Antiarritmicos

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Farmacologia Medica

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Antiarritmicos

  1. 1. SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN 60lat/min 40 lat/min
  2. 2. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS REENTRADA AUMENTO DEL AUTOMATISMO
  3. 3. Na + ATPasa Na + -K + Ca ++ K + K + POTENCIAL DE ACCIÓN -85 mV 0mV Fase 0 Fase 3 Fase 2 Fase 4 Fase1 despolarizacion rapida Despolarizacion lenta (pendiente) Periodo refractario: intervalo entre dos potenciales propagados y depende del Tiempo que tarde en repolarizarse la celula. Repolarizacion Meseta
  4. 4. Potencial de accion de una fibra de Purkinje <ul><li>Fase 0: ascenso brusco del potencial de acción. Despolarizacion rápida </li></ul><ul><ul><li>Apertura de canales de Na+ rápidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Estos canales se cierran o inactivan rápidamente </li></ul></ul><ul><ul><li>Bloqueados por agentes antiarritmicos tipo I </li></ul></ul><ul><li>Fase I: Repolarizacion rápida </li></ul><ul><ul><li>Inactivación de canales de Na+ </li></ul></ul><ul><ul><li>Apertura de canales de K+ con cierre inmediato </li></ul></ul><ul><ul><li>Corriente rápida y fugaz de salida </li></ul></ul><ul><li>Fase 2: meseta </li></ul><ul><ul><li>Apertura de canales de Ca++ voltaje sensible </li></ul></ul><ul><ul><li>Corriente lenta de entrada (despolarizacion) </li></ul></ul><ul><ul><li>Balancea la corriente de salida (polarizacion) producida por K+ </li></ul></ul>
  5. 5. Potencial de accion de una fibra de Purkinje <ul><li>Fase 3: Repolarización </li></ul><ul><ul><li>Cierre de los canales de Ca++ </li></ul></ul><ul><ul><li>Apertura de los canales de K+ </li></ul></ul><ul><ul><li>Resulta en corriente lenta de salida con repolarizacion </li></ul></ul><ul><ul><li>Resultado: ganancia neta de Na+ intracelular y perdida de K+ hacia el exterior </li></ul></ul><ul><ul><li>Este imbalance es corregido por la bomba de Na+ - K+ </li></ul></ul><ul><li>Fase 4: Potencial de reposo </li></ul><ul><ul><li>Continuan las corrientes de salida </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumenta la permeabilidad al Na+ </li></ul></ul><ul><ul><li>Empieza a producirse nuevamente la despolarizacion </li></ul></ul><ul><ul><li>Esta despolarizacion espontanea pone a la celula automaticamente en el umbral de excitación. </li></ul></ul>
  6. 6. Arritmias cardiacas Definición <ul><li>Es una anormalidad en: </li></ul><ul><ul><li>La generación del potencial de acción </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>En el sitio de origen del impulso eléctrico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anormalidad en la frecuencia del impulso </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anormalidad en ritmo </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>La conducción (alteración de la conducción) </li></ul></ul><ul><ul><li>Ambos o combinación de ellos </li></ul></ul><ul><ul><li>El mecanismo mas frecuente es la reentrada: recirculacion del impulso en un circuito en torno a un obstaculo anatomico o funcional no excitable </li></ul></ul><ul><ul><li>En todos los casos se produce una alteración de la secuencia de la activación normal de aurículas y ventrículos. </li></ul></ul>
  7. 7. Antiarritmicos <ul><li>La mayoria tiene efectos negativos a largo plazo, con excepción de los beta bloqueantes </li></ul><ul><li>Tienen acciones múltiples y diferentes según el tejido: bloqueo de varios canales ionicos, efecto antagonistas adrenergico y/o muscarinico, etc. </li></ul><ul><li>Muchos tienen metabolitos activos </li></ul><ul><li>Pueden desencadenar agravamiento de la arritmia o induccion de nuevas arritmias. </li></ul><ul><li>La depresion de la excitabilidad y la prolongacion excesiva de la repolarizacion son las causas mas frecuentes de su efecto arritmogenico. </li></ul>
