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Asma

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Patologia Medica

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Asma Asma Presentation Transcript

  • Republica Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Cátedra: Semiología y Patología Medica Hospital Chiquinquirá Br. Mary Coronado 18.946.821 Maracaibo, 2 de Abril de 2008
  • Asma • C o n c e p to • E tio lo g ía • C la s ific a c ió n • F is io pa to lo g ía • E p id e m io lo g ía • C u a d ro C lín ic o • Dia g n o s tic o • Tra ta m ie n to
  • ¿Qué es el asma? Enfermedad crónica, inflamatoria de las vías respiratorias, caracterizada por su obstrucción total o parcialmente reversible, bien sea espontáneamente o con tratamiento, asociada con hiperrespuesta a diferentes estímulos. La constricción de las vías aéreas grandes y pequeñas es consecuencia de: 1.Espasmos del músculo liso bronquial 2.Edema de la pared bronquial 3.Producción excesiva de moco, que obstruye la luz bronquial. Clínicamente se manifiesta por tos irritativa, sibilancias espiratoria y disnea.
  • Etiología del Asma
  • Clasificación 1.- Asma intrínseca 2.- Asma extrínseca • Asma No Alérgica • Asma Alérgica LA OMS propo ne una clasificación pa ra e l a s m a de a c ue rdo a la s e ve rida d de la s intom a tolog ía – Intermitente – Leve – Moderada – Severa
  • CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS AGUDA DE ASMA Parámetros Leve Moderada Grave Paro Respirat Inminente Caminando Al hablar. Llanto En reposo. Deja DISNEA suave, corto de comer Puede tumbarse Prefiere sentarse Arqueado adelante Frases largas Frases cortas Palabras HABLA Agitación Agitación Agitación Confusión CONCIENCIA Normal Aumentada Muy Aumentada F. R. No Habitualmente Habitualmente Mov. Paradójico MUSCULOS toraco-abdominal ACCESORIOS Al final de Audibles Generalmente Ausente SIBILANCIAS espiración Audibles Normal Aumentada Muy Aumentada Bradicardia F. C. Mayor a 80% 60 – 80% Menor a 60% PEF Normal Menor a 45mmhg Mayor a 45mmhg PaO2 Mayor a 95% 91 – 95% Menor a 90% SaO2
  • REAGINAS O ANTICUERPOS SE FIJ A A CELULAS INDIVIDUO SENSIBILIZANTES CEBADAS-BASOFILOS *Intersticio Pulmonar GRAN CANTIDAD DE IgE *Bronquiolos MASTOCITOS SENSIBILIZADA AL *Bronquios Pequeños POLEN SINTESIS SE ROMPEN LIBERANDO • SUST. DE REACCION LENTA ANAFILACTICA. CELULAS ANTIGENO • SUST. QUIMIOTACTICAS DE EOSINOFILOS, NEUTROFILOS PLASMATICAS • PROTEASAS, HEPARINA, FACT. DE ACTIV. PLAQUETARIA. • BRADICININAS. MACROFAGOS PRESENTADO A • A D E HISTAMINAS QUE ORIGINAN ALVEOLARES LINFOCITOS B A. DILATACION DE LOS VASOS SANGUINEOS FAGOCITOSIS DE LA ZONA. •EDEMA DE PARED EN B. ATRACCION DE NEUTROFILOS- • DIAMETRO BRONQUIOLO POR A-B-C-D-E Y EOSINOFILOS 5 BRONQUIOLAR C. LESION DE TEJ IDOS Y PROTEASAS. •AUMENTA SECRECION DE + EN ESPIRACION. D. AUMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR. MOCO. E. PERDIDA DE LIQ. HACIA LOS TEJ IDOS. • PRESION F. CONTRACCION DEL MUSCULATURA LISA •ESPASMOS DEL MUSCULO INTRAPULMONAR. BRONQUIAL CAUSADA X 1 LISO BRONQUIAL POR F Y 1 •COMPRIME + LA SUPERF. BRONQUIOLAR
  • • Fisiopatología del Asma NO Alérgica Ha s ta a h ora , la me dic ina a lópa ta no h a podido e xplic a r los proc e s os que inte rvie ne n e n la fis iopa tolog ía de l a s ma de orig e n no a lé rg ic o. S i bie n e s c ie rto que s e s a be que de te rmina dos e s tímulos c omo e l e je rc ic io, e l frío o la te ns ión e moc iona l pue de n propic ia r e ve ntos a s má tic os , s e de s c onoc e a c ie nc ia c ie rta los fa c tore s que de s e nc a de na n la libe ra c ión de c itoc ina s y s u c ons ig uie nte re s pue s ta infla ma toria .
