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    Shock varios Shock varios Presentation Transcript

    • SHOCK Br. María Virginia Bordonaro G
    • DEFINICION Síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxigeno a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, o bien por una mala utilización a escala celular. Inicialmente reversible -> irreversible y fatal DEMANDA DE O2 OFERTA DE O2
    • EPIDEMIOLOGIA AFECTA APROXIMADAMENTE AL 2% DE TODOS LOS NIÑOS EL INDICE DE MORTALIDAD OSCILA ENTRE EL 20 Y EL 50% , ESTO SE DEBE A COMPLICACIONES.
    • •Desde el punto de vista clínico, shock es hipotensión; •Desde el punto de vista fisiológico, shock es hipoperfusión; •Desde el punto de vista hemodinámico, shock es hipovolemia, bajo gasto cardíaco y aumento de la resistencia vascular periférica; •Desde el punto de vista metabólico, shock es déficit de oxígeno y un ciclo metabólico intracelular ineficaz.
    • FISIOPATOLOGIA VOLUMEN CIRCULANTE Resultado de alguna forma, un desequilibrio entre los 3 componentes básicos que comprometen una adecuada circulación BOMBA CARDIACA TONO VASCULAR
    • FISIOPATOLOGIA A nivel: cardiaco sistémico GC Redistribución de sangre del volumen sanguíneo circulante Déficit de O2 Desequilibrio entre la oferta y demanda hacia los tejidos Hipoxia tisular Lesiones celulares irreversibles Hipoperfusión Fracaso Multiórganico Muerte
    • FASES DEL SHOCK I.- SHOCK COMPENSADO La función de los órganos se mantiene por acción de los mecanismos de compensación -descarga de catecolaminas- que producen aumento de la contractilidad, aumento de la FC y vasoconstricción en riñón, piel, aparato digestivo con redistribución del flujo hacia corazón y cerebro. CLINICA Disminución de perfusión de la piel ( palidez, sudor y relleno capilar lento) Taquicardia Oliguria Agitacion leve TA normal para la edad
    • II.- SHOCK DESCOMPENSADO Las áreas que no tienen buena perfusión ya no logran metabolismo aeróbico y por tanto comienza una situación de acidosis. Esta acidosis disminuye la contractilidad miocárdica e inhibe la respuesta a catecolaminas. CLINICA METABOLISMO ANAEROBIO PRODUCCION DE ACIDO LACTICO -> ACIDOSIS METABOLICA Y AGOTAMIENTO DE ATP -> DISFINSIÑON DE MEMBRANA CELULAR HIPOXIA TISULAR CIANOSIS PIEL FRIA LLENADO CAPILAR > 3 SEG TAQUIFIGMIA OLIGOANURIA HIPOTENSION RESPÌRACION ACIDOTICA FUNCION CEREBRAL ALTERADA CON OBNUBILACION Y COMA
    • III.- SHOCK IRREVERSIBLE Daño irreparable de órganos vitales que llevan a una muerte inevitable.
    • CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA BAJA DISPONIBILIDAD DE O2 BIODISPONIBILIDAD NORMAL O DE O2 -HIPOVOLEMICO -CARDIOGÉNICO -OBSTRUCTIVO -ANAFILACTICO -SÉPTICO
    • ETIOLOGICA HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO Hemorragias IAM, miocardiopatía dilatada Sepsis Taponamiento cardíaco. Deshidratación (vómitos, diarrea, diuréticos, cetoacidosis). Mecánico (Ins. Mitral aguda, CIV, estenosis aortica grave), Sobredosis de sustancias tóxicas. TEP masivo. Secuestro interno de líquidos (ascitis, pancreatitis, obstrucción intestinal) Arrítmico Anafilaxia Neumotórax a tensión. Neurogénico (lesión de médula) Endocrinológico (enfermedad de Adisson, mixedema)
    • MANIFESTACIONES CLINICAS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR: • Mala perfusión periférica • Vasoconstricción periférica • Tº recapilarización alargado • Palidez cutánea • Taquicardia e hipotensión (adecuadas a la edad) • Oliguria • Alteración sensorio • Sangrado
    • SIGNOS DE BAJA PERFUSION Sistema orgánico ↓ Perfusión ↓↓ Perfusión ↓↓↓ Perfusión SNC - Inquieto , apático Respiración Metabolismo - ↑ ventilación Acidosis metabólica Agitado, confuso, estuporoso ↑↑ ventilación Acidosis metabólica descompensada Íleo Oliguria anuria Extremidades frías, cianóticas moteadas Intestino Riñones Piel SCV ↓ Vol. de orina ↑ densidad Urinaria Retraso de relleno capilar ↑ Frec cardiaca ↓ motilidad Oliguria Extremidades frías ↑↑ de Frec cardiaca ↓ de pulsos periféricos ↑↑ de Frec cardiaca ↓ presión arterial
    • SHOCK HIPOVOLEMICO En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos. CAUSAS HEMORRAGIAS INTERNAS EXTERNAS
    • • Depleción de fluidos:  Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).  por Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.