  8. 8. CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS <ul><li>Clase I: </li></ul><ul><li>Bloqueado n los canales de Na+: </li></ul><ul><li>IA: IB IC </li></ul><ul><li>Quinidina Lidocaina Propafenona </li></ul><ul><li>Disopiramida Mexiletina Flecainida </li></ul><ul><li>Procainamida Fenitoina </li></ul><ul><li>Tocainida Encainida </li></ul><ul><li>r-intermedia r-rápida r-lenta </li></ul><ul><li>Clase II: </li></ul><ul><li>Drogas Bloqueadoras de los receptores Beta </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Clase III: </li></ul><ul><li>Bloquean los canales de K+: </li></ul><ul><li>Amiodarona </li></ul><ul><li>Sotalol </li></ul><ul><li>Bretilio </li></ul><ul><li>Clase IV: </li></ul><ul><li>Antagonistas de los canales de Calcio </li></ul><ul><li>Otras: </li></ul><ul><li>Adenosina </li></ul><ul><li>Digoxina </li></ul>
  10. 10. Grupo I Bloqueo de canales de Na+, disminuye la entrada en fase 0 y amplitud y rapidez del potencial de acción Calcio-antagonistas IV Bloqueo de canales de Ca++. Disminución del potencial de acción dependiente de Ca++. < conductancia en el nodo AV y aumentan PR Amiodarona Sotalol III Bloqueo de canales de K+. Prolongación de la repolarizacion. > duración del potencial de acción y refractariedad de fibras de purkinje y músculo ventricular Bloqueadores Beta II Bloqueo beta. Aumenta la conductancia al K+ al exterior y el Na+ al interior, estabilizando la membrana Propafenona IC Gran afinidad por canales de Na+. Depresión pronunciada de fase 0 y conducción lenta (+++) Lidocaina Mexiletina, Fenitoina IB Depresión minina de fase 0, conducción lenta (+). Aumento de la repolarizacion de membrana Quinidina, Procainamida IA Depresión moderada de fase 0. (++). Prolongan la repolarizacion y disminuyen velocidad de conducción.
  11. 11. Antiarritmicos grupo I <ul><li>Bloquean canales de Na+, y en menor medida de K+ y/o Ca++ (excepto lidocaina) </li></ul><ul><li>Deprimen excitabilidad y velocidad de conducción </li></ul><ul><li>Disminuyen el automatismo normal </li></ul><ul><li>Grupo AI: </li></ul><ul><ul><li>Son agentes sinteticos derivados de la estructura química de la Quinina. Incluye: Quinidina, Procainamida, Disopiramida. </li></ul></ul><ul><ul><li>Deprimen fase 0 moderadamente, disminuyen conductancia al Na+, prolongan repolarizacion y el periodo refractario. Disminuyen velocidad de conducción. </li></ul></ul><ul><ul><li>Actúan en todas las estructuras del corazón. </li></ul></ul><ul><ul><li>Todas se absorben por VO. Existen preparados de acción prolongada e inyectable </li></ul></ul><ul><ul><li>Tienen metabolitos hepáticos y excreción urinaria por secreción de bases débiles, necesitando Ph urinario acido. </li></ul></ul>
  12. 12. Antiarritmicos grupo IA <ul><li>Efectos adversos: </li></ul><ul><ul><li>33% de pacientes presentan efectos adversos inmediatos </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiotoxicidad (cinchonismo). Arritmogenicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Síntomas gastrointestinales </li></ul></ul><ul><ul><li>Efectos antimuscarinicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipersensibilidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotensión arterial. Efecto alfabloqueante </li></ul></ul><ul><ul><li>Procainamida: Lupus </li></ul></ul><ul><ul><li>Cinchonismo: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Forma común de intoxicación por alcaloides de la cinchona, puede ser leve: tinitus, hipoacusia, visión borrosa y trastornos gastrointestinales; o severo: cefalea, diplopia, fotofobia, alteración de la percepción del color, confusión, delirio y psicosis. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cardiotoxicidad: complejo QRS e intervalo Q-T ensanchado y a mayor severidad bloqueo AV, taquiarritmias ventriculares, torsades de pointes o asistolia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Usos: arritmias supraventriculares y ventriculares </li></ul></ul>