  • Fisiopatología del Asma Alérgica • El alergeno entra en contacto con los linfocitos B • Los linfocitos B sintetizan IgE, la cual se une a los mastocitos tisulares. • El antígeno del alergeno se une a la IgE, provocando la liberación de quimiocinas y citocinas quimiotáxicas (histamina, bradicinina, leucotrienos c, d y e, factor activador de plaquetas, interleucinas y prostaglandina d2 e2, y f2). • Estas citocinas y quimiocinas ocasionan migración de células (linfocitos, polimorfonucleares, etc.) ocasionando inflamación del tejido. • La reacción inflamatoria ocasiona engrosamiento de la pared del músculo liso bronquial, sitio anatómico donde los leucotrienos juegan también un importante papel. • Los leucotrienos, como las demás citocinas, provocan migración de las células de defensa. Además, se consideran como potentes broncoconstrictores, ocasionando también edema intersticial y un aumento dramático en la secreción de moco. La acción en conjunto de todos estos procesos ocasionan el broncoespasmo, la inflamación y el exceso de moco presentes en las crisis asmáticas, y estos eventos pueden ser tan agresivos que incluso llegan a poner en riesgo la vida del paciente.
  • Epidemiología • Alta prevalencia a nivel mundial,300.000.000 de afectados. • Representa un fuerte gasto económico, aproximadamente 1-2% del presupuesto total invertido en salud. • Causa frecuente de ausentismo escolar. • Se inicia en cualquier época de la vida, generalmente entre los 3-8 años. • Un 50% de la Población Occidental es atópica, y esto los predispone a desordenes alérgicos tales como Asma, Eczema, Urticaria y Rinitis Alérgica • Un aumento dramático en su prevalencia en los países Occidentales Industrializados en los últimos 20-30 años. • Es mas frecuente en los varones. • Mas frecuente en la raza negra.
  • Factores de Riesgo • Antecedentes familiares de alergia: dermatitis atopica, urticaria, rinitis alérgica, intolerancia algunos alimentos. • Elementos suspendidos en la atmósfera y son inhalados: polen, polvos del ambiente domestico (ácaros) esporas de hongos, partículas de origen vegetal o animal a las que el organismo este sensibilizado.
  • Factores de Riesgo • Factor Psicológico: (llanto reprimido del niño). • Algunos medicamentos: Acido Acetilsalicílico, sulfamidas, penicilinas. • Factores Meteorológicos: Aumento de la humedad, neblina, frío, cambios brusco de presión atmosférica. • Tabaquismo involuntario.
  • Cuadro Clínico Aparición Brusca, otras veces con pródromo. 1. Disnea paroxística espiratoria. 2. Inspiración corta y espiración prolongada con 3. sibilancias. Tos seca seguida de expulsión de secreción 4. mucosa de aspecto gelatinoso. Expansibilidad respiratoria disminuida. 5. Cianosis 6.
  • Síntomas Inicio súbito de las crisis. • Dificultad respiratoria variable dependiendo de la severidad del cuadro. • Sensación de opresión torácica. • Sibilancias. • Tos. • Disnea.
  • Signos En caso de asma crónica se aprecia tórax quot; cuadradoquot;. • Disnea en reposo. • Taquipnea. • Espiración prolongada. • Ansiedad. • Sed de aire. • Retracción subcostal y supraclavicular. • Movimientos de amplexión y amplexación disminuídos. • Taquicardia. • Sibilancias.