    • PATOGENIA El cuerpo humano ante una hemorragia aguda LA HEMATOLÓGICA Activación de la cascada de coagulación y vasoconstricción de vasos sanguíneos. CARDIOVASCULAR FC y contractilidad miocárdica y vasoconstricción. activación de los principales sistemas fisiológicos: RENAL SRAA SISTEMAS NEUROENDOCRINOS Hormona antidiuretica
    • HEMORRAGIAS, DESHIDRATACIÓN, QUEMADURAS DISMINUCIÓN DE LA VOLEMIA REFLEJOS BARORRECEPTORES, LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS ACTIVACIÓN DE SRAA, ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA GENERALIZADA SHOCK CLÍNICO: piel fría, sudorosa y pálida, trastornos hemodinámicos, GC bajo, PVC baja, RVP baja, FC alta, hipoxemia, oliguria, PA baja Recuperación Paro respiratorio y cardíaco IRA, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, CID
    • MANIFESTACIONES CLINICAS • Taquipnea • Taquicardia • Hipotensión • Frialdad • Oliguria • Cambios en la perfusion
    • CATEGORIZACION DE LA HIPOVOLEMIA • HIPOVOLEMIA LEVE (GRADO I). • HIPOVOLEMIA MODERADA (GRADO II). • HIPOVOLEMIA SEVERA (GRADO III)
    • SHOCK ANAFILACTICO Alteración en el tono vascular que genera una distribución anormal del flujo. ANAFILAXIA Es una reacción inmunitaria generalizada del organismo,, ante el contacto con un alérgeno con el que anteriormente ya había tenido contacto.
    • Síndrome clínico de potencial riesgo vital caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas. Clínica, se produce por la acción de mediadores químicos liberados de forma súbita Consecuencia de mecanismos inmunologico IgE dependiente ( R. Anafilactica); o uno no inmunologico ( Anafilactoide)
    • ANAFILAXIA ANAFILACTOIDE Mediada por Ig E Sensibilización previa Respuesta exagerada Independiente de la dosis Suelen ser graves No mediada por Ig E Histaminoliberación no específica Clínicamente indistinguible Reacciones en las que no se ha demostrado anafilaxia
    • AGENTE CAUSAL  Alimentos: - Leche - Huevo - Cacahuate - Pescados - Nueces  Medicamentos: -AINES: AAS - β –lactamicos: Penicilinas - Anestésicos  Veneno de Himenópteros: - Abejas - Avispas - Abejorros
    • AGENTE CAUSAL  Medios de contraste: - Baritados - Yodados  Productos Sanguíneos:  Látex  Ejercicio  Idiopática  Otros. -Inmunoglobulinas - Heparina - Sueros
    • FACTORES DE RIESGO  Administración parenteral  Los individuos atópicos tienen más incidencia de anafilaxia y más gravedad en el cuadro.  Sexo  Antecedente previo de anafilaxia
    • FISIOPATOLOGIA Hipersensibilidad Tipo I Alergeno IgE Fc Macrófagos Neutrófilos Monocitos Células cebadas y Basófilos DESGRANULACION OXIDO NITRICO Relajación del musculo liso ↑ Permeabilidad vascular Hipotensión SHOCK ANAFILÁCTICO Histamina, serotonina, triptasa, heparina, ECF-A, NCF-A, FAP, leucotrienos, PGs,citocinas Amplificación de la respuesta sistémica ↑ Permeabilidad vascular Vasodilatación Broncoconstricción Daño epitelial en el órgano blanco
    • HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
    • SINGOS CLÍNICOS La sintomatología es importante a la hora de reconocerlo y puede incluir a varios sistemas: • Piel: con eritema, urticaria, angioedema. • Respiratorio: rinitis, disfonía, sensación de bolo faríngeo, estridor, disnea, sibilancias. • Gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal, diarrea, dolores cólicos. • Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, hipotensión, shock, arritmias. • Otros: síntomas naso-oculares, desorientación, convulsiones, pérdida de conciencia.
    • CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA
    • CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA
    • CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA
    • DIAGNOSTICO  Historia Clínica:  Laboratorio: - Signos y síntomas - Exhaustiva revisión de los factores causales. - Preguntar frecuencia, y el tiempo desde el último episodio. - Antecedentes familiares y personales - Hemograma - Histamina( sangre y orina) - Triptasa ( ≥10ng/ml ) - IgE Total y Específica - Pruebas cutáneas
    • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Crisis de asma bronquial  Reacción vasovagal: IAM, Hipoglucemia, arritmias.  Síndrome carcinoide  Feocromocitoma  Síndrome del restaurante chino (glutamato monosódico)  Mastocitosis sistémica  Angioedema hereditario.
    • MANEJO GENERAL DEL SHOCK - Comenzar con el ABC, evaluación y conductas dirigidas a vía aérea y ventilación. CIRCULACIÓN 1.- FC  Signo temprano pero inespecífico. 2.- PERFUSIÓN SISTÉMICA  Temprano y especifico. CUTÄNEO: pulso periférico llenado capilar + 2seg. Temp Periférica  Frialdad de los miembros.
    • CEREBRAL: al principio falta de reconocimiento, obnubilacion letargia o coma. RENAL: Oliguria o Anuria VN: 2cc/ Kg en < 1 año. 1cc/ Kg en > 1 año. 3.- TA  Específico pero TARDIO (S. Hipovolemico: 20-25%)
    • TRATAMIENTO -Mejorar el aporte de Oxigeno -Terapia Hídrica: reposición de líquidos EV para restaurar la volemia. ACCESO VASCULAR: -Venas perifericas. -Cataterismo para puncion de vena central (safena). -Shock descompensado, luego de pocos min via intraosea.
    • SHOCK 20 cc/ Kg (sol Ringer Lactato) Evaluar al paciente No mejoró repetir la infusión 20cc/Kg. evaluamos 4ta Dosis Plasma o Albúmina No mejoró dar la 3ra dosis de infusión no sobrepasar 60- 80 cc/kg evaluamos
    • TRATAMIENTO FARMACOLOGICO SHOCK HIPOVOLEMICO PERDIDA < 15% 15- 25% COMPENSADO 25- 40% DESCOMPENSADO >40% IRREVERSIBLE TA N N/ FC TAQUICARDIA TAQUICARDIA TAQUICARDIA TAQUI/ BRADICARDIA PULSO LLENO POCO LLENO FILIFORME FILIFORME PIEL FRÍA PÁLIDEZ/ SUDOR CIANOSIS PÁLIDA/ FRÍA NEUROLOGICO IRRITABLE LETARGIA MALA RESPUESTA AL DOLOR COMA DIURESIS N N/ UTILIZAMOS SOLUCIONES CRISTALOIDES
    • FARMACO DOPAMINA DOSIS 5- 20 mg/kg/min ACCION < 5 inotropico y vasodilatador. 5- 10 inotropico >10 inotropico y vasodilatador INDICACION EFECTO SECUNDARIO Septico Cardiogenico HIPOVOLEMICO Taquicardia HTA, cafalea, arritmia, necrosis cutanea (si hay extravasacion) 5- 20 mg/kg/min Inotropico, vasodilatador y cronotropico leve. Septico Cadiogénico Arritmia ADRENALINA 0.1 mg/kg/ dosis Mantenimiento: 0.01-0.2 mg/kg/min Inotropico y vasoconstrictor. Septico Cardiogenico ANAFILACTICO Arritmia, HTA, ansiedad NORADRENALINA 0.05- 2 mg/kg/min Vasoconstrictor potente Septico Cardiogenico Hipotension refractaria Arritmia, HTA, ansiedad. DOBUTAMINA
    • SHOCK ANAFILACTICO • Posición del paciente. – Con base en la evidencia de que la elevación pasiva de las extremidades inferiores aumenta el gasto cardiaco, favoreciendo el retorno venoso en el paciente en estado de choque.
    • SHOCK ANAFILACTICO ADRENALINA  EPINEFRINA 0.1 mg/kg/ dosis Mantenimiento: 0.01-0.2 mg/kg/min ANTIHISTAMINICOS  LORATADINA CETIRIZINA RANITIDINA 0.2 mg/kg dia c/12 hrs 1gotax kg/ dia (0.2 mgx kg/d) 5 mg/kg/ dia TID GLUCOCORTICOIDES  METILPREDNISONA AGONISTAS B2 (BRONCODILATADORES)  SALBUTAMOL. OTROS: BUDOSENIDA.
    • TRATAMIENTO AGUDO
    • TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
    • GRACIAS