  13. 13. QUINIDINA <ul><li>Derivado de la cinchona. </li></ul><ul><li>También bloquea canales de K+ y de Ca++, deprimiendo la contractilidad </li></ul><ul><li>Efecto bloqueante alfa e inhibición vagal ( efecto similar a la atropina, antimuscarinico), induciendo hipotensión y taquicardia refleja </li></ul><ul><li>Efectos adversos: diarrea, anticolinergicos, hipersensiblidad, trombocitopenia, cinchonismo. </li></ul><ul><li>Utilizada por vía oral. Alta union a proteinas plasmaticas </li></ul><ul><li>Usos: Arritmias supraventriculares y ventriculares. </li></ul>
  14. 14. DISOPIRAMIDA Y PROCAINAMIDA <ul><li>Utilizada en arritmias ventriculares y supraventriculares. </li></ul><ul><li>Disopiramida: posee efectos anticolinérgios: boca seca, glaucoma, estreñimiento y retención urinaria. NO tiene efecto alfabloqueante. </li></ul><ul><li>Depresor miocárdico e induce IC además de taquicardia ventricular polimórfica </li></ul><ul><li>Metabolismo hepático y eliminación renal. </li></ul><ul><li>Procainamida: hipersensibilidad, Lupus en 20% de los pacientes. Hipotensión y nauseas </li></ul><ul><li>Puede inducir taquicardia ventricular polimorfa </li></ul>
  15. 15. Antiarritmicos Grupo IB <ul><li>Aumentan la repolarizacion de membrana </li></ul><ul><li>Depresion minima de la fase 0 y conducción lenta (+) </li></ul><ul><li>Acortan el Periodo refractario efectivo </li></ul><ul><li>No bloquean los canales de K+ </li></ul><ul><li>Efectos discretos sobre QRS y QT. </li></ul><ul><li>Eficaces para prevenir extrasistoles precoces o taquicardia de frecuencia rápida </li></ul><ul><li>Lidocaina es un anestésico local </li></ul><ul><li>Fenitoina es un anticonvulsivante, utilizado en arritmias inducidas por digital </li></ul><ul><li>Mexiletina tiene identicas propiedades a la lidocaina, pero puede usarse via oral. </li></ul><ul><li>Tienen menos efectos adversos que los del grupo IA y IC. </li></ul><ul><li>Los efectos adversos sobre el SNC son los mas frecuentes. </li></ul>
  16. 16. LIDOCAINA <ul><li>Anestésico local </li></ul><ul><li>De eleccion para el tratamiento de arritmias ventriculares agudas: extrasístoles y taquicardia ventricular </li></ul><ul><li>Poco efectos sobre la función hemodinámica </li></ul><ul><li>Se administra por vía IV en infusion continua exclusivamente. T1/2 corta </li></ul><ul><li>Sufre metabolismo de primer paso intenso, por lo que no se usa por via oral. Los metabolitos se excretan por orina </li></ul><ul><li>Efectos adversos: </li></ul><ul><ul><li>Puede inducir convulsiones por vía IV con dosis grandes </li></ul></ul><ul><ul><li>Temblor disartria, nistagmo. </li></ul></ul>
  17. 17. FENITOINA <ul><li>Droga anticonvulsivante </li></ul><ul><li>Utilizada por vía oral e intravenosa. Vida media 24 horas </li></ul><ul><li>Indicada en casos de arritmias ventriculares y las inducidas por intoxicación digitálica </li></ul><ul><li>Hipotensión en forma aguda </li></ul><ul><li>Trastornos del SNC, sindrome cerebeloso, hiperplasia gingival, depresión de la médula ósea. </li></ul>
  18. 18. Antiarritmicos grupo IC <ul><li>Propafenona: Bloquea canales de Na+, K+ y Ca++. </li></ul><ul><li>Tiene propiedades bloqueante beta </li></ul><ul><li>Disminuye la velocidad de conducción en aurícula y ventrículo, prolongando PR y QRS: útil para fibrilación auricular </li></ul><ul><li>Efecto depresor sobre la contractilidad, por bloqueo de Ca++. Contraindicado en ICC. </li></ul><ul><li>Cinética: eliminación renal y hepática </li></ul><ul><li>Efectos adversos: síntomas gastrointestinales (anorexia, sabor metálico, ictericia colestasica), neurológicos (mareos, temblor, parestesia, visión borrosa), cardiovasculares (hipotensión, depresión de la contractilidad, bradicardia, bloqueo AV, etc), hasta en el 5-15% de los pacientes. </li></ul><ul><li>Uso: fibrilacion auricular, arritmias ventriculares. </li></ul>
