamiento. 3. Isotretinoína y derivados de la vitamina A 4. Andrógenos (virilizan los fetos hembra) Psiquiátricos Litio: puede producir anomalías cardiovasculares importantes (anomalía de Ebstein), bocio, fisura palatina.Anticoagulantes - Heparina: se puede utilizar durante todo el embarazo ya que no atraviesa la barrera placentaria. ] FÁRMACOS Y EMBARAZO [ 43
  • Manual A Mir www.academiamir.comOtros C y VIH (MIR 08, 177). - Misoprostol (prostaglandina): produce abortos por favorecer El urocultivo se realiza entre la semana 12-16 con la finalidad las contracciones uterinas. de descartar una bacteriuria asintomática (que se trata en - Dietilestilbestrol: produce adenocarcinoma de células claras embarazadas). en vagina y cérvix del feto hembra (MIR). Segundo trimestre16.1.- Vacunaciones Se solicita VIH si existen factores de riesgo. Se realiza analítica general y ecografía. El urinocultivo se repite en la semana 28.Están contraindicadas las vacunas con virus o bacterias vivas:sarampión, rubéola (MIR 00, 39), parotiditis, viruela, antipolio- Tercer trimestremielitis tipo Sabin, fiebre amarilla. Realizar analítica que incluya pruebas de coagulación y eco- grafía. Se pide serología para hepatitis B. Se debe hacer screening para diabetes gestacional y cribado REGLA NEMOTÉCNICA del estreptococo B. Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas en gestación y lactancia, es decir, las vacunas de gérmenes vivos atenuados (que es muy golosa de preguntar), aquí va esta regla nemotécnica: SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola) SABE (Sabin, polio) que PARA (parotiditis) ir a VENEZUELA (varicela) se pone falda AMARILLA (fiebre amarilla). Recuerda además que la antipolio tipo saBin es la que se da por Boca.Se pueden utilizar (MIR 00, 217): - Organismos muertos: antigripal, antineumocócica, antime- ningococo A y C, anti-haemophilus, antihepatitis A, anticolé- rica, antirrábica, antipoliomielitis tipo Salk y fiebre tifoidea (siempre que esté absolutamente indicada). - Recombinantes: antihepatitis B. - Con toxoide: antidiftérica y antitetánica.16.2.- RadiacionesEn general se puede decir que dosis de menos de 10 rads nocausan daño fetal en el período de organogénesis, es decir,que radiografías de tórax se pueden realizar desde el primer tri-mestre. Una vez superado el período de organogénesis se pue-den llevar a cabo muchas más pruebas radiológicas (antigua-mente incluso se hacían placas abdominales para comprobar laestática fetal de las gestaciones gemelares).16.3.- Prevención de defectos congénitos y seguimientodel embarazoPreconcepcionalSe debe dar ácido fólico (0.4 mg/día) 1 mes antes de la con-cepción y durante el primer trimestre de la gestación, para pre-venir defectos del tubo neural. En las zonas deficitarias de yodoen el agua, se debe además suplementar con yodo 200 mg/díaantes de la concepción, durante el embarazo y en la lactanciapara prevenir déficits cognitivos leves.Se debe realizar control serológico que incluya toxoplasma, sífi-lis, lues y VIH (screening serológico gestacional).PostconcepcionalSe debe seguir una dieta equilibrada rica en calcio y abandonarlos hábitos tóxicos. Dar suplementos de hierro si la hemoglobi-na es inferior a 11 mg/dl o el hematocrito es menor del 33%,pero no por norma a cualquier embarazada.Primer trimestreRealizar analítica general y ecografía, además de una inspec-ción ginecológica general incluyendo toma de citología si no seha realizado una en el último año y exploración mamaria. Laserología debe incluir: rubéola, toxoplasma, sífilis, hepatitis B y44 ] FÁRMACOS Y EMBARAZO [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a GINECOLOGÍA 17.1.- Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal ENFOQUE MIR Hipotálamo El tema de moda de los últimos años son los tumores ginecoló- Produce la hormona reguladora de la secreción de gonadotro- gicos y de entre ellos el cáncer de mama (del que preguntan finas (GnRH) que estimula la secreción de gonadotropinas (LH, hasta el estadiaje) aunque el cáncer de endometrio va cobran- FSH) en la hipófisis anterior. Se libera de forma pulsátil, de do fuerza. Debéis intentar tener claros los factores de riesgo, manera que cuando los pulsos son rápidos se sobreestimula la diagnóstico y tratamiento (cuando deje de ser operable, si es liberación de LH y cuando son lentos de FSH. Cuando la libe- útil la quimioterapia....). El cáncer de mama y la patología ración es continua los receptores se desensibilizan y se inhiben benigna mamaria debéis dominarla. Es importante que hagáis tanto la LH como la FSH. una buena tabla de los diferentes tumores que incluya estos La GnRH es inhibida por la dopamina. aspectos; Tened en cuenta que la patología por HPV está en boga tras la aparición de la vacuna. Hipófisis Del resto de temas de ginecología, las preguntas son muy errá- La hipófisis anterior libera las gonadotropinas (LH, FSH) cuan- ticas y no existen temas mucho más preguntados que otros. do la GnRH llega del hipotálamo a la hipófisis. Son glucopro- Quizá destaque el de la anticoncepción (debes conocer a la per- teínas que tienen 2 subunidades: la subunidad beta, que es fección los anticonceptivos orales y el orden de eficacia de cada específica, y una subunidad alfa, que es igual a la de la TSH y uno de los métodos). a la de HCG. El ciclo genital femenino no es muy preguntado, pero es uno de esos temas básicos que se da por supuesto que debes conocer FSH (hormona folículoestimulante) y que es útil para entender otros, como por ejemplo la anticon- La liberación de esta hormona sigue el siguiente esquema: cepción. - Primera meseta hormonal en la primera etapa de la fase proliferativa que es cuando se produce el crecimiento folicu- lar y la selección del folículo dominante. - Justo antes de la ovulación se produce un pico de FSH queTEMA 17 CICLO GENITAL produce el crecimiento de las células de la granulosa ovárica FEMENINO del folículo seleccionado. Además induce la actividad de la aromatasa de la granulosa responsable de la transformación de los andrógenos en estrógenos y de aumentar sus propiosLa duración media del ciclo genital femenino es de 28 días, receptores en la granulosa.considerándose normal los ciclos entre 21-35 días. La FSH es inhibida por los estrógenos, que se producen graciasDistinguimos tres fases, comenzando desde el primer día de la a su acción mediante un feedback negativo, y por la inhibinaúltima regla, que se considera el primer día del ciclo: folicular, que se produce en las células de la granulosa ovárica. 1. Fase hemorrágica o menstruación: entre los días 1-3 del ciclo. 2. Fase proliferativa: desde el 4º día hasta el día 14 del ciclo, LH (hormona luteizante) que es cuando se produce la ovulación. Su liberación tiene un pico ovulatorio que se produce gracias al 3. Fase secretora o lútea: comienza tras la ovulación (día 14) efecto de los estrógenos y que da lugar a la ovulación, es decir, hasta el día 28 que es cuando comienza el primer día de la sin pico de LH no se produce ovulación. Estimula a las células menstruación del siguiente ciclo. de la teca ovárica para la producción de andrógenos y contri- buye a la formación del cuerpo lúteo. RECUERDA Gónadas Conceptos: Estrógenos Oligomenorrea: son ciclos menstruales que duran más El principal estrógeno sintetizado en la edad fértil y el más de 35 días, es decir, las mujer tiene pocas reglas a lo largo potente es el estradiol (MIR 97, 241) que se sintetiza princi- del año. Se suele deber a oligo o anovulación (SOP). palmente en el ovario. Durante la gestación predomina el estriol, que deriva en su mayor parte de esteriodes fetales, Polimenorrea : ciclos menstruales de menos de 21 días. mientras que en la menopausia el estrógeno mas importante es la estrona, que procede de la conversión de los andrógenos Hipermenorrea: sangrado menstrual muy abundante. en la grasa periférica. El estradiol es el estrógeno sintetizado por el ovario de forma Hipomenorrea: sangrado menstrual poco abundante. más importante y activa. Los estrógenos se liberan de manera creciente hasta 24-36 Dismenorrea: dolor habitual en la menstruación. Si es horas antes de la ovulación y tienen otro pico en la fase lútea. primaria es idiopática, aunque también puede ser secunda- En el ovario inducen la producción de receptores de la FSH y ria a endometriosis, quistes de ovario etc. son tróficos para todo el aparato genital femenino, estimulan- do el crecimiento y proliferación de los órganos sexuales. Son Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares. producidos por el cuerpo lúteo y por la aromatización de los andrógenos en la granulosa ovárica. Menometrorragia: sangrado irregular excesivo. Los niveles altos de estrógenos producen un "efecto gatillo" y disparan la producción de LH, mientras que cuando los niveles Spotting periovulatorio: pequeño sangrado en los días son bajos o moderados inhiben a la FSH. Bloquean a la pro- circundantes a la ovulación por el pico de estrógenos previo. lactina en la excreción de la leche. Progesterona Su secreción aumenta en la segunda fase del ciclo (secretora), por la secreción del cuerpo lúteo, alcanzando sus niveles máxi- mos 8 días después del pico de LH. ] CICLO GENITAL FEMENINO [ 45
  • Manual A Mir www.academiamir.comDurante la gestación la mayor parte procede de precursores meiosis. La segunda división meiotica se producirá tras lamaternos (colesterol), participando como precursor en la este- fecundación.roidogénesis fetal. Durante el primer trimestre es sintetizadoprincipalmente por el cuerpo lúteo y a partir de la semana 12 Fase lúteapor la placenta. Dura de 13-15 días, siendo fija esta duración. Se colapsa el folí-Se encarga fundamentalmente de preparar las mamas para la culo transformándose en cuerpo lúteo, que es el encargado delactancia, de deprimir la excitabilidad de las fibras musculares producir progesterona y pequeñas cantidades de estrógenos.miometriales y de la relajación de las fibras musculares lisas del Si hay embarazo persiste 3-4 semanas produciendo progeste-aparato digestivo y ureteral. Aumenta la viscosidad del moco rona y estrógenos, mantenido y estimulado por la HCG (cade-cervical debido a la disminución de su contenido en ácido siá- na beta igual a la LH).lico y de su cantidad, dificultando el paso de nuevos esperma-tozoides y aumenta el metabolismo y la temperatura corporal Menstruaciónencontrando temperaturas mayores de 37ºC tras la ovulación La luteólisis es inducida por los estrógenos mediante el aumen-(MIR 99, 169). to de prostaglandina F, que se encarga de inhibir la síntesis de progesterona y la unión de LH a su receptor correspondiente.AndrógenosSe producen en la teca ovárica debido a la estimulación de la 17.3.- Ciclo endometrialLH y son utilizados para la formación de estrógenos gracias ala acción de la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo. Si Fase proliferativaexisten niveles androgénicos altos se inhibe la aromatasa y se Se produce un aumento del espesor glandular, estromal y vas-produce atresia de los folículos y disminución de la producción cular gracias a la acción estrogénica.de estrógenos. La fuente principal de andrógenos en la mujeres el ovario y la glándula suprarrenal.La testosterona es el principal andrógeno natural circulante Fase secretoraen la mujer, el 50% de la testosterona circulante procede de la Se produce un crecimiento glandular y una maduración delconversión periférica de la androstendiona (mayor en la grasa). estroma gracias a la acción de la progesterona y de los estró- genos.La testosterona se transforma en el interior de los efectores endehidrotestosterona (5 alfa reductasa) siendo el más importan- Fase de descamación o menstruaciónte en cuanto a efecto biológico. La dehidroepiandrosterona Durante esta fase la capa funcional endometrial se descama(DHEA) es un andrógeno natural sintetizado en la suprarrenal, debido a la deprivación hormonal.mientras que la androstendiona se produce tanto en la supra- En resumen, en la fase proliferativa o preovulatoria se segreganrrenal como en las gónadas (MIR 02, 170). fundamentalmente estrógenos, mientras que en la fase secre- tora o postovulatoria predomina la progesterona, aunque tam-17.2.- Ciclo ovárico bién hay estrógenos (MIR 97F, 186).En la pubertad el ovario contiene 500.000 folículos primordia- 17.4.- Fisiología del ciclo menstrualles de los cuales 400 llegarán a ovular. El ciclo comienza con el primer día de sangrado menstrual. AFase folicular partir de entonces la GnRH es liberada de manera pulsátilLa cohorte de folículos primordiales seleccionados en el ovario desde el hipotálamo y llega a la hipófisis para estimular a lacrece gracias a la estimulación de la FSH. Cuando los niveles de secreción de FSH, que llega al ovario, donde estimula el creci-FSH descienden se produce la selección del folículo dominante miento folicular produciendo en su capa granulosa la conver-(es el que más receptores tiene para le FSH) y el resto se atre- sión de andrógenos en estradiol. Éste llega al endometriosian ya que no hay suficiente FSH para mantenerlos. donde estimula su crecimiento e inhibe junto con la inhibina aEn el folículo seleccionado distinguimos 2 capas: la FSH. Con la disminución de la FSH se produce la selección del folículo dominante y la atresia del resto de folículos. El folí-Granulosa culo dominante produce estrógenos elevándose sus niveles sis-Contiene receptores para la FSH, por lo que su desarrollo témicos lo que dará lugar al pico de FSH, y posteriormente a undepende de ésta y del ambiente estrogénico. La granulosa con- pico de LH que dará lugar a la ovulación el día 14 del ciclo.tiene aromatasa que produce el estradiol a partir de andróge- Tras la ovulación, la LH produce la transformación del folículonos procedentes de la teca, mientras que cuando nos encon- en el cuerpo lúteo, que producirá progesterona para adecuartramos en un ambiente con excesiva cantidad de andrógeno se el endometrio para la gestación. Parte de esta progesterona seatresia. La inhibina, inhibidor selectivo de la FSH, se sintetiza en transforma en andrógenos y en estrógenos (pico en la fasela granulosa, además de en la placenta, suprarrenal, riñón y secretora). En los casos en los que no se produce fecundación,cerebro. se produce la luteólisis y la menstruación, produciéndose poco antes de esto un nuevo aumento de la FSH que produce laTeca selección de una nueva cohorte folicular.La LH estimula su desarrollo y se encarga de producir princi- Las hemorragias vaginales anormales, frecuentes en el primerpalmente andrógenos que llegan a la granulosa para transfor- año tras la menarquia, son debidas a ciclos anovulatorios (MIRmarse en estradiol. 03, 236). El primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la telarquiaOvulación (MIR 99, 257).Se produce en el día 14 del ciclo como consecuencia del picode LH. Se genera un pico de estradiol que dispara el pico de LHproduciéndose 10-12 horas después la ovulación. En estemomento se expulsa un ovocito que continúa la meiosis hastametafase II (ovocito secundario) completándose la primera46 ] CICLO GENITAL FEMENINO [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aFigura 1. Ciclo ovárico y endometrial. LIBERACIÓN ACCIONES TEMA 18 AMENORREAS - Crecimiento folicular y selección ENFOQUE MIR - Primera mitad folículo dominante fase folicular - Estimula crecimiento capa granulosa FSH - Justo antes de - Estimula producción estrógenos Quedaos con el algoritmo diagnóstico. ovulación (+aromatasa) - ↑: insuficiencia - Aumenta R. FSH en la granulosa ovárica - Es inhibida por los estrógenos 18.1.- Amenorrea primaria Pico ovulatorio - Crecimiento de la TECA: Se define como la ausencia de menstruación cuando la mujer LH (efecto gatillo síntesis andrógenos ha cumplido los 16 años sin desarrollo de caracteres sexuales estrógenos) - Favorece la luteinización ↑: SOP secundarios, o a los 18 si ya tiene desarrollados los caracteres sexuales secundarios. Aumenta hasta pico ESTRÓ- preovulatorio - Tróficos aparato genital La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia GENOS Pico menor en - Induce R. FSH a nivel local gonadal (y de entre ellas, el síndrome de Turner); le siguen las fase lútea alteraciones mullerianas e himenales y en tercer lugar el sín- - Maduración endometrio drome de Morris. - Prepara mamas para lactancia PROGES- Pico fase secretora - ↓ excitabilidad fibras miometrio Anomalías del aparato genital TERONA (8d tras pico de LH) - ↑ metabolismo y Tº corporal - ↓ cantidad de moco y aumenta Disgenesia gonadal su viscosidad En esta alteración no se observan elementos germinales en las gónadas, siendo los ovarios dos cintillas fibrosas. Los genitalesTabla 1. Hormonas del ciclo genital femenino. externos son femeninos pero infantiles. Los niveles de gonado- tropinas son elevados porque no se produce el feedback nega- tivo de los estrógenos, que son bajos. Existen varios cuadros: ] AMENORREAS [ 47