  • Diagnostico clínico del asma • HISTORIA CLINICA: – ANTECEDENTES FAMILIARES – ANTECEDENTES PERSONALES – SITUACIÓN MEDIO AMBIENTAL – HISTORIA DE LA ENFERMEDAD • EXPLORACION FISICA. • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – TELE DE TORAX – HEMOGRAMA – Rx de CAVUM y SNP – PRUEBAS CUTANEAS
  • Laboratorio • Pruebas de función pulmonar: Determinan el grado de obstrucción de la vía aérea. • Curva flujo- volumen espiratoria: Se compara el volumen espirado frente a la velocidad de flujo donde se reflejan las alteraciones de las vías centrales y periféricas. • Pruebas de ejercicio: Son útiles para confirmar el diagnóstico de asma, sobre todo en niños. • Recuento de eosinófilos: El grado de eosinofilia (>250-400 cels./? l) se correlaciona con la gravedad del asma. • Estudio del esputo: En los asmáticos no complicados, el esputo es viscoso, gomoso y blanquecino. • Identificación de alergenos: Mediante pruebas cutáneas.
  •    Hallazgos Radiográficos -Rectificación de arcos costales. -Abatimiento de hemidiafragmas. -Radiolucidez en ambos hemitórax. -Hiperinsuflación. -Hernias pleurales                                                                                                                                        . -Neumotórax.
  • Tratamiento • Medicación de Control  G luc oc ortic oe s te roide s Inh a la dos  Modific a dore s de Le uc otrie nos  Ag onis ta s B 2 Inh a la dos de a c c ión la rg a  G luc oc ortic oe s te roide s Ora le s  Me tilxa ntina s  Ag onis ta s B 2 ora le s de a c c ión la rg a  Anti -Ig E  G luc oc ortic oe s te roide s S is té mic os .
  • • Medicación de alivio:  Ag onis ta s B 2 inh a la dos de a c c ión rá pida . • S a lb uta m ol 0.15m g / s in pa s a r de 5m g x dos is Kg  G luc oc ortic oe s te roide s s is té mic os  Antic oline rg ic os  Me tilxa ntina s  Ag onis ta B 2 ora le s de a c c ión c orta
  • Prevención -E vita r e l h umo, e l c ig a rrillo y los fuma dore s -No toma r a na lg é s ic os a los c ua le s e xis ta s e ns ibilida d -Us a r me dida s de prote c c ión e n e l tra ba jo (má s c a ra s ) -Limpie z a c uida dos a de l polvo c a s e ro (tra pos h úme dos , a s pira dora ) -Ale ja r a nima le s c a s e ros a los c ua le s e xis ta s e ns ibilida d -E vita r la s c orrie nte s de a ire y c a mbios brus c os de te mpe ra tura -Ca mbia r c on fre c ue nc ia a lmoh a da s y te ndidos
  • Prevención Primaria • IDENTIFICAR Y REDUCIR LOS FACTORES DE RIESGO – ELIMINAR LA COBIJ A, USAR SABANAS. – NO USAR ALMOHADAS DE PLUMAS. – FORRAR EL COLCHON CON PLASTICO Y SELLAR CON CINTA TRANSPARENTE – EVITAR OLORES FUERTES. – NO USAR ROPA DE LANA. – NO PERMANECER EN HABITACIONES HUMEDAS NI MAL VENTILADAS. – NO BAÑARSE CON AGUA FRIA. – EVITAR ENFRIAMIENTOS BRUSCOS. – EVITAR PLANTAS Y FLORES QUE CONTENGAN POLEN. – ALEJ ARSE DE ANIMALES COMO GATOS Y PERROS. – ELIMINAR EL POLVO CON ASPIRADORA O PAÑO HUMEDO. – ELIMINAR LAS ALFOMBRAS Y CORTINAS DE LA HABITACION. – EVITAR EL VENTILADOR.
  • Prevención Secundaria • EVITAR LA EXPOSICIÓN A FACT. DESENCADENANTES • VIGILAR EL CUMPLIMIENTO DEL TTO INDICADO • VACUNACIÓN ANTIGRIPAL