DIABETES MELLITUS  NEFROPATIA DIABETICA
Fisiología renal:  Depuradora  Reguladora  Endócrino-metabólicaFiltración GlomerularTransporte a través de los túbulos
NefronaTúbulo proximal                                 Túbulo distalGlomérulo                                   Tubo      ...
Riñón:  GLUCOSA:La Glu filtrada se reabsorbe y regresa intacta a la  circulación.Tm de Glu= 375 mg/minGlucosuria= niveles ...
Nefropatía diabética:Paciente diabético: elevado riesgo deafectación renal.Proteinuria superior a 300 mg/diaDM 1 ⇒ 25-40%D...
MicroalbuminuriaMecanismo: Alteración carga neg de MBG ↑ # poros grandes (selectividad limitada por tamaño)               ...
HISTORIA NATURAL DE NEFROPATIA EN DM 1                        T I E M P O                              (EN AÑOS)-3        ...
Etapas. Mogensen  Estadío 1: hipertrofia renal-hiperfunción∀ ↑ vol glomerular∀ ↑ presión intraglomerularCambios reversible...
Estadio 2Lesión renal sin signos clínicos:2-3 años siguientes: engrosamientoMBG.↑ matriz mesangialNo albuminuria
Estadio 3NEFROPATIA INCIPIENTE:Alteración clínica que marca este estadío:microalbuminuria.Paso de Alb al intersticio renal...
Estadio 4 NEFROPATIA DIABETICA ESTABLECIDA• Proteinuria• TFG: caida de 10 ml/min/año• Presencia de retinopatía.
Estadio 5 IRC TERMINAL:• Proteinuria en rango nefrótico• Sintomatología urémica• Tratamiento sustitutivo:   TFG 15-10 ml/min
Hiperglucemia:  ↑ VEC, suprime el sistema renina-angiotensina  Estimula FNA = ↑ TFG  Desarrollo de lesiones glomerulares  ...
Susceptibilidad genética:  Determinante de la incidencia y severidad de  nefropatía                                 Lancet...
Factores de riesgo:FACTORES AMBIENTALES Y DIETETICOSEDAD Y DURACION DE LA ENFERMEDAD: 10-14 años. Pacientes añosos: antesT...
Control de Glucosa: Adecuado control ⇒ Prevención HbA1c <7%= menor riesgo HbA1c >10% = microalbuminuria independiente del ...
Nivel de HbA1c y riesgo de albuminuria (DCCT)
Dislipidemia:Contribuye a esclerosis glomerular.LDL en MBG ↓ electronegatividadfracción apoB con carga +, se unen aheparán...
Detección de daño renal:Química sanguíneaHb glucosiladaElectrolitos séricos (Calcio, Fósforo)Depuración de creatininaprote...
PROFILAXIS DE NEFROPATIA:a) Primaria: en el momento del dx.b) Secundaria: frenar o revertir  microalbuminuria.c) Terciaria...
Terapia combinada:Control glucemia (farmacológico).Antihipertensivos.Hipolipemiantes.Etapa avanzada: Dieta. Tratamiento su...
DIALISIS PERITONEAL
Insuficiencia Renal:SobrevidaCalidad de vida  Objetivos de la diálisis  Apoyo familiar (invidentes)
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  1. 1. DIABETES MELLITUS NEFROPATIA DIABETICA
  2. 2. Fisiología renal: Depuradora Reguladora Endócrino-metabólicaFiltración GlomerularTransporte a través de los túbulos
  3. 3. NefronaTúbulo proximal Túbulo distalGlomérulo Tubo colector Asa de Henle
  4. 4. Riñón: GLUCOSA:La Glu filtrada se reabsorbe y regresa intacta a la circulación.Tm de Glu= 375 mg/minGlucosuria= niveles séricos de 180-200 mg/dl INSULINA:Eliminación metabólica: 50%Disminuye aclaramiento con TFG 15-20 ml/min
  5. 5. Nefropatía diabética:Paciente diabético: elevado riesgo deafectación renal.Proteinuria superior a 300 mg/diaDM 1 ⇒ 25-40%DM 2 ⇒ 10-25%Principal causa de IRC en programasdialíticos.
  6. 6. MicroalbuminuriaMecanismo: Alteración carga neg de MBG ↑ # poros grandes (selectividad limitada por tamaño) Kidney Int 1992;41:840 Diabetología 1994;37:313Alto poder predictivo de progresión de daño renalCorrelación con alta prevalencia de HTA, retinopatía proliferativa y polineuropatía.Factor de predicción de riesgo cardiovascular.