  • Manual A Mir www.academiamir.com - Síndrome de Turner: 18.2.- Amenorreas secundarias Es un trastorno debido a la ausencia del cromosoma Y. El cariotipo característico es 45X0. Son muy frecuentes los Falta de menstruación durante al menos 6 meses en una mujer mosaicismos 45X0-46XX. Se caracterizan por talla baja, que previamente había tenido la regla. La causa más frecuen- ausencia de desarrollo puberal, amenorrea primaria (causa te de amenorrea secundaria es la gestación. Otras causas son: más frecuente), trompas y útero presentes pero hipoplásicos - De origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias entre y gónadas fibrosas. Otras alteraciones: cuello alado (pterigion las hojas endometriales, normalmente causadas por legrados colli), cubitus valgus, coartación de aorta (cariotipos 45X0), de repetición). linfedema periférico, aumento de la incidencia de diabetes y - Insuficiencia ovárica, fallo ovárico precoz o menopausia precoz. alteraciones renales. - Tumores ováricos. - Síndrome de Swyer (MIR 08, 168): - Hiperprolactinemia: de causa orgánica (prolactinomas), o no Es una disgenesia gonadal pura. El cariotipo característico es tumoral. 46XY. Existe cromosoma Y pero no se expresa funcionando - Fármacos (después de la supresión de anticonceptivos hor- como un 45X0 pero sin malformaciones ni talla baja. El feno- monales). tipo es femenino con genitales externos femeninos e infanti- - De origen suprarrenal (síndrome de Cushing) o tiroideo les y útero y trompas hipoplásicas. Se asocian a cánceres de (hipo o hipertiroidismo). ovario siendo el más frecuente (20%) el gonadoblastoma. - Amenorrea psíquica (anorexia nerviosa, ansiedad, depresión). - Disgenesia gonadal mixta: - Anovulación: sobre todo producida por el síndrome de ova- El cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 99F, 178). rio poliquístico. Es la causa más frecuente de amenorrea Poseen fenotipo femenino con gónada rudimentaria a un secundaria tras la gestación. lado y testículo al otro. En ocasiones los genitales están par- cialmente masculinizados. Presentan también talla baja. Algoritmo diagnóstico (MIR 04, 99; MIR 03, 240; MIR)Síndrome de RokitanskyEs debido a una alteración en la permeabilización de los con- Positiva Prueba de embarazo Gestaciónductos de Müller. El fenotipo es femenino y normal. El carioti- (o coriocarcicoma)po es femenino normal (46XX). Se caracteriza por una agene- Negativasia parcial o total de la vagina, con útero rudimentario y ova-rios normales. Asocia malformaciones renales o urinarias. Alterados Pensar en hipertiroidismo, Determinación de TSH y prolactina hiperprolactinemias...seHimen imperforado debe tratar la etiologíaSe produce acúmulo menstrual que puede producir dolor. El Normalestratamiento es quirúrgico mediante apertura del himen. Regla Test de progesterona Anovulación (SOP)Pseudohermafroditismo masculino, feminización testicu-lar o síndrome de Morris No reglaGónadas y cariotipo masculino (46XY), genitales externos más No regla Alteración genital:o menos femenizados. Se produce una alteración en la proteí- Estrógenos/progesterona Útero: Sd. Asherman,na receptora citoplásmica se la dehidrotestosterona lo que estenosis cervix, vaginahace que no actúen los andrógenos y tengan un fenotipo Reglafemenino, ausencia de útero y trompas, ausencia de vello cor- Elevadasporal, las gónadas son testículos aunque suelen ser intraabdo- Medir niveles de FSH y LH Alteración ováricaminales y deben extirparse por el riesgo de degeneración a dis- Bajasgerminoma. Elevación FSH Test de GnRH Alteraciones hipotalámicasHiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenoge- (estrés, tumores)nital o pseudohermafroditismo femeninoCariotipo femenino normal (46XX). Virilización de los genitales No elevación FSH Alteraciones hipofisariasexternos debido a una elevación de los andrógenos en la (adenomas...)mujer. Según el déficit enzimático puede variar la clínica. Eldéficit de 21-hidroxilasa es el más frecuente; puede compro-meter la vida del recién nacido por déficit de aldosterona y cor- Tabla 1. Algoritmo diagnóstico de las amenorreas secundarias.tisol. El déficit de 11 ß hidroxilasa y 17 hidroxilasa cursan conHTA (MIR 00F, 178).Anomalías centrales - Hipogonadismo hipogonadotropo. - Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores, traumatismos. TEMA 19 SÍNDROME DE - Pubertad retrasada. OVARIO POLI- - Síndrome de Kallman: trastorno autosómico dominante que se debe a la ausencia de migración de las neuronas produc- QUÍSTICO (SOP) toras de GnRH del hipotálamo y de los axones del bulbo olfa- torio por lo que cursa con anosmia e infantilismo. Las gona- Concepto dotropinas están disminuidas (MIR 00F, 177). Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroido- - Amenorrea psíquica: anorexia nerviosa, estrés, ejercicio, génesis anormal y a una secreción inadecuada de gonadotro- desnutrición. pinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pul- sos de GnRH. Se denomina también Síndrome de Stein- Leventhal.48 ] SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aTras la gestación, es la forma más frecuente de amenorrea Diagnósticosecundaria. - Clínico: no existe ningún síntoma o signo constante niSu etiología es desconocida aunque se postulan varias teorías patognomónico.patogénicas: - Hormonal (MIR 98, 196; MIR 98F, 36): aumento de la - La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos relación LH/FSH >2,5 debido al aumento de la LH y a una dis- rápidos de GnRH produciéndose secundariamente un aumen- minución de la FSH. Se produce un aumento de la relación to de LH que estimula a las células de la teca (hiperplasia andrógenos/estrógenos ya que, aunque los estrógenos tecal) y consecuentemente un aumento excesivo de andróge- aumenten, principalmente la estrona por la conversión en nos ováricos y también suprarrenales, siendo parte converti- grasa periférica, es mayor el incremento de andrógenos. dos a estrona en la grasa periférica. La FSH se encuentra dis- También se produce una hipersecreción de prolactina y de minuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular. inhibina (estimulada por los andrógenos de la teca), que inhi- - Las teorías más recientes indican que existe una insulinorre- be la secreción de FSH. sistencia primaria en las mujeres afectas de SOP, y que es ésta La progesterona está ausente en la segunda fase del ciclo por la causante de la anovulación, el hiperandrogenismo (la insu- lo que no se produce aumento de la temperatura en la lina estimula a la aromatasa de la granulosa que convierte los segunda fase del ciclo (curva de temperatura monofásica). El andrógenos en estrógenos) y el resto del espectro clínico del SOP. aumento de la resistencia a la insulina que hace que las pacientes tengan grandes probabilidades de padecer el sín-Anatomía patológica drome X: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemiaMicroscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una (riesgo elevado de enfermedad cardiovascular) (MIR 05, 175).superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones. - Ecográfico: aumento del tamaño ovárico con 10 o más folí-Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la culos de tamaño inferior a 10 mm, subcorticales y con unteca interna, también se observa un engrosamiento de la albu- estroma hiperecogénico en uno o ambos ovarios.gínea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de cuerpolúteo y aumento de la zona medular ovárica. Resistencia periférica a insulina Aumento de la Ovario izquierdo Ovario derecho insulinemia Figura 1. SOP visto por ecografía. - Laparoscópico: nos permite una visión directa y la posibili- Hipófisis (aumento Hígado Ovario de frecuencia de los dad de toma de biopsias para anatomía patológica. pulsos de GnRH) - Anatomía patológica: da el diagnóstico de certeza. Ovarios grandes, polimicroquísticos, nacarados, con hiperpla- sia de la teca interna (MIR 98, 198). Disminución de Inhibición de Aumento de Para diagnosticarlo, deben al menos reunirse 2 de los siguien- la producción crecimiento de LH de proteína los folículos tes criterios (MIR 08, 167): transportadora 1. Aspecto ecográfico de SOP: en uno o ambos ovarios. de andrógenos 2. Hiperandrogenismo bioquímico o clínico. Disminución de 3. Oligo o amenorrea. aromatización de estrógenos Aumento de en la teca con Tratamiento biodisponi- aumento - Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en mujeres bilidad de andrógenos andrógenos obesas, con ello podemos normalizar la ovulación. - Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupo de las biguanidas que aumenta la captación de glucosa en teji-Tabla 1. Etiopatogenia del SOP. dos periféricos y por tanto disminuye la insulinorresistencia, que es la alteración principal en la patogenia del SOP.Clínica (MIR 07, 172) - Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una dis- minución de los esteroides ováricos y suprarrenales. En oca- siones se asocian a antiandrógenos como el acetato de CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ciproterona (antiandrógeno que bloquea la secreción ovári- “MENORES” “MAYORES” ca de andrógenos e inhibe su acción periférica por bloqueo - Amenorrea - Esterilidad (75%) por anovulación de la 5-reductasa y de la unión al receptor). Menos frecuen- - Menstruación irregular (curva de temperatura monofási- temente se utilizan flutamida o espironolactona. (oligomenorrea) ca) (Manifestación más frecuente - Esterilidad: - Hirsutismo clínico de SOP) - Alopecia - Aumento de CA endometrio • Inducción de la ovulación: clomifeno es el tratamiento de - Acné - Dudoso aumento de CA mama primera elección. Es un agonista estrogénico que produce - Obesidad - Enfermedad cardiovascular por aumento de la FSH, puesto que se une por períodos pro- dislipemia (MIR 06) longados a los receptores estrogénicos del hipotálamo, con - Diabetes Mellitus tipo 2 lo que aumenta la secreción de GnRH. (MIR 07, 60) • Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del déficit de FSH endógena.Tabla 2. Clínica del SOP (MIR 06, 167). • Cirugía: se utiliza si falla el tratamiento médico. Destrucción parcial del ovario con láser o coagulador por vía ] SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) [ 49
  • Manual A Mir www.academiamir.com laparoscópica o resección en cuña del ovario. Nunca se enfermedades de transmisión sexual. debe realizar ovariectomía. - Si se asocia a: Tipos • Hiperprolactinemia: bromocriptina o carbegolina. - Preservativo: es el método de elección en el varón joven (MIR). • Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina. - Diafragma: se debe asociar una crema espermicida. Está • Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona. indicado en mujeres que no toleran la píldora, cuando no se En resumen: para el tratamiento de la esterilidad en el SOP se aconseja la utilización de DIU. No debe usarse en el postpar- utiliza el clomifeno como primer tratamiento, las gonadotropi- to inmediato ni si existen anomalías morfológicas. nas en segunda instancia y si fallan ambos se utiliza la cirugía. - Espermicidas: destruye los espermatozoides y produce un bloqueo mecánico del cuello. - Esponjas. Métodos quirúrgicos Son el método anticonceptivo más eficaz, tanto la vasectomía en el varón (oclusión de los conductos deferentes que evita laTEMA 20 CONTROL DE LA eyaculación de espermatozoides) como la ligadura tubárica en la mujer (interrupción de la continuidad de la luz de la trompa FERTILIDAD por sección y ligadura de la misma). Normalmente la ligadura se lleva a cabo por laparoscopia salvo la ligadura intracesárea.Clasificación de los métodos contraceptivos: 1. Métodos naturales. 2. Métodos artificiales: 2.1. De barrera. 2.2. Dispositivos intrauterinos. 2.3. Anticonceptivos orales.El Índice de Pearl (IP) se calcula mediante el cociente entrenúmero de fallos y número de ciclos de exposición. Valora laeficacia: a mayor IP menor eficacia.El orden de eficacia es: 1. Esterilización quirúrgica. 2. Anticonceptivos orales combinados. 3. DIU. 4. Métodos barrera. 5. Esponja. 6. Métodos naturales. Figura 1. Ligadura tubárica en el momento de la cesárea. 7. Coito interrumpido.(MIR 03, 198; MIR 03, 234; MIR 97F, 178). Dispositivos intrauterinos Pueden ser inertes o activos (contienen cobre o gestágenos).20.1.- Métodos naturales Mecanismo de acciónSe basan en identificar el período fértil del ciclo menstrual evi- Produce una reacción inflamatoria aséptica a cuerpo extrañotando relaciones sexuales durante dicho período. El periodo que condiciona un efecto espermicida y antiimplantatorio (MIRfértil va desde los 6 días previos a la ovulación hasta 24 horas 97F, 184). Provoca una alteración de la respuesta inmunitariadespués de la misma. sistémica con un aumento de Ig M, A, G. El DIU de progesterona espesa el moco cervical y atrofia laTipos mucosa endometrial. Se puede utilizar como tratamiento de las - Método Ogino: se calcula el período fértil y se interrumpen hemorragias uterinas disfuncionales por hiperplasia endome- las relaciones sexuales en esos días. trial precisamente porque disminuyen el espesor endometrial. - Método de la temperatura basal: se produce una elevación en la segunda fase debido a la progesterona. Contraindicaciones - Método de Billings: consiste en observar las características - Absolutas: antecedentes de EPI, infección genital activa, del moco que en el período periovulatorio es filante y transpa- embarazo confirmado o sospechado, neoplasia uterina o cer- rente. vical, metrorragia, alteraciones de la coagulación (MIR). - Lactancia materna: los niveles elevados de prolactina supri- - Relativas: nuliparidad, riesgo de enfermedades de transmi- men el eje hipotálamo-hipofisario, pero debido a que los nive- sión sexual (promiscuidad sexual), enfermedad de Wilson les de prolactina son variables la amenorrea es imprevisible. (dispositivos de cobre), inmunosupresión, diabetes, antece- - Coito interrumpido: es un método poco seguro y tiene el dentes de embarazo ectópico, endometriosis. inconveniente de la existencia de fuga espermática previa a la eyaculación, de la capacidad de fecundación de los esperma- Inserción tozoides que quedan en vulva. Como efectos secundarios El mejor momento es durante la menstruación ya que el orifi- puede producir congestión pélvica, dispareunia, insatisfac- cio cervical está abierto. Después de un aborto se coloca tras la ción sexual. primera regla y tras la segunda menstruación después de un parto. Cuando una mujer con DIU se queda embarazada se debe reti-20.2.- Métodos artificiales rar siempre que los hilos estén visibles Si no se extrae se reali- za una ecografía para localizar el DIU y la gestación y se debeMétodos barrera tener en cuenta cualquier signo de sepsis o de amenaza deSon de elección en adolescentes con relaciones esporádicas y aborto. Si no se localiza en el paritorio se realizará una Rx paraen cardiópatas inestables. Son baratos y protegen frente a las descartar su migración.50 ] CONTROL DE LA FERTILIDAD [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aCon el DIU la frecuencia relativa de embarazos ectópicos está la lactancia materna y cuando existe contraindicación para elaumentada debido a que previene mejor el embarazo normal empleo de estrógenos.que el ectópico. Inyección mensualEl DIU favorece la EPI; si diagnosticamos una EPI en una mujer Consiste en la inyección depot de estrógenos y progestágenos.con DIU se debe extraer, hacer cultivos y dar tratamiento anti- Se administra el 8º día del ciclo y su efecto dura 25 días perobiótico empírico. acorta los ciclos y prolonga los sangrados. Inyección cada 3-6 meses Consiste en administrar acetato de medroxiprogesterona RECUERDA comenzando los 5 primeros días del ciclo o inmediatamente postparto o postaborto durante 3-6 meses. Tiene el inconve- El germen que se relaciona con enfermedad inflamatoria niente de modificar mucho el ciclo menstrual. pélvica y DIU es al Actynomices israeli. Anillo vaginal Es un aro impregnado de etinilestradiol y etonogestrel que se coloca durante tres semanas en la vagina y se retira durante la cuarta semana. Tiene la misma eficacia anticonceptiva que la píldora, pero mejora el cumplimiento terapéutico, los niveles hormonales en sangre más estables que con la píldora y se uti- lizan dosis mucho menores tanto de estrógenos como proges- tágenos que en los preparados orales. Cambios metabólicos inducidos por los AH Metabolismo hidrocarbonado Los preparados combinados con dosis elevadas modifican la tolerancia a la glucosa, elevan la insulina plasmática e incre- mentan la resistencia a la insulina. El efecto depende del pro- gestágeno sobre todo de su efecto androgénico. Los prepara- dos combinados con dosis bajas no producen cambios por lo que son un buen método de control de fertilidad en diabéticas en ausencia de vasculopatía y buen control glucémico. LípidosFigura 2. DIU en forma de T. El etinilestradiol actúa incrementando la HDL, la apoproteína A1, las VLDL y secundariamente los triglicéridos y disminuye losAnticonceptivos Hormonales (AH) niveles plasmáticos de LDL y la actividad de las proteinlipasas.Son el método más eficaz tras la esterilización pero no prote- Globalmente se consideran antiaterogénicos y cardioprotecto-gen de las enfermedades de transmisión sexual. res. Los gestágenos tienen una acción opuesta; disminuyen las HDL, las VLDL y aumentan las LDL; son por lo tanto aterogénicos.Mecanismo de acción El gestodeno, desogestrel y el acetato de ciproterona por su - Inhiben la ovulación por alteración de la secreción normal de menor potencia androgénica tienen menor efecto aterogénico. gonadotropinas. El componente gestagénico suprime la Proteínas secreción de LH y el estrogénico inhibe la hormona foliculo- Aumentan las inmunoglobulinas, proteínas transportadoras, estimulante (FSH). No se produce el pico endógeno capaz de transferrina, fibrinógeno y la ceruloplasmina. Disminuye la desencadenar la ovulación. albúmina, renina y haptoglobina. - Disminuyen la liberación de GnRH hipotalámica mediante Sistema de la coagulación un mecanismo de feedback negativo. El etinilestradiol produce un aumento dosis dependiente de los - Modifican la estructura endometrial dificultando la implanta- factores V, VII, VIII, IX y X, de la agregabilidad plaquetaria y de ción. la viscosidad plasmática y una reducción de la Antitrombina III, - Alteran la función y motilidad de la trompa dificultándose la creando un estado de hipercoagulabilidad. También ocasionan implantación. un incremento de sustancias fibrinolíticas que conducen a un - Alteran la calidad y cantidad de moco cervical impidiendo la equilibrio dinámico del sistema hemostático. Debido al aumen- capacitación espermática. to del riesgo tromboembólico se deben suspender un mes antes de una intervención quirúrgica.Tipos de preparadosCombinados Efectos secundarios perjudiciales de los AHEs el método más utilizado y combina un gestágeno (levonor- Efectos cardiovascularesgestrel, acetato de ciproterona, y los de última generación, Son poco importantes con las dosis actuales. Se potencia elgestodeno o desogestrel, que no son androgénicos) con un riesgo si las mujeres son fumadoras, HTA, diabéticas, tienenestrógeno sintético (etinilestradiol). Se toman durante 21 días edad superior a 35 años o hiperlipoproteinemia.apareciendo la hemorragia por deprivación en la semana de Sobre la presión arterial los estrógenos producen un efectodescanso. Existen diferentes formas de combinación en fun- beneficioso en la pared arterial favoreciendo la vasodilataciónción de la cantidad de estrógenos: y disminuyendo el depósito de placas de ateroma, los proges- - Combinados de alta dosis. tágenos tienen un efecto contrario. La TA puede elevarse los - Combinados de baja dosis. primeros meses por acción de los gestágenos pero desciende a - Combinados de muy baja dosis. cifras normales a los 3-6 meses de la suspensión. - Combinados de tercera generación sin efecto androgénico. El tabaco y los anticonceptivos orales actúan sinérgicamenteGestágenos solos incrementando el riesgo de cardiopatía isquémica.Se denominan también minipíldora y se utilizan con la finalidad Tumoresde evitar los efectos secundarios debidos al componente estro- - Mama: los gestágenos protegen frente a enfermedadesgénico. Son útiles en el puerperio inmediato al no interferir en benignas de mama; no existe evidencia de que los anticon- ] CONTROL DE LA FERTILIDAD [ 51
  • Manual A Mir www.academiamir.com ceptivos orales a las dosis actuales favorezcan el cáncer de genos (50 microgramos de EE + 250 microgramos de levonor- mama (MIR 00, 38; MIR 97F, 181). gestrel) dentro de las 48-72 horas siguientes al coito. Se admi- - Endometrio: disminuye en un 50% el riesgo de adenocarci- nistran 2 comprimidos/12 horas durante 48 horas. Este méto- noma de endometrio. do está en desuso porque asocia efectos secundarios como - Ovario: disminuyen la incidencia de cáncer epitelial de ovario. vómitos abundantes. - Hepáticos: aumentan el riesgo de adenomas hepáticos. - Cérvix: parecen ser un factor de riesgo para la displasia y Levonorgestrel cáncer de cérvix (MIR 05, 172). Actualmente es de elección. Se administra 0.75 miligramos deEfectos adversos leves levonorgestrel 1 comprimido cada 12 horas durante 1 día o 2Cefalea, náuseas y vómitos, aumento de peso, mastalgia, cole- comprimidos juntos. Es eficaz si se administra en las primeras 72litiasis, hiperpigmentación, depresión, disminución de la libido horas produciendo como efecto secundario principal las náuseas.y de capacidad de orgasmo (sobre todo con el desorgestrel) yspotting e hipermenorrea. Son la causa de abandono de trata- DIU postcoitalmiento. Es muy eficaz utilizado 3-5 días tras el coito.La dismenorrea suele ceder con la administración de anticon-ceptivos orales (MIR 98F, 43). Mifepristona (RU-486) Antiprogestágeno que tiene una eficacia cercana a 100%. SeContraindicaciones (MIR 01F, 182) utiliza en interrupciones voluntarias de embarazo. No estáAbsolutas comercializado en España. - Tumores hormonodependientes (cáncer de mama, endo- metrio, de células claras o endometrioide de ovario, melano- ma, tumores hepáticos). - Hipertrigliceridemia severa (mayor de 1000 mg/dl). - Diabetes mellitus con vasculopatía asociada y/o neuropatía. - Trastornos tromboembólicos (actuales o pasados) (MIR 08, TEMA 21 ESTERILIDAD 171). - Trombofilia familiar diagnosticada. La esterilidad se produce en, aproximadamente, el 10-15% de - Trombofilia adquirida: inmovilización prolongada, cirugía las parejas, siendo el 40% de origen femenino, el 40% mas- abdominal o traumatológica, anticuerpo antifosfolípido. culino y el 20% mixtas. - Ictus cerebral o cardiopatía grave. La esterilidad primaria es la ausencia de fertilidad desde el ini- - Tabaquismo en mujeres mayores de 35 años. cio de las relaciones sexuales y la secundaria es aquella en la - Embarazo confirmado o sospechado. que ha existido embarazo previo con hijo vivo y no se consigue - Hemorragia genital no diagnosticada (MIR 02, 169). nuevo embarazo tras 2-3 años de búsqueda. - Hepatopatía activa. Se denomina infertilidad a la consecución de gestaciones pero - Hipertensión arterial no controlada. sin fetos viables. - Trastornos de la función hepática severa (colestasis intrahe- pática, adenoma hepático, porfiria aguda intermitente, ante- Causas de esterilidad cedentes de ictericia durante la gestación). Masculinas - Anemia de células falciformes o talasemia. El factor masculino está aumentando en los últimos años; entreRelativas las causas más frecuentes está el varicocele, criptorquidia, azo-Dislipemias, varices severas, litiasis biliar, asma, depresión, epi- ospermia, insuficiencia testicular y esterilidad de origen idiopático.lepsia, toma de medicación que interfiera con los anticoncep-tivos (rifampicina, carbamacepina, barbitúricos). Mixtas o de origen desconocido Son el 20% de los casos; idiopáticas o por reacción inmunoló-Antes de iniciar la toma de AO se debe realizar una buena his- gica al semen.toria clínica y una exploración física que incluya una explora-ción mamaria, peso, tensión arterial y citología. Anualmente Femeninasdeben someterse a una exploración ginecológica con citología, Podemos distinguir varias causas:exploración mamaria, control de tensión arterial y analítica que - Tubáricas o peritoneales (35-40%: las más frecuentes):incluya glucemia, perfil hepático y lipídico (MIR). endometriosis, infecciones (TBC, EPI), procesos que produz- can adherencias tubáricas, alteraciones en su motilidad u obs-Efectos beneficiosos trucción. - Disminuyen el riesgo de cáncer de ovario de estirpe epitelial - Ováricas: insuficiencia del cuerpo lúteo, síndrome de ovario y endometrio. poliquístico, endometriosis, anomalías congénitas. - Disminuyen los embarazos ectópicos y el riesgo de enfer- - Uterinas: anomalías congénitas (útero doble, unicorne), medad inflamatoria pélvica. alteraciones endometriales o de la estructura miometrial, Sd. - Reducen la incidencia de quistes de ovario y patología de Asherman (sinequias postlegrado). mamaria benigna. - Cervicales: infecciones (Chlamydia), alteraciones anatómi- - Controlan el ciclo menstrual disminuyendo el riesgo de ane- cas, alteraciones en el moco cervical. mias ferropénicas. - Vaginales: poco frecuentes; himen íntegro, agenesia de vagina. - Disminuye la dismenorrea y la mastalgia. - Psicológicas: vaginismo, dispareunia. - Disminuyen el riesgo de contraer alguna ETS, sobre todo la - Idiopáticas. gonococia. - Inmunológicas: anticuerpos antifosfolípidicos, anticuerpos - Controlan la osteoporosis y mejoran la artritis reumatoide. antiespermáticos.Anticoncepción postcoital Estudio de la esterilidadMétodo de Yuzpe Se inicia cuando una pareja lleva 2 años de relaciones sexualesConsiste en la administración de altas dosis de estroprogestá- habituales sin hijos.52 ] ESTERILIDAD [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aEn todo estudio de esterilidad se debe realizar: Se realiza cuando existe una obstrucción tubárica bilateral (MIR - Anamnesis y exploración: historia clínica general, ginecoló- 08, 170), insuficiente número de espermatozoides para realizar gica y sexual de la pareja; citologías seriadas y estudio analí- la inseminación artificial, o cuando ésta ha fallado en 6 ocasio- tico con hemograma, bioquímica, velocidad de sedimenta- nes (MIR 02, 171). Consiste en la extracción de ovocitos guia- ción, grupo, Rh, orina y serología. da por ecografía transvaginal y la posterior fecundación en el - Seminograma: se estudia el volumen, viscosidad, número, laboratorio; una vez fecundados se transfieren a la cavidad movilidad y morfología de los espermatozoides. endometrial en un número máximo de 3-4 para evitar gestacio- - Valoración de la ovulación: determinación de LH, FSH y nes múltiples que es la complicación más frecuente. La compli- estrógenos a mitad de ciclo y niveles de progesterona en la cación más grave es el síndrome de hiperestimulación ovárica. fase lútea para ver si se ha producido ovulación. Riesgos (MIR 03, 244) - Ecografía transvaginal: para visualizar ovarios, útero y posi- - Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO): se pre- bles alteraciones morfológicas, SOP. senta en el 25% de los casos y es la complicación más grave. - Histerosalpingografía (HSG): valora la permeabilidad tubári- El ovario responde de una manera excesiva a la inducción de ca y la morfología de la cavidad uterina. la ovulación provocando salida de líquido del compartimien-Se pueden realizar otra serie de pruebas según la sospecha to intravascular a la cavidad peritoneal. Como también sediagnóstica. pierden proteínas, la presión coloidosmótica baja y puede dar - Test postcoital o de Hunter: se realiza en parejas jóvenes y como resultado anasarca generalizada al formarse un tercer con historia corta de esterilidad. Se realiza a las 4 horas del espacio. coito, en la fase folicular tardía, para descartar incompatibili- La clínica ayuda en el diagnóstico: aumento del perímetro dad entre el moco y los espermatozoides. abdominal, dolor, vómitos y ascitis. En casos graves puede - Laparoscopia: se realiza cuando existen alteraciones en la producirse oliguria por fracaso renal, distrés respiratorio, y HSG, esterilidad idiopática, o como diagnóstico y tratamiento tromboembolismo. Los ovarios ecográficamente se ven llenos de endometriosis o adherencias. de folículos. Suele resolverse en 1-2 semanas. - Biopsia endometrial: se debe realizar premenstrualmente. El tratamiento fundamentalmente se realiza con analgési- Actualmente en desuso (MIR 01, 174). cos, reposo y control de constantes y diuresis. En casos gra- - Histeroscopia: nos permite la visualización de la cavidad ute- ves: paracentesis evacuadora o laparotomía. rina. Está indicada cuando existen alteraciones en la histero- - Gestaciones múltiples: es la complicación más frecuente. salpingografía, antecedentes de abortos de repetición o par- - Abortos: su riesgo se reduce si se transfieren los embriones tos pretérmino o cuando no se evidencia otra causa de este- 24-48 horas tras la fecundación. rilidad. Útil para el diagnóstico y tratamiento de alteraciones - Del procedimiento quirúrgico: infecciones, lesión postpunción. uterinas. - Estudio inmunológico: determinación de anticuerpos anties- Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI) permáticos. Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovo- cito. Esté indicada cuando existe una oligospermia severa, falloTratamiento de FIV reiterado o cuando los ovocitos son de mala calidad.El tratamiento debe ser individualizado.Inducción de la ovulaciónCuando las trompas y el semen son normales, se comienzainduciendo la ovulación con FSH subcutánea (primera elección)seguida de HCG (imita los efectos de la LH). El clomifeno sereserva para la inducción, para casos de SOP.Inseminación artificialCuando el semen es de baja calidad o existe impotencia mas-culina se realiza inseminación artificial con semen de la pareja,y si es no apto se realiza con semen de donante. Las trompasdeben estar permeables.Fecundación In Vitro (FIV) Ovario con 5 folículos maduros listos para la aspiración Figura 2. ICSI. Donación de ovocitos Trompa Consiste en fertilizar ovocitos donados fuera del organismo. obstruída Está indicada en casos de disgenesia gonadal o fallo ovárico de cualquier etiología. Las técnicas de reproducción asistida no aumentan la tasa de malformaciones ni cromosomopatías salvo la ICSI, puesto que Fecun- Embrión se escoge un espermatozoide de un seminograma patológico. Ovocito dación aspirado Transferencia de Aguja embrión al útero aspirando ovocitoFigura 1. Método de fecundación in vitro. ] ESTERILIDAD [ 53
  • Manual A Mir www.academiamir.comTEMA 22 ENDOMETRIOSIS cuentes los ciclos cortos con sangrado abundante. - Esterilidad (40%): es independiente de la extensión de las lesiones. Sus causas son poco conocidas pero se relaciona conConcepto ciclos anovulatorios, obstrucción tubárica y alteracionesConsiste el la presencia y proliferación endometrial fuera de la inmunitarias.localización habitual. - Abdominal: distensión abdominal, rectorragias y peritonitis química si se produce la rotura de algún quiste endometriósico.Epidemiología - También puede producirse un neumotórax catamenial,Afecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil y es la segunda cefalea y disuria.enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en la mujer fértil. - Asintomáticos (20%): hallazgo casual durante la cirugía.Factores de riesgo DiagnósticoSon la edad fértil y la presencia de ciclos cortos con sangrados Se realiza en primer lugar por la clínica y por la exploraciónabundantes que favorecen el reflujo de sangre a cavidad peri- ginecológica. La ecografía doppler permite valorar las caracte-toneal. El tabaco parece tener un efecto protector al disminuir rísticas de la pelvis y aunque no visualizan los pequeñoslos niveles de estradiol. implantes es útil para el seguimiento. Actualmente la laparoscopia es la que nos da el diagnósticoEtiopatogenia de certeza, permite la visualización directa de las lesiones queDesconocida. Existen múltiples teorías: tienen aspecto de quemadura de pólvora, la realización del - Teoría implantativa: producción de un reflujo endometrial estadiaje de la enfermedad, la valoración del resto del aparato retrógrado en las menstruaciones con implantación y prolife- genital y la toma de biopsias para el estudio anatomo-patoló- ración en el peritoneo. gico. El Ca 125 suele estar discretamente elevado. - Teoría metaplásica: se produce tejido endometrial a partir de epitelio celómico ante un estímulo inflamatorio estrogéni- co. Explica la localización ovárica, tubárica y cervical. - Alteraciones inmunológicas que no permiten la destrucción del tejido endometrial ectópico.LocalizaciónLa más frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque se con-sidera aparte por ser generalmente asintomática. Le sigue enfrecuencia la ovárica (MIR 02, 173) donde se forman quistesrellenos de sangre y con contenido marrón que reciben el nom-bre de "quistes de chocolate" o endometriomas. Seguidos enfrecuencia de localización están los del ligamento ancho pos-terior, ligamentos uterosacros, ligamento ancho anterior yfondo de saco de Douglas. Figura 2. Aspecto de un quiste endometriósico visto por laparoscopía. Tratamiento Debe ser lo más precoz y conservador posible, pudiéndose mantener un tratamiento expectante en endometriosis míni- mas asintomáticas. Médico Generalmente poco eficaz. Se pretende crear un ambiente hor- monal poco favorable para el desarrollo de la enfermedad (la endometriosis necesita un ambiente estrogénico y progetagé- nico, por ello es raro antes de la pubertad, aumenta durante el embarazo y desaparece tras la menopausia). Pueden utilizarse: - Análogos de la GnRH preferentemente subcutáneos: crean ambiente hipoestrogénico. - Danazol: es un derivado androgénico que interfiere con laFigura 1. Quiste endometriósico con contenido achocolatado. secreción pulsátil de gonadotropinas y bloquea los receptores hormonales en el ovario. Crea un ambiente hiperandrogéni-Clínica (MIR 07, 175; MIR 03, 239) co e hiporestrogénico. - Dolor (95%): es el síntoma más frecuente y característico, - Gestágenos (acetato de medroxiprogeserona): produce alte- no existiendo correlación entre la clínica y el grado de endo- raciones menstruales como efecto secundario más frecuente. metriosis. El dolor es de intensidad variable y se localiza en la - Anticonceptivos orales, sobre todo los monofásicos. pelvis, siendo su forma más característica de presentación la El tratamiento médico se utiliza previamente a la cirugía en dismenorrea que no cede con la toma de anticonceptivos ora- casos de endometriosis extensas y agresivas y postquirúrgica- les. También aparece dispareunia (dolor con las relaciones mente cuando la resección quirúrgica no ha sido completa. sexuales) (MIR 01, 175). - Alteraciones menstruales, disuria y disquecia (65%): son fre-54 ] ENDOMETRIOSIS [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aQuirúrgico La combinación de estrógenos y progesterona se utiliza enLa laparoscopia es el tratamiento de elección. Se debe inten- hemorragias moderadas.tar un tratamiento conservador con la finalidad de restaurar la • Tratamientos no hormonales: AINES y antifibrinolíticosanatomía. Mediante punción-aspiración se drenan los endo- (ácido tranexámico, ácido épsilon-amino-caproico).metriomas, se toman biopsias y citología de líquido peritoneal, • El tratamiento quirúrgico mediante el legrado se realizay se destruyen los implantes peritoneales. Se utilizan medios de ante hemorragias agudas intensas con una finalidad hemos-sección y electrocoagulación que son los menos lesivos y más tática, requiere hospitalización y anestesia. En los casos eneficaces. Debe evitarse la rotura del quiste para evitar implan- los que falla el tratamiento médico y la paciente ha cumpli-tes peritoneales postquirúrgicos. do los deseos genésicos, o se demuestre hiperplasia endo-Cuando no se puede controlar la enfermedad con tratamiento metrial atípica se debe realizar histerectomía. Como méto-médico o con cirugía conservadora se realiza una histerectomía do intermedio se utiliza la ablación endometrial por histe-total con doble anexectomía. roscopia mediante el cual se extrae todo el endometrio.Hay que tener en cuenta que aunque la endometriosis es una - Para evitar recidivas: en mujeres que no desean embarazoenfermedad benigna existen lesiones atípicas con cierto poten- se utilizan los anticonceptivos orales 3-6 meses, en mujerescial precanceroso. que desean descendencia y no hay ovulación se induce la ovulación con inductores (clomifeno), mientras que en muje- res postmenopáusicas con metrorragias recidivantes se opta por la histerectomía. - La anemia ferropénica debe ser tratada con hierro oral.TEMA 23 METRORRAGIASTipos de hemorragias uterinas - Hipermenorrea: pérdida cíclica excesiva en intensidad (>180 ml) pero con una duración normal. TEMA 24 INFECCIONES - Menorragia: sangrado abundante y de duración superior a 8 días. GENITALES - Polimenorrea: ciclos menstruales menores de 21 días pero normales en duración e intensidad. ENFOQUE MIR - Metrorragia: hemorragias irregulares que se producen con En este tema el diagnóstico diferencial entre las vulvovaginitis un carácter NO cíclico. es importante (tabla). De la tuberculosis debéis saber que afec- - Oligomenorrea: ciclos menstruales largos. La causa más fre- ta principalmente a las trompas y que los bacilos llegan por vía cuente es el SOP. hematógena. Recordar también los criterios y el tratamiento de - Hipomenorrea: pérdida escasa de sangre. la enfermedad pélvica inflamatoria.Causas de hemorragias - Disfuncionales: son debidas a alteraciones endocrinas del 24.1.- Vulvovaginitis ciclo, no existe lesión orgánica responsable. Las hemorragias uterinas disfuncionales que se producen tras la menarquia Las vulvovaginitis son la causa más frecuente de consulta gine- son debidas a ciclos anovulatorios. cológica. Es un síndrome clínico común que se diagnostica en - Orgánicas: tumoraciones benignas y malignas, endometrio- más del 25% de las mujeres en las consultas de enfermedades sis, traumatismos, coagulopatías. de transmisión sexual. Se caracterizan por inflamación vulvo- vaginal en ocasiones asociada a secreción vaginal, disuria y dis-Diagnóstico pareunia.Es fundamental excluir causas orgánicas mediante una buena La flora vaginal normal está constituida por microorganismosexploración ginecológica, pruebas de coagulación, función aerobios y anaerobios, en ella domina el Bacilo de Döderleinrenal y hepática. que produce ácido láctico a partir de glucógeno y mantiene elDebe tenerse en cuenta que muchos tumores malignos debu- pH ácido de la vagina (pH <4.5). Todo lo que aumente el pHtan como hemorragias genitales. La prueba diagnóstica de vaginal favorece las vulvovaginitis (hipoestrogenismo, mens-elección actualmente es la biopsia dirigida con histeroscopia, truación, lavados vaginales, días periovulatorios).que ha desplazado al legrado-biopsia fraccionado por sumayor sensibilidad diagnóstica (MIR). Se realiza en mujeres Etiologíaperimenopáusicas para descartar lesiones premalignas o neo- El 90% están causadas por los siguientes microorganismos:plásicas. - Gardnerella vaginalis (40-50%).También se pueden realizar ecografías, citologías, histerosco- - Candida (20-25%).pias y colposcopias. - Trichomonas vaginalis (15-20%). Otras causas son: vaginitis alérgicas, oxiuros en niñas, herpesTratamiento genital, cuerpos extraños. - Para cohibir las hemorragias utilizamos: • Tratamientos hormonales: fundamentalmente estróge- Gardnerella vaginalis o vaginosis bacteriana (40-50%) nos, gestágenos o anticonceptivos hormonales. Cuando los Clínica endometrios son hiperplásicos o proliferativos se utilizan La mayoría son asintomáticas, diagnosticándose en una explo- gestágenos en la segunda fase del ciclo o un DIU liberador ración rutinaria. El síntoma fundamental es una leucorrea blan- de levonorgestrel, mientras que si son atróficos se utilizan co grisácea, maloliente y fluida con un típico "olor a pescado estrógenos (de elección los estrógenos equinos intraveno- en descomposición". Debido a que no se produce inflamación, sos si la hemorragia es grave o vía oral si admite tratamien- no hay prurito, disuria ni dispareunia. Se considera una enfer- to ambulatorio) para estimular el crecimiento endometrial medad de transmisión sexual. frenando el sangrado; también se usan en hemorragias agudas. ] METRORRAGIAS / INFECCIONES GENITALES [ 55
  • Manual A Mir www.academiamir.comDiagnóstico tópica. El más usado es el cotrimazol, aunque también seEs característica la presencia de un pH vaginal por encima de emplean el miconazol, fluconazol y ketoconazol. La vía oral4.5 (MIR 01, 172). La prueba de aminas (hidróxido potásico al (fluconazol) se reserva para candidiasis recurrentes o crónicas,10% mezclado con el exudado) produce un fuerte "olor a pes- puesto que también actúa contra el reservorio anal, y está con-cado". Además podemos observar la presencia de células clave traindicada en el embarazo (MIR 98, 197).o "clue cells" (células rellenas de cocobacilos gramnegativos):en una proporción superior al 20% constituyen una categoría Tricomoniasis (15-20%)diagnóstica. Clínica Presencia de leucorrea abundante amarillo-verdosa o amarilloTratamiento grisácea, maloliente, homogénea, espumosa y con burbujas deAdministración de clindamicina vía vaginal u oral (300 mg/12 aire (MIR). El cérvix presenta hemorragias puntiformeshoras/7 días) o metronidazol vaginal u oral (500 mg/12 horas/7 ("aspecto en fresa") que sangra con facilidad. La tricomoniasisdías). se contagia por vía sexual.En gestantes se utiliza clindamicina o ampicilina oral 7 días. Setratan únicamente las pacientes sintomáticas, las gestantes, o Diagnósticolas que van a ser sometidas a cirugía o exploraciones invasivas Mediante examen en fresco, que es seguro y fácil de realizar.(histeroscopia, cirugía vaginal). Visualiza los protozoos que tiene forma de pera. Se observanNo es necesario el tratamiento de la pareja salvo recidivas. abundantes leucocitos. Si no se observan en el examen en fres- co se puede realizar un cultivo que es positivo en el 95% de lasCandidiasis (20-25%) ocasiones.Es la etiología más frecuente de las vulvovaginitis clínica, yaque produce sintomatología con mayor frecuencia que la TratamientoGadnerella. Está producida por Candida albicans en el 80-90% El tratamiento de elección es el metronidazol o tinidazol 2gr víade las ocasiones. oral dosis única. Se debe tratar a la pareja. Durante el primer trimestre de embarazo se usa el cotrimazol, y posteriormenteClínica el metronidazol vía vaginal.El prurito intenso que es el síntoma predominante acompaña-do de leucorrea blancoamarillenta, adherente, grumosa("como requesón"), con aspecto caseoso. En ocasiones se aso- GARDNERELLA CANDIDA TRICHOMONAScia a dispareunia y disuria. Prurito intenso Asintomática Leucorrea abun-La sintomatología se exacerba en la semana previa a la mens- Leucorrea Leucorrea dante con burbujastruación aliviándose cuando ésta aparece. A la exploración se maloliente blanquecina en Eritema SÍNTOMAS Prurito leve grumosobserva un eritema vulvovaginal con la leucorrea característica. vulvovaginal No inflamación Eritema Cuello con colpitisLa mucosa vaginal está cubierta de placas blanquecinas que se vulva-vagina vulvovaginal en fresadesprenden dejando ulceraciones superficiales. PH VAGINAL >4.5 <4.5 >4.5 Cocobacilos Clue cells Protozoos DIAGNÓSTICO Olor a aminas Fresco: hifas y esporas en fresco ("pescado en Polimorfonucleares descomposición") con KOH Metronidazol o Metronidazol clindamicina Azoles oral o vaginal TRATAMIENTO Ampicilina Tinidazol en gestación Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis (MIR 06, 179). 24.2.- Enfermedad pélvica inflamatoria (MIR 06, 166) La enfermedad pélvica inflamatoria es una infección de las trompas, útero y ovarios que se produce por vía ascendente,Figura 1. Leucorrea cadidiásica. desde el tracto genital inferior hasta los órganos pélvicos. Generalmente son producidas por gérmenes que se transmitenFactores predisponentes con las relaciones sexuales. La Chlamydia trachomatis es laSon la diabetes, niveles altos de estrógenos (embarazo, toma causa más frecuente seguida por Neisseria gonorrheae. Elde anticonceptivos orales), antibióticos de amplio espectro, Actinomices israelli se puede aislar en mujeres portadoras de DIU.corticoides, VIH+ (que tienen candidiasis más severas y recu-rrentes) (MIR 97F, 174). Factores favorecedores - Promiscuidad sexual: las ETS son el mayor factor de riesgo.Diagnóstico - DIU: las mujeres portadoras de DIU tiene una mayor inci-El cultivo es el método más sensible y específico, observándo- dencia de EPI, sus hilos favorecen el ascenso de gérmenesse la presencia de hifas o pseudohifas que son signo de infec- hasta los órganos pélvicos.ción activa. El pH vaginal se mantiene normal (pH <4.5) (MIR - EPI previa.00, 35). - Manipulación diagnóstica (histerosalpingografía). - Edad joven (15-39 años).TratamientoEl tratamiento de elección son compuestos azólicos por vía56 ] INFECCIONES GENITALES [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a criterios mayores y al menos 1 menor. A B La ecografía en una EPI leve no presenta alteraciones, pero puede diagnosticar la presencia de un piosalpinx o de un abs- ceso tuboovárco, que supone un aumento en la gravedad de la enfermedad. La laparoscopia es el método diagnóstico de seguridad y per- mite la extracción de muestras, pero sólo está indicada si falla el tratamiento médico o si existe duda diagnóstica. C Tratamiento El tratamiento médico es el de elección, con la finalidad de ali- viar el dolor y de conservar la función de las trompas. Se debe intentar un diagnóstico y un tratamiento precoz para reducir las posibles secuelas. Tratamiento ambulatorio Ceftriaxona 1 dosis intramuscular y doxiciclina por vía oral durante 14 días. Está indicada la hospitalización si no hay res- puesta en 48 horas. Tratamiento hospitalarioFigura 2. Absceso tuboovárico: A. Una histerosalpingografía consigue reacti- En EPI grave (alteración del estado general, absceso tuboovári-var una EPI (trompas ya dilatadas por episodios previos) B. En el transcurso co, EPI moderada en nuligesta) se utiliza doxiciclina intraveno-de la cirugía se observan trompas dilatadas C. Pieza quirúrgica. sa y cefoxitina intravenosa, posteriormente se pasa a trata- miento oral con doxiciclina hasta cumplir 14 días.Factores protectores Si la EPI está asociada a abscesos tuboováricos, a procedimien-Los anticonceptivos orales disminuyen la incidencia debido a tos diagnósticos intrauterinos, a cirugía pélvica o a DIU se reco-que producen un aumento de la viscosidad del moco cervical mienda de elección clindamicina intravenosa más gentamicinaque dificulta la entrada de gérmenes. La esterilización tubárica debido a que cubre a anaerobios y gramnegativos.(ligadura tubárica) también disminuye el riesgo de EPI. El DIU debe retirarse después de instaurar el tratamiento anti- biótico, para evitar que la manipulación del DIU favorezca laClínica infección ascendente.El dolor abdominal bajo, sordo e intenso es el síntoma más fre-cuente y suele acompañarse de leucorrea. Tratamiento quirúrgicoTambién pueden aparecer síntomas sistémicos como fiebre, Debe ser lo más conservadora posible y se reserva para situa-náuseas, vómitos que indican una afectación más grave. ciones graves: peritonitis, abscesos tuboováricos rotos, absce-Pueden aparecer otros síntomas como disuria secundaria a ure- sos persistentes, infecciones recidivantes y drenaje de abscesostritis y metrorragia debida a endometritis. en fondo de saco de Douglas.Diagnóstico Complicaciones - Agudas: perihepatitis, periapendicitis, ascitis exudativa... - Crónicas: la secuela más frecuente es el dolor pélvico cróni- MAYORES co (50%), y la más importante la esterilidad de origen tubári- - Dolor abdominal inferior co (25%). La recidiva y reinfección aparecen en el 25% de las - Dolor a la movilización cervical en la exploración pacientes. - Dolor anexial a la exploración - Otras complicaciones son el embarazo ectópico y la displa- - Historia de actividad sexual reciente (2 últimos meses) sia y neoplasia cervical intraepitelial. - Ecografía no sugestiva de otra patología MENORES 24.3.- Tuberculosis genital - Temperatura >38ºC La tuberculosis genital es rara en nuestro medio con una inci- - Leucocitosis superior a 10.500 dencia del 0.14%. El 90% se produce en mujeres entre los 20- - VSG elevada 40 años y está aumentando su incidencia debido al SIDA y dro- - Gram de exudado intracervical con diplococos intracelulares sugestivos de gonococo, cultivo positivo para Neisseria gonorrheae o cultivo positivo u godependencias. Es la causa más frecuente de esterilidad y de observación en el examen directo de C. trachomatis enfermedad inflamatoria crónica en otros países del mundo. Está producida más frecuentemente por el baciloTabla 2. Criterios de EPI. Mycobacterium tuberculosis. El origen primario suele ser pulmonar, posteriormente se dise- mina por vía hematógena hasta llegar al aparato genital donde RECUERDA afecta a en primer lugar a las trompas (MIR 98, 195) que es el lugar más frecuentemente afectado. A partir de aquí se afecta Date cuenta que todos los criterios diagnósticos mayores al resto de aparato genital por propagación directa. de EPI son clínicos. En el momento en que hay que utilizar algún aparato de medición (aunque sea un termómetro) pasa a ser un criterio menor. REGLA NEMOTÉCNICA Recordarás la localización más frecuente de la TBC genitalEl diagnóstico es clínico: dolor a la movilización cervical y ane- porque la TUBerculosis genital tiene muchoxial, leucorrea, y fiebre. Se requiere la presencia de todos los componente TUBárico. ] INFECCIONES GENITALES [ 57
  • Manual A Mir www.academiamir.comClínica TEMA 25 PROLAPSOLa forma más frecuente de presentación es la asintomática,suele ser un hallazgo casual en un estudio de esterilidad. Puede GENITALcursar con radiografía de tórax normal. Produce una clínicageneral de febrícula, astenia, distensión abdominal y adelga- El sistema de suspensión del aparato genital o fascia endopél-zamiento. Localmente puede producir dolor pélvico (35%), vica está compuesto por la pelvis ósea, los ligamentos ancho yalteraciones menstruales, masas anexiales y leucorrea blanco- redondo, los ligamentos uterosacros y cardinales, el diafragmaamarillenta. Si se produce una oclusión de la cavidad uterina urogenital (esfínter estriado se la uretra y el ano, músculossecundariamente a una endometritis tuberculosa recibe el isquiocavernosos, bulbocavernosos y transverso del periné), elnombre de síndrome de Netter. diafragma pélvico (elevador del ano), la fascia de unión a la pared vaginal, el cuerpo perineal y el esfínter anal externo.Diagnóstico Entre los factores predisponentes destacan la edad (en la queEl diagnóstico de sospecha se establece por los antecedentes, al disminuir los niveles estrogénicos se produce una relajaciónesterilidad, salpingitis que no responden a antibióticos conven- de los ligamentos uterosacros y cardinales), traumatismos delcionales. El estudio bacteriológico y de anatomía patológica es parto, debilidad congénita del sistema de fijación, obesidad yel método más adecuado, se realiza mediante un microlegrado estreñimiento.uterino. El estudio de imagen se realiza mediante radiografíade tórax para ver la afectación pulmonar, pielografía para des- Clasificacióncartar afectación de vías urinarias (que se produce en el 10% - Prolapso vaginal (colpocele):de los casos), ecografía e histerosalpingografía para observar • Anterior: descenso de la pared vaginal anterior general-obstrucción de las trompas (presentan una imagen típica en mente asociada al descenso de la vejiga (cistocele)."bolsa de tabaco"). • Posterior: descenso de la pared vaginal posterior general-Mediante laparoscopia o laparotomía obtenemos una visión mente asociada a descenso del recto (rectocele).directa que nos confirma el diagnóstico de sospecha ecográfi- • Enterocele: es el prolapso del fondo de saco de Douglas.co o de la histerosalpingografía. Su causa más frecuente es la histerectomía previa. - Prolapso uterino: consiste en el descenso del útero porTratamiento debajo del nivel que ocupa. Su causa más frecuente es elSe administra isoniacida (300 mg/día) y rifampicina (10 parto vaginal.mg/kg/día) durante 9 meses asociando los tres primeros meses • Primer grado: el cuello uterino no llega a la vulva.etambutol (25 mg/kg/día) (MIR 97, 246). La cirugía se reserva • Segundo grado: el cuello uterino llaga al introito vulvarpara mujeres con masas pélvicas persistentes, con cultivos per- (MIR 97F, 176).sistentemente positivos o con organismos resistentes al trata- • Tercer grado: el útero sale por fuera del plano vulvar.miento médico. ClínicaPronóstico El síntoma más frecuente es la sensación de cuerpo extraño enEstá aumentado el riesgo de abortos, esterilidad y embarazos la vulva. También se producen incontinencias urinarias, estre-ectópicos. ñimiento, dolor hipogástrico y ulceración de la mucosa prolapsada.24.4.- Bartholinitis Diagnóstico Mediante anamnesis y exploración.Consiste en una infección producida por la flora local vaginallocal que se produce por una obstrucción del canal excretor de Tratamientola glándula de Bartholino. Se trata con fluorquinolonas o cefa- Se realiza en pacientes sintomáticas. El tratamiento quirúrgicolosporinas junto a metronidazol cuando aún no se ha formado es el de elección y puede realizarse desde una histerectomíael absceso. con colporrafia y colposuspensión, hasta una cleisis (cierreCuando se abscesifica requiere tratamiento quirúrgico median- vaginal parcial) en mujeres ancianas con mal estado general.te drenaje y marsupialización (abocar las paredes del absceso a Por lo tanto el tratamiento depende de la edad, el grado y lala piel). Suele recidivar con frecuencia, por lo que el tratamien- sintomatología de las pacientes.to definitivo consiste en la exéresis glandular total. TEMA 26 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES 26.1.- Distrofias vulvares Las distrofias vulvares o trastornos epiteliales no neoplásicos son lesiones que se producen en la mucosa vulvar y en la piel que originan como principal síntoma un prurito crónico. Distinguimos:Figura 3. Drenaje de bartholinitis.58 ] PROLAPSO GENITAL / ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aLiquen escleroatrófico miento de elección es la vulvectomía simple. En ocasiones seSe considera el tipo más frecuente y se da principalmente en asocia a otros tumores genitales o extragenitales.mujeres postmenopáusicas.La etiología es desconocida y se observan lesiones blancas que Melanoma in situconfluyen muy pruriginosas sobre una piel de aspecto atrófico. Se trata de un estadio IA. Se debe tratar mediante una escisiónSe produce una atrofia de la dermis y de la epidermis con local amplia.edema en la dermis y adelgazamiento de la epidermis.Clínicamente produce prurito intenso con retracciones en la 26.3.- Cáncer de vulvazona del introito. El diagnóstico se realiza mediante biopsia y eltratamiento con propionato de testosterona, testosterona o Constituye el 3-4% de las neoplasias ginecológicas (5º en fre-corticoides en pomada con pobres resultados. No se considera cuencia después de la mama, endometrio, ovario y cérvix).una lesión premaligna. Aparece con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 años. La variedad más frecuente es el epidermoide o carcinoma escamoso.Hiperplasia de células escamosas o liquen simple crónicoSe trata de lesiones blanquecinas, rugosas, acompañadas de Factores pronósticoshiperqueratosis y de infiltrado inflamatorio crónico. Producen El factor pronóstico más importante es la edad avanzada. Elprurito y el diagnóstico se realiza mediante biopsias si existen tipo II es el más frecuente y aparece en mujeres mayoreszonas sospechosas. Se trata con corticoides tópicos 3-6 sema- teniendo peor pronóstico. El tipo I aparece en mujeres jóvenesnas (hidrocortisona). en relación con HPV y es de buen pronóstico. Otros factores pronósticos son: tabaco, nuliparidad, inmunosupresores, menarquia tardía o menopausia precoz, virus de papiloma humano (HPV), cáncer de cérvix , VIN y distrofia con atipias. Clínica El 50% se localizan en los labios mayores siendo el síntoma principal el prurito vulvar (50%). Ante todo prurito crónico en ancianas hay que descartar un cáncer de vulva. Diagnóstico Generalmente suele ser tardío. Las biopsias múltiples son el método diagnóstico de elección. Propagación La diseminación más frecuente es por contigüidad a vagina, uretra y recto, aunque la más importante es la diseminación linfática. Las metástasis son raras. Clasificación TNM del cáncer de vulva Tumor primario - Tis: carcinoma in situ. - T1: tumor localizado en vulva y/o periné ≤2 cm.Figura 1. Liquen escleroatrófico de vulva. - T2: tumor localizado en vulva y/o periné >2 cm. - T3: tumor de cualquier tamaño que invade uretra distal, vagina o ano.26.2.- Neoplasia vulvar intaepitelial - T4: tumor de cualquier tamaño que invade mucosa rectal o vagina, uretra proximal o se fija a huesos pélvicos.Son lesiones preinvasivas que se caracterizan por presentarzonas con atipias en la superficie vulvar sin invadir otras estruc- Adenopatías regionalesturas. Distinguimos: - No: adenopatías no palpables. - N1: metástasis ganglionares unilaterales.Neoplasia vulvar intaepitelial tipo escamoso (VIN) - N2: metástasis ganglionares bilaterales. - VIN I: displasia leve con alteración del 1/3 inferior del epite- lio. Metástasis a distancia - VIN II: displasia moderada con trastornos en los 2/3 inferio- - Mo: no existen metástasis clínicas. res. - M1: metástasis a distancia (incluyendo ganglios pélvicos). - VIN III: displasia grave que afecta a todo el espesor epitelial. Es un carcinoma in situ. La enfermedad de Bowen, y la erito- Estadiaje plasia de Queyrat son tipos de carcinoma in situ tipo condilo- - Estadio 0: carcinoma in situ. matoso. - Estadio I: tumor limitado a vulva igual o menor de 2 cm,El diagnóstico de elección es la biopsia y su tratamiento de ganglios negativos.elección la vulvectomía parcial. - Estadio II: tumor limitado a vulva mayor de 2 cm, ganglios negativos.Neoplasia vulvar intaepitelial tipo no escamoso - Estadio III: tumor de cualquier tamaño más uretra baja y/oConocida también como enfermedad de Paget, que consis- vagina, y/o ano y/o ganglios inguinales unilaterales.te en lesiones rojizas y pruriginosas que se producen en muje- - Estadio IV A: tumor de cualquier tamaño más uretra alta,res de 60-70 años. Es característico en la anatomía patológica vejiga, recto, huesos pélvicos y/o ganglios bilaterales.la presencia de células grandes, redondeadas con núcleos - Estadio IV B: cualquier metástasis a distancia.grandes y sin puentes celulares (células de Paget). El trata- ] ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES [ 59
  • Manual A Mir www.academiamir.comPronóstico factores de riesgo (tabaco, inmunosupresión etc.)La afectación ganglionar y el estadio clínico son los factores Sin embargo existe otro tipo de cáncer de vagina, no escamo-pronósticos más importantes. so, denominado adenocarcinoma de células claras de vaginaLa supervivencia global a los 5 años es del 50%, siendo la afec- ocasionado por la exposición a dietilbestrol (DEB) que causatación ganglionar el factor que más influye en la supervivencia. una lesión precursora, la adenosis (que nada tiene que ver con el VAIN) y que consiste en la aparición de células glandularesTratamiento propias del endometrio en la superficie vaginal y que son lasActualmente los estadios precoces (estadio I) se tratan con ciru- que posteriormente se malignizan.gía conservadora mediante exéresis local amplia con linfade-nectomía unilateral si la lesión es lateral (MIR 07, 176), o bila- Diagnósticoteral si la lesión es central o existen ganglios positivos. En los El screening de las lesiones malignas vaginales se realiza con laestadios II y III se realiza vulvectomía total radical con lifade- citología como el de las lesiones cervicales.nectomía inguinal bilateral. Si existe más de una metástasis Ante cualquier citología sospechosa debe realizarse vaginosco-positiva se administra radioterapia después de la cirugía. En los pia (con el mismo instrumental con el que se realiza la colpos-casos en los que se considera inoperable (T4 o metástasis) se copia) y toma de biopsia de las áreas sospechosas.administra radioterapia junto con quimioterapia. Tratamiento El tratamiento es quirúrgico siempre que sea posible (la vagina A B es un órgano que tiene mala reparación plástica si se hacen extir- paciones radicales). Son tumores que responden a radioterapia. RECUERDA El dietilbestrol es un derivado estrogénico que se utilizó sistemáticamente entre 1940 y 1970 a dosis altas para prevenir abortos del primer trimestre. Después se observó que los fetos hembras de las mujeres que habían tomado dietilbestrol en el embarazo eran propensas a desarrollar adenocarcinoma de células claras de la vagina (con menos frecuencia adenocarcinoma de células claras de cervix uterino), pero también presentaban anomalías del aparato C genital originado a partir de los conductos müllerianos: útero septo, útero hipoplásico, anomalías del colágeno cervical etc. lo que las predispone a una mayor tasa de abortos, sobre todo tardíos por incompetencia cervical, y de gestaciones ectópicas por alteración de la motilidad tubárica. Existe controversia sobre si aumenta o no el riesgo de padecer cáncer de mama.Figura 2. Cáncer de vulva: A. Lesión primaria en labio mayor izquierdo demenos de 2 cm y ganglios inguinales negativos en la exploración B. Exéresis TEMA 27 PATOLOGÍAlocal amplia C. Linfadenectomía inguinal ipsilateral. DEL CUELLO26.4. - Enfermedades de la vagina El ectocérvix o epitelio externo es plano poliestratificado mien-Epidemiología tras que el endocérvix o epitelio interno es cilíndrico, entreLas neoplasias de vagina son muy infrecuentes dentro de la ambos está la zona de tránsito o unión escamo-columnar quepoblación general. Se estima que existe una neoplasia de vagi- se sitúa sobre el orificio cervical externo (OCE).na por cada 40 casos de cáncer de cervix. Más de la mitad delas mujeres tienen 60 o más años de edad cuando se les diag- 27.1.- Patología benignanostica. Ectopia o eritroplasiaEtiología Presencia de epitelio cilíndrico por debajo el OCE.Se cree que la mayoría de los cánceres vaginales de células Generalmente son asintomáticas, aunque en ocasiones produ-escamosas que se originan de cambios precancerosos, llama- cen pequeñas hemorragias postcoitales o leucorrea. El diag-dos neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) y que son equivalen- nóstico se realiza mediante visión directa con colposcopia y setes al CIN, pueden estar presentes por años antes de que se eliminan si producen clínica.forme un verdadero cáncer. La detección de estas condicionesprecancerosas mediante las pruebas regulares de Papanicolaou Metaplasiapermite la aplicación de un tratamiento para prevenir que se Aparición de epitelio plano poliestratificado ectocervical en elorigine un verdadero cáncer. Este tipo de neoplasia vaginal de endocérvix, siendo este epitelio de características normales. Escélulas escamosas y sus lesiones precursoras tienen la misma un proceso reparativo fisiológico ante agresiones repetidas enetiología que el cáncer de cuello uterino (el HPV) y sus mismos el epitelio (MIR 01, 173).60 ] PATOLOGÍA DEL CUELLO [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aCervicitis teínas supresoras de tumores como la p53. Este es el inicio delSe define como la inflamación del cuello debido a agresiones proceso carcinogénico.que se producen en él (coito, instrumentación, parto). Son Recuerda que las neoplasias que más frecuentemente causa elgeneralmente asintomáticas y pueden ser inespecíficas (las más HPV son las de cuello uterino, pero que también es el agentefrecuentes producidas por cocobacilos) o específicas (TBC, etiológico causal de otras como las neoplasias de vulva, degonococo). Cuando estas agresiones se producen de forma vagina, de ano y algunas de la cavidad oral.repetida predisponen a metaplasia. Factores de riesgoPólipos cervicales En la población de mujeres en edad fértil que mantienen rela-Son los tumores cervicales más frecuentes. La incidencia es ciones sexuales se han llegado a objetivar tasas de prevalenciamayor en mujeres de 50-60 años. Es más frecuente en multí- de HPV de hasta el 30%. Sin embargo, es obvio que la preva-paras y como síntoma principal producen hemorragias. lencia del cáncer de cervix entre estas mujeres dista mucho deEl tratamiento es su extirpación por torsión con posterior estu- estas cifras. Esto es porque el HPV es causa necesaria, pero nodio histológico ya que el 1% tienen áreas de carcinoma. suficiente para producir un cáncer de cuello uterino. La mayo- ría de las mujeres infectadas por el HPV eliminan esta infección27.2.- Procesos pre-malignos y malignos de cérvix por medio de su sistemea inmune. Sin embargo, existen unos cofactores que “ayudan” al HPV en su proceso carcinogénico.Etiología de los procesos pre malignos y malignos del Cofactores de adquisición (“ayudan” al HPV a llegar hasta el epitelio cervical)cérvix - Conducta sexual de riesgo: edad joven al primer coito, pro-A diferencia de la mayoría de las neoplasias que se tratan en miscuidad sexual, no utilización de métodos barrera.oncología, el cáncer de cervix y su constelación de lesiones pre- - Tener como pareja a una “varón de riesgo elevado”: pro-cursoras, tienen un agente etiológico identificado: el virus del miscuo sexual, no circuncidado, malos hábitos higiénicos.papiloma humano (MIR 07, 177). Es causa necesaria para que Cofactores de progresión (“ayudan” al HPV que ya estáuna mujer desarrolle cáncer de cérvix. infectando el epitelio cervical a desarrollar una neoplasia) - Virales: infección por cepas oncogénicas (HPV 16 y 18), carga viral elevada. - Genéticos: respuesta inmune de cada individuo, susceptibi- lidad genética a la infección. - Medio-ambientales (de mucha importancia porque son los únicos factores de riesgo modificables): tabaquismo, uso de anticonceptivos orales, inmunosupresión (en especial coinfec- ción de HPV y VIH), coexistencia de otras ETS (Chlamydia tra- chomatis, VHS etc.). La vacuna del papilomavirus es una vacuna tetravalente recombinante no infecciosa, preparada a partir de partículas similares a proteínas de los virus del papiloma humano tipos 6, 11, 16 y 18. Ha demostrado proteger frente a la aparición de lesiones preneoplásicas (CIN 2 y 3) asociadas a los tipos inclui- dos en la vacuna (MIR 08, 219). Lesiones subclínicas: lesiones escamosas intraepiteliales (SIL) La nomenclatura actual procede de una modificación de la cla- sificación de Bethesda y habla de SIL (squamous intraepithelial lesion), dividiéndolas en: - SIL de bajo grado (L-SIL, de “low”): equivale a la antigua CIN 1. Son cambios celulares leves provocados generalmente porFigura 1. El virus del papiloma humano (HPV) es el agente etiológico del cán- infecciones autolimitadas del HPV.cer de cérvix. - SIL de alto grado (H-SIL, de “high”): equivale a las antiguas CIN 2 y CIN 3. Son cambios premalignos.Etiopatogenia - ASCUS: (adenosquamous cells of uncertain significance): elEL HPV (human papilloma virus) es un ADN virus epiteliotrofo patólogo ve en el frotis células que no sabe a ciencia cierta sique tiende a invadir las células epiteliales del cuello uterino son malignas o no.situadas en la zona de transformación, que es la zona más acti- - AGC (atypic glhandular cells): son lesiones originadas en lasva en cuanto a replicación celular. No todas las cepas de HPV células glandulares en lugar de en las células escamosas. Enson oncogénicas. Las cepas oncogénicas más prevalentes entre la última década está aumentando su incidencia.la población general son la 16 y la 18.Las cepas no oncogéni- Lo más frecuente es que todas estas lesiones sean asintomáti-cas o de bajo riesgo (como la 6 y la 11) son las causantes de cas o subclínicas (MIR 98F, 39).otras patologías no malignas como los condilomas acuminadosdel periné (lesiones sobreelevadas en las zonas perineales de Cribado de lesiones premalignas y malignas del cérvixmáxima fricción durante el coito sin capacidad de progresión La técnica validada como cribado poblacional es la citología. Sehacia la malignización). debe iniciar el cribado a los 3 años del primer coito vaginal o aEl virus invade la célula y puede dejar su ADN en forma de epi- la edad de 25 años. En mujeres menores de 30 años se acon-soma (sin unirlo al genoma del huésped) o bien insertarlo en el seja una citología anual. Tras tres citologías anuales negativasgenoma del huésped y poner a trabajar toda la maquinaria puede considerarse su repetición cada 3 años (salvo que existancelular para producir réplicas de sí mismo. Cuando esto ocurre, factores concomitantes de riesgo como ser VIH positivo, pro-se producen las proteínas E (sobre todo E7) que se unen a pro- miscuidad sexual, etc.). El grupo diana de este screening son las ] PATOLOGÍA DEL CUELLO [ 61
  • Manual A Mir www.academiamir.commujeres de edades comprendidas entre los 25 y los 64 años.La técnica citológica más conocida es el test de Papanicolau o Citología medio líquido /la citología de triple toma que obtiene muestra citológica de triple tomaendocérvix, exocérvix y fondos de saco vaginales. Tiene unasensibilidad del 80% y una especificidad del 99%, aunque ésta L-SIL / ASCUS H-SILes menor para lesiones precursoras del adenocarcinoma. Susistematización como método de cribado ha reducido la mor-talidad por cáncer de cérvix en un 50%. Test de HPV positivo Test de HPV negativo Colposcopia y biopsia Volver al Colposcopia y biopsia cribado general: citologia en 1 año Figura 4. Cribado de lesiones epiteliales de cérvix. Diagnóstico de lesiones de cérvix: colposcopia La colposcopia es una técnica que permite el visionado del cér- vix bajo lente de gran aumento y toma de biopsia de las zonas sospechosas. Las zonas sospechosas se pueden ver a simple vista (mosaicos, punteados basófilos, ulceraciones (MIR), leucoplasias etc.), con el test de Schiller o tinción del cuello con lugol (son sospe-Figura 2. Triple toma del test de Papanicolau. chosas las lesiones yodonegativas) o con tinción del cuello con ácido acético (las lesiones sospechosas son las acetoblancas).Sin embargo está siendo sustituida por la citología en medio Una colposcopia es satisfactoria si se ha conseguido el visiona-líquido: con un mismo cepillo se obtienen muestra endo y do de la unión escamo-columnar. No es satisfactoria si no se veexocervical (se ha demostrado que la toma de fondo de saco esta unión por estar dentro del canal endocervical. En el casovaginal no ayuda en la detección de estas neoplasias). Mejora de que no sea satisfactoria y dado que esta unión es una zonala lectura por parte del anatomopatólogo puesto que, al estar de máxima replicación celular y muy susceptible a la infecciónlas células embebidas en un medio líquido, no forman grumos por HPV, se realizará un legrado endocervical para tener unque dificultan su lectura como en el frotis sobre porta de la téc- estudio citológico de la zona.nica antigua.Los resultados de una citología vienen informados según la cla- Tratamientosificación de Bethesda que hemos expuesto anteriormente. Si en la anatomía patológica que hemos obtenido de la biop- sia tomada en colposcopia observamos una lesión premaligna de bajo riesgo (CIN I), la actitud terapéutica va a ser la escisión de las misma (asa de diatermia, criocoagulación o láser). Si la lesión es de alto riesgo para desarrollar un cáncer (CIN II, CIN III), se deberá practicar una conización, cuidando que los már- genes de la misma queden libres. Si no quedaran libres se prac- ticará una reconización. Si la lesión es maligna y es un cáncer in situ, es suficiente con una conización con bordes libres. Cepillo cervical El tratamiento del cáncer invasor de cervix está recogido en el siguiente apartado. 27.3.- Carcinoma invasor de cuello Epidemiología Supone el 25% de los tumores ginecológicos. La máxima inciden- cia se da entre los 40-55 años, aunque la edad media de aparición y la mortalidad está disminuyendo debido al diagnóstico precoz yFigura 3. La citología en medio líquido es más rápida (con un solo cepillo y en al aumento en la incidencia de las formas preinvasivas (SIL).un solo gesto permite tomar muestra endo y exocervical) y tiene una mejor lec- Actualmente es menos frecuente que el carcinoma de endo-tura para el anatomopatólogo. Está sustituyendo a la triple toma de metrio y que el de ovario.Papanicolau. Tipos histológicosUna técnica de reciente incorporación al cribado de lesiones - Cáncer escamoso o epidermoide: es el más frecuentecervicales es el test de HPV que mide la presencia o no del virus (90%). Se originan del epitelio plano poliestratificado.en las células obtenidas en la citología. El test de HPV tiene un - Adenocarcinoma (10%): se origina a partir de epitelio cilíndrico.alto valor predictivo negativo, es decir, si la mujer no es porta- - Otros (muy raros): sarcoma, melanoma, linfoma.dora de HPV es improbable que vaya a desarrollar una neopla-sia cervical. ClínicaRecuerda que tanto la citología como el test del HPV son téc- Generalmente son asintomáticos. En estadios avanzados, lanicas de screening y nunca diagnósticas. Cualquier alteración metrorragia en agua de lavar carne es el síntoma más frecuen-citológica nos obliga a practicar la prueba diagnóstica de la te (MIR 99, 171). También puede aparecer leucorrea serosa opatología cervical que es la colposcopia. purulenta y dolor tardíamente.62 ] PATOLOGÍA DEL CUELLO [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aPropagación TEMA 28 PATOLOGÍA - Por contigüidad: es la vía más frecuente. Se extiende a vagi- na de forma precoz afectando los fondos de saco vaginales, UTERINA su tercio superior y finalmente su tercio inferior, parametrios (ligamentos uterosacros y cardinales) y recto. Si todo el espa- 28.1.- Miomas uterinos cio parametrial está invadido se denomina "pelvis congelada". - Linfática: frecuente. Los miomas son tumores benignos constituidos por fibras mus- - Hemática (5%): metástasis pulmonares, hígado... culares lisas y tejido conectivo. Son los tumores genitales más frecuentes con una incidencia del 20-25% (MIR 02, 248).Estadiaje prequirúrgico (MIR 01F, 181) Aparecen en mujeres entre los 30 y 50 años y son más fre-Clasificación del cáncer de cérvix (FIGO) cuentes en nulíparas y en la raza negra (50%). - Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. - Estadio I: limitado al cuello. Etiopatogenia • IA: carcinoma microinvasivo. Carcinoma preclínico que Es desconocida, aunque posiblemente sean secundarios al des- sólo se diagnostica con biopsia. equilibrio hormonal estrógenos-gestágenos con un disbalance - Ia1: lesión de menos de 3 mm de invasión en profundi- a favor de los estrógenos. Se dan con menor frecuencia en dad y 7 mm de longitud (3x7mm). fumadoras, multíparas y tomadoras de AO. Existe cierta - Ia2: lesión de 3-5 mm de invasión en profundidad y 7mm influencia genética. de longitud (3-5x 7 mm). • IB: lesiones mayores de las medidas anteriores. Anatomía patológica - Estadio II: extensión más allá del cérvix sin llegar a la pared Según la localización se clasifican en: pélvica y/o vagina sin llegar a 1/3 inferior. - Miomas subserosos (40%): debajo del peritoneo visceral • IIA: afecta 2/3 superiores de vagina sin afectar parame- del útero. Pueden crecer mucho produciendo sintomatología trios. por compresión. • IIB: afectación de parametrios. - Miomas intramurales (55%): son los más frecuentes. - Estadio III: llega a la pared pélvica y/o tercio inferior de Proliferan en el miometrio. vagina y/o causa hidronefrosis o anulación funcional de un riñón. • IIIA: extensión a tercio inferior de vagina. • IIIB: extensión a pared pélvica, riñón hidronefrótico o no funcionante (secundario a compresión). - Estadio IV: sobrepasa la pelvis, o afectación de mucosa rec- tal o vesical. • IVA: afectación de órganos vecinos, mucosa rectal o vesical. • IVB: metástasis a distancia.TratamientoLa histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs (histerectomíacon extirpación de parametrios y rodete de cúpula vaginaljunto a linfadenectomía pélvica y paraaórtica) y la radioterapiaexterna/braquiterapia (radioterapia intravaginal) son el trata-miento fundamental del cáncer de cérvix. La diferencia entre lahisterectomía radical del Wertheim-Meigs y la histerectomíatotal, es que la total no incluye la resección de la cúpula vagi-nal, por eso no se realiza en un cáncer de cuello.La quimioterapia (cisplatino, bleomicina, 5-fluoracilo) seemplea en estadios avanzados (III y IV) para reducir las metás-tasis y previa a la cirugía o radioterapia en tumores grandespara disminuir el tamaño tumoral; parece que aumenta lasupervivencia. Figura 1. Mioma gigante intramural dependiente de cérvix. - Estadio IA: conización en caso de mujer joven con deseo genésico o histerectomía simple con/sin doble anexectomía dependiendo de la edad (MIR 04, 106). - Estadio IB y IIA: histerectomía radical (Wertheim-Meigs) + linfadectomía pélvica + radioterapia. - Estadio IIB: no se realiza tratamiento quirúrgico. Radiotera- pia externa y endocavitaria. - Estadio III y IVA: radioterapia y braquiterapia. Quimioterapia. - Estadio IVB: Radioterapia +/- quimioterapia si la enfermedad está diseminada.PronósticoEl estadiaje clínico es el factor pronóstico más importante. Losfactores de mal pronóstico son: la profundidad de la invasióntumoral, el tamaño del tumor (a mayor tamaño, peor pronós-tico) y la presencia de adenopatías (MIR 08, 172). Figura 2. Mioma calcificado visto por laparoscopia. ] PATOLOGÍA UTERINA [ 63
  • Manual A Mir www.academiamir.com - Miomas submucosos (5-10%): son los que mayor sinto- (MIR 98, 199). Si son de gran tamaño, sintomáticos o falla el matología producen al penetrar en la cavidad uterina. Son tratamiento conservador se realiza una histerectomía abdomi- causa de metrorragia y de infertilidad. Si se asoman por el ori- nal simple. ficio cervical se denominan "mioma parido". El tratamiento médico consiste en la administración de análo-Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a gos de la GnRH si está contraindicada la cirugía o como trata-alteraciones vasculares o infecciones: miento previo a la misma, ya que disminuye el tamaño y vas- - Degeneración hialina: es la más frecuente y ocurre con cularización de los miomas (MIR 04, 105; MIR 03, 243). mayor frecuencia en miomas subserosos. Durante el embarazo realizar observación de los mismos. - Degeneración quística. - Degeneración calcificada. - Degeneración roja, por necrosis; es la más frecuente en el RECUERDA embarazo. Estos serían los tratamientos ideales para los miomas sin- - Degeneración maligna o sarcomatosa (rara). tomáticos según cada tipo de paciente: - Paciente con deseos genésicos:Clínica miomectomía.Alrededor del 50% de los miomas son asintomáticos. Cuando - Paciente perimenopáusica con deseos genési-dan síntomas la manifestación clínica más frecuente es la cos cumplidos que no desea cirugía:hemorragia uterina, siendo más intensas si los miomas son análogos de GNRH o embolización de las arterias uterinas.submucosos. También pueden producir dolor (debido a tor- - Paciente con deseos genésicos cumplidos quesión, degeneración miomatosa, mioma parido), síntomas de desea solución definitiva de sus síntomas:compresión vesical, rectal o nerviosa, distensión abdominal y histerectomía.anemia ferropénica. Recuerda que los miomas asintomáticos se siguen medianteMioma y embarazo controles ecográficos seriados.Durante el embarazo suelen aumentar de tamaño (acciónestrógenos), pueden sufrir necrosis (degeneración roja), tor-sión...(MIR 98F, 40). El riesgo de abortos está aumentado 28.2.- Pólipo endometrialdebido a que pueden dificultar la implantación.La incidencia de partos pretérmino, de abruptio placentae, Son protusiones benignas del endometrio que pueden causarretenciones placentarias y anomalías en la presentación está metrorragia (signo más frecuente) aunque suelen ser asinto-aumentada. máticos. La transformación maligna es rara pero en un 10% deSe debe realizar control ecográfico de los miomas durante el los casos se asocia a adenocarcinoma de endometrio.embarazo para descartar que impidan el parto vaginal por Se deben extirpar mediante histeroscopia todos los póliposinterponerse en el cérvix (mioma previo). Si se comprueba que intracavitarios diagnosticados ecográficamente. Si el pólipoel mioma es previo, se debe realizar una cesárea. No se debe asoma por el orificio cervical hacia vagina se pueden extirparextirpar el mioma en el transcurso de esta intervención por un por extrusión. El diagnóstico definitivo lo da la anatomía pato-riesgo muy elevado de hemorragia incoercible. lógica.DiagnósticoEl diagnóstico se realiza mediante palpación bimanual y eco-grafía transvaginal o abdominal. La histeroscopia es útil para eldiagnóstico y tratamiento de miomas submucosos, así como lahisterosalpingografía.TratamientoConsiste solamente en observación si es asintomático y depequeño tamaño. En mujeres que deseen conservar la fertili-dad con miomas que den clínica se realiza una miomectomía Figura 3. Pólipo endometrial visto por histeroscopía. 28.3.- Hiperplasia endometrial Catéter angiográfico Arteria femoral Consiste en una proliferación anormal del endometrio debida a estímulo estrogénico no compensado por una secreción sufi- Miomas ciente de progesterona. Arteria uterina Es el principal precursor del adenocarcinoma de endometrio. Clasificación - Hiperplasia simple: glanduloquística. Es la variedad más fre- cuente. Se observan glándulas tubulares dilatadas. - Hiperplasia compleja: abundantes glándulas desiguales con poco estroma entre las mismas. - Hiperplasia simple con atipias. - Hiperplasia compleja con atipias.Figura 3. La embolización de las arterias uterinas es una técnica nueva para eltratamiento de los miomas en pacientes premenopáusicas con riesgo quirúrgico. El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adenocarci-64 ] PATOLOGÍA UTERINA [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i anoma de endometrio; las que poseen atipias en un 25%. Clínica La manifestación clínica más frecuente es la metrorragia post-Factores de riesgo menopáusica (metrorragia en agua de lavar carne).Son los mismos que para el adenocarcinoma de endometrio. DiagnósticoClínica Ante una metrorragia la 1ª prueba de elección es la histeros-Suele producir hipermenorreas, metrorragias y leucorrea. copia con biopsia dirigida. El legrado fraccionado está indi- cado en mujeres con metrorragia abundante como tratamien-Diagnóstico to de urgencia (MIR 06, 178; MIR 02, 174).Mediante la ecografía transvaginal se observa un endometrio La ecografía transvaginal es útil para detectar irregularidadesengrosado. Cuando la valoración es difícil puede realizarse una en la línea endometrial. Se debe sospechar si la línea endome-citología endometrial. En mujeres asintomáticas de riesgo es trial es mayor de 4-5 mm en una postmenopáusica o mayor depreciso realizar una biopsia por aspiración. El legrado fraccio- 15 mm en premenopausia y además hay discontinuidad de lanado dejó de ser el método diagnóstico de elección y se utiliza interfase endometrio-miometrio.actualmente como tratamiento hemostático si la hemorragia es Para el estudio de extensión una vez diagnosticado se realizanmasiva. radiografía de tórax, TAC o RMN.La técnica diagnóstica de elección en la actualidad es la histe-roscopia con biopsia dirigida. Se realiza en mujeres sintomáti- Estadiaje: clasificación (FIGO)cas, premenopáusicas con línea endometrial mayor de 15 mm - Estadio 0: carcinoma in situ (carcinoma preinvasivo)o postmenopáusicas con endometrios de más de 5 mm. - Estadio I: confinado a cuerpo uterino. • IA: limitado al endometrio (MIR 07, 174).Tratamiento • IB: invasión de menos de la mitad del miometrio.Hiperplasias sin atipias • IC: invasión de más de la mitad del miometrio. - Mujeres jóvenes: administración de anticonceptivos orales - Estadio II: extensión al cérvix. con altas dosis de gestágenos durante 6 meses o DIU de pro- • IIA: afectación sólo glandular. gesterona. Si existe deseo gestacional realizar inducción de la • IIB: invasión estroma cervical (MIR 02, 168). ovulación con citrato de clomifeno. - Estadio III: confinado a pelvis menor. No invade vejiga ni recto. - Premenopáusicas: administración de acetato de medroxi- • IIIA: invasión de la serosa y/o anejos y/o citología perito- progesterona durante 14 días en la segunda fase del ciclo o neal positiva. DIU de progesterona. Si no responden realizar ablación endome- • IIIB: metástasis vaginales. trial. • IIIC: metástasis en ganglios pélvicos o paraaórticos. - Postmenopáusicas: histerectomía con doble anexectomía o - Estadio IV: extensión más allá de la pelvis. ablación endometrial. • IVA: mucosa vesical y rectal. • IVB: metástasis a distancia, incluyendo ganglios linfáticosHiperplasia con atipias intrabdominales y/o inguinales.Histerectomía total con doble anexectomía (MIR 99, 170). Pronóstico28.4.- Carcinoma de endometrio - Edad: mejor en jóvenes. - Estadio clínico: es el más importante. Valora el grado deEs el tumor ginecológico más frecuente tras el cáncer de mama infiltración miometrial y afectación ganglionar.en países desarrollados (MIR 05, 257). Su incidencia ha - Grado de diferenciación tumoral. El G3 (indiferenciado) esaumentado y es más frecuente en mujeres mayores de 50 años el de peor pronóstico.con un pico máximo a los 70 años de edad. - Tipo histológico: peor el carcinoma de células claras.El adenocarcinoma bien diferenciado es el tipo histológico más - Tamaño tumoral: mejor pronóstico si el tumor mide menosfrecuente (80%), otras variedades son el adenoacantoma de 2 cm.(mejor pronóstico) y el carcinoma de células claras (peor pro- - Citología peritoneal positiva: peor pronóstico.nóstico). - Receptores hormonales: a menor cantidad peor pronóstico.Factores de riesgo Diseminación - Obesidad: aumento de estrona convertida en grasa periféri- La vía más frecuente es por contigüidad y por vía linfática. ca. También hay mayor tasa de anovulación, por lo que hay poca producción de progesterona. Tratamiento - Edad: 80% de mujeres postmenopáusicas mayores de 60 años. Es básicamente quirúrgico y la actuación depende del estadio - Hiperestrogenismo: menopausia tardía, menarquia precoz, en el que se encuentre: enfermedad de ovarios poliquísticos (anovulación), nulipari- - Estadio 0 y IA G1: histerectomía total con doble anexecto- dad, esterilidad e infertilidad, tumores ováricos secretores de mía (MIR 05, 174). estrógenos. - Resto de estadios I: histerectomía + doble anexectomía + - Factores hormonales: administración de estrógenos aisla- braquiterapia cúpula vaginal. Linfadenectomía pélvica. dos, el tamoxifeno (se comporta como estrógeno débil en el - Estadio II: histerectomía tipo Wertheim-Meigs y radioterapia endometrio y como antiestrógeno en la mama) (MIR 06, (MIR 00F, 184). 170). Parece que ni el raloxifeno (fármaco de la misma fami- - Estadio III y IV: radioterapia pélvica y/o quimioterapia. lia) ni los inhibidores de la aromatasa (utilizados también en La radioterapia adyuvante se administra en tumores de alto la adyuvancia del cáncer de mama) producen predisposición grado (G3, a partir de estadio IC). al cáncer de endometrio. La hormonoterapia con gestágenos y la quimioterapia se - Nivel socioeconómico alto. emplean en estadios avanzados aunque son de poca utilidad. - Otros: HTA, diabetes, síndrome de Lynch II.Los anticonceptivos orales combinados y el tabaquismo dismi-nuyen el riesgo de adenocarcinoma de endometrio (MIR). ] PATOLOGÍA UTERINA [ 65
  • Manual A Mir www.academiamir.comTEMA 29 CÁNCER DE OVARIOConstituye la causa de muerte más frecuente por cáncer delaparato genital. Afecta a 30-50/100.000 a pesar de que es elcuarto tumor ginecológico en frecuencia.Su máxima incidencia tiene lugar entre los 65-80 años.Factores de riesgo - Teoría de la ovulación incesante: según la cual cada ovula- ción supone una pequeña cicatriz y, por tanto, una pequeña agresión en el epitelio que acaba por generar displasias. Por eso la nuliparidad es un factor predisponente para esta neo- plasia. - Historia familiar: el síndrome del cáncer de ovario epitelial Figura 2. Cistoadenoma mucinoso de ovario. hereditario es autosómico dominante, síndrome familiar de cáncer de mama y ovario y síndrome de Lynch II (asociación y originar implantes en la cavidad peritoneal (pseudomixoma del cáncer de colon hereditario con el cáncer de mama, endo- peritoneal). metrio y ovario) (MIR 05, 176). Tumores endometroides (20%) - Cáncer asociado al BRCA 1 y 2. Endometrioma, carcinoma endometroide. La mayoría son - Exposición al asbesto y polvo de talco. malignos. Se acompañan en un 30% de los casos de adeno- carcinoma primario de endometrio y en el 10% se asocian aFactores protectores endometriosis ovárica. - Multiparidad. Tumores de células claras (5%) - Anticonceptivos orales (anovulación). Se originan a partir de restos mesonéfricos. Son los tumores - Síndrome de ovario poliquístico (anovulación). malignos más frecuentes en caso de endometriosis y se consi- - Lactancia. deran como una variante del endometroide. La terapia hormo- - Histerectomía, esterilización tubárica, ooforectomía. nal sustitutiva está totalmente contraindicada (también en el endometroide) por su dependencia de niveles elevados deClasificación estrógenos (MIR 99F, 181). Tumor de Brenner (<1%)Tumores epiteliales Son generalmente benignos. Poseen un epitelio semejante alSon tumores que derivan del epitelio celómico. Constituyen el transicional de la vejiga.75% de todos los tumores ováricos y el 90% de todos los Tumores borderlinemalignos. Son tumores con comportamiento biológico intermedio entreTumores serosos (60-80%) los benignos y malignos. Pueden ser serosos o mucinosos.Cistoadenoma, cistoadenocarcinoma (forma más frecuente decarcinoma de ovario). Son generalmente bilaterales y se carac-terizan por la presencia de pequeños acúmulos cálcicos con- Tumores germinalescéntricos microscópicos (cuerpos de psamoma) que son signo Constituyen entre el 20-24% de los tumores. En menores dede buen pronóstico. Los tumores serosos malignizan 3 veces 20 años representan el 75%. Son con frecuencia unilaterales ymás que los mucinosos. de gran tamaño. Teratoma quístico benigno Constituye el 90% y es benigno. Se origina a partir de las 2-3 hojas blastodérmicas. Pueden presentar en su interior micro- calcificaciones amorfas o con forma de piezas dentarias. Son malignos excepcionalmente y pueden producir alfafetoproteínas. Teratoma inmaduro Maligno. Presentan tejidos con diferente grado de diferencia- ción, con más frecuencia derivado del mesodermo (tejido neu- ral, cartílago). Disgerminoma Es típico de mujeres jóvenes. Es equivalente al seminoma mas- culino. Es el tumor maligno más frecuente de este grupo y deriva directamente de la célula germinal (MIR 01, 171). El tratamiento es quirúrgico, y si recidiva se trata mediante cirugía y radioterapia ya que es un tumor radiosensible (MIR 00F, 176). Actualmente se está sustituyendo la radioterapia por quimiote- rapia debido a que tiene la ventaja de preservar la fecundidad. Tumor del seno endodérmicoFigura 1. Cistoadenoma seroso de ovario. Es un tumor con alto potencial maligno. Producen alfafetro- proteína (MIR 99F, 179).Tumores mucinosos (25%) Microscópicamente se observan estructuras glomerularesCistoadenoma, cistoadenocarcinoma. La mayor parte son patognomónicas (cuerpos de Schiller-Duval) en un 25% de losbenignos y con mayor frecuencia unilaterales. Son tumores casos.grandes, con quistes multiloculados. A veces pueden romperse66 ] CÁNCER DE OVARIO [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aCarcinoma embrionario ficie ovárica, ascitis o lavado peritoneal positiva (MIR 01F, 183).Muy raros; producen alfafetoproteína. - Estadio III: afectación de uno o dos ovarios con implantesCoriocarcinoma peritoneales incluyendo epiplon, delgado, cápsula hepática,Es un tumor maligno poco frecuente. Produce HCG que esti- adenopatías inguinales/retroperitoneales. Es la forma más fre-mula el estroma ovárico produciendo metrorragias y pubertad cuente de presentación.precoz. • IIIA: peritoneo abdominal microscópicamente afecto.Tumor del estroma ovárico • IIIB: implantes peritoneales menores de 2 cm.Tipo de teratoma productor de T3 y T4 (MIR). • IIIC: implantes peritoneales mayores a 2 cm y/o ganglios inguinales o retroperitoneales positivos.Tumores de los cordones sexuales-estroma - Estadio IV: metástasis.Constituyen el 5% de todos los tumores ováricos. Son tumores Metástasis hepáticas intraparenquimatosas, derrame pleuralfuncionantes productores de hormonas esteroideas. con citología positiva.Tumores de la granulosaSe distinguen por células formando rosetas y regiones acelula- Diagnósticores PAS+ llamadas cuerpos de Call-Exner. Son tumores pro- En la exploración física podemos encontrar un tumor palpable,ductores de estrógenos provocando clínica de pubertad pre- fijo y de consistencia dura. Si se palpan los ovarios en unacoz, hiperplasia endometrial y alternancia de amenorrea- mujer posmenopáusica de debe sospechar una neoplasia ová-metrorragia. rica. La primera prueba a realizar ante la sospecha diagnósticaTumores de la teca es la ecografía-doppler transvaginal. Son sospechosas deSon tumores generalmente benignos y productores de estró- malignidad las masas sólido-quísticas con tabiques en su inte-genos y andrógenos. rior, la localización bilateral, el tamaño superior a 10 cm enFibroma mujeres fértiles y de 5 cm en postmenopáusicas y la presenciaTumor benigno derivado del mesénquima. Se asocia a ascitis de ascitis. En el doppler el hallazgo de un bajo índice de resis-en el 40% de los casos y en el 1% formando parte del síndro- tencia y un alto índice de pulsatilidad son también sugestivosme de Meigs (ascitis, hidrotórax y tumor de ovario). de malignidad.Androblastoma El TAC y la RMN tienen mayor sensibilidad para detectarDerivan del estroma ovárico con diferenciación a tejido gona- metástasis, adenopatías e invasión de órganos vecinos.dal masculino. Más del 50% producen andrógenos (viriliza- Los marcadores tumorales útiles para el seguimiento y res-ción, hipertrofia del clítoris....). Pueden derivar de las células de puesta al tratamiento quimioterápico son:Sertoli, de Leydig o ser mixtos. Son generalmente benignos. - CA-125: es el más útil y está elevado en el 70-80% de losGinandroblastoma tumores (sobre todo epiteliales serosos y disgerminomas). EnSon tumores mixtos. mujeres premenopáusicas es menos sensible porque también se eleva en otras patologías como la endometriosis o gestación.Gonadoblastoma - Antígeno carcinoembrionario (CEA): más específico deTumor mixto formado por células del estroma y germinales. Se tumores mucinosos.asocian a gónadas disgenéticas con cromosoma Y (síndrome - Alfafetoproteína: aumentado en los tumores del seno endo-de Swyer). dérmico y teratomas (MIR). - CA 19.9: es específico de tumores mucinosos.Tumores del mesénquima sexualmente indiferenciados - HCG: se encuentra elevada en el 95-100% de los carcino-Lipomas, sarcomas. mas embrionarios, que a la vez presentan una elevación de la alfafetoproteína en el 70% de los casos. El coriocarcinomaTumores metástasicos también produce HCG.De origen digestivo (tumor de Krukenberg que es un tumor - Hormonas tiroideas: tumor del estruma ovárico.metastásico ovárico bilateral con células en anillo de sello); de - Hormonas sexuales: estrógenos (tumores células de la teca y laorigen mamario. Suponen el 10% de los tumores ováricos. granulosa), testosterona (tumores de células de Sertoli y Leydig). La laparotomía exploradora y la biopsia dan el diagnóstico deClínica seguridad (MIR 08, 169). Los marcadores tumorales no son diagnósticos per se, sólo orientan y son útiles en el seguimiento.Lo más frecuente es que sean asintomáticos por lo que sondiagnosticados en fases avanzadas. El síntoma inicial más fre-cuente es la distensión abdominal (70%), seguido de dolor y Propagaciónmetrorragia. En fases avanzadas producen sintomatología desíndrome constitucional (anorexia, astenia), sintomatologíadigestiva, compresión urinaria y ascitis. Son signos sospechososde malignidad: ascitis, bilateralidad y crecimiento rápido.Pueden aparecer síndromes paraneoplásicos como la anemiahemolítica microangiopática.Estadiaje: es siempre postquirúrgico - Estadio I: limitado al ovario. • IA: limitado a un ovario, cápsula íntegra, superficie libre, sin ascitis. • IB: igual que el anterior pero con afectación de ambos ovarios. • IC: afectación de uno o ambos ovarios, cápsula rota, tumor en superficie, ascitis o lavado peritoneal positiva. - Estadio II: afectación pélvica. • IIA: afectación de útero o trompas. • IIB: extensión de otros tejidos pélvicos. • IIC: afectación pélvica con cápsula rota, tumor en la super- Figura 3. Diseminación peritoneal del cáncer de ovario. ] CÁNCER DE OVARIO [ 67
  • Manual A Mir www.academiamir.comLa vía más frecuente de diseminación es la implantación direc- Quistes foliculares simplesta por siembra peritoneal (MIR 04, 100; MIR 01, 170). Suelen ser de pequeño tamaño y generalmente no producenLa extensión linfática se produce en primer lugar a ganglios sintomatología. Se debe esperar su desaparición controlándo-paraaórticos, inguinales y diafragma. La vía hemática es poco los con una nueva ecografía en 2 ó 3 meses.frecuente. Quistes tecaluteínicosDiagnóstico precoz Se producen tras tratamientos con inductores de la ovulaciónSe realiza en mujeres de alto riesgo, que son aquellas con uno (clomifeno) o HCG o en embarazos molares o gemelares. Noo más familiares de primer grado afectas de cáncer de ovario o requieren tratamiento.de mama. Se realiza ecografía transvaginal y determinaciónsérica anual de CA-125. Sin embargo el 75% de estos cánce-res se diagnostican en un estadio III o superior (MIR 02, 172)lo que explica su alta mortalidad. No existen pruebas de scree-ning fiables. TEMA 30 PATOLOGÍATratamientoEl tratamiento es siempre quirúrgico: laparotomía supra e MAMARIAinfraumbilical con histerectomía total con doble anexectomía,apendicectomía (en los mucinosos), omentectomía, linfadenec- La patología benigna de mama es más frecuente que el cáncertomía pélvica, paraaórtica, vasos ilíacos y lavado peritoneal. Se de mama por lo que hay que tenerla en cuenta a la hora detoman biopsias de lesiones sospechosas en la superficie perito- hacer un buen diagnóstico diferencial.neal, y peritoneo vesical, cúpula diafragmática, fondo de sacode Douglas y espacios parietocólicos. 30.1.- Trastornos funcionalesEn mujeres jóvenes con deseos reproductivos en estadio IA G1se realiza cirugía conservadora (anexectomía o tumorectomía), Galactorreacompletando la cirugía una vez cumplidos los deseos genésicos. Secreción lechosa bilateral y pluriorificial que se produce fueraLos estadios IA y IB tanto G1 como G2 no precisan quimiote- de la gestación y el puerperio. El tratamiento consiste en tratarrapia adyuvante (MIR 99F, 173). la causa primaria (adenoma hipofisario, hipotiroidismo) o reti-En los estadios IA y IB G3, y a partir del estadio IC se dan 3 rar el fármaco que la produce.ciclos de quimioterapia (MIR 03, 233).En estadios III y IV se practica cirugía citorreductora extirpando Telorreala mayor parte del tumor y evitando que el tumor residual sea Secreción por el pezón que puede ser bilateral en casos de etio-mayor de 2 cm; esto permite mayor eficacia de la quimiotera- logía farmacológica, funcional o fisiológica. Es unilateral opia y aumenta la supervivencia. uniorificial en situaciones como ectasia ductal, papiloma intra-La quimioterapia es coadyuvante a la cirugía y se administra ductal, quistes solitarios, carcinoma ductal o enfermedad fibro-siempre a partir del estadio IC. Los estadíos IA y IB mal dife- quística y pluriorificial cuando la afectación es más extensa,renciados (G3) y el estadio IC requieren 3 ciclos de monotera- como en la mastopatía (MIR).pia con cisplatino. A partir del IIA se administra poliquimiote- La secreción puede tener un aspecto sanguinolento, típica delrapia en 6 ciclos (derivados del platino o del taxol). cáncer, de la papilomatosis y del papiloma. Si es purulenta estáTras los 6 ciclos de poliquimioterapia se realiza una segunda en relación con algún proceso infeccioso, mientras que ellaparotomía (ver estado de la enfermedad): second-look si se aspecto lechoso se observa en mastopatías y trastornos fun-extirpó todo en tumor en la primera cirugía o de rescate si exis- cionales.tía tumor residual. Tiene un beneficio controvertido.Para el seguimiento se realiza una exploración clínica, valora- Ectasia ductalción hematológica y de marcadores tumorales. Si se sospechan Se caracteriza por una dilatación de los conductos galactóforoslesiones metastásicas se realizan técnicas de imagen. principales. La clínica se caracteriza por una telorrea unilateral de coloración verdosa, marrón o negra. Para el diagnóstico sePronóstico practica una mamografía como diagnóstico diferencial del cán-Varía según el estadio clínico, el grado histológico y la presen- cer, una galactografía y una citología de la secreción.cia de lesiones residuales tras la cirugía. Generalmente no requiere tratamiento, aunque si la clínica es importante, la lesión persiste o existen dudas diagnósticas se29.1.- Patología benigna debe practicar una escisión local. 30.2.- Trastornos inflamatorios Mastitis agudas La causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos asociados a la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son el S. aureus, S. epidermidis y los estreptococos. Clínicamente se presentan como dolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre y linfangitis mamaria. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y realizar biopsia si existen dudas. El tratamiento es sintomático, asociando cloxacilina o, en caso de alergia, eritromicina. En caso de absceso se realiza drenaje.Figura 4. Quiste simple de ovario visto por laparoscopia.68 ] PATOLOGÍA MAMARIA [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aMastitis crónicas - Ecografía: diferencia lesión sólida de quística. Las lesionesSe debe hacer el diagnóstico diferencial con la mastitis carci- quísticas tienen una estructura anecogénica mientras que lanomatosa. Es típica en la tuberculosis miliar. de las lesiones sólidas es hiperecogénica. En ambas los con- tornos son regulares si son benignas. De elección en <30Enfermedad de Mondor años y durante el embarazo.Es un tipo de mastitis crónica que consiste en una trombofle- - Citología: se realiza de la secreción mamaria o del materialbitis de las venas subcutáneas de la pared torácica. Es secun- obtenido mediante punción-aspiración.daria a un traumatismo local y no requiere tratamiento. - Resonancia Magnética (RM): útil en mastopatías benignas. - Punción Aspiración (PAAF): consiste en puncionar la zonaMastodinia sospechosa con una aguja fina guiada ecográficamente. SuConsiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el perí- negatividad no excluye la posibilidad de un tumor maligno.odo premenstrual. Es el síntoma principal de la mastopatía - Punción biopsia con aguja gruesa: se punciona la lesiónfibroquística. palpable con agujas cilíndricas (true-cut) y posteriormente se realiza su estudio histológico.30.3.- Mastopatía Fibroquística (MFQ) o displasia - Biopsia excisional con o sin arpón: se realiza en lesiones no palpables, clínicamente detectadas por técnicas de ima-mamaria gen. Se realiza con anestesia local. - Termografía: poco utilizada.Enfermedad benigna y crónica que se caracteriza por una alte-ración proliferativa o involutiva del epitelio y del estroma Fibroadenomamamario, con distorsión del patrón típico glandular desarro- Es el tumor benigno más frecuente y la primera causa de tumorllándose quistes o tumores palpables. mamario en menores de 25 años. Se presenta con mayor inci-Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres pre- dencia en mujeres entre 15-35 años. Es un tumor móvil, bienmenopáusicas. Su etiología es desconocida aunque se postula delimitado, de superficie lisa, localizado con mayor frecuenciala existencia de una alteración de los mecanismos neurohor- en el cuadrante superoexterno y generalmente no doloroso. Enmonales (hiperestrogenismo). el 20% de los casos es bilateral. Al ser un tumor estrógenoLa estructura morfofuncional donde se origina con mayor fre- dependiente crece con la gestación, lactancia y con la toma decuencia es en la unidad terminal ductolobulillar (igual que la anovulatorios. La primera prueba diagnóstica que se debe rea-mayoría de los carcinomas). lizar es la ecografía observándose un nódulo con ecos homo- géneos en su interior y límites bien definidos; sirve para guiarClínica la punción aspiración, que es aconsejable realizarla en todosEl síntoma más frecuente es la mastodinia premenstrual bilate- los fibroadenomas.ral. Pueden aparecer nódulos palpables o áreas de induración,ocasionalmente telorrea. Durante el embarazo y la lactancia se Tratamientoproduce un estado de reposo de la mastopatía fibroquística. Expectante en mujeres <30 años sin crecimiento respecto a controles previos. Se extirpa en mayores de 30 años, si el tama-Tipos anatomoclínicos ño es mayor de 2-3 cm o si el crecimiento es rápido (MIR). - No proliferativa (68%): no asociada a riesgo de cáncer de mama. - Proliferativa sin atipias (26%): leve aumento de riesgo de cáncer de mama. - Proliferativa con atipias (4%): asociada a un aumento de riesgo de carcinoma. Incluye la hiperplasia ductal y la lobuli- llar atípica.Se debe tener en cuenta la existencia de proliferación del com-ponente epitelial y la existencia de atipias para valorar el riesgode degeneración maligna.DiagnósticoMediante la clínica, ecografía, mamografía, citología e histología.TratamientoGeneralmente no lo requiere. Se pueden utilizar como trata-miento médico los progestágenos en la 2º fase del ciclo. En Figura 1. Extirpación de fibroadenoma de mama.caso de dudas diagnósticas se realiza biopsia y punción-aspira-ción en las formas de predominio nódulo-quístico. Quistes Son muy frecuentes apareciendo en mujeres entre los 40-5030.4.- Tumores benignos de mama años. Son tumoraciones lisas, redondeadas, móviles e indolo- ras. Su diagnóstico es ecográfico observándose nódulos ane-Alrededor del 20% de la patología mamaria son tumores cogénicos, con bordes bien definidos, morfología regular ybenignos. refuerzo posterior (MIR 01, 169).Se debe realizar una buena historia clínica asociada a la ins-pección y palpación de ambas mamas y axilas. Las técnicas 30.5.- Cáncer de mamacomplementarias para la valoración mamaria incluyen: - Mamografía: las lesiones benignas tienen un contorno Epidemiología regular, son homogéneas y presentan calcificaciones grose- Es el tumor maligno más frecuente en la mujer. Su incidencia ras, dispersas de densidad y forma homogénea. Es el método se está incrementando más acusadamente en mujeres meno- idóneo de screening. res de 40 años. ] PATOLOGÍA MAMARIA [ 69
  • Manual A Mir www.academiamir.comFactores de riesgo (MIR 06, 174: MIR 01F, 180) nectomía y seguimiento posterior (MIR). - Factores genéticos y familiares: antecedentes de cáncer de mama, sobre todo si es premenopáusico o bilateral. Se ha com- Tumores invasivos probado que mutaciones del BRCA-1, BRCA-2 y el gen supre- Ductal infiltrante o canalicular invasor sor tumoral p53 son portadoras de un riesgo muy aumentado Es el más frecuente (70-80%) (MIR 03, 135; MIR 03, 242). de cáncer de mama. Se estima un riesgo de entre un 60 y un En la mamografía se observa masa mal delimitada con micro- 85% de padecer cáncer de mama a lo largo de la vida en por- calcificaciones agrupadas y desestructuración del parénquima. tadoras de los genes BRCA-1 o BRCA-2. En portadoras de Se distinguen tipos histológicos especiales de buen pronóstico: BRCA-1 se estiman cifras de un 40-60% de riesgo de cáncer de tubular, mucinoso, papilar y medular (tumor palpable bien deli- ovario y en portadores de BRCA-2 estos porcentajes bajan al mitado con moderado o denso infiltrado linfoplasmacitario cir- 10-20%. La prevalencia del BRCA-1 es mayor a la de BRCA-2, cundante). sobre todo en familias con antecedentes de cáncer de mama y Lobulillar (10%) ovario (MIR 08, 133; MIR 08, 178; MIR 04, 96). Se denomina carcinoma mínimo de mama a todos los carcino- - Edad tardía de primer embarazo (mayor de 30 años). mas in situ y los invasores menores de 1 cm de diámetro - Menarquia precoz (MIR 06, 172). (actualmente en desuso). - Menopausia tardía. - Nuliparidad. Clasificación según el grado histológico - Irradiación. - Grado I: bien diferenciado. - Antecedentes personales de otros cánceres: ovario, endo- - Grado II: moderadamente diferenciado. metrio, colon (síndrome de Lynch II). - Grado III: mal diferenciado. - Alto nivel socioeconómico, dieta rica en grasas y obesidad. - Síndrome de Klinefelter. Clínica Normalmente se inician de forma asintomática siendo la pre-Diagnóstico precoz sencia de una tumoración o induración la primera manifesta- - Autoexploración: no se ha demostrado eficaz para dismi- ción en el 80% de los casos. Se puede asociar telorrea y en el nuir la mortalidad por la enfermedad. 20% de las ocasiones presentan retracción o eccema del com- - Exploración clínica: inspección del contorno mamario, plejo areola-pezón. En casos avanzados se observa retracción alteraciones en el pezón, edema y ulceración en la piel; es importante con ulceraciones y edema cutáneo ("piel de naranja"). típica la piel de naranja. En la palpación de la mama y las áreas linfáticas son signos sospechosos de malignidad la pre- Vías de diseminación sencia de nódulos de contorno irregular, bordes imprecisos, El cáncer de mama debe considerarse una enfermedad sisté- consistencia leñosa, movilidad disminuida y signos inflamato- mica debido a su rápida diseminación. Las principales vías de rios, al igual que adenopatías fijas, duras y homolaterales. diseminación son: - Mamografía: es imprescindible en el diagnóstico precoz - Diseminación intramamaria. (MIR 02, 176). - Diseminación linfática: es la vía más frecuente de disemina- Son signos de malignidad: ción. Se afectan los ganglios axilares homolaterales (tumor en • Nódulo denso, espiculado, de contorno irregular con cuadrante superoexterno) y los ganglios de la mamaria inter- retracción o edema de la piel, este último por bloqueo de na (tumor cuadrantes internos); posteriormente se afectan los los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. supraclaviculares. El carcinoma lobulillar infiltrante en su dise- • Microcalcificaciones agrupadas, finas e irregulares, en minación sistémica afecta con mayor frecuencia que el carci- número superior a 6 y no diseminadas. Es el signo que más noma ductal a la serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto precozmente aparece en la mamografía (MIR 00, 41). gastrointestinal, órganos genitales y leptomeninges (especial- • Desestructuración del tejido mamario con pérdida de su mente frecuente) (MIR 02, 249). arquitectura. - Diseminación hemática: las metástasis más frecuentes son Se debe realizar la primera mamografía entre los 35-40 años, las pulmonares. El cáncer de mama es la primera causa de a partir de los 40 años una exploración clínica anual y una metástasis ósea (pelvis, columna, costillas...); también es el mamografía cada 1 ó 2 años y con más de 50 años el estudio que con mayor frecuencia provoca metástasis en el ojo clínico y mamográfico debe ser anual. pudiendo producir visión borrosa. - Ecografía: es más útil en mujeres jóvenes debido a la mayor densidad del tejido mamario. Se sospecha malignidad ante Clasificación por estadíos clínicos una imagen de forma irregular con pérdida del eco posterior. Estadio 0Tis No Mo - Punción-aspiración (PAAF): se practica ante cualquier Estadio I T1 No Mo lesión sospechosa de malignidad. Tiene un gran valor diag- Estadio II A T0-1 N1 Mo nóstico con una especificidad del 96% y una sensibilidad del T2 N0 Mo 91%. Estadio II B T2 N1 Mo - Biopsia: da el diagnóstico definitivo por lo que se realiza a T3 N0 Mo toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Estadio IIIA T 0-2 N2 Mo T3 N1-2 MoClasificación anatomopatológica Estadio IIIB T4 N0-3 MoTumores no invasivos T 0-4 N3 MoCarcinoma intraductal in situLa forma más frecuente de presentación es una tumoración Clasificación TNM para el cáncer de mamapalpable. En la mamografía se observa una lesión necrótica T: tumorcentral con microcalcificaciones agrupadas en molde. El trata- - Tx: tumor primario no determinado.miento de elección es la cirugía conservadora. - To: no se evidencia tumor primario.Carcinoma lobulillar in situ - T1s: carcinoma in situ y enfermedad de Paget sin tumor pal-Suelen ser un hallazgo casual de biopsia. Suelen ser bilaterales pable.y multicéntricos. Se tratan mediante biopsia amplia + linfade- - T1: tumor de 2 cm de diámetro máximo.70 ] PATOLOGÍA MAMARIA [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a • T1A: tumor de 0.5 cm. 05, 178); en caso contrario se realiza mastectomía radical • T1B: tumor de 0.5-1 cm. modificada (tipo Madden) más linfadenectomía. • T1C: tumor de 1-2 cm. Actualmente se realiza la técnica del ganglio centinela que - T2: tumor de 2-5 cm. consiste en la localización mediante linfogammagrafía del gan- - T3: tumor de más de 5 cm. glio inicial ("primera estación" de drenaje), que si es negativo - T4: tumor de cualquier tamaño, con fijación a pared toráci- ca o a piel (costilla, músculo intercostal, músculo serrato ante- rior. No músculo pectoral). A B • T4A: extensión a pared costal. • T4B: edema o ulceración de la piel o presencia de nódulos satélite dentro de la mama. • T4C: los dos casos anteriores a la vez. • T4D: carcinoma inflamatorio.N: nódulos/adenopatías - Nx: nódulos linfáticos regionales que no pueden ser identi- ficados. - No: ausencia de adenopatías. - N1: adenopatías metastásicas móviles homolaterales, en axila. - N2: adenopatías homolaterales fijas en una o varias estruc- C turas anatómicas de la axila. - N3: adenopatías homolaterales en cadena mamaria interna.M: metástasis - Mx: no se han practicado estudios para determinar metástasis. - M0: sin evidencia de metástasis. - M1: con evidencia de metástasis, incluye ganglios supracla- viculares homolaterales.Factores de mal pronóstico - Número de ganglios afectos: es el factor pronóstico más importante (MIR 05, 179; MIR 01, 167). - Tamaño tumoral >2 cm. - Grado histológico: grado 2 y 3. Figura 2. Mastectomía: A. Realización de mastectomía B. Lecho quirúrgico tras - Situación retroareolar. la extracción de la pieza C. Colocación de expansor para reconstrucción mama- - Receptores estrogénicos negativos: la presencia de recepto- ria en el mismo acto quirúrgico. res estrogénicos predice buena respuesta al tratamiento hor- monal con antiestrógenos (MIR 04, 92). - Edad menor de 35 años. A B - Gestación. - Infiltración cutánea. - Invasión linfática o vascular. - Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral. - Multicentricidad. - Sobreexpresión del oncogen ERB-2 (Her2 o neu). - Mayor proporción de células en fase S del ciclo celular. - Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67). - La presencia de un número elevado de microvasos. - Marcadores tumorales: son útiles en el seguimiento, para el control de la respuesta al tratamiento y para el diagnóstico precoz de las recidivas. CTratamientoEl tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo quedepende de muchos factores. Dado que se considera unaenfermedad sistémica desde el principio, precisa un tratamien-to local y sistémico, pero se basa fundamentalmente en la ciru-gía que tiende a ser lo más conservadora posible.Biopsia y cirugíaCuando en la mamografía se detecta una zona sospechosa sintumoración palpable, se marca la zona con un arpón y setoman biopsias de la zona. Cuando la lesión es palpable se rea-liza una biopsia intraoperatoria que se envía a analizar duran-te el acto quirúrgico. En caso de tratarse de un tumor infiltran-te si los bordes de resección están libres de enfermedad se rea-liza una cirugía conservadora con linfadenectomía asociando Figura 3. Ganglio centinela: A. Zona de incisión (posible ubicación del ganglio centinela) B. Incisión sobre la zona marcada C. Aplicación de la sonda de cap-posteriormente radioterapia (MIR 08, 179; MIR 07, 178; MIR tación de radiactividad para la localización del ganglio. ] PATOLOGÍA MAMARIA [ 71
  • Manual A Mir www.academiamir.comevita la linfadenectomía axilar que antiguamente se hacía de - Fulvestrán: es un fármaco de reciente aparición. Es unrutina. Si el ganglio centinela es positivo se procede a realizar antiestrógeno puro. Es útil en mujeres pre y posmenopáusicas.el resto de linfadenectomía. - Trastuzumab: de reciente aparición. Reduce la mortalidadCuando se realiza la linfadenectomía, si obtenemos algún gan- en mujeres con cánceres positivos a HER2 (MIR 07, 179).glio positivo o el número de ganglios es inferior a 10 conside-raremos que la linfadenectomía es positiva y se asociará qui-mioterapia postoperatoria, mientras que será negativa si el Lesión palpablenúmero de ganglios es superior a 10 y son todos negativos encuyo caso sólo daremos quimioterapia si existen factores de Biopsia intraoperatoriamal pronóstico asociados.La reconstrucción de la mama puede hacerse a la vez que se Lesión buen pronóstico Lesión mal pronósticorealiza la mastectomía (reconstrucción inmediata), lo cual pre- Bordes libres Bordes afectossenta un claro beneficio psicológico para la paciente. Pero enalgunos casos, como son el empleo de complejas técnicas parala reconstrucción o la presencia de enfermedades concomitan- Tumorectomía+RT (MIR 04-05) Mastectomía radicaltes, la reconstrucción puede o debe posponerse (reconstruc-ción diferida). Prácticamente toda mujer que ha sido mastec- Ganglio centinela axilatomizada puede someterse a una reconstrucción mamaria. Lareconstrucción no tiene efecto en la recurrencia de la enfer-medad de la mama, ni interfiere con el tratamiento de quimio- Negativo Positivoterapia o radioterapia, aunque la enfermedad recidive (MIR08, 132). Tampoco interfiere con los estudios posteriores que Linfadenectomíapuedan ser necesarios en las revisiones. Buen pronóstico Mal pronóstico QuimioterapiaQuimioterapiaSe da poliquimioterapia que asocia Ciclofosfamida, Vigilancia Premenopáusicas PostmenopáusicasMetotrexate y 5- Fluorouracilo (CMF). Su indicación principal esla afectación ganglionar, aunque también se da cuando noexiste afectación ganglionar pero existen factores de mal pro- RE negativos: RE positivos: Tamoxifenonóstico (MIR 04, 104; MIR 02, 175). no hormonoterapia tamoxifenosRadioterapiaSe da tras la cirugía conservadora iniciándose 2-3 semanas des- Figura 4. Algoritmo terapeútico del cáncer de mama.pués de la misma y tras la mastectomía si existen factores deriesgo locorregionales (afectación del margen de resección, Formas clínicas especialesinfiltración del pectoral o de la costilla...). Carcinoma inflamatorio Tumor de mal pronóstico debido a su rápida diseminación.Hormonoterapia Produce una rápida diseminación por los vasos linfáticos cutá-Se utiliza en todas las mujeres postmenopáusicas y en las pre- neos provocando intenso enrojecimiento de la mama y simu-menopáusicas que tienen receptores estrogénicos positivos, ya lando un proceso inflamatorio, aunque no lo es en la realidad.que los que tiene receptores negativos responden sólo en un El tratamiento se realiza con poliquimioterapia junto a radiote-5-10% (MIR). rapia. - El Tamoxifeno pertenece al grupo de los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM) y actúa Enfermedad de Paget como potente antiestrógeno en la mama pero con cierto Se manifiesta como lesión pruriginosa y eccematosa del pezón efecto estrogénico produciendo como efectos secundarios que puede producir erosiones. Se incidencia es baja pero es sofocos y aumento de la incidencia de adenocarcinoma de maligno, asociándose en el 99% de los casos a carcinoma endometrio. Disminuye el riesgo de cáncer en la mama con- generalmente intraductal. tralateral y de enfermedad coronaria (MIR 01, 168). - El Raloxifeno forma parte del grupo de los SERMs y tam- Tumor filoides bién tiene un efecto antiestrogénico en la mama pero sin pro- Es un tumor generalmente benigno. En ocasiones degenera a ducir estimulación estrogénica endometrial (MIR 07, 260). Se sarcoma. Si es de gran tamaño debe hacerse una resección están realizando estudios que comparan ambos tratamientos, amplia ya que recidivan. pudiendo ser en el futuro en tratamiento de primera elección. - Análogos de la LH-RH: son de primera línea en mujeres Cáncer de mama en varones premenopáusicas. Provocan un bloqueo hipotalámico y como Es 100 veces menos frecuente pero son de peor pronóstico. El consecuencia de ello inhiben la producción de gonadotropi- tipo infiltrante es el más frecuente. El tratamiento se basa en la nas y secundariamente de la función ovárica. Su combinación mastectomía radical con radioterapia posterior si existe afecta- con tamoxifeno es aún más efectiva en el cáncer de mama ción linfática (MIR 97F, 256). avanzado. - Inhibidores de la aromatasa (anastrazole, letrozol, exa- mestano): se han convertido en la primera línea hormonal en mujeres posmenopáusicas. Actúan inhibiendo la aromatasa que se encarga de transformar los andrógenos en estróge- nos, por lo que al inhibir esta enzima disminuyen los niveles de estrógenos. Sus efectos secundarios son menores que los del tamoxifeno, pero tiene como principal efecto secundario el mayor riesgo de osteoporosis.72 ] PATOLOGÍA MAMARIA [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i aTEMA 31 CLIMATERIO Y acompañada de sintomatología climatérica. Si existen dudas se realizan determinaciones hormonales: FSH MENOPAUSIA >40 mU/ml y estradiol <20 pg/ml.Conceptos Tratamiento - Climaterio: período de tiempo en el que se produce una - Sintomático: para los síntomas vasomotores se emplean declinación de la función ovárica (agotamiento de los folícu- anti-dopaminérgicos (veralipride) o sedantes (benzodiacepi- los primordiales del ovario). Oscila entre los 45-55 años. nas); los síntomas de atrofia urogenital se tratan con cremas - Menopausia: cese de la menstruación. Para el diagnóstico de estriol y la osteoporosis con dietas ricas en calcio, ejercicio definitivo es preciso que transcurra 1 año de amenorrea físico moderado, calcitonona y/o bifosfonatos y evitando tóxi- desde la última regla. Se produce entre los 45-55 años. cos (café, tabaco, alcohol). - Perimenopausia: período de tiempo (1-2 años) previo y - Terapia hormonal sustitutiva (TSH): su objetivo fundamental que sigue a la menopausia caracterizado por clínica climaté- es tratar el síndrome climatérico y prevenir la osteoporosis y rica y anovulación. la enfermedad cardiovascular. - Menopausia precoz: ocurre antes de los 40 años. - Menopausia tardía: después de los 55 años. Aumenta el Indicaciones riesgo de adenocarcinoma de endometrio. - Pacientes con menopausia sintomática. - Mujeres con riesgo de osteoporosis o diagnosticadas deEndocrinología osteoporosis idiopática. - Fase premenopáusica: se produce un aumento de FSH - Mujeres con menopausia precoz (quirúrgica o no quirúrgi- (signo más precoz del climaterio) (MIR 00F, 180), disminuye ca) (MIR). la inhibina, los niveles de LH se mantienen constantes o lige- ramente aumentados y los estrógenos y la GnRH son norma- Contraindicaciones les (MIR 06, 173; MIR 98, 192). - Cánceres ginecológicos hormonodependientes (mama, - Fase postmenopáusica: se produce disminución progresiva endometrio). Se ha visto que el tratamiento a largo plazo (5- de estradiol y de inhibina y aumento de las gonadotropinas 10 años) con THS aumenta el riesgo de cáncer de mama. (más la FSH que la LH) al no existir retroalimentación negati- - Tromboembolismo venoso reciente o activo. va de las hormonas esteroideas ováricas. La fuente principal - Hepatopatía grave o tumores hepáticos. El riesgo de coleli- de estrógenos es la conversión periférica de andrógenos tiasis aumenta con dosis altas de estrógenos (MIR). adrenales en estrógenos; sobre todo estrona que se convier- - Vasculopatía diabética. te en el estrógeno más importante en la menopausia. - Lupus eritematoso activo. - Melanoma. - Hemorragia uterina de causa desconocida.Clínica - Otoesclerosis con deterioro durante el embarazo.Las manifestaciones clínicas son debidas a la caída de estróge- - Enfermedad cardiovascular.nos (MIR 98F, 45). - Síntomas neurovegetativos: la manifestación clínica más fre- Pauta cuente de la menopausia son los sofocos (85%), también - Estrógenos naturales (estradiol) o equinos (oral, transdér- aparecen palpitaciones, insomnio. mica). Son de primera elección por tener menos efectos inde- - Local: se producen fenómenos de atrofia en el aparato uro- seables que los estrógenos sintéticos (aumentan el riesgo de genital. trombosis e HTA). Se aconseja la vía transdérmica en mujeres - Alteraciones emocionales: labilidad emocional, nerviosismo, hipertensas, con hepatopatía o enfermedad cardiovascular. disminución de la libido, dificultad de concentración, pérdida Los síntomas que mejor responden son los producidos por el de memoria. hipoestrogenismo, como los sofocos. - Piel y mucosas: atrofia, sequedad y prurito. - Gestágenos: acetato de medroxiprogesterona (MAP). Se - Aumento del riesgo cardiovascular: en la menopausia dan asociados a los estrógenos si la paciente no está histe- aumenta el colesterol, las LDL, los TG y descienden las HDL. rectomizada porque compensan el efecto proliferativo de los Se produce un aumento en la frecuencia de arteriosclerosis e estrógenos a nivel del endometrio y así evitar el cáncer de infartos. endometrio (MIR 04, 97). Si lo está no hacen falta (MIR 00F, - Aumenta el riesgo de osteoporosis: generalmente es asinto- 179). mática; si hay dolor pensar en fracturas. La localización más - Gonadomiméticos: Tibolona oral. Tiene acción androgé- frecuente de la fractura osteoporótica es la columna verte- nica, gestagénica y estrogénica. Tiene un efecto estrogénico bral. El método diagnóstico de elección es la densitometría. El sobre el hueso y los síntomas vasomotores, pero induce la método de screening más útil son los ultrasonidos. atrofia del endometrio. Sobre la vagina tiene un efecto estro- Factores de riesgo de osteoporosis: génico, mejorando la falta de lubricación vaginal y la dispa- • Edad superior a 65 años. reunia. Y produciendo un aumento de la libido y el goce • Raza blanca (MIR). sexual. • Delgadez. Las mujeres obesas tienen producción periféri- - Moduladores selectivos de la acción estrogénica ca de estrona que les protege de la osteoporosis (MIR 98F, (SERM): Raloxifeno. Se une a receptores estrogénicos en 42). hueso y aparato cardiovascular (efecto beneficioso). No mejo- • Menarquia temprana, menopausia precoz, ooforectomía ran la sintomatología vasomotora ni la atrofia urogenital. temprana. • Hábitos higiénico-dietéticos: tóxicos (tabaco, alcohol, Formas de administrar el tratamiento café) que son quelantes del calcio, dieta pobre en calcio, 1. Terapia cíclica: estrógenos durante todo el ciclo y gestá- vida sedentaria. genos los 12-14 últimos días (simula el ciclo menstrual). • Hipertiroidismo. 2. Pauta continua: estrógenos + gestágenos diarios. La tibo- lona o los SERM se ajustan a esta pauta.Diagnóstico 3. Estrógenos solos: mujeres histerectomizadas.Se realiza generalmente por la clínica: amenorrea de 1 año ] CLIMATERIO Y MENOPAUSIA [ 73
  • Manual A Mir www.academiamir.comAntes de administrar estrógenos en la TSH es imprescindible Tratamientorealizar una mamografía basal, citología vaginal, ecografía - Sintomático: para la retención de líquidos e hinchazón setransvaginal y perfil lipídico y glucemia. debe restringir la sal en las comidas. Si es muy intenso seLas mujeres en tratamiento bajo TSH deben realizarse al menos puede dar espironolactona desde 3 días antes de la mens-una citología al año, una revisión clínica y bioquímica al año y truación. Para la mastalgia es útil disminuir la ingesta de cafe-una mamografía al menos cada dos años. ína, utilizar sostenes. En cuanto a las alteraciones del sueñoEn mujeres con alto riesgo de osteoporosis u ooforectomizadas pueden realizarse ejercicios de relajación y si no es suficienteantes de los 35 años está indicada una densitometría ósea. administrar doxepina. En casos de migraña es útil el trata- miento con sumetriptan, propanolol o amitriptilina. - Tratamiento del síndrome premenstrual 1. Medidas higiénico-dietéticas: suplementos vitamínicos y ejercicio físico. 2. Mujeres con síntomas psicoemocionales: ISRS durante la fase lútea, fluoxetina, buspirona, sertralina, clomipramina,TEMA 32 SÍNDROME alprazolam (MIR 05, 173). PREMENSTRUAL 3. Tratamiento hormonal e inhibición ovárica mediante la anticoncepción hormonal oral o la progesterona microniza- da o acetato de medroxiprogesterona.ConceptoAparición cíclica de uno o más síntomas (ver Criterios) inme-diatamente antes de la menstruación, con una intensidad queafecta a la rutina diaria y al trabajo, seguida de un períodototalmente libre de enfermedad.EtiopatogeniaEs un trastorno psicoendocrino multifactorial, en el que losesteroides ováricos juegan un factor fundamental.Clínica - Síntomas físicos: los más comunes, distensión abdominal, edemas, pesadez e hinchazón de miembros inferiores, mas- todinia, turgencia mamaria, cefaleas, aumento de peso y dolor pélvico. - Síntomas psíquicos o emocionales: ansiedad, depresión, irritabilidad, agresividad, cambios bruscos de humor, dismi- nución de la capacidad de concentración, incremento de sueño y llanto fácil.Criterios diagnósticosLos síntomas están relacionados temporalmente con el ciclomenstrual, comienzan en la última semana de la fase lútea yremiten después del inicio de la menstruación.El diagnóstico requiere, por lo menos, cinco de los siguientessíntomas, y uno de ellos debe estar entre los primeros cuatromencionados: - Inestabilidad emocional: episodios de tristeza, llanto, irrita- bilidad o enojos repentinos. - Ira o irritabilidad persistente y notoria. - Ansiedad o tensión. - Estado de ánimo deprimido, desesperación. - Pérdida de interés en las actividades habituales. - Sensación de fatiga o pronunciada falta de energía. - Sensación subjetiva de dificultad para concentrarse. - Cambios de apetito, ingestión de cantidades excesivas de alimentos o ansia de comer. - Hipersomnia o insomnio. - Sensación de estar abrumada o fuera de control. - Síntomas físicos: tensión mamaria, cefalea, edema, dolor articular o muscular y aumento de peso.Los síntomas afectan al trabajo o las actividades habituales y noson una exacerbación de otro trastorno psiquiátrico. Es undiagnóstico de exclusión.Diagnóstico diferencialCualquier tipo de patología orgánica, bien emocional o psíqui-ca que incluya dicha sintomatología. Hipotiroidismo, anemia,trastornos afectivos.74 ] SÍNDROME PREMENSTRUAL [
  • G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS REGLA NEMOTÉCNICA Para ordenar los cánceres ginecológicos por frecuencia recuerda el siguente acrónimo: MECOV Mama Endometrio Cérvix Ovario Vulva C. OVARIO (CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE C. MAMA C. VULVA C. CÉRVIX C. ENDOMETRIO POR CARCINOMA GINE- (TUMOR MALIGNO COLÓGICO) MÁS FRECUENTE) 55 años 45- 50 años Nuliparidad Aumenta riesgo con edad 65-70 años 45-50 años Nuligesta Tabaco Anovulación(SOP) 65-80 años EDAD MÁS Promiscuidad sexual Obesidad Edad Antecedentes Inmunosupresión HPV (16,18) familiares/personales FRECUENTE C. cérvix Diabetes Historia familiar FACTORES DE RIESGO Tabaco HTA Mutación (BCRA 1/2) HPV Multiparidad Menarquia temprana VIN Tamoxifeno BCRA 1/2 Inmunodepresión Estrógenos Menopausia tardía Distrofia con atipias Radiación no compensados Obesidad ACO Multiparidad Gestación antes de los 30 FACTORES AO/SOP PROTECTORES No promiscuidad Multiparidad Tabaco Tabaco Esterilización Histerectomía Tamoxifeno HISTOLOGÍA Epidermoide Adenocarcinoma Epidermoide Asintomático Metrorragia Epiteliales (serosos) Ductal infiltrante MÁS FRECUENTE Asintomáticos Asintomático CLÍNICA Prurito Metrorragia en Postmenopáusica agua de lavar carne (agua de lavar carne) Hinchazón abdominal Tumoración o induración No screening Screening: sí Biopsia dirigida Screening: sí (citología) Histeroscopia+ No screening DIAGNÓSTICO Biopsia definitivo Postquirúrgico (mamografía) biopsia dirigida Biopsia Cirugía hasta estadio IIA Cirugía hasta estadio IIB Cirugía+QT TRATAMIENTO Vulvectomía radical Resto RT+QT Quirúrgico Resto RT Afectación ganglionar Estadio clínico Estadio clínico Tamaño tumoral Tamaño tumoral Edad Grado histológico FACTORES Estadio clínico Profundidad de Tipo histológico Edad >35 años invasión tumoral Estadío clínico PRONÓSTICOS Afectación gl. Grado histológico Multicentricidad Afectación ganglionar Invasión miometrial Gestación Invasión vascular Receptores hormonales Receptores estrogénicos neg.Tabla 1. Tipos de carcinomas ginecológicos. ] RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS [ 75
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