  19. 19. Antiarritmicos. Grupo III <ul><li>Prolongan la duración del potencial de acción y la refractoriedad del músculo ventricular y fibras de Purkinje. </li></ul><ul><li>Bloquean la salida de K+. </li></ul><ul><li>Disminuyen la frecuencia cardiaca </li></ul><ul><li>Ninguno disminuye la contractilidad, excepto sotalol </li></ul><ul><li>Producen bloqueo de los reflejos cardiovasculares (hipotensión postural y no postural) </li></ul><ul><li>Amiodarona produce disminución del consumo de O2, relaja el músculo liso vascular y disminuye la resistencia periférica y coronaria </li></ul>
  20. 20. AMIODARONA <ul><li>Análogo estructural de la hormona tiroidea. Compuesto yodado. </li></ul><ul><li>Uno de los antiarritmicos mas eficaces. </li></ul><ul><li>Tiene propiedades antiarritmicas, vasodilatadoras y antianginosas. </li></ul><ul><li>Bloquea canales de K+, Na+ y Ca++, a dosis altas efecto antagonistas alfa y beta adrenergicos. </li></ul><ul><li>Cinetica: Absorcion lenta e irregular. Se concentra en los tejidos con eliminación lenta. T1/2: 28-110 dias. Metabolismo y eliminacion hepatica </li></ul><ul><li>Se utiliza tanto en taquicardia supraventricular y ventricular. </li></ul><ul><li>Efectos adversos: </li></ul><ul><ul><li>Hipotensión por vasodilatación </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrosis pulmonar, trastornos tiroideos, microdepósitos corneales, disfunción hepática y neuropatía periférica a largo plazo. Fotosensibilizacion. </li></ul></ul><ul><li>Uso oral y endovenoso </li></ul>
  21. 21. Antiarritmicos grupos II y IV <ul><li>Betabloqueantes y calcioantagonistas </li></ul><ul><li>Disminuyen la frecuencia cardiaca y suprimen el automatismo anormal </li></ul><ul><li>Prolongan el periodo refractario y disminuyen la velocidad de conducción a través del nodo AV. </li></ul><ul><li>Uso para controlar la frecuencia ventricular en casos de arritmias auriculares </li></ul><ul><li>Los Betabloqueantes disminuyen la mortalidad de los pacientes postinfarto del miocardio </li></ul>
  22. 22. ADENOSINA <ul><li>Nucleosido que actua como agonista de los receptores A1 cardiacos. </li></ul><ul><li>Actúa por receptores de adenosina mediados por proteina G. </li></ul><ul><li>Activa la corriente de K+ (salida) dependiente de acetilcolina, con hiperpolarización y enlentecimiento de la automaticidad de la aurícula. </li></ul><ul><li>Deprime el automatismo de los nodos SA y AV y aumenta el PR del nodo AV (bloqueo) </li></ul><ul><li>Utilizado en las arritmias supraventriculares de reentrada. </li></ul><ul><li>El ATP E.V produce efectos similares. </li></ul><ul><li>Efectos adversos de corta duración: </li></ul><ul><ul><li>Asistolia transitoria </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotensión. </li></ul></ul><ul><li>Se debe administrar rapidamente por via E.V. </li></ul>
  23. 23. Digoxina <ul><li>Disminuye velocidad de conducción y prolonga el periodo refractario del nodo AV por: </li></ul><ul><ul><li>Efecto directo sobre el nodo AV </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumenta tono vagal (liberacion de Acetilcolina) </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución del tono simpatico </li></ul></ul><ul><li>Indicada para controlar la frecuencia ventricular en fibrilacion y/ fluter auricular </li></ul>

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