  7. 7. HISTORIA NATURAL DE NEFROPATIA EN DM 1 T I E M P O (EN AÑOS)-3 0 3 10 15 19 1223 150 150 Filtración Glomerular (ml/min) 120 60 < 105 0.8 0.8 Creatinina sérica (mg/dl) 1 >2 >107 10 10 Nitrógeno de urea (mg/mg) 15 >30 >100 Hipertrofia Hipertrofia ALTERACIONES Lesión Lesión glomerular glomerular GLOMERULARES glomerular glomerular avanzada avanzada ++ ++ Engrosamiento de la membrana basal Expansión Esclerosis Esclerosis Esclerosis mesangial glomerular glomerular glomerular total PERIODO SILENCIOSO MICROALBUMINURIAAntes Inicio Inicio de Inicio de Inicio de Insuficiencia DM DM nefropatía proteinuria azotemia renal crónica diabética terminal
  8. 8. Etapas. Mogensen Estadío 1: hipertrofia renal-hiperfunción∀ ↑ vol glomerular∀ ↑ presión intraglomerularCambios reversibles con buen control de niveles de Glucosa.
  9. 9. Estadio 2Lesión renal sin signos clínicos:2-3 años siguientes: engrosamientoMBG.↑ matriz mesangialNo albuminuria
  10. 10. Estadio 3NEFROPATIA INCIPIENTE:Alteración clínica que marca este estadío:microalbuminuria.Paso de Alb al intersticio renal causaretención de Na – el mesangio se esclerosa→ ↓ # nefronas funcionantesPoder predictivo de progresión de daño renal.Riesgo cardiovascular y mortalidad temprana Diabetes 1992;41:736 Arch Int Med 2000;160:1093
  11. 11. Estadio 4 NEFROPATIA DIABETICA ESTABLECIDA• Proteinuria• TFG: caida de 10 ml/min/año• Presencia de retinopatía.
  12. 12. Estadio 5 IRC TERMINAL:• Proteinuria en rango nefrótico• Sintomatología urémica• Tratamiento sustitutivo: TFG 15-10 ml/min
  13. 13. Hiperglucemia: ↑ VEC, suprime el sistema renina-angiotensina Estimula FNA = ↑ TFG Desarrollo de lesiones glomerulares Expresión de TGF-ß = síntesis colágena Formación no enzimática de productos terminales de glucosilación Estimula producción de Angiotensina II en el mesangio.Control deficiente: no complicaciones renales serias⇒ Factores moduladores
  14. 14. Susceptibilidad genética: Determinante de la incidencia y severidad de nefropatía Lancet 1998;352:213** Polimorfismo en gen de ECA: riesgo alto de nefropatía y mortalidad en diálisis. Kidney Int 1997;52:473 Na/Li y Na/H contratransportadores: transporte de Na ↑ en sitios que pueden elevar TA (riñón y músculo liso vascular)
  15. 15. Factores de riesgo:FACTORES AMBIENTALES Y DIETETICOSEDAD Y DURACION DE LA ENFERMEDAD: 10-14 años. Pacientes añosos: antesTABAQUISMO Daño directo renal Mayor prevalencia de nefropatía
  16. 16. Control de Glucosa: Adecuado control ⇒ Prevención HbA1c <7%= menor riesgo HbA1c >10% = microalbuminuria independiente del tiempo de evolución Kidney Int 1995;47:1703Nefropatía establecida: control glucémico tiene mínima incidencia sobre la evolución.
  17. 17. Nivel de HbA1c y riesgo de albuminuria (DCCT)
  18. 18. Dislipidemia:Contribuye a esclerosis glomerular.LDL en MBG ↓ electronegatividadfracción apoB con carga +, se unen aheparán sulfato ⇒ efecto inhibidor sobreproliferación cel mesangiales y fibroblastos.Cel mesangiales con receptores para LDL:fagocitan colesterol y producen sustanciasquimiotácticas.
  19. 19. Detección de daño renal:Química sanguíneaHb glucosiladaElectrolitos séricos (Calcio, Fósforo)Depuración de creatininaproteínas en orina de 24 horas.Biometría hemática- anemiaPerfil de lípidosAlbúmina sérica
  20. 20. PROFILAXIS DE NEFROPATIA:a) Primaria: en el momento del dx.b) Secundaria: frenar o revertir microalbuminuria.c) Terciaria: retrasar la progresión de IRC
  21. 21. Terapia combinada:Control glucemia (farmacológico).Antihipertensivos.Hipolipemiantes.Etapa avanzada: Dieta. Tratamiento sustitutivo.
  22. 22. DIALISIS PERITONEAL
  23. 23. Insuficiencia Renal:SobrevidaCalidad de vida Objetivos de la diálisis Apoyo familiar (invidentes